LAPORAN KASUS demam berdarah gita.doc

LAPORAN KASUS

Disusun oleh:

Gita Syahputri KW

14710125

Dokter Pembimbing:

dr. Sugeng, Sp.PD

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya

SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr.Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

2014

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. A

Umur : 39 tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Alamat : Krajan jatisari 4/1

Jenggawah

Agama : Islam

Suku : Jawa

Status : Menikah

Pekerjaan : Petani

Tanggal MRS : 01-12-2014

Tanggal KRS : 03-12-2014

No. RM : 055563

B. Anamnesis

Autoanamnesis dan heteroanamnesis dilakukan kepada pasien dan istri

pasien pada tanggal 1 Desember 2014 di Ruang Anturium RSD dr. Subandi

Keluhan Utama

Demam dan nyeri perut

Riwayat Penyakit sekarang

Pasien mengeluhkan demam sejak 7 hari yang lalu, demam berlangsung

mendadak dan langsung tinggi. Dan tidak disertai menggigil. Pasien juga

mengeluhkan nyeri pada perut, pusing, mual namun tidak muntah. Karena

demam tidak langsung turun => dibawa ke mantri => diberi obat =>

demam turun, kemudian saat obat habis demam muncul lagi. Kemudian, 3

hari yang lalu pasien mengeluhkan gusi berdarah hilang timbul, mual dan

nyeri perut masih dirasakan. Pasien mengatakan tidak ada mimisan

(epistaksis), tidak ada bintik-bintik merah yang muncul, lemas (+), nafsu

makan menurun, BAB (+), BAK (+), diare (-).

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (-), Diabetes Mellitus (-)

Riwayat demam berdarah disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama

Riwayat Pengobatan

Obat penurun panas dari mantri

Riwayat Sosial Ekonomi Dan Lingkungan

Pasien adalah seorang petani. Pasien sehari-hari beraktivitas di sawah dan

tempat tinggalnya tidak jauh dari sawah atau kebunnya.

Pasien mempunyai 2 anak, anak pertama berusia 14 tahun dan anak kedua

berusia 9 tahun. penghasilan perbulan tidaklah tetap, namun hanya

berkisar antara 1 – 1,5 juta rupiah. Rumah pasien berukuran 6x8 meter

dengan 2 kamar tidur , 1 kamar mandi dan 1 dapur. Dinding terbuat dari

tembok dan alas semen.

Kesan : Riwayat sosial lingkungan dan ekonomi kurang

Anamnesis sistem

Sistem serebrospinal: Tidak ada keluhan

Sistem kardiovaskular: Tidak ada keluhan

Sistem pernafasan: Tidak ada keluhan

Sistem Gastrointestinal: Nyeri perut

Sistem Urogenital: Kencing lancar, BAB lancar, dan tidak ada nyeri.

Sistem Integumentum: Tidak ada bengkak pada kedua kaki.

Sistem Muskuloskeletal: Tidak ada keluhan

C. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan Umum

1. Keadaan Umum : cukup

2. Kesadaran : komposmentis (GCS = 4-5-6)

3. Tanda vital : TD : 130/80 mmHg

N : 84 x/mnt

RR : 22 x/mnt

Tax : 36,50C

4. Kepala / leher : a/i/c/d : -/-/-/-,

perdarahan gusi (+)

5. Kulit : Turgor kulit normal,

elastisitas baik, tidak ada ruam

6. Kelenjar Limfe : dalam batas normal

7. Otot : Dalam batas

normal, atrofi (-), spastik (-)

8. Tulang : Tidak ada

deformitas, krepitasi ataupun false movement

pada tulang tubuh.

