This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Glaukoma didefinisikan sebagai penyakit mata dimana terjadi kerusakan saraf
optik yang diikuti gangguan pada lapang pandangan yang khas. Kondisi ini utamanya
diakibatkan oleh tekanan bola mata yang meninggi yang biasanya disebabkan oleh
hambatan pengeluaran cairan bola mata (aquous humour). Penyebab lain kerusakan saraf
optik, antara lain gangguan suplai darah ke serat saraf optik dan kelemahan/masalah saraf
optiknya sendiri (infodatin, !"#). $enis%jenis glaukoma yaitu (Klinik mata nusantara,
!!&) '
". Primary Open-Angle Glaucoma (Glaukoma udut%erbuka Primer)Glaukoma udut%erbuka Primer adalah tipe yang yang paling umum dijumpai.
Glaukoma jenis ini bersifat turunan, sehingga resiko tinggi bila ada ri*ayat dalam
keluarga. +iasanya terjadi pada usia de*asa dan berkembang perlahan%lahan selama
berbulan%bulan atau bertahun%tahun. eringkali tidak ada gejala sampai terjadi
kerusakan berat dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh secara permanen.
Pemeriksaan mata teratur sangatlah penting untuk deteksi dan penanganan dini.
Glaukoma udut%erbuka Primer biasanya membutuhkan pengobatan seumur hidupuntuk menurunkan tekanan dalam mata dan mencegah kerusakan lebih lanjut. cute
. Angle-Closure Glaucoma (Glaukoma udut%ertutup kut)Glaukoma udut%ertutup kut lebih sering ditemukan karena keluhannya yang
mengganggu. Gejalanya adalah sakit mata hebat, pandangan kabur dan terlihat *arna%
*arna di sekeliling cahaya. +eberapa pasien bahkan mual dan muntah%muntah.
Glaukoma udut%ertutup kut termasuk yang sangat serius dan dapat
mengakibatkan kebutaan dalam *aktu yang singkat. +ila nda merasakan gejala%
gejala tersebut segera hubungi dokter spesialis mata nda.-. Secondary Glaucoma (Glaukoma ekunder)
Glaukoma ekunder disebabkan oleh kondisi lain seperti katarak, diabetes, trauma,
arthritis maupun operasi mata sebelumnya. bat tetes mata atau tablet yang
mengandung steroid juga dapat meningkatkan tekanan pada mata. Karena itu tekanan
pada mata harus diukur teratur bila sedang menggunakan obat%obatan tersebut
. Congenital Glaucoma (Glaukoma Kongenital )
Glaukoma Kongenital ditemukan pada saat kelahiran atau segera setelah kelahiran, biasanya disebabkan oleh sistem saluran pembuangan cairan di dalam mata tidak
berfungsi dengan baik. kibatnya tekanan bola mata meningkat terus dan
menyebabkan pembesaran mata bayi, bagian depan mata berair dan berkabut dan peka
terhadap cahaya.
Gambar ". Perbedaan glaucoma sudut terbuka dan sudut tertutup
Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut tertutup
2; EPIDEMIOLOGI
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di dunia, sekitar lebih dari # juta
atau "-,#0 dari total kebutaan di dunia. +erdasarkan klasifikasi glaukoma, glaukomasudut terbuka merupakan glaukoma yang paling sering dijumpai. 1i negara barat,
pre2alensi glaukoma sudut terbuka sekitar ","%-0 dari populasi. Pada studi di $epang,
pre2alensi glaukoma sudut terbuka primer sekitar ,30. Pre2alensi glaukoma sudut
terbuka ini meningkat dengan bertambahnya usia. +iasanya penderita glaukoma sudut
terbuka terjadi pada usia antara ! sampai 4! tahun (1istelhorst et al ., !!-).
