Page 1
PROBLEM BASED LEARNING (PBL) 2
“INFARK MIOKARD AKUT (IMA)”
Trigger
Tn.’’A’’ umur 54 tahun datang meringis kesakitan sambil memegang
dadanya, tampak bajunya basah berkeringat dan sulit bernafas. Menurut
istrinya, Tn.A nyeri dada hebat seperti ditindih benda berat sejak 1 jam
yang lalu, nyeri menjalar ke leher dan punggung, tidak hilang meskipun
istirahat, mual dan punya penyakit darah tinggi. Hasil pemeriksaan
perawat : bibir pucat, tampak sesak, gelisah, nadi cepat dan teratur. TD
187/116 mmHg, HR 115x/mnt, Suhu 34,5°C, pernapasan 28x/mnt. Skala
nyeri 9/10, GCS 15, CRT>2 detik. Hasil ECG : terdapat ST elevasi. Hasil
lab : Troponin T positif, CK 101u/L, CK-MB 38,2u/L, SGOT 18 u/L, SGPT
32 u/L. Saturasi O2 96%. Perawat berkolaborasi pemberian Clopidogrel
1x75 mg, Aspirin 1x160 mg, O2 4L/menit.
Study Learning Objective (SLO) :
1. Definisi IMA
2. Etiologi dan Faktor Resiko IMA
3. Patofisiologi IMA
4. Manifestasi Klinis IMA
5. Pemeriksaan Diagnostik IMA
6. Penatalaksanaan IMA
7. Komplikasi IMA
8. Asuhan Keperawatan IMA
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
1
Page 2
1. DEFINISI
Infark miokard adalah otot jantung yang kekurangan oksigen
sehingga menyebabkan iskemi yang lama kelamaan akan
menyebabkan nekrosis atau kematian sel. (Price dan Wilson,
2005).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran
darah koroner berkurang. (Brunner & Suddarth, 2002).
Kesimpulan, IMA didefinisikan sebagai nekrosis miokardium
yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar
disebabkan oleh rupture plak ateroma pada arteri koroner yang
kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis,vasokontriksi, reaksi
inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan
akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli,
atau vaskulitis (Muttaqin, 2009).
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) merupakan
bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari
angina pektoris tidak stabil, IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan
IMA dengan elevasi ST (STEMI).
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya
terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan
oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
2. ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
2
Page 3
Infark miokardium akut ini disebabkan karena aterosklerosis atau
penyumbatan total atau sebagian oleh emboli atau thrombus. Infark
miokardium akut dengan elevasi gelombang (STEMI) pada
pemeriksaan elektrokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada
plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Faktor penyebab terjadinya infark miokard adalah :
a. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3
faktor :
Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, arteritis.
Faktor sirkulasi : hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi.
Faktor darah : anemia, hipoksemia, polisitemia.
b. Curah jantung meningkat : aktifitas berlebihan, emosi, makan
terlalu banyak, hipertiroidisme.
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada : kerusakan
miokard, hipertropimiokard, hipertensi diastolik.
Ada juga klasifikasi penyebab terjadinya infark miokard dibagi
menjadi 5, diantaranya :
Coronary Arteri Disease : atherosclerosis, arteritis, trauma pada
koroner, penyempitan arteri koroner oleh karena spasme,
dissecting aorta dan arteri koroner.
Coronary arteri emboli : endokarditis infektif, kardiak mioma,
kardio-pulmonal bypass surgey, arteriography koroner (karena
dimasukkan kontras).
Kelainan kongenital : anomali arteri coronaria.
Imbalance oxygen supply & demand myocard: thyrotoxicosis,
hipotensi kronis, keracunan CO, aorta stenosis/insuffisiensi.
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
3
Page 4
Gangguan hematology: anemia, polycythemia vera,
hypercoagulabity, thrombosis, trombocytosis, DIC.
Faktor resiko :
1. Faktor resiko yang dapat diubah
Mayor :
- Merokok
Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO.
Hemoglobin lebih mudah berikatan dengan CO daripada
oksigen. Jadi oksigen yang disuplai ke jantung juga berkurang
sehingga kerja jantung semakin berat. Selain itu, asam nikotin
pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang
menyebabkan vasokonstrisi pembuluh darah. Merokok juga
meningkatkan adhesi trombosit yang menyebabkan
peningkatan terbentuknya trombus.
- Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri sehingga beban
kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertropi
ventrikel untuk meningkatkan kontraksi. Akan tetapi
kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung
dengan kompensasi hipertropi akhirnya terlampaui, terjadi
dilatasi dan payah jantung. Bila proses aterosklerosis
berlanjut, penyediaan oksigen miokardium berkurang.
Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokradium terjadi
akibat hipertropi ventrikel dan peningkatan beban kerja
jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan Angina atau
Infark Miokard.
- Obesitas
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
4
Page 5
Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen
dan berperan pada gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang
berlebihan (terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan
fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin.
- Hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia
Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner
disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol,
trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di
bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh
nadi. Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke
otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai
pemompa darah.
- Diet
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah
lemak di dalam susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan
orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol
yang tinggi sehingga kadar kolesterol cenderung tinggi.
Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur
sayuran dan ikan sehingga orang Jepang rata-rata kadar
kolesterol rendah dan didapatkan resiko penyakit jantung yang
lebih rendah dari pada orang Amerika.
Minor : stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan
ambivalen) dan inaktifitas fisik.
2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
Hereditas/keturunan.
Usia lebih dari 40 tahun.
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
5
Page 6
Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam. Lebih
sering terjadi pada pria daripada wanita. Pria lebih berisiko
tinggi dibanding wanita sebelum menopause.
3. PATOFISIOLOGI
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
6
Iskemia miokardInfark miokardium
Infark transmural
Infark subendokardial
Metabolisme anaerob pH sel
Produksi asam laktat
Fungsi ventrikel kiri gangguan kontraktilitas :
Daya kontraksi Perubahan daya kembang &
gerakan dinding ventrikel Curah secukupnya
Nyeri Penurunan curah jantung
Ketidakefektifan pola napas
Pengembangan paru tidak optimal
Hipertrofi ventrikel kiri
Pembesaran ventrikel kiri
Mekanisme kompensasi mempertahankan curah jantung &
perfusi perifer
Beban akhir ventrikel kiri
Daya dilatasi ventrikel kiri
Refleks simpatis vasokontriksi sistem retensi Na & air
Denyut jantung
Daya kontraksi jantung
Page 7
4. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri
angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama. Nyeri dada yang
terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama. Nyeri dada tidak sepenuhnya hilang
dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996).
Gejalanya adalah rasa sakit pada dada substernal,
retrosentral atau prekordial yang dapat menyebar ke salah satu
atau kedua lengan (biasanya lengan kiri), leher, rahang bawah, dan
punggung atau interskapula. Nyeri dapat menjalar ke bagian tubuh
yang lain disebabkan nyeri mengikuti jalan syaraf masing- masing
yang bentuknya bercabang- cabanng, selain itu karena suplai
oksigen kurang yang menyebabkan tubuh memproduksi asam
laktat berlebih (metabolism anaerob). Faktor pencetusnya adalah
kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal
ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan
oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien
sedang beristirahat (Hanafiah, 1996).
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
7
Page 8
Rasa nyeri hebat sekali seperti ditekan, rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan diplintir
sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini
dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa
sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat,
serta ektremitas biasanya terasa dingin. Pasien dengan diabetes
melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri). (Antman, 2005).
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis
normal atau sedikit meningkat (Irmalita, 1996). Pulsasi arteri karotis
melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung
(Antman, 2005). Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus
infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan
aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal
selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu,
tekanan darah kembali normal (Irmalita, 1996).
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung
yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah
anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh
diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan
(S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal
splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel
jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara
friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard
transmural tipe STEMI (Antman, 2005).
Menurut Corwin, 2009 & Gray, 2002, manifestasi klinis infark
miokard diantaranya :
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
8
Page 9
Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung
minimal 30 menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang,
kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.
Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan ventrikel kiri.
Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri
hebat.
Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke
otot rangka.
Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis.
Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.
Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan
mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan
pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin).
Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal
serta peningkatan aldosteron dan ADH.
Diaporesis (keringat berlebihan), sakit kepala, mual muntah,
palpitasi, gangguan tidur.
Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang tidak adekuat
dan syok kardiogenik, bisa juga menyebabkan kematian yang tiba-
tiba.
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.) Pemeriksaan EKG
Perubahan elektrokardiografi (EKG) nekrosis miokard dilihat
dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG
pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
9
Page 10
elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi
segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian
kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus
tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi
segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi
segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non
STEMI (Cannon, 2005). Walaupun perubahan gelombang ST
dan T akan menghilang seiring dengan waktu, perubahan
gelombang Q menetap dan dapat digunakan untuk mendeteksi
infark sebelumnya.
Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan
elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari
perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan
perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel 2.1
Lokasi Gambaran perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST dan/atau
gelombang Q di V1-V4/V5
Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau
gelombang Q di V1-V3
Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau
gelombang Q di V1-V6 dan I dan
aVL
Lateral Elevasi segmen ST dan/atau
gelombang Q di V5-V6 dan inversi
gelombang T/elevasi
ST/gelombang Q di I dan aVL
Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau
gelombang Q di II, III, aVF, dan
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
10
Page 11
V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
Inferior Elevasi segmen ST dan/atau
gelombang Q di II, III, dan aVF
Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau
gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2
dengan segmen ST depresi di V1-
V3. Gelombang T tegak di V1-V2
RV infarction Elevasi segmen ST di precordial
lead (V3R-V4R). Biasanya
ditemukan konjungsi pada infark
inferior. Keadaan ini hanya
tampak dalam beberapa jam
pertama infark
Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut
disertai elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi,
tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang
terkena. Bagi pria usia≥ 40 tahun, STEMI ditegakkan jika
diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5 mm
bagi pasien berusia < 40 tahun (Tedjasukmana, 2010). ST
elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung
hingga lebih dari 2 minggu (Antman, 2005).
Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan
tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten.
Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa berupa
depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang
datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG
saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu
Keperawatan 2010 | 11
Page 12
perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di V1-V3 dan ≥ 1
mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi
segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih
rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. Inversi
gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat
dugaan Non STEMI (Tedjasukmana, 2010).
2.) Pemeriksaan Laboratorium
a. Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan
saat terjadi cedera otot dan memiliki 3 fraksi isoenzim, yaitu
CK-MM, CK-BB, dan CK-MB, CK-BB. Kreatin kinase (CK)
atau juga dikenal dengan nama kreatin fosfokinase (CPK)
merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi
pada otot jantung dan otot rangka, dan dalam konsentrasi
rendah pada jaringan otak.
Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan
pertanda cedera otot yang paling spesifik seperti infark
miocardium. Pemakaian utama CK untuk kepentingan klinis
adalah untuk mendeteksi infark miokardium akut (MCI).
Distribusi CK dalam miokardium adalah sekitar 80% MM dan
20 % MB, sedangkan isoenzim di otot rangka hampir
seluruhnya adalah MM. Dengan demikian kemunculan
mendadak CK-MB dalam serum mengisyaratkan asal dari
miokardium, terutama pada situasi klinis yang pasiennya
mengalami nyeri dada dan perubahan elektrokardiogram.
Setelah infark miocardium akut, CK dan CK-MB meningkat
dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 18
hingga 24 jam dan kembali menurun hingga normal setelah 2
hingga 3 hari.
Sensitivitas CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan
spesifisitas agak rendah. Peningkatan CK-MB isoenzim
dapat menandakan terjadinya kerusakan otot jantung. CK- Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu
Keperawatan 2010 | 12
Page 13
MB juga dapat meninggi pada kasus- kasus bukan MCI atau
non coronary obstructive myocardial necrosis, seperti
peradangan, trauma dan degenerasi.
Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB
adalah serum atau plasma heparin dari darah vena.
Pengambilan darah untuk uji CK dan CK-MB sebaiknya
dilakukan sebelum dilakukan injeksi intra muscular (IM).
Sampel serum atau plasma harus bebas dari hemolisis
(untuk mencegah pencemaran oleh adenilat kinase) dan
disimpan dalam keadaan beku apabila tidak langsung
diperiksa. Serum atau plasma dapat digunakan untuk
imunoassay CK-MB; antigen stabil pada suhu kamar selama
beberap jam sampai beberapa hari, walaupun anlisis harus
segera dilakukan untuk menghasilkan informasi yang
signifikan secara klinis.
Nilai rujukan CK adalah :
Dewasa pria : 5- 35 µg/mL atau 30- 180 µ/L atau 55-
170µ/L pada suhu 37°C (satuan SI)
Wanita : 5- 25 µg/mL atau 25- 150 µ/L atau 30-
135 µ/L pada suhu 37°C (satuan SI)
Anak laki- laki : 0-7 Iµ/L pada suhu 30°C
Anak perempuan : 0- 50 Iµ/L pada suhu 30°C
Bayi baru lahir : 65- 580 Iµ/L pada suhu 30°C
Catatan : nilai rujukan tergantung metode yang digunakan,
konsultasikan dengan laboratorium yang bersangkutan.
b. Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot
jantung dan otot rangka. Bersama dengan tropomiosin,
troponin mengatur kontraksi otot. Kontraksi otot terjadi
karena pergerakan molekul myosin di sepanjang filament
aktin intrasel. Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan
cTnI) merupakan petunjuk adanya cedera miocardium. Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu
Keperawatan 2010 | 13
Page 14
Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera
miocardium setelah menetap selama 10 hari. Kadar troponin
T dan troponon I dapat dideteksi dalam darah 15-20 menit.
Struktur asam amino troponin T dan I yang ditemukan pada
otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot
skeletal dalam hal komposisi imunologis, sedangkan struktur
troponin C pada otot jantung dan skeletal identik.