9. Kesimpulan : keadaan umum cukup,

kesadaran komposmentis dan pemeriksaan

fisik secara umum dalam batas normal

Pemeriksaan khusus

Kepala

Bentuk : Lonjong simetris

Rambut : Hitam bergelombang

Mata : Sklera ikterik -/-

odem palpebra-/-

reflek cahaya +/+

Hidung : dalam batas normal, epistaksis (-)

Pipi : dalam batas normal

Telinga : dalam batas normal

Mulut : perdarahan gusi (+)

Kesan : pada pemeriksaan khusus pasien di dapatkan perdarahan

pada gusi

Leher

Inspeksi : simetris, tidak tampak pembesaran KGB leher

Palpasi : tidak teraba pembesaran KGB leher

Kaku kuduk : tidak ada

JVP : tidak meningkat

Kesan : tidak didapatkan kelainan pada leher

Dada

Jantung :

Inspeksi : Ictus Cordis tak terlihat

Palpasi : Ictus Cordis tidak teraba

Perkusi : Batas kanan : redup pada ICS IV PSL D

Batas kiri : redup pada ICS V MCL S

Auskultasi : S1S2 tunggal

Kesan: tidak didapatkan kelainan pada jantung

Pulmo :

Anterior Posterior

I Simetris, retraksi -/-,

ketinggalan gerak -/-

Simetris, retraksi -/-

Ketinggalan gerak -/-

P Fremitus raba +/+ normal Fremitus raba +/+ normal

P Sonor +/+ Sonor +/+

A Vesikuler, Rh-/-, Wh -/- Vesikuler, Rh-/-,Wh -/-

Kesan: tidak didapatkan kelainan pada paru

Abdomen

Inspeksi : flat, massa (-), lesi (-)

Palpasi : hepar dan lien tidak teraba, soepel, turgor kulit normal, nyeri

tekan epigastrium (+)

Perkusi : timpani

Auskultasi : Bising usus (+) 12x/menit

Anogenital : anus (+), genital laki-laki

Ekstremitas : Superior : akral hangat +/+, edema -/-

Inferior : akral hangat +/+, edema -/-

Kesan : didapatkan nyeri perut epigastrium di abdomen. Anogenital dan

ekstremitas dalam batas normal

Pemeriksaan khusus

Dilakukan uji torniket pada pasien, hasil (+)

Keterangan : hasil (+) apabila ptechie yang ditemukan >10 dalam

lingkaran diameter pemeriksaan.

Kesan : uji Torniket (rumple leed) à (+)

D. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium (1 Desember 2014) sebelum MRS

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hematologi

Hemoglobin 13,5 13,2 – 17,3

Laju endap darah 10/17 0 – 15 mm/jam

Lekosit 5.540 3800-10.600/uL

Hematokrit 38,6 40-52%

Trombosit 7000 150.000-440.000/uL

Faal hati

Bilirubin direk 0,19 0,2-0,4 mg/dl

Bilirubin total 0,45 3,5-5 mg/dl

SGOT 50 10 – 35

SGPT 17 9 – 43

Albumin 4,0 3,4 – 4,8


Faal ginjal

Kreatinin serum 0,9 0,6 – 1,3

BUN 19 6 - 20

Urea 41 10 – 50

Asam urat 4,8 3,4 – 7

Elektrolit

Natrium 137,9 135 – 155

Kalium 4,26 3,5 – 5,0

Chloride 105,3 90 – 110

Calsium 2,23 2,15 – 2,57

Pemeriksaan laboratorium (2 Desember 2014) H-2 MRS


Hematologi

Hemoglobin 12,7 13,5-17,5


Lekosit 3,7 4,5-11,0

Hitung jenis 11/-/-/22/54/13 0-4/0-1/3-5/

54/62/25-33/3-5


Trombosit 35 150 – 450

PPT Penderita 9,5

PPT Kontrol 10,2 Beda dengan

kontrol <2 detik

APPT Penderita 27,5

APPT Kontrol 24,0 Beda dengan

kontrol <7 detik

Kesimpulan : Faal koagulasi dalam batas normal

Pemeriksaan laboratorium (3 Desember 2014) H-3 MRS


Hematologi

Hemoglobin 11,1 13,5-17,5


Lekosit 7,9 4,5-11,0

Hitung jenis 14/-/-/27/48/11 0-4/0-1/3-5/

54/62/25-33/3-5


Trombosit 100 150 – 450

E. Resume

Pasien laki-laki, usia 44 tahun, pasien mengeluh demam sejak 7 hari

yang lalu disertai menggigil, nyeri perut, mual, pusing namun tidak

muntah. Pasien sempat berobat ke mantri, diberi obat dan demam

turun. Tapi ketika obat habis, demam muncul kembali. 3 hari yang lalu

sebelum MRS di RSD dr. soebandi pasien mengeluhkan gusi berdarah

yang hilang timbul. Pasien mengaku tidak mimisan, tidak muncul

bintik-bintik merah, nafsu makan menurun, lemas, BAB dan BAK

normal. Demam yang dialami adalah demam tipe intermitten

(siklusnya naik turun).

F. Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi (-)

Diabetes Mellitus (-)

G. Diagnosis Kerja

Dengue Hemorragic Fever grade III

H. Penatalaksanaan

Infus Asering 1 flash/1 jam dilanjutkan Asering : Gelafusal = 3:1

Injeksi Vitamin K 3x1 ampul

Injeksi Methylprednisolon 3x50 mg iv

Drip Adona dalam PZ 3x1

p/o Lanzoprazole 2x1 tablet

Follow Up tgl 2 Desember 2014 (H2MRS)

Pemeriksaan Terapi

S: nyeri perut, pusing, dan belum

BAB

O:

KU= cukup

Kes= CM

TD= 130/90 mmHg RR =

20x/menit

N = 78 x/menit tax= 36,2°

C

K/l = a/i/c/d = -/-/-/-

Tho=

C= I= IC ≠ tampak

P= IC ≠ teraba

P= redup

A= S1S2 tunggal

Abd= Ekstremitas= +

+

I= flat Akral hangat +

+

P= BU +

P= tympani Oedem - -

A= soepel - -

Nyeri tekan epigastrium

A: DHF grade III

Inf. Asering 1 flash/jam lanjut inf.

Asering : Gelasfusal = 3:1 30 tpm

Inj. Vit K 3x1

Inj. Methylprednisolon 3x50 mg


P/o Lanzoprazole 2x1 tab

Post transfusi 2 kolf

Follow Up tgl 3 Desember 2014 (H3 MRS)

Pemeriksaan Terapi

S: Pusing, nyeri perut

O:

KU= cukup

Kes= CM

TD= 120/80 mmHg RR =

18x/menit

N = 84 x/menit tax= 36,8°

C

K/l = a/i/c/d = -/-/-/-

Tho=

C= I= IC ≠ tampak

P= IC ≠ teraba

P= redup

A= S1S2 tunggal

Abd= Ekstremitas= +

+

I= cembung Akral hangat +

+

P= BU +

P= tympani Oedem - -

A= soepel - -

Nyeri tekan epigastrium

A: DHF grade III

Inf. Asering 1 flash/jam lanjut inf.

Asering : Gelasfusal = 3:1 30 tpm

Inj. Vit K 3x1

Inj. Methylprednisolon 3x50 mg


P/o Lanzoprazole 2x1 tab

Post transfusi 2 kolf

PEMBAHASAN

Dengue Hemmoragic Fever

A. Definisi

Demam dengue atau dengue fever (DF) dan demam berdarah dengue (DBD)

atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan

oleh virus dengue yang disebarkan oleh nyamuk aedes aegypti dengan manifestasi

klinis demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam,

limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik (Suhendro, 2006). Pada

DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi

(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom

renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang

ditandai oleh renjatan/syok.

B. Epidemiologi

Pada tahun 2005, virus dengue dan nyamuk aedes aegypti telah menyebar

di daerah tropis dimana terdapat 2.5 miliar orang berisiko terkena penyakit ini di

daerah endemik (Gubler, 2002).

Secara umum, demam dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian

lebih besar disbanding dengan infeksi arbovirus yang lainnya pada manusia.

Setiap tahun diperkirakan terdapat 50-100 juta kejadian infeksi dengue yang mana

ratusan ribu kasus demam berdarah dengue terjadi, tergantung dari aktifitas

epidemiknya (WHO, 2000).

Depkes RI melaporkan bahwa pada tahun 2010 di Indonesia tercatat 14.875

orang terkena DBD dengan kematian 167 penderita. Daerah yang perlu

diwaspadai adalah DKI Jakarta, Bali,dan NTB.

