LAPORAN KELOMPOK IIIKASUS III Sering Buang Air Kecil pada Malam
Hari
Arif Heru El-fasiry Naufal Rosar Raja Darmawan M. Irawan Jessica
Ady S. Novita Yolanda Minni Oktaviani Tri Nining R.
TUTOR: dr. Donaliazarti, Mkes
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS ABDURRAB PEKANBARU
2010/20111
BAB I PENDAHULUAN I.1. KasusSERING BUANG AIR KECIL PADA MALAM
HARI Penderita obesitas, ibu Anne, diantarkan ke UGD RS. Sayang
Semua karena mendadak pingsan. Ada apa gerangan? Dari pemeriksaan
fisik didapatkan, turgor kulit berkurang, ada luka di ibu jari
kaki, yang menurut keluarganya sudah lama tapi tak sembuh-sembuh.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan GDS: 600 mg/dL, kadar HbA1C:
10. Bau alkohol tercium dari nafas ibu Anne. Suamunya menceritakan,
ibu Anne sering sekali ke kamar kecil di malam hari, bahkan
biasanya 7 kali setiap malam. Dokter memberikan infus NaCl 1 liter.
Setengah jam kemudian GDS ibu Anne diperiksa ulang, hasilnya: 510
mg/dL. Dilakukan pemasangan Douwwer catheter dan diberikan suntikan
insulin kepada ibu Anne.
I.2. Langkah-langkah PBLI.2.1. Klarifikasi Term dan Konsep 1.
Obeisitas adalah peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan
skeletal dan fisik sebagai akibat akumulasi lemak berlebihan di
dalam tubuh. 2. Turgor adalah keadaan menjadi turgid (membengkak
dan tersumbat). 3. GDS adalah gula darah sewaktu untuk diperiksa
saat pasien datang. 4. HbA1C adalah Hb yang telah terglikasi oleh
glukosa normalnya < 7%. 5. Insulin adalah hormon yang
disekresikan oleh sel- pankreas apabila kadar gula meningkat.
2
Kata Kunci Nama : Ibu Anne Umur : Alamat : Pekrjaan : RPS : RPD:
RPK: Sosek & Gizi: Pemfis: Turgor kulit berkurang Ada luka di
kaki Nafas bau alkohol Sering ke kamar kecil pada malam hari Ada
luka di kaki dan tidak sembuh-sembuh Penderita obesitas Mendadak
pingsan
Pem. Lab : GDS: 600 mg/dL HbA1C: 10% GDS diperiksa ulang
menjadi: 510 mg/dL
Penatalaksanaan : Memberikan infus NaCl 1 L Dilakukan pemasangan
douwwer catheter Diberikan suntikan insulin
I.2.2. Analisa Problem 1. Apa yang menyebabkan ibu Anne mendadak
pingsan?
3
2. Mengapa turgor kulit ibu Anne berkurang? 3. Mengapa luka di
ibu jari kakinya sukar sembuh? 4. Mengapa pasien sering BAK pada
malam hari? 5. Apa hubungan antara obesitas dengan penyakit pasien?
6. Mengapa dokter melakukan pemasangan kateter pada ibu Anne dan
memberikan insulin? 7. Apa hungan pemberian NaCl dengan penurunan
GDS pada pasien? 8. Apa patorgenesis dari penyakit ibu Anne? 9.
Mengapa turgor kulit pada pasien menurun? 10. Apa pengertian dari
DM? 11. Sebutkan etiologi DM? 12. Sebutkan klasifikasi DM? 13.
Bagaimana manifestasi klinis DM? 14. Bagaimana cara mendiagnosis
DM? 15. Apa saja diagnosis banding DM? 16. Apa saja komplikasi DM?
17. Jelaskan apa saja faktor resiko DM? 18. Bagaiman
penatalaksanaan DM? 19. Bagaimana cara mengedukasi pada pasien DM?
20. Apa prognosis DM? I.2.3. Brainstorming 1. Diabetes melitus
adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat. 2. Diabetes melitus dibagi menjadi 2 yaitu: DM tipe-1
dan DM tipe-2. 3. DM tipe satu biasanya diderita oleh anak-anak
sedangkan DM tiepe-2 sering diderita oleh orang dewasa yang umurnya
> 40 tahun. 4. Faktor resiko DM adalah faktro keturunan,
obesitas, faktor usia, stress, dll.
4
5. Gejala DM adalah polidipsi, poliuri, polifagi, kesemutan pada
jari kaki dan tangan, penglihatan kabur, luka sukar sembuh, gairah
seks menurun, dll. 6. Mekanisme polidipsi, hal ini terjadi karena
telah terjadi deuresi osmotik, sehingga cairan tubuh banyak keluar
lewat urin. Sehingga pada malam hari pasien sering kencing
(poliuria). 7. Mekanisme polifagi, hal ini terjadi karena tubuh sel
mengalami kekurangan glukosa karena kadar insulin yang kurang atau
karena reseptor insulin yang berkurang sehingga sel tidak
mendapatkan bahan bakarnya (glukosa), ini akan mengakibatkan sel
mengeluarkan signal yang akhirnya akan mempengaruhi pusat lapar,
sehingga pasien terasa kelaparan terus. 8. Tanda penderita DM
adalah dehidrasi, hipotensi, nadas kusmaul, nafas bau alkohol,
bingung, kelelahan, dll. 9. Penatalaksanaan ganti cairan, infus
dekstros 5 %, dan berikan insulin. I.2.4. Spider Web
Prognosis Patogenesis Faktor Resiko DM
Manifestasi Klinis Klasifikasi Etiologi
Edukasi
Pengertian Diagnosis Banding Komplikasi
Penatalaksanaan
Farmako
Non-farmako
Ketoasidosis DM
HHNK
5
BAB II PEMBAHASANII.1. Pengertian Diabetes Melitus Diabetes
melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah
akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.1 II.2.