Troponin C berikatan dengan ion Ca2+ dan berperan dalam
proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot
jantung. Troponin I yang berikatan dengan aktin, berperan
menghambat interaksi aktin miosin. Troponin T yang
berikatan dengan tropomiosin dan memfasilitasi kontraksi,
bekerja meregulasi kontraksi otot (Tarigan, 2003).
c. SGOT dan SGPT
SGOT singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic
Transaminase, sebuah enzim yang biasanya hadir dalam
jantung dan sel- sel hati. SGOT dilepaskan ke dalam darah
ketika hati atau jantung rusak. Tingkat SGOT ini adalah
demikian tinggi dengan kerusakan hati (misalnya dari
hepatitis virus) atau dengan kerusakan jantung (misalnya
dari serangan jantung). SGOT juga disebut aspartate
aminotransferase (AST). Nilai normal SGOT :
Laki- laki : < 37u/L
Perempuan : < 31u/L
SGPT adalah singkatan dari Serum Glutamic Piruvic
Transaminase. SGPT dinamkan juga ALT (alanin
transaminase) merupakan enzim yang banyak ditemukan
pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis hepatoseluler.
Enzi mini dalam jumlah kecil dijumpai pada otot jantung,
ginjal dan otot rangka.
Nilai normal SGPT : Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu
Keperawatan 2010 | 14
Page 15
Laki- laki : < 41u/L
Perempuan : < 31u/L
3.) Angiografi koroner. Menggambarkan penyempitan atau
sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan
dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi
ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan
pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplasty
atau emergensi.
4.) Kolesterol atau trigliserida serum meningkat, menunjukkan
arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.
Trias diagnostik Infark Miokardium dapat tegak, apabila :
1. Riwayat nyeri dada yang khas
a. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah sternum)
dengan/ tanpa penjalaran, kadang berupa nyeri dagu, leher
atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi
nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukkan dengan telapak
tangan.
b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas
terbakar.
c. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit.
d. Nyeri dapat menjalar ke dagu, leher kiri, punggung, dan
epigastrum.
e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin,
mual, berdebar, atau sesak. Sering didapatkan faktor
pencetus berupa aktivitas fisik, emosi atau stress, dan
dingin.
f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemeberian
nitrogliserin sublingual.
2. Adanya perubahan elektrokardiografi (EKG)
a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis.Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu
Keperawatan 2010 | 15
Page 16
b. Segmen ST (elevasi).
c. Gelombang T ( meninggi atau menurun).
3. Kenaikan enzim otot jantung
a. CKMB merupakan enzim yang spesifik sebagai penanda
terjadinya kerusakan pada otot jantung, enzim ini meningkat
6- 10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-
72 jam.
b. Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan Aspartate Amino
Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang ke
rumah sakit sesudah hari ke-3 dari nyeri dada atau laktat
dehydrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke-4
dan menjadi normal sesudah hari ke-10.
6. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan infark miokard diantaranya :
A. Pencegahan
- Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang dapat diubah.
Upaya penurunan resiko kardiovaskuler harus dilakukan secara
rutin.
- Individu yang mengalami stress, terutama mereka yang
memiliki riwayat penyakit jantung dalam keluarga, harus
diajarkan untuk menurunkan resiko dan mencari pertolongan
medis segera jika terjadi tanda infark miokard.
B. Pembatasan Aktivitas Fisik
Penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beban kerja
jantung membantu membatasi luas kerusakan sehingga dapat
mempercepat penghentian nyeri.
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
16
Page 17
C. Penangangan Nyeri
Terapi farmakologi untuk koping nyeri :
a. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.
Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi
dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek
samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin
adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan,
sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat
diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu
diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin
juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan
bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien
dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi
dengan pemberian atropine 0,5 mg IV.
b. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman
dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis
dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG
juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen
miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang
terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri
dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena.
NTG IV juga dapat diberikan untuk mengendalikan hipertensi
dan edema paru. Kontraindikasi pemberian nitrat :
a. Alergi nitrat.
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
17
Page 18
b. Anemia berat karena penurunan curah jantung dapat
membahayakan pasien.
c. Trauma kepala / perdarahan serebral karena relaksasi
pembuluh darah serebral dapat mengakibatkan perdarahan
intracranial.
d. Kehamilan dan laktasi karena efek merugikan potensial
pada neonates dan aliran darah yang tidak efektif ke janin.
Peringatan :
a. Pasien yang mengalami penyakit hati / ginjal karena dapat
mengubah metabolisme dan ekskresi obat ini.
b. Hipotensi, hipovolemia, kondisi yang membatasi curah
jantung (tamponade, tekanan pengisian ventrikel yang
rendah, tekanan baji kapiler pulmonary yang rendah) karena
kondisi ini dapat diperburuk dan mengakibatkan efek
merugikan yang serius. (Karch, 2011).
c. Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang
dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi
cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi
kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal
dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
d. Beta Blocker
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian
penyekat beta IV, selain nitrat, mungkin efektif. Regimen
yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5
menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung
>60 kali/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval
PR <0,24 detik dan rhonki <10 cm dari diafragma. 15 menit
setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral
dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu
Keperawatan 2010 | 18
Page 19
dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. Efek samping dpat
menyebabkan penurunan denyut nadi dan tekanan darah,
bronkospasme, respon psikotik atau tingkah laku dan
impoten.