+erdasarkan sur2ei kesehatan indera tahun"55-%"553, sebesar ",# 0 penduduk
6ndonesia mengalami kebutaan akibat glaukoma sebesar !,! 0. Pre2alensi glaukomahasil $akarta 7rban 8ye 9ealth tudy tajun !!& adalah glaukoma primer sudut tertutup
sebesar ",&50, glaukoma primer sudut terbuka !,&0 dan glaukoma sekunder !,"30
atau keseluruhannya ,#-0. :enurut hasil riset kesehatan dasar tahun !!4, responden
yang pernah didiagnosis glaukoma oleh tenaga kesehatan sebesar !,30, tertinggi di
pro2insi 1K6 jakarta (",�), berturut%turut diikuti pro2insi aceh (",&0), kepulauan riau
(",30), sula*esi tengah (","0), sumatera barat (","0) dan terendah di pro2insi riau
Gambar . Persentase responden riskesdas !!4 yang pernah diiagnosis glaukoma
oleh tenaga kesehatan menurut pro2insi
Sumber : Riskesdas 200
abel ". $umlah pasien glaukoma poliklinik mata di 5 rumah sakit, $uli !"-%$uni
!"
Sumber : Persatuan !okter Spesialis "ata #ndonesia $Perdami)
3; ETIOLOGI
Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas ! tahun. +eberapa faktor resiko
lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain (+lanco, !!)'
a. <aktor genetik, ri*ayat glaukoma dalam keluarga. b. Penyakit hipertensic. Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya.d. Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi1; ;as tertentu
penyembuhan dan jaringan parut dari pada lokasi operasi. Proses penyembuhan
:odifikasi untuk mempertahankan patensi mungkindengan penggunaan agen
antiproliferatif. he antiproliferatif agen #%fluorouracil dan mitomycin @ digunakan pada
pasien yang menjalani operasi glaukoma%filtering untuk meningkatkan tingkat
keberhasilan dengan mengurangi resiko terjadinya fibroblastdan proliferasi jaringan
parut. :eskipun paling sering digunakan pada pasien dengan peningkatan risiko untuk
hasil bedah suboptimal (setelah operasi katarak dan sebelumnya gagal prosedur
penyaringan),penggunaan agen antiproliferatif juga meningkatkan keberhasilan pada
pasien berisiko rendah (1ipiro et a(l( !!&).
0; TERAPI FARMAKOLOGI
:enurut 1ipiro et al ., (!!&), terapi farmakologi glaukoma terdiri dari beberapa
agen terapi berikut ini'
". +eta +loker gen beta bloker adalah obat yang paling umum digunakan sebagai obat
antiglaucoma. +eta%blocker dapat menurunkan tekanan intra okular (6) sebesar
!0 sampai -!0 dengan efek samping lokal yang minimal. +eta bloker merupakah
agen pilihan pertama dalam mengobati PG jika tidak ada kontraidikasi. +eta
bloker menghasilkan efek hipotensi okular dengan mengurangi produksi humor aqueous oleh body ciliary tanpa mempengaruhi outflo* aqueous humor itu sendiri.
Aima tetes mata beta bloker saat ini tersedia yaitu timolol, le2obunolol,
metipranolol, carteolol, dan betaBolol. imolol, le2obunolol, dan metipranolol
merupakan agen beta bloker non selektif, sedangkan betaBolol adalah agen C"%
selektif. @arteolol adalah beta blocker spesifik dengan akti2itas simpatomimetik
intrinsik. :eskipun ada perbedaan dalam potensi, selekti2itas, lipofilisitas dan
akti2itas simpatomimetik intrinsik, lima agen tersebut memiliki potensi yang sederajat
dalam mengurangi 6, meskipun betaBolol telah dilaporkan memiliki potensi yang
lebih rendah dari timolol dan le2obunolol.Pemilihan beta bloker sebagai angen terapi glaukoma didasarkan pada
perbedaan efek potensial yang merugikan, respon pasien untuk setiap indi2idu, dan
biaya. Pengobatan jangka panjang denganbeta blocker topikal dapat menyebab
tachyphylaBis pada !0 sampai #0 dari sejumlah pasien. Penurunan 6 yang
berarti dari baseline mungkin lebih kecil pada pasien yang menerima beta bloker
topikal dan beta bloker sistemik secara bersamaan.
negatif, defek konduksi, bronkospasme, efek sistem saraf pusat, dan perubahan lipid
serum, dan dapat menutupi gejala hipoglikemia. Karena efek samping sistemik
tersebut, penggunaan beta bloker harus dengan hati%hati pada pasien dengan penyakit
paru, sinus bradikardia, gagal jantung kongestif, aterosklerosis, diabetes, dan
myastheniagra2is, serta pada pasien yang menerima terapi beta bloker oral.