Etiologi1,2 1. Diabetes Melitus Tipe 1 a) Melalui proses imunologik
b) Idiopatik 2. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang
predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin). 3. Diabetes Melitus Tipe Lain a) Defek genetik funsi
sel-: Kromosom 12, HNF-1 alfa (dahulu MODY 3) Kromosom 7,
glukokinase (dahulu MODY 2) Kromosom 20, HNF-4 alfa (dahulu MODY 1)
DNA mitokondria Insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY 4) HNF-1
(MODY 5) NeuroD1 (MODY 6) Subunits of ATP-sensitive potassium
channel Proinsulin or insulin conversion
b) Defek genetik kerja insulin: Type A insulin resistance
Sindrom Rabson-Mendenhall
6
Sindrom Lipodystrophy
c) Penyakit eksokrin pankreas: Pankreatitis
Trauma/pankreatektomi Neoplasma Kista fibrosis Hemokromatosis
Pankreatopati fibro kalkulus
d) Endokrinopati: Akromegali Sindrom cushing Feokromositoma
Hipertiroidisme
e) Karena obat/zat kimia: Vancor, interferon Pentamidin, tiazin,
dilatin Asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid
f) Infeksi : rubella kongenital dan CMV g) Imunologi (jarang) :
antibodi anti reseptor insulin h) Sindroma genetik lain : Sindrom
Down, Kliniferter, Turner, Huntington Chorea, Sindrom Prader Willi.
4. Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan) II.3. Faktor Resiko
Sudah lama diketahui bahwa diabetes merupakan penyakit keturunan.
Artinya bila orang tuanya menderita diabetes, anak-anaknya akan
menderita diabetes juga. Hal itu memang benar. Tetapi faktor
keturunan saja tidak cukup. Diperlukan faktor lain yang disebut
faktor resiko atau faktor pencetus misalnya:1 Adanya infeksi virus
(pada DM tipe 1)
7
Obesitas (terutama yang bersifat sentral) Pola makan yang salah
Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat Proses penuaan Hipertensi
(TD 140/90 mm Hg)2 Dyslipidemia HDL kolesterol < 40 mg/dL atau
TG > 150 mg/dL Stress
II.4. Klasifikasi II.4.1.Diabetes Melitus Tipe I / Juvenile
Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile-onset dan tipe
dependen insulin; namun, kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang
usia. Insidens diabetes tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru setiap
tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe: (a) autoimun, akibat
disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta; dan (b)
idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui
sumbernya.3 II.4.2. Diabetes Melitus Tipe II / Onset maturitas
Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset
maturitas dan tipe nondependen insulin.Obesitas sering dikaitkan
dengan penyakit ini.3 Tabel 01: Perbedaan antara DM tipe 1 dengan
DM tipe 2.1,4 Type 1 (insulin dependent) Nama lama DM Juvenil Type
2 (non-insulin dependent) DM Dewasa
Epidemiologi Anak-anak/remaja(biasanya berumur Orang tua
(biasanya berumur > 30 < 30 tahun) tahun) Berat badan
Biasanya kurus Sering ebesitas
Heredity
HLA-DR3 or DR4 in > 90%
Tidak ada hubungan HLA
8
Patogenesis
Penyakit Autoimmune : Islet cell autoantibodies Insulitis
Tidak berhubungan dengan autoimun Insulin resistance
Klinikal
Defisiensi Insulin Berhungan dengan ketoacidosis Insulin, diet,
olah raga
Pengobatan Biochemical
Defisiensi Partial insulin Berhubungan dengan hyperosmolar Diet,
olah raga, tablet, insulin
Kemungkinan kehilanganpeptida-C Persisten peptida-C
II.4.3. Diabetes Gestasional (GDM) Diabetes gestasional (GDM)
dikenali pertama kah selama kehamilan dan memengaruhi 4% dari semua
kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik,
obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes
gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai
hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa,
maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik. Pasien-pasien
yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetik mungkin akan
memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes
pada kehamilan.3 Kriteria diagnosis biokimia diabetes kehamilan
yang dianjurkan adalah kriteria yang diusulkan oleh O'Sullivan dan
Mahan (1973). Menurut kriteria ini, GDM terjadi apabila dua atau
lebih dari nilai berikut ini ditemukan atau dilampaui sesudah
pemberian 75 g glukosa oral: puasa, 105 mg/dl; I jam, 190 mg/dl; 2
jam, 165 mg/dl; 3 jam, 145 mg/dl. Pengenalan diabetes seperti ini
penting karena penderita berisiko tinggi terhadap morbiditas dan
mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian janin viabel
yang lebih tinggi. kematian janin viabel yang lebih tinggi.