D. Membatasi Ukuran Infark MiokardiumTujuannya untuk meningkatkan suplai darah dan oksigen ke
jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan
atau memulihkan sirkulasi, dengan menggunakan :
- Antikoagualan : untuk mencegah pembentukan bekuan
darah yang dapat menyumbat sirkulasi.
- Trombolitik : untuk menghancurkan bekuan darah,
menyerang dan melarutkan bekuan darah. Efek samping :
reaksi alergik, anafilaksis, disritmia reperfusi atau infark
hemorargik pada daerah nekrotik miokardium.
- Antilipemik/ hipolipemik/ antihiperlipemik : untuk menurunkan
konsentrasi lipid dalam darah.
- Vasodilatasi perifer : untuk meningkatkan dilatasi pembuluh
darah yang menyempit karena vasokontriksi.
E. Terapi oksigenSuplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan
saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa
komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
Terapi oksigen dimulai saat terjadi onset nyeri. Oksigen yang
dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah.
F. Terapi ClopidogrelClopidogrel adalah obat penghambat antiagregasi trombosit
yang memiliki efek yang baik dan sering dipakai pada pasien
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
19
Page 20
dengan sindrom koroner akut. Efek dari clopidogrel ini terlihat
dari hari pertama pemakaian sampai 1 tahun pemakaiannya
dalam menurunkan angka kejadian kardiovaskular. Clopidogrel
bekerja dengan menghambat ikatan antara ADP dengan
reseptornya, sehingga menghambat terjadinya agregasi
platelet. Clopidogrel diberikan sebagai pengobatan atau terapi
pada mereka yang mengalami aterotrombosis.
Selain itu, clopidogrel bisa diberikan sebagai terapi
pencegahan, terutama pada mereka yang memiliki resiko
penyakit jantung koroner, tentunya dengan indikasi dari dokter.
Dosis yang direkomendasikanadalah 75 mg sekali sehari.
Kontraindikasi pada pasien alergi terhadap obat tertentu,
kehamilan dan laktasi karena kemungkinan adanya efek
merugikan pada janin dan neonates. Peringatan untuk :
a. Gangguan perdarahan karena berisiko terjadi kehilangan
darah yang berlebihan.
b. Baru saja melakukan pembedahan karena adanya risiko
peningkatan perdarahan pada pembuluh darah yang belum
sembuh.
c. Cedera kepala tertutup karena adanya risiko perdarahan dari
pembuluh darah yang cedera di dalam otak.
G. Penatalaksanaan Jangka Panjang- Terapi obat diuretic, nitrates, antilipemik dll.
- Latihan fisik untuk memulihkan kondisi fisik, mental, social
serta vokasional seseorang seoptimal mungkin (setelah
mendapat serangan jantung atau mengalami pembedahan
jantung).
- Memperpanjang masa istirahat.
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
20
Page 21
- Tindakan pembedahan dengan Percutaneus Transluminal
Coronary Angioplasty (PTCA) atau Pembedahan Arteri
Koroner. Usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri
koroner dengan memecah plak atau ateroma yang telah
tertimbun dan mengganggu aliran daerah ke jantung. Kateter
dengan berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang
mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah
aterosklerosis. Balon kemudian dikembangkan dan
dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.
7. KOMPLIKASI
1. Tromboembolus : akibat kontraktilitas miokard berkurang.
2. Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat
disfungsi miokardium. Gagal jantung kiri merupakan
komplikasi mekanisme yang paling sering terjadi setelah
infark miokardium.
3. Distritmia : paling sering terjadi, terjadi akibat perubahan
keseimbangan elektrolit dan penurunan pH.
4. Syok kardiogenik : apabila curah jantung sangat kurang
dalam waktu lama. Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi
nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masih,
biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.
5. Ruptur miokardium.
6. Perikarditis : terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi
setelah cedera dan kematian sel.
7. Setelah, infark miokard sembuh, muncul jaringan parut yang
menggantikan sel-sel miokardium yang mati.
8. Aneurisme ventrikel. penonjolan paradoks sementara pada
iskemia miokardium sering terjadi, dan pada 15% pasien,
aneurisme ventrikel akan menetap. Aneurisme ini sering
terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung.Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu
Keperawatan 2010 | 21
Page 22
9. Defek septum ventrikel ruptur jantung : nekrosis septum
interventrikuler dapat menyebabkan ruptur dinding septum
sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah
jantung dapat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel
kanan dan kongesti paru.
10. Disfungsi otot papilaris/ ruptur nekrotik otot papilaris akan
mengganggu fungsi katup mitralis sehingga memungkinkan
eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.
11. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal
dalam paru,baik di rongga interstisial maupun dalam
alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti
paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran
melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan
menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama
paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat
MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa
fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat.
(Corwin, 2009 : 498 ; Sylvia, A Price,1995 : 594-596
Brunner & Suddarth. 2002 :798).