C. Etiologi

Demam dengue dan DHF disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk

dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan

diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul

4x106 (Suhendro, 2006). Virus ini termasuk genus flavivirus dari family

Flaviviridae. Ada 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Serotipe

DEN-3 merupakan jenis yang sering dihubungkan dengan kasus-kasus parah.

Infeksi oleh salah satu jenis serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur

hidup tetapi tidak menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga

seseorang yang hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami infeksi sebanyak

4 kali seumur hidupnya.

Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk Aedes

aegypti. Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari.

Faktor risiko penting pada DHF adalah serotipe virus, dan faktor penderita seperti

umur, status imunitas, dan predisposisi genetis. Vektor utama penyakit DBD

adalah nyamuk Aedes aegypti (diderah perkotaan) dan Aedes albopictus (didaerah

pedesaan). Ciri-ciri nyamuk Aedes aegypti adalah :

Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis putih

Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi,

WC, tempayan, drum, dan barang-barang yang menampung air seperti

kaleng, pot tanaman, tempat minum burung, dan lain – lain.

Jarak terbang ± 100 meter

Nyamuk betina bersifat ‘ multiple biters’ (mengigit beberapa orang karena

sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat)

Tahan dalam suhu panas dan kelembapan tinggi

D. Patogenesis

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue sampai saat ini masih

diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa

mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue

dan sindrom renjatan dengue (Suhendro, 2006).

Virus dengue (Aedes aegypti), setelah memasuki tubuh akan melekat pada

monosit dan masuk ke dalam monosit. Kemudian terbentuk mekanisme aferen

(penempelan beberapa segmen dari sehingga terbentuk reseptor Fc). Monosit yang

mengandung virus menyebar ke hati, limpa, usus, sumsum tulang, dan terjadi

viremia (mekanisme eferen). Pada saat yang bersamaan sel monosit yang telah

terinfeksi akan mengadakan interaksi dengan berbagai system humoral, seperti

system komplemen, yang akan mengeluarkan substansi inflamasi, pengeluaran

sitokin, dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan

mengaktifasi faktor koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.

Selain itu masuknya virus dengue akan membangkitakn respons imun

melalui system pertahanan alamiah (innate immune system), pada system ini

komplemen memegang peran utama. Aktifitas komplemen tersebut dapat memalui

monnosa-binding protein, maupun melaui antibody. Komponen berperan sebagai

opsonin yang meningkatkan fagositosis, dekstruksi dan lisis virus dengue.

Untuk menghambat laju intervensi virus dengue, interferon α dan interferon

β berusaha mencegah replikasi virus dengue di intraselular. Pada sisi lain limfosit

B, sel plasma akan merespons melalui pembentukan antibodi. Limfosit T

mengalami ekpresi oleh indikator berbagai molekul yang berperan sebagai

regulator dan efektor.

Limfosit T yang teraktivasi mengakibatkan ekspresi protein permukaan

yang disebut ligan CD40, yang kemudian mengikat CD40 pada limfosit B,

makrofag, sel dendritik, sel endotel serta mengaktivasi berbagai tersebut. CD40L

merupakan mediator penting terhadap berbagai fungsi efektor sel T helper,

termasuk menstimulasi sel B memproduksi antibodi dan aktivasi makrofag untuk

menghancurkan virus dengue.

Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis

kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag.

Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper

dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon

gamma akn mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator radang

seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang

menyebabkan terjadinya disfungsi endotel dan terjadi kebocoran plasma.

Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi kompleks virus-antibodi yang

dapat mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

E. Gambaran Klinis

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau

dapat berupa demam yang tidak khas, demam, demam berdarah dengue, atau

syndrome syok dengue (SSD).

Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti

oleh fase kritis selam 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam,

akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat

pengobatan yang adekuat (Suhendro, 2006). Bintik-bintik perdarahan di kulit

sering terjadi, kadang disertai bintik-bintik perdarahan di farings dan konjungtiva.