Kebanyakan perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes
selama usia kehamilan 24 hingga 28 minggu.3
9
II.5. Patogenesis II.5.1. Diabetes Melitus Tipe 1 Pada diabetes
tipe 1 timbul karena adanya reaksi atoimin yang disebabkan adanya
peradangan pada sel- insulinitis. Ini menyebabkan timbulnya anti
bodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody).
Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya
menyebabkan hancurnya sel-. Insulinitis bisa disebabkan macam-macam
diantaranya virus, seperti virus cocksakie, rubella, CMV, herpes
dan lain-lain. Yang diserang pada insulinitis itu hanya sel-,
biasanya sel- dan delta tetap utuh.1
Peradangan pd sel- (Insulinitis)Terbentuknya Antibodi trhdp sel-
/ ICA
- Cocksakie - Rubella, - CMV - Herpes
Insulin
Rx. Antigenantibodi
Rusak sel-
Gambar 01: Skema proses perjalanan DM tipe 1.1
II.5.2. Diabetes Melitus Tipe 2 Pada diabetes melitus tipe 2
jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah
reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang.
Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu
masuk ke dalam sel.10
Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, sehingga
meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang
kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan
sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di dalam
pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan
pada DM tipe 1. Peebedaannya adalah DM tipe 2 di samping kadar
glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal keadaan ini
disebut resistensi insulin.1
Gambar 02: Mekanisme skeresi insulin pada sel- pankreas.2 Pada
diabetes melitus tipe 2 jumlah sel- berkurang sampai 50-60% dari
normal. Jumlah sel- meningkat. Yang menyolok adalah adanya
peningkatan jumlah jaringan amiloid pada sel- yang disebut
amilin.1
11
Gambar 03: Mekanisme signal transduksi insulin normal, berbeda
pada orang penderita DM jumlah reseptor insulin menurun sehungga
glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga glukosa darah
meningkat.5
II.5.3. Diabetes Gestational Diabetes gestasional (GDM)dikenali
pertama kah selama kehamilan dan memengaruhi 4% dari semua
kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik,
obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes
gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai
hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa,
maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik. Pasien-pasien
yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetik mungkin akan
memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes
pada kehamilan.3
12
Gambar 04: Skema mekanisme pada diabetes gestasional.6
II.6. Manifestasi Klinis II.6.1. Gejala Khas 1. Penurunan berat
badan dan rasa lemah Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu
relatif singkat harus menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah hebat yang
menyebabkan penurunan prestasi di sekolah dan lapangan olah raga
juga mencolok. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat
masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk
menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga
terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot.
Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga
menjadi kurus.1 2. Banyak kencing (poliuria) Karena sifatnya, kadar
glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak kencing. Kencing
yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu
13
penderita, terutama pada waktu malam. Untuk mekanisme lihat
gambar 05 dibawah ini.1 3. Banyak minum (polidipsia) Rasa haus amat
sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang keluar
melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalahtafsirkan.
Dikiranya sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja
yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu penderita minum
banyak. Untuk lebih jelanya lihat gambar 05 dibawah ini.1
Gambar 05: Mekanisme poliuria dan polidipsia.314
4. Banyak makan (polifagia) Kalori dari makanan yang dimakan,
setelah dimetabolisasikan menjadi glukosa dalam darah tidak
seluruhnya dapat dimanfaatkan, oleh karena itu penderita selalu
merasa lapar.1
II.6.2. Gejala Tidak Khas 1. Gangguan saraf tepi/kesemutan
Penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di
waktu malam, sehingga mengganggu tidur.1 2. Gangguan penglihatan
Pada fase awal penyakit diabetes sering dijumpai gangguan
penglihatan yang mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya
berulang kali agar ia tetap dapat melihat dengan baik.1 3.
Gatal/bisul Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah
kemaluan atau daerah lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah
payudara. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka yang lama
sembuhnya. Luka ini dapat timbul akibat hal yang sepele seperti
luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.1 4. Gangguan ereksi
Gangguan ereksi ini menjadi masalah tersembunyi karena sering tidak
secara terus terang dikemukakan penderitanya. Hal ini terkait
dengan budaya masyarakat yang masih merasa tabu membicarakan
masalah seks, apalagi menyangkut kemampuan atau kejantanan
seseorang.1
15
5. Keputihan Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan
yang sering ditemukan dan kadang-kadang merupakan satu-satunya
gejala yang dirasakan.1
II.7. Komplikasi II.7.1. Komplikasi Metabolik Akut dapat tinggi
hingga 50%. Perbedaan utama antara HHNK dan DKA adalah pada HHNK
tidak terdapat ketosis.3
Penatalaksanaan HHNK
Penatalaksanaan berbeda dari ketoasidosis hanya dua tindakan
yang terpenting adalah:Pasien biasanya relatif sensitif insulin dan
kira-kira diberikan dosis setengah dari dosis insulin yang
diberikan untuk terapi ketoasidosis, biasanya 3 unit/jam.7 C.
Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) Hipoglikemia adalah
keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa
darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa
koma dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia adalah
obat-obatan hipoglikemik oral golongan sulfonilurea, khususnya
glibenklamid. Hasil penelitian di RSCM 1990-1991 yang dilakukan
Karsono dkk, memperllihatkan kekerapan episode hipoglikemia
sebanyak 15,5 kasus pertahun, dengan wanita lebih besar daripada
pria, dan sebesar 65% berlatar belakang DM. meskipun hipoglikemia
sering pula terjadi pada pengobatan dengan insulin, tetapi biasanya
ringan. Kejadian ini sering timbul karena pasien tidak
memperlihatkan atau belum mengetahui pengaruh beberapa perubahan
pada tubuhnya.1
16
Penyebab Hipoglikemia 1. Makan kurang dari aturan yang
ditentukan 2. Berat badan turun 3. Sesudah olah raga 4. Sesudah
melahirkan 5. Sembuh dari sakit 6. Makan obat yang mempunyai sifat
serupa
Tanda hipoglikemia Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh
perubahan
yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi
metabolik yang paling serius pada diabetes tipe 1 adalah: A.
Ketoasidosis Diabetik (DKA). Merupakan komplikasi metabolik yang
paling serius pada DM tipe 1. Hal ini bisa juga terjadi pada DM
tipe 2. Hal ini terjadi karena kadar insulin sangat menurun, dan
pasien akan mengalami hal berikut:7 Hiperglikemia Hiperketonemia
Asidosis metabolik
Hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis
,peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas
disertai pembentukan benda keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan
aseton). Peningkatan keton dalam plasma
mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan
beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria
yang jelas juga dapat mengakibatkan
17
diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan
elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok.3,7
Akhimya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan
mengalami koma dan meninggal. Koma dan kematian akibat DKA saat ini
jarang terjadi, karena pasien maupun tenaga kesehatan telah
menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan pengobatan DKA dapat
dilakukan sedini mungkin.3 Tanda dan Gejala Klinis dari
Ketoasidosis Diabetik7 1. Dehidrasi 2. Hipotensi (postural atau
supine) 3. Ekstremitas Dingin/sianosis perifer 4. Takikardi 5.
Kusmaul breathing 6. Nafas bau aseton 7. Hipotermia 8. Poliuria 9.
Bingung 10. Kelelahan 11. Mual-muntah 12. Kaki kram 13. Pandangan
kabur 14. Koma (10%)
Tabel 02: Penatalaksanaan Ketoasidosis Metabolik1INFUS I
JAM KEINFUS II KOREKSI K+ KOREKSI HCO3
02 kolf. jam 1 kolf. jam
Bila pH 7,1
12 kolf100 Pada jam ke-2: Bolus 180 mU/kgBB Dilanjutkan dengan
drip insulin 90 mU/kgBB dalam NaCl 0,9% Bila gula darah 350 5U 10 U
15 U 20 U 75 50 25 0 mEq/ 6 jam
Bila stabil dilanjutkan dengan sliding scale tiap 6 jam. Stelah
sliding tiap 6 jam Bila gula darah < 200 mg/dl ganti dextrose 5%
Chek CVP Catatan: 1 kolf = 500 cc dapat 3 diperhitungkan
Bila sudah sadar beri K+ oral selama seminggu
bila pH meningkat K+ oleh akan menurun itu
insulin sehari x sehari bila os sebelum sudah
karena
pemberian bikarbonat dengan K+
makan, makan.
disertai pemberian
B. Hiperglikemia, Hiperosmolar, Koma Nonketotik (HHNK)
Komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi
pada penderita diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena
defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul
tanpa ketosis. Ciri-ciri HHNK adalah sebagai berikut:3
Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl.
Dehidrasi berat Uremia
19
Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini
tidak segera ditangani. Angka mortalitas mulai timbul bila glukosa
darah < 50 mg/dl, meskipun reaksi hipoglikemia bisa didapatkan
pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Tanda klinis dari
hipoglikemia sangat bervariasi dan berbeda pada setiap orang.1
Tanda-tanda Hipoglikemia 1) Stadium parasimpatik: lapar, mual,
tekanan darah turun. 2) Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu,
sulit bicara, kesulitan menghitug sederhana. 3) Stadium simpatik:
keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan,
berdebar-debar. 4) Stadium gangguan otak berat: koma dengan atau
tanpa kejang. Keempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada
pemakaian obat oral ataupun suntikan. Ada beberapa catatan
perbedaan antara keduanya:1 1) Obat oral memberikan tanda
hipoglikemia lebih berat. 2) Obat oral tidak dapat dipastikan waktu
serangannya, sedangkan insulin bisa diperkirakan pada puncak
kerjanya, misalnya: Insulin reguler Insulin NPH P.Z.I : 2-4 jam
setelah suntikan : 8-10 jam setelah suntikan : 18 jam setelah
suntikan
3) Obat oral sedikit memberikan gejala saraf otonom
(parasimpatik dan simpatik), sedangkan akibat insulin sangat
menonjol.