8. ASUHAN KEPERWATAN
1.) PENGKAJIAN
A. Identitas KlienNama : Tn. A
Usia : 54 tahun
Jenis kelamin : Laki- laki
Status pernikahan : Menikah
Sumber informasi : Tn. A dan istrinya
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
22
Page 23
B. Status Kesehatan Saat Ini 1. Keluhan utama : Nyeri dada hebat
2. Lama keluhan : Sejak 1 jam yang lalu
3. Kualitas keluhan : Berat
4. Faktor pencetus : -
5. Faktor pemberat : punya penyakit darah tinggi
6. Upaya yg. telah dilakukan : Istirahat, namun nyeri dada tidak
menghilang.
7. Diagnosa medis :
a. Infark Miokard Akut (IMA) dengan ST elevasi (STEMI)
C. Riwayat Kesehatan Saat Ini Tn. A umur 54 tahun datang meringis kesakitan sambil memegang
dadanya, tampak baju basah berkeringat dan sulit bernafas. Menurut
istrinya, Tn. A nyeri dada hebat seperti ditindih benda berat sejak 1
jam yang lalu, nyeri menjalar ke leher dan punggung, tidak hilang
meskipun istirahat, mual dan punya penyakit darah tinggi.
D. Riwayat Kesehatan TerdahuluPenyakit darah tinggi (Hipertensi)
E. Pemeriksaan Fisik1. Keadaan Umum: klien nyeri dada hebat.
Kesadaran: Compos mentis
Tanda-tanda vital:
- Tekanan darah : 187/116 mmHg - Suhu : 34,5°C
- Nadi : cepat & teratur - RR : 28x/menit
2. Kepala dan Leher
Mulut dan tenggorokan : bibir pucat, mual
3. Thorak dan Dada
Paru : sulit bernapas dan tampak sesak
Jantung : Takikardi : HR : 115x/menitLaporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu
Keperawatan 2010 | 23
Page 24
4. Punggung & tulang belakang : nyeri menjalar ke leher dan
punggung
5. Sistem Neurologi : skala nyeri 9/10
6. Kulit dan kuku
Kulit : berkeringat
Kuku : CRT >2 detik
F. Hasil Pemeriksaan Penunjang
Hasil ECG : terdapat ST elevasi
Hasil Lab : troponin T positif, CK 101u/L, CK-MB 38,2u/L, SGOT
18 u/L, SGPT 32 u/L. Saturasi O2 96%.
G. Terapi Pemberian Clopidogrel 1x75 mg, Aspirin 1x160 mg, O2 4L/menit.
2.) ANALISA DATA
DATA ETIOLOGI MASALAH KEPERAWATAN
DO :
RR 28x/ menit
Klien datang dengan wajah
meringis kesakitan sambil
memegang dadanya
Sulit bernapas
Tampak sesak
Nadi cepat dan teratur
Gelisah
Saturasi O2 96 %
Iskemia miokard
Infark miokardium
Infark transmural
Fungsi ventrikel kiri
gangguan kontraktilitas :
- Daya kontraksi
- Perubahan daya
kembang & gerakan
dinding ventrikel
Ketidakefektifan
pola napas
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
24
Page 25
DS :
Nyeri dada hebat seperti
ditindih benda berat sejak
1 jam yang lalu.
Nyeri menjalar ke leher
dan punggung.
- Curah secukupnya
Penurunan curah
jantung
Mekanisme kompensasi
mempertahankan curah
jantung & perfusi perifer
Refleks simpatis
vasokontriksi sistem
retensi Na & air
Denyut jantung
Daya kontraksi jantung
Beban akhir ventrikel kiri
Daya dilatasi ventrikel
kiri
Pembesaran ventrikel
kiri
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
25
Page 26
Hipertrofi ventrikel kiri
Pengembangan paru
tidak optimal
Ketidakefektifan pola
napas
DO :
Nadi cepat dan teratur
TD 180/116 mmHg
Suhu 34,5oC,
HR 115 kali/menit
Bibir pucat
CRT > 2 detik
Hasil ECG terdapat ST
elevasi
Hasil lab : troponin T
positif, CK 101 µ/l, CK-MB
38,2 µ/l, SGOT 18 µ/l,
SGPT 32 µ/ l saturasi O2
96%.
Pemberian Clopidogrel
1x75 mg dan Aspirin
1x160 mg
Aterosklerosis
thrombosis konstriksi
arteri koronaria
Aliran darah ke jantung
menurun
Oksigen & nutrisi turun
Jaringan miocard
istemik
Suplai & kebutuhan
oksigen ke jantung tidak
seimbang
Supply Oksigen ke
Miocard turun
Seluler hipoksia
Penurunan curah
jantung
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
26
Page 27
DS :
Nyeri dada hebat seperti
ditindih benda berat sejak
1 jam yang lalu.