Penderita juga sering mengeluh nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di

tulang rusuk kanan dan nyeri seluruh perut.

DHF adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam jiwa

penderitanya, ditandai oleh :

Gejala pada penyakit DBD diawali dengan demam mendadak dengan

facial flushing dan gejala-gejala konstitusional non spesifik yang lain

seperti anoreksia, lemah, mual, muntah, sakit perut, diare, sakit kepala

(retroorbital pain), nyeri otot, tulang dan sendi. Beberapa pasien

mengeluh sakit tenggorokan, tapi rinitis dan batuk jarang terjadi. Suhu

biasanya tinggi (>39°C) dan tetap seperti itu selama 2-7 hari. Kadang-

kadang suhu dapat mencapai 40-41°C yang dapat menyebabkan kejang

demam pada bayi.

Fenomena perdarahan yang paling umum adalah uji torniquet positif,

petekie, ekimosis, dan purpura. Epistaksis dan perdarahan gingiva

jarang terjadi, perdarahan gastrointestinal dapat dialami selama periode

demam.

hepatomegali/pembesaran hati kadang-kadang terjadi syok manifestasi

perdarahan pada DHF dimulai dari tes torniquet positif dan bintik-

bintik perdarahan di kulit (ptechiae). Ptechiae ini bisa terlihat di

seluruh anggota gerak, ketiak, wajah dan gusi, juga bisa terjadi

perdarahan hidung, perdarahan gusi, perdarahan dari saluran cerna dan

perdarahan dalam urin. epatomegali (pembesaran hati). Hepar biasanya

dapat dipalpasi pertama kali pada fase demam dan ukurannya

bermacam-macam yaitu 2-4 cm dibawah batas kosta. Walaupun

ukuran hepar tidak berkorelasi dengan berat penyakit, pembesaran

hepar ditemukan lebih sering pada kasus syok dari pada non syok.

Limfadenopati pada DBD bersifat generalisata.

Tahap kritis dari rangkaian penyakit didapatkan pada akhir fase

demam. Setelah 2-7 hari demam, penurunan cepat suhu sering diikuti

tanda-tanda gangguan sirkulasi. Pasien tampak berkeringat, menjadi

gelisah, ekstremitasnya dingin, dan menunjukkan perubahan pada

frekuensi denyut nadi dan tekanan darah. Pada kasus yang kurang

berat, perubahan ini minimal dan sementara. Sebagian pasien sembuh

spontan, atau setelah periode singkat terapi cairan dan elektrolit. Pada

kasus lebih berat, ketika kehilangan banyak melampaui batas kritis

maka syok pun terjadi dan berkembang kearah kematian bila tidak

ditangani dengan cepat.

Sindroma syok dengue didiagnosa bila memenuhi semua dari empat

kriteria untuk DBD ditambah bukti kegagalan sirkulasi ditandai

dengan nadi lemah dan cepat dan tekanan darah menurun menjadi <20

mmHg, hipotensi, kulit lembab dan dingin, gelisah serta perubahan

status mental.

F. Langkah Diagnostik

Diagnosis dari infeksi dengue dapat ditegakkan melalui tes laboratorium

dengan cara mengisolasi virus, mendeteksi sequence RNA-spesifik virus dengue

dengan tes amplifikasi nukleotida, atau dengan mendeteksi antibody pada serum

pasien (Guzman, 2004).

Langkah diagnostik demam dengue dapat dilakukan melalui:

a. Laboratorium

Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka

demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit,

jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis

relative disertai gambaran limfosit plasma biru.

Diangnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture)

ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse

Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih

rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap

dengue berupa antibody total, IgM maupun IgG lebih banyak.

Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain :

Leukosit

Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemukan limfositosis

relative (>45% dari leukosit) disertai adanya lifosit plasma biru (LPB) > 15%

dari jumlah total leukosit pada fase syok akan meningkat.

Trombosit

Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

Hematokrit

Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin ≥ 20% dari hematokrin

awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam

Hemostasis

Dilakukan pemeriksaan AP, APTT, Fibrinogen, D- Dimer atau FDP pada

keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin

Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma

Elektrolit

Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan

Serelogi

Dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG terhadap dengue, yaitu:

- IgM muncul pada hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3, menghilang

setelah 60-90 hari

- IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer), hari ke 2 (infeksi

sekunder).