20
Penatalaksanaan Hipoglikemia
21
Gambar 06: Skema Penatalaksanaan Hipoglikemia.1 II.7.2.
Komplikasi Kronik Jangka Panjang A. Mikrovaskular / Neuropati7
Retinopati, catarak penurunan penglihatan Nefropati gagal ginjal
Neuropati perifer hilang rasa, malas bergerak Neuropati autonomik
hipertensi, gastroparesis Kelainan pada kaki ulserasi, atropati
B. Makrovaskular7 Sirkulasi koroner iskemi miokardial/infark
miokard Sirkulasi serebral transient ischaemic attack, strok
Sirkulasi claudication, iskemik
II.7.3. Faktor yang Berpengaruh Terhadap Terjadinya Penyulit
Tidak semua orang sama untungnya untuk tidak mendapat warisan
penyakti DM. demikian pula tidak semua penderita DM akan sama
kesempatannya untuk terhindar ataupun untuk mendapat penyulit DM.Di
antara para penderita DM memang terdapt 2-25% yang beruntung,
walupun sudah lama mengidap DM, tetapi tidak menunjukkan kelainan
vaskular yang berarti, dan didapatkan 5% yang walaupun kadar
glukosa darahnya hanya sedikit meningkat dan belum lama
meningkatnya, tetapi sudah mengidap kelainan vaskular yang lanjut.1
Berbagai faktor yang berpengaruh pada terjadinya penyulit. Secara
garis besar faktor yang berpengaruh terhadap tingkat kejadian
penyulit DM dapat di bagi menjadi:1 Faktor genetik atau keturunan
Faktor metabolik faktor glukosa darah dan metabolit lain yang
abnormal.
22
A. Hipotesis Genetik Timbulnya kelainan pada pembuluh darah
penderita DM tidak berhubungan dengan abnormalitas metabolik
pasien, tetapi memang sedikit banyak sudah ditentukan oleh faktor
genetik, siapa-siapa yang cenderung timbul penyulit vaskular dan
siapa-siapa yang tidak. Kelompok ini ditunjang oleh penelitian
Siperstein yang mendapatkan adanya kelainan pada membran basal otot
penderita DM (pada 90% penderita DM ) dan juga mendapatkan kelainan
serupa pada 53% orang normal yang kedua orang tuanya mengidap DM.1
B. Hipotesis Metabolik Terjadinya penyulit kronik DM adalah sebagai
akibat kelainan metabolik yang ditemui pada pengidap DM. Atas dasar
hipotesis ini Kelly West lebih setuju menganggap kelainan vaskular
sebagai manifestasi patologis DM daripada sebagai penyulit, karena
eratnya hubungan dengan kadar glukosa darah yang abnormal. Sedang
untuk mudahnya timbul infeksi seperti misalnya tuberkulosis,
disebut sebagai komplikasi DM.1 Data dari pasien dengan
transplantasi ginjal mendukung hipotesis ini, baik ginjal normal
yang kemudian menunjukkan kelainan khas DM setelah
ditransplantasikan pada penyandang DM atau sebaliknya ginjal
penyandang DM yang menjadi normal setelah ditransplantasikan pada
orang normal.1 Beberapa penelitian retrospektif (belgia-pirart) dan
prospektif (penelitian steno mengenai retinopati pada penyandang DM
yang diobati dengan insulin konvensional dibanding dengan cara
infus) mendukung hipotesis metabolik ini.1 Hasil penelitian DCCT
pada penyandang DM tipe 1 juga mendukung hipotesis ini. Pada
penelitian multisenter jangka panjang tersebut, dapat dibuktikan
bahwa pengobatan intensif dengan menggunakan cara infus insulin
dapat mencegah,
23
menghambat timbulnya maupun progresi penyulit kronik DM
(retinopeti dan nefropati).1 Mengenai patogenesis terjadinya
penyulit kronik DM akibat hiperglikemia juga ada berbagai teori
yang dianjurkan untuk mencoba menerangkannya. Diantaranya yang
terkenal adalah:1 Teori Sorbitol Hiperglikemia akan menyebabkan
penumpukkan glukosa pada sel dan jaringan tertentu yang dapat
mentransportasi glukosa kedalam sel tanpa insulin. sebagian
diantaranya akan dimetabolisme melalui sorbitol dengan enzim aldose
reduktase menjadi fruktosa. Sorbitol yang tertumpuk pada
sel/jaringantersebut akan menyebabkan terjadinya penyulit kronik DM
teori ini tidak dapat menerangkan terjadinya semua penyakit
DM.1
24
Gambar 07: Sekematik jalur metabolisme glukosa dalam lensa 90%
akan melalui jalur hexokinase pada keadaan normal. Namun pada
orang-oran gdiabetik jalur tersebut akan berubah melalui polyol
pathway yang akn di ubah menjadi sorbitol.8 Enzim Aldos Reductase