Nyeri menjalar ke leher
dan punggung.
Integritas membran sel
berubah
Kontraktilitas turun
penurunan curah
jantung
DO :
TD : 187/116 mmHg
HR : 115x/ menit
RR : 28x/ menit
Klien datang dengan
wajah meringis kesakitan
sambil memegang
dadanya
Tampak bajunya basah
berkeringat
Gelisah
DS :
Skala nyeri 9/ 10
Nyeri dada hebat seperti
ditindih benda berat sejak
1 jam yang lalu.
Nyeri menjalar ke leher
dan punggung tidak
hilang meski dengan
Aterosklerosis, spasme
pembuluh darah, emboli
thrombus
Penyumbatan pembuluh
darah koroner
Iskemia miokard
Necrosis miokard
Metabolisme
anaerob/mediasi kimia
Peningkatan asam
laktat
Nyeri dada
Nyeri akut
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
27
Page 28
istirahat
Mual
DO :
Suhu : 34,5°C
Bibir pucat
Berkeringat (diaphoresis
menyebabkan tubuh
terasa dingin)
CRT > 2detik
HR : 115x/ menit
(takikardi)
DS :
Punya penyakit darah
tinggi (hipertensi)
Aterosklerosis, spasme
pembuluh darah, emboli
thrombus
Penyumbatan pembuluh
darah koroner
Iskemia miokard
Necrosis miokard
Merangsang saraf
simpatis
Ekskresi keringat
berlebihan
Evaporasi
Hipotermia
Hipotermi
3.) DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola napas
2. Penurunan curah jantung
3. Nyeri akut
4.) INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola napas
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
28
Page 29
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 1x24 jam diharapkan
pola nafas pasien kembali efektif.
Kriteria Hasil :
- Secara verbal tidak ada keluhan sesak pada klien.
- Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (16-
20x/mnt).
- TTV dalam batas normal (TD : 120/80 mmHg, nadi:
80-100x/menit).
- Oksigen klien terpenuhi.
INTERVENSI RASIONAL
MANDIRI :
1. Mengkaji frekuensi,
kedalaman pernafasan dan
ekspansi dada. Catat upaya
pernafasan.
2. Auskultasi bunyi napas dan
catat adanya napas ronchi
atau crachles.
3. Pantau tanda vital
Kecepatan biasanya meningkat.
Dispnea dan terjadi penigkatan
kerja nafas. Kedalaman pernafasan
bervariasi tergantung derajat gagal
nafas. Ekspansi dada terbatas yang
berhubungan dengan atelektasis
dan atau nyeri dada pleuritik
Ronkhi, terdengar sebagai respon
dari akumulasi cairan, sekresi
kental, dan spasme/obstruksi
saluran napas. Indikasi edema
paruh sekunder akibat
dekompensasi jantung.
Takikardia, takipnea dan perubahan
pada tekanan darah terjadi dengan
beratnya hipoksemia dan asidosis.
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
29
Page 30
KOLABORASI :
4. Pantau nadi oksimetri
5. Berikan oksigen dengan
metode yang tepat.
Menentukan keefektifan dari
ventilasi dan intervensi.
Memaksimalkan sedíaan oksigen
untuk
pertukaran gas.
2. Penurunan curah jantung
Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam.
Kriteria hasil :
- stabilitas hemodinamik baik (tekanan darah dalam batas
normal, curah jantung kembali meningkat, intake dan output
sesuai, tidak menunjukkan tanda-tanda disritmia),
- urine >600 ml/hari.
INTERVENSI RASIONAL
MANDIRI :
1. Auskultasi TD, bandingkan
kedua lengan, ukur dalam
keadaan berbaring, atau
berdiri bila memungkinkan.
Hipotensi dapat terjadi pada
disfungsi ventrikel, hipertensi juga
fenomena umum yang behubungan
dengan nyeri cemas pengeluaran
katekolamin.
2. Evaluasi kualitas dan
kesamaan nadi
Penurunan curah jantung
mengakibatkan menurunnya
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
30
Page 31
kekuatan nadi.
3. Catat terjadinya S3/S4 S3 berhubungan dengan terjadinya
gagal jantung kongestif atau gagal
mitral yang disertai infark berat. S4
berhubungan dengan iskemia,
kekakuan ventrikel, atau hipertensi
pulmonal.
4. Catat murmur Menunjukkan gangguan aliran
darah dalam jantung (kelainan
katup, kerusakan septum atau
vibrasi otot papilar).
5. Pantau frekuensi jantung dan
irama
Perubahan frekuensi dan irama
jantung menunjukan komplikasi
disritmia.
KOLABORASI :
6. Berikan clopidogrel dan
kombinasi aspirin sesuai
indikasi
Obat digunakan sebagai
antiagregasi trombosit atau
antikoagulan.
7. Pantau data laboraturium
enzim jantung, GDA, dan
elektrolit
Enzim memantau perluasan infark,
elektrolit berpengaruh terhadap
irama jantung.