NS1

Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari pertama sampai hari

kedelapan. Sensitivitas sama tingginya dengan spesitifitas gold standart kultur

virus. Hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus

dengue.

b. Pemeriksaan Radiologis

Pada foto dada didpatkan efusi pleura, terutama pada hematoraks kanan

tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai kedua

hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral

dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi

pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

Masa inkubasi dalam tubuh mausia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),

timbuk gejala prodormal yag tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang,

belakang dan perasaan lelah.

G. Diagnosis

Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),

timbul gejala prodormal yang tidak khas, seperti nyeri kepala, nyeri tulang

belakang dan perasaan lelah.

Klasifikasi derajat penyakit Infeksi Virus Dengue, dapat dilihat pada table berikut:

DD/DBD Derajat Gejala Lab

DD Demam disertasi

2 atau lebih

tanda : sakit

kepala, nyeri

retro-orbital,

mialgia, artralgia

Leukopenia

Trombositopenia,

tdk ada kebocoran

plasma

Serologi

dengue

(+)

DBD I Gejala diatas,

ditambah dgn uji

bendung (+)

Trombositopenia

(<100.000), bukti

ada kebocoran

plasma

II Gejala diatas,

ditambah dgn

perdarahan

spontan

Trombositopenia

(<100.000), bukti

ada kebocoran

plasma

III Gejala diatas

ditambah

dengan

kegagalan

sirkulasi (kulit

dingin dan

lembab, serta

gelisah)

Trombositopenia

(<100.000), bukti

ada kebocoran

plasma

IV Syok berat

disertai dengan

tekanan darah

dan nadi tidak

Trombositopenia

(<100.000), bukti

ada kebocoran

plasma

terukur

Sementara untuk diagnosis Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah

ditemukannya semua kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi

dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (≤20 mmHg),

hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.

H. Tata Laksana

Protokol dibagi dalam 5 kategori :

1. Protokol 1: Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa tanpa Syok

Protokol ini digunakan sebagai petunjuk dalam pemberian pertolongan pertama

pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan

juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.

Seseorang yang tersangka menderita DBD Unit Gawat Darurat dilakukan

pemeriksaan hemonglonin (Hb), hematokrin (Ht), dan trombosit, bila :

Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien

dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik

dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemriksaan Hb, Ht, leukosit dan

trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera

kembali ke Unit Gawat Darurat.

Hb, Ht normal tetapi trombosit , 100.000 dianjurkan untuk dirawat

Hb, Ht meningkat dan tombosit normal atau turun juga dianjurka untuk

dirawat

2. Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruanag

Rawat

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masih dan tanpa

syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah

seperti rumus berikut ini :

Volume cairan kristaloid / hari yang diperkukan, sesuai rumus berikut :

1500+ (20 x (BB dalam kg – 20 )

Setelah pemberian cairan dilakukan dilakukan pemberian Hb, Ht tiap 24

jam:

Bila Hb, Ht meningkan 10-20% dan tombosit < 100.000 jumlah

pemberian cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb, Ht,

trombo dilakukan tiap 12 jam.

Bila Hb, Ht meningkat > 20% dan trombosit <100.000 maka pemberian

cairan sesuai dengan protocol penatalaksanaan DBD dengan

peningkatan Ht >20%.

3. Protokol 3. Penatalaksaan DBD dengan Peningkatan Ht > 20%

Meningkatnya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit

cairan sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah

dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien

kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi

perbaikkan perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrin turun,

frekuensi nadi turun tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka

jumlah cairan infuse dikurangimenjadi 5 ml/KgBB/jam. Dua jam kemudian

dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan

perbaikkan maka jumlah cairan infuse dikurangi 3ml/KgBB/jam. Bila dalam

pemantauan keadaan tetap membaik cairan dapat dihentikan24-48 jam

kemudian.

Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/KgBB/jam dalam tapi

keadaan tetap tidak membaik, yang ditndai dengan Ht dan nadi meningkat,

tekanan nadi menurun < 20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus

menaikkan jumlah cairan infuse menjadi 10 ml/kgBB/jam. Dua jam

kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan

perbaikkan maka jumlah cairan dikuarangi menjadi 5 ml/KgBB/jam tetapi

bila keadaan tidak menunjukkan perbaikkan maka jumlaah cairan infuse

dinaikkan 15ml/KgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi

menjadi memburuk dan didapatkn tanda-tanda syok maka pasien

ditananganisesuai protocol tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.

Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi

pemberian cairan

4. Protokol 4. Penatalaksaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa

Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah :

perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan

tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau

hematoskesia), perdarahan saluran kencing ( hematuria, perdarahan otak

atau perdarahan sembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5

ml/KgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian

cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok. Pemeriksaan TD, nadi,

pernapasan, dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan

kewaspadaan Hb, Ht, dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam.

Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris

didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskuler diseminata (KID). Taranfusi

komponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan

defisiensi factor-faktor pembekuan darah (PT dan aPTT) yang memanjang),

PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Transfusi trombosit hanya

diberikan pada pasien DBD yang perdarahan spontan dan massif dengan

jumlah tromboit <100.000/mm3 disertai atau tanpa KID

5. Protokol 5. Tatalaksanaan Sindrom Syok Dengue pada Dewasa

Bila berhadapan dengan SSD maka hal pertama yang harus diingat adalah

renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan

dilakukan intravaskuler yang hilang harus segera dilakukan. Angka

kematian SSD 10 kali lipat dibandingakan dengan penderita DBD tanpa

renjatan. Dan renjatan dapat terjadi karena kerelambatan penderita DBD

mendapat pertolongan.

Pada kasus SSD cairan kritaloid adalah pilihan utama yang diberikan.

Penderita juga diberikan O2 2-4 liter/menit. Pemeriksaan yang harus

dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostalisi,

analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan

kreatinin.

Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20ml/kgBB dan

evaluasi 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi ( ditandai dengan TD

sistolik 100mmHg dan tekanan nadi > 20mmHg, frekuensi nadi <100

x/menit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak

pucat srta dieresis 0,5-1 ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi 7

ml/kgBB/jam. Biala dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil

pemberian cairan menjadi 5ml/kgBB/jam. Bila dam waktu 60-120 menit

keadaan tetap stabil pemberian cairan dikurangi 3 ml/kgBB/jam. Bila 23-48

jam setelag renjatan teratasi tanda-tanda vital, hematokrin tetap stabil srta

dieresis cukup maka pemberian cairan perinfus dihentikan.

Pengawan dini tetap dilakukan tertama dalam 24 jam pertama sejak terjadi

renjatan. Oleh karena itu untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi

dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital, pembesaran hati, nyeri

tekan didaerah hipokondrium kana dan epigastrium serta jumlah dieresis

(diusahakan 2ml/kgBB/jam). Pemantauan DPL dipergunakan untuk

pemantauan perjalanan penyakit.

Bila fase awal pemberian ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberan

cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30ml/kgBB, dan kemudian

dievaluasi setelah 20-30 menit.

Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai Ht.

Bila Ht meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka

pemberian cairan koloid merupakan pilihan.

- Pemberian koloid mula-mula diberikan 10-20ml.kgBB dan

dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi

maka pemantaun cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral,

dan pmberian dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB

( maksimal 1-1,5µ/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-

18cmH2O

- Bila keadaan belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan

koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia,

anemia, KID, infeksi sekunder.

- Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapu

renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik /

vasopresor.

Bila Ht menurun, berarti terjadi perdarahan (internal bleeding) maka

pada penderita diberikan transfuse darah segar 10ml/kgBB dan dapat

diulang sesuai kebutuhan.

I. Prognosis

Pada DBD yang ditangani dengan cepat, prognosisnya akan baik. Namun

jika terlambat dan sudah mengalami syok serta perdarahan hebat, maka akan

menjadi buruk.

LAPORAN KASUS demam berdarah gita.doc

Documents