(AR) mengkatalis glukosa glukosa menjadi sorbitol melalui polyol
pathway, proses berhubungan dengan perkembangan dari katarak
diabetik. Akumulasi intraselular dari sorbitol akan menjadikan
perubahan osmotik yang berakibat pada jaringan lensa hidrofik
menjadi degenerasi dan menghasilkan katarak diabetik.9 Pada lensa,
sorbitol lebih cepat dirubah menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol
dehidrogenase/polyol dehydrogenase. Peningkatan akumulasi sorbitol
menciptakan efek hiperosmotik yang mengakibatkan pada pemasukan
cairan di gradient osmotik. Temuan ini membantu untuk menemukan
tentang osmotic hypothesis pada susunan katarak diabetik,
menekankan bahwa peningkatan cairan intraselular adalah respon dari
AR-mediated accumulation polyols yang mengakibatkan udem pada
lensa. Penelitian menunjukkan stress osmotik pada lensa menyebabkan
akumulasi sorbitol yang merangsang kematian sel epitel lensa. 9
Akumulasi sorbitol merangsang stress pada retikulum endoplasma
(RE), sebagai tempat yang utama pensintesis protein, penyebab utama
penghasil radikal bebas. Stress pada RE bisa juga disebabkan dari
lonjakan kadar glukosa yang mengawali respon banjir protein (UPR)
yang menghasilkan spesifik oksigen reaktif (ROS) dan menyebabkan
stress oksidatif yang merusak serat lensa.9 Kesimpulan,
bermacam-macam hipotesis yang mendukung tetang mekanisme
terbentuknya katarak diabetik produksi polyols yang berasal dari
glukosa oleh enzim aldos reductase (AR), dengan akibat peningkatan
stress osmotik pada serat lensa yang menampakan gejala awal seperti
udema dan pecah.9
25
Teori Glikasi. Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya
proses glikasi pada semua
protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya
proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menerangkan
semua kejadian komplikasi DM baik penyulit mikro maupun
makrovaskular DM.1 Mengingat bahwa kalau penyulit kronik sudah
timbul sulit untuk memperbaikinya kembali, diagnosis dan penyulit
kronik sangat diperlukan. Pada semua penyandang DM harus diperiksa
dan dicari adanya penyulit kronik ini secara berkala.1
II.8. Diagnosis Diabetes Melitus II.8.1. Anamnesis Diabetes
melitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetik, koma
hiperglikemia, disertai efek osmotik diuretik dari hiperglikemia
(poliuria, polidipsi, nokturia), efek samping diabetes pada organ
akhir (IHD, retinopati, penyakit vaskular perifer, neuropati
perifer), atau komplikasi akibat meningkatnya keretanan terhadap
infeksi (misalnya ISK, ruam kandiada). Keadaan ini juga bisa
ditemukan secara tidak sengaja saat melakukan pemeriksaan darah
atau urin.10 Maka hal di atas harus ditanyakan secara lengkap!
Riwayat Penyakit Dahulu Apakah pasien diketahui mengidap diabetes?
Jika ya, bagaimana
manifestasinya dan apa obat yang didapat? Bagaimana pemantauan
untuk kontrol: frekuensi pemeriksaan pemeriksaan urin, tes darah,
HbA1C, buku catatan, kesadaran akan hipoglikemia? Tanyakan mengenai
komplikasi sebelumnya.10 Riwayat masuk rumah sakit karena
hipoglikemia/hipergikemia.
26
-
Penyakit vaskular: iskemia jantung (MI, angina, CCF), penyakit
vaskular perifer (klaudikasio, nyeri saat beristirahat, ulkus,
perawatan kaki, impotensi), neuropati perifer, neuropati otonom
(gejala gastroparesis muntah, kembung, diare).
Retinopati, ketajaman penglihatan, terapi laser.
Hiperkolesterolemia, hipertrigliserida. Disfungsi ginjal
(proteinuria, mikroalbuminuria). Hipertensi tetapi. Diet/berat
badan/olahraga.
Riwayat Pengobatan10 Apakah pasien sedang menjalani terapi
diabetes: diet saja, obat-obatan hipoglikemia oral, atau insulin?
Tanyakan mengenai obat yang bersifat diabetogenik (misalnya
kortikosteroid, siklosporin)? Tanyakan riwayat merokok atau
penggunaan alkohol? Apakah pasien memiliki alergi?
Riwayat Keluarga dan Sosial10 Adakah riwayat diabetes melitus
dalam keluarga? Apakah diabetes mempengaruhi kehidupan? Siapa yang
memberikan suntikan insulin/tes gula darah, dan sebagainya
(pasangan/pasien/perawat)?