3. Nyeri Akut
Tujuan : Dalam waktu 1x 24 jam terdapat penurunan respon
nyeri dada
Kriteria hasil :
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
31
Page 32
- Secara subjektif, klien menyatakan penurunan nyeri dada,
secara objektif didapatkan tanda vital dalam batas normal.
- Wajah rileks.
- Tidak terjadi penurunan perfusi jaringan perifer.
- Produksi urin >600ml/ hari.
INTERVENSI RASIONALMANDIRI :
1.) Catat karakteristik nyeri, lokasi,
intensitas, lamanya dan penyebaran.
Variasi penampilan dan perilaku
klien karena nyeri yang terjadi
dianggap sebagai temuan
pengkajian.
2.) Anjurkan pada klien untuk
melaporkan nyeri dengan segera.
Nyeri berat dapat menyebabkan
syok kardiogenik yang berdampak
pada sudden death.
3.) Lakukan manajemen nyeri
keperawaatan :
1. Atur posisi fisiologis
Meningkatkan asupan oksigen ke
jaringan yang mengalami iskemia.
2. Istirahatkan klien Menurunkan kebutuhan oksigen
jaringan perifer.
3. Berikan oksigen tambahan
dengan kanula nasal atau
masker sesuai indikasi
Meningkatkan jumlah oksigen yang
ada.
4. Manejemen lingkungan :
lingkungan tenang dan batasi
pengunjung
Menurunkan stimulus nyeri
eksternal dan membantu
meningkatkan kondisi oksigen
ruangan.
5. Ajarkan teknik relaksasi
pernapasan pada saat nyeri
Meningkatkan asupan oksigen
sehingga akn menurunkan nyeri.
6. Ajarkan teknik distraksi pada Menurunkan stimulus internal
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
32
Page 33
saat nyeri melalui mekanisme peningkatan
produksi endorfin dan enkefalin.
7. Lakukan manajemen
sentuhan
Membantu menurunkan nyeri dan
meningkatkan aliran darah dan
dengan otomatis membantu suplai
darah dan oksigen ke area nyeri.
KOLABORASI
4.) Kolaborasi pemberian terapi
farmakologis seperti :
Meningkatkan aliran darah balik
dengan menambah suplai oksigen
dengan mengurangi kebutuhan
miokardium akan oksigen.
1. Antiangina (Nitrogliserin) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri
dengan efek vasodilatasi koroner.
2. Analgesik (morphin 2-5 mg
IV)
Menurunkan nyeri hebat dan
mengurangi kerja miokardium.
3. Penghambat beta seperti
atenolol, tonormin,visken
Mengurangi denyut jantung dan
kontraktilitas miokardium sehingga
dapat meredakan rasa nyeri dada.
4. Penghambat kalsium seperti
verapamil (calan)
Mengaktivasi kontraksi miokardium
dan keperluan jantung akan
oksigen serta menurunkan beban
kerja jantung.
5.) Kolaborasi pemberian terapi
farmakologis anti koagulan : heparin
Menghambat pembentukan bekuan
darah.
Heparin adalah antikoagulan
pilihan yang membantu
menpertahankan integritas jantung.
6.) Kolaborasi pemberian terapi
farmakologis trombolitik
Trombolitik: menghancurkan
trombus sedangkan fibrinolitik :
mengubah plasminogen menjadi
plasmin yang menghancurkan Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu
Keperawatan 2010 | 33
Page 34
fibrin di dalam bekuan darah.
7.) Kolaborasi untuk tindakan terapi
non farmakologis:
Apabila tindakan farmakologis tidak
menunjukkan perbaikan terhadap
nyeri
1. PTCA (Angiplasty Koroner
Transluminal Perkutan)
Merupakan usaha untuk
memperbaiki aliran darah arteri
koroner dengan menghancurkan
plak dan mengganggu aliran darah
ke jantung.
2. CABG Tandur pintas arteri koroner untuk
meningkatkan asupan suplai darah
ke miokardium dengan mengganti
alur pintas.
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
34
Page 35
DAFTAR PUSTAKA
Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1616.
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Vol.2.
Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta:
EGC.
Doenges, Marilynn, E. dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3.
Jakarta: EGC.
Gray, dkk. 2002. Lecturer Notes Kardiologi. Jakarta : Erlangga
http://prodia.co.id/kimia/triple-cardiac-marker-ck-mb-
myoglobintroponin-i
Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius.
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarata : Salemba
Medika.
Nanda Internasional. Diagnosis Keperwatan 2009- 2011. Jakarta: EGC.
Riswanto. 2010. Pemeriksaan Laboratorium. Diakses tanggal 16 April
2012.
Sandra M. Nettina. 2002. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC.
Sudoyo, Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna
Publishing
Suyono, S, et al. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1 Edisi ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
35
Page 36
Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |
36