II.8.2. Pemeriksaan Fisik Diabetes melitus merupakan penyakit
yang memiliki efek kepada seluruh tubuh. Maka dalam pemeriksaan
fisik harus dialkukan pemeriksaan secara lengkap. Dan biasanya
ditemukan beberapa kelainan sebagai berikut:7
27
Gambar 08: Keadaan-keadaan yang mungkinditemukan dalam
pemeriksaan fisik.7
28
II.8.3.Pemeriksaan Penyaring Pemeriksaan penyaring dikerjakan
pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai berikut:1 1. Usia
> 45 tahun 2. Berat badan lebih: BBR > 110% BB idaman atau
IMT > 23 kg/m2. 3. Hipertensi (> 140/90 mmHg) 4. Riwayat DM
dalam keluarga 5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat
atau BB lahir bayi > 4000 gram 6. Kolesterol HDL 35 mg/dl dan
atau TG 250 mg/dl Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring
pasien DM, TGT dan GDPT, sehingga dapat ditentukan langkah yang
tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahap
sementara menuju DM. setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT
akan berkembang menjadi DM. 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainya kembali
normal. Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. pada
kelompok TGT ini resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi
dibandingkan kelompok normal. TGT sering berkaitan dengan penyakit
kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia. Peran aktif para
pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat
ditegakkan sedini mungkindan penegahan primer dan skunder dapat
segera diterapkan.1 Pemeriksaan penyaring dapat dialakukan melalui
pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah
puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral
(TTGO) standar.1
29
Tabel 03:Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan
penyaring dan diagnosis DM.1 Bukan DM Belum pasti DM Kadar glukosa
Plasma Vena darah sewaktu (mg/dl) Plasma Kapiler 120 % BB
idaman
34
B. Latihan Jasmani Manfaat : menurunkan kadar glukosa darah
(mengurangi resistensi insulin ,meningkatkan sensitivitas insulin)
menurunkan berat badan mencegah kegemukan mengurangi kemungkinan
terjadinya komplikasi aterogenik , gangguan lipid darah ,
peningkatan tekanan darah,hiperkoagulasi darah. Prinsip :
Continuous , Rhytmic , Interval , Progressive , Endurance (CRIPE)1
Continuous adalah latihan harus berkesinambungan dan dilakukan
terusmenerus tanpa henti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit ,
maka selama 30 menit pasien melakukan jogging tanpa istirahat.
Rhytmic adalah latihan olah raga harus dipilih yang berirama,yaitu
otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur.Contoh:
jalan
kaki,jogging,berlari,berenang,bersepeda,mendayung.
Intervaladalah latihan dilakukan selang seling antara gerak cepat
dan lambat.Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging
diselingi jalan, dan lainlain. Progressiveadalah latihan dilakukan
secara bertahap sesuai dengan
kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga mencapai
30-60 menit Enduranceadalah latihan daya tahan untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat,
sesuai umur ), jogging, berenang, dan bersepeda. Dalam latihan
jasmani ada hal-hal yang perlu dihindari sebagai berikut: Hindari
berlatih pada suhu terlalu panas/dingin
35
-
Bila kadar glukosa darah > 250 mg/dl . Jangan melakukan
latihan jasmani berat ( misalnya bulu tangkis , sepak bola , dan
olah raga permainan lain )
-
Jangan teruskan bila ada gejala hipoglikemia
C. Penyuluhan Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat
penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukasi diabetes
adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan
ketrampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan menunjang perubahan
prilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang
diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal, dan menyesuaikan
keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik. Edukasi
merupakan bagian integral dari asuhan perawatan pasien diabetes.1
Tujuan jangka panjang yang ingin dicapai dengan memberikan
penyuluhan kesehatan antara lain:1 Agar penyandang DM dapat hidup
lebih lama dan dalam kebahagiaan.Kwalitas hidup sudah merupakan
kebutuhan bagi seseorang,bukan hanya kuantitas.Seseorang yang
bertahan hidup,tetapi dalam keadaan tidak sehat akan mengganggu
kebahagiaan dan stabilitas keluarga. Untuk membantu penderita DM
agar mereka mampu merawat dirinya sendiri sehingga komplikasi yang
mungkin timbul bisa dikurangi selain itu jumlah hari sakit dapat
ditekan. Agar penyandang DM dapat berfungsi dan berperan
sebaik-baiknya dalam masyarakat. Agar penyandang DM dapat lebih
produktif dan bermanfaat Menekan biaya perawatab baik yang
dikeluarkan secara
pribadi,keluarga ataupun nasional.
36
II.9.2. Farmakologi A. Sulfonil urea Obat golongan ini sudah
dipakai pada pengelolaan diabetes sejak 1957. Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa,
demikian juga efek klinis dan mekanisme kerjanya. Beberapa
informasi baru mengenai obat golongan ini ada, terutama mengenai
efek farmakologis pada pemakaian jangka lama dan pemakaiannya
secara kombinasi dengan insulin.1 Golongan obat ini bekerja dengan
menstimulasi sel- pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan.
Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pada pasien yang masih
mempunyai kemampuan untuk mensekresikan insulin. Golongan obat ini
tidak dapat dipakai pada DM tipe 1. Efek ekstra prankreas yaitu
memperbaiki sensitivitas insulin ada, tetapi tidak penting karena
ternyata obat ini tidak bermanfaat pada pasien yang insulinopenik.1
Mekanisme kerja obat golongan sulfonilurea: 1. Menstimulasi
penglepasan insulin yang tersimpan (stored insulin) 2. Menurunkan
ambang sekresi insulin 3. Meningkatkan sekresi insulin sebagai
akibat rangsangan glukosa Obat golongan ini semuanya mempunyai cara
kerja yang serupa, berbeda dalam hal masa kerja, degradasi dan
aktivitas metabolitnya. Semuanya dapat menyebabkan hipoglikemia
yang mungkin dapat fatal. Untuk mengurangi kemungkinan
hipoglikemia, apalagi pada orang tua dipilih obat yang masa
kerjanya paling pendek. Obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang
sebaiknya tidak dipakai pada usia lanjut.1 Kombinasi Sulfonilurea
dengan Insulin
37
Pemakaian kombinasi kedua obat ini didasarkan bahwa rerata kadar
glukosa darah sepanjangn hari terutama ditentukan oleh kadar
glukosa darah puasnya. Umumnya kenaikan kadar glukosa darah sesudah
makan kurang lebih sama, tidak tergantung dari kadar glukosa darah
puasanya. Dengan memberikan dosis insulin kerja sedang malam hari,
produksi glukosa hati malam hari dapat dikurangi sehingga kadar
glukosa darah puasa dapat menjadi lebih rendah. Selanjutnya kadar
glukosa darah siang hari dapat diatur dengan pemberian sulfonilurea
seperti biasanya.1 Kombinasi sulfonilurea dan insulin ini ternyata
lebih baik daripada insulin saja dan dosis insulin yang diperlukan
pun ternyata lebih rendah. Selain itu pasien lebih bisa menerima
cara pengelolaan kombinasi daripada pengelolaan dengan suntikan
yang lebih sering.1 B. Glinid Glinid merupakan obat generasi baru
yang cara kerjnya sama dengan sulfonilurea, dengan meningkatkan
sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam
obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid
(derivat fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah
pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.1 C.
Biguanid Saat ini dari golongan ini yang masih dipakai adalah
metformin. Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya
terhadap kerja insulin pada tingkat selular, distal dari reseptor
insulin serta juga pada efeknya menurunkan produksi glukosa hati.
Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga
menurunkan glukosa darah dan juga disangka menghambat absorbsi
glukosa dari usus pada keadaan sesudah makan.1 Metformin menurunkan
kadar glukosa darah tetapi tidak menyebabkan penurunan sampai di
bawah normal. Karena itu tidak disebut sebagai obat hipoglikemik,
tetapi obat antihiperglikemik. Pada pemakaian kombinasi dengan
38
sulfonilurea, hipoglikemia dapat terjadi akibat pengaruh
sulfonilureanya. Pada pemakaian tunggal, metformin dapat menurunkan
kadar glukosa darah sampai 20%. Kadar insulin plasma basal juga
turun. Metformin tidak menyebabkan kenaikan berat badan seperti
pada pemakaian sulfonilurea.1 D. Tiazolidindion Tiazolidindion
adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologis
meningkatkan sensitivitas insulin. dapat diberikan secara oral.
Golongan obat ini bekerja meningkatkan glukosa disposal pada sel
dan mengurangi produksi glukosa di hati.1 Golongan obat baru ini
diharapkan dapat lebih tepat kerjanya pada sasaran kelainan yaitu
resistensi insulin dan dapat pula dipakai untuk mengatasi berbagai
manifestasi resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia dan
juga tidak menyebabkan kelelahan sel- pankreas.1 E. Penghambat
Glukosidase Alfa obat ini bekerja secara kompetitif megnhambat
kerja enzim kosidase alfa di dalam saluran cerna sehingga dapat
menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia
postprandial.1 obat ini bekerja di dalam lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar
insulin. Efek samping akibat maldigestif karbohidrat berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus, flatus dan diare.1 F. Insulin
Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DM tipe 2 kemudian akan
memerlukan insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya.
Untuk pasien yang sudah tidak dapat dikendalikan kadar glukosa
darahnya dengan kombinasi sulfonilurea dan metformin, langkah
berikut yang mungkindiberikan adalah insulin.1
39
Disamping pemberian insulin secara konvensional 3 kali sehari
dengan memakai insulin kerja cepat, insulin dapat pula diberikan
dengan dosis terbagi insulin kerja menengah dua kali sehari dan
kemudian diberikan campuran insulin kerja cepat dimana perlu sesuai
dengan respons kadar glukosa darahnya. Umumnya dapat juga pasien
langsung diberikan insulin campuran kerja cepat dan menengah dua
kali sehari.1 Kombinasi insulin kerja sedang yang diberikan malam
hari sebelum tidur dengan sulfonilurea tampaknya memberikan hasil
yang lebih baik daripada dengan insulin saja, baik satu kali
ataupun dengan insulin campuran. Keuntungannya pasien tidak harus
dirawat dan kepatuhan pasien tentu lebih besar.1 Kriteria
Pengendalian Baik Glukosa darah puasa (mg/dl) Glukosa darah 2 jam
(mg/dl) AIC (%) Kolestrol total (mg/dl) Kolestrol LDL (mg/dl)
Kolestrol HDL (mg/dl) Trigliserida (mg/dl) IMT (kg/m ) Tekanan
darah (mmhg)2
Sedang 110-125 145-179 6,5-8 200-259 100-129
Buruk 126 180 >8 240 130 200 >25 >140/90
80-109 110-144