. D%drenergic gonists+rimonidine dan apraclonidine adalah D%adrenergik agonis yang strukturnya
mirip dengan clonidine. praclonidine dan brimonidine diindikasikan untuk
pencegahan atau pengendalian pengobatan pasca operasi atau postlaser karena
peningkatan 6P. +rimonidine dianggap sebagai lini pertama atau agen tambahan
pada terapi PG, dan apraclonidine digunakan sebagailini kedua atau terapi
tambahan.Penggunaan apraclonidine dihentikan karena tingginya insiden hilangnya
kontrol dari 6P(achyphylaBis) dan tingkat alergi okular lebih parah dan laEim.D%
gonis dapat menurunkan 6 dengan cara mengurangi produksi aqueoushumor
(beberapa peningkatan outflo* u2eoscleral juga terjadi denganbrimonidine).;eaksi alergi dapat terjadi pada penggunaan apraclonidine dan brimonidine
seperti edema, ketidaknyamanan pada mata, gatal, dan hiperemia. erjadi disekitar
-!0 dari pasien dengan apraclonidine. +rimonidinemenghasilkan efek samping ini
hingga &0 pasien. reaksi iniumumnya memerlukan penghentian obat. +rimonidine
menghasilkan efek samping ini hingga &0 pasien. reaksi ini umumnya memerlukan
penghentian obat. 8fek samping sistemik pada brimonidine seperti pusing, kelelahan,mengantuk, mulut kering, dan mungkin sedikit penurunan tekanan darah dan denyut
nadi.D%gonis harus digunakan dengan hati%hati pada pasien dengan penyakit
kardio2askular, penurunan fungsi ginjal, penyakit serebro2askular, dan diabetes,serta
pada indi2idu yang menggunakan antihipertensi dan obat kardio2askular lainnya,
monoamine oBidaseinhibitor, dan antidepresan trisiklik.-. Prostaglandin nalog
Prostaglandin analog dapat menurunkan6 dengan meningkatkan outflo*humor aqueousmelaluiu2eoscleral dan trabekular. dapun obat golongan
outflo* u2eoscleral. gen kolinergik bekerja dengan baik untuk mengurangi 6,
tetapi penggunaannya sebagaiagen utama atau bahkan tambahan pada pengobatan
glaukoma jarang karena efek samping okular lokal. Pilocarpine, agen
parasimpatomimetik pilihan di PG,tersedia sebagai larutan tetes mata, insert
okular, dangel polimer hidrofilik. Pilocarpine memilikia potensi yang mirip dengan
agen beta blokerdengan penurunan 6 sebear !0 sampai -!0. Penggunaan
pilocarpine adalah satu tetes tiga sampai empat kali sehari. Penggunaan " tetes 0
pilocarpinesetiap 3 sampai " jam dan FA memberikan respon yang optimal dalam
banyakpasien. Kedua konsentrasi obat dan frekuensi dapat ditingkatkanjika
penurunan 6 tidak memadai.8fek samping mata pilocarpine termasuk miosis,yang menurunkan penglihatan
pada keadaan gelap (kurang cahaya) dan pada pasien dengan katarak. Pilocarpine juga dapat menghasilkan sakit kepala frontal, alis sakit, nyeri periorbital, kelopak
mata berkedut, dan iritasi konjungti2a. 8fek samping kolinergik sistemik pilocarpine
seperti diaphoresis, mual, muntah, diare, kram, diuresis, dan bronkospasme.@arbachol adalah bertindak agen miotic yang berkerja lansung, durasinya
lebih panjang dari pilocarpine (& sampai "! jam) karenaresistensi terhadap hidrolisis
oleh kolinesterase. bat ini juga dapat bertindak sebagaiinhibitor cholinesterase
lemah. 8fek samping sistemik carbachol mirip dengan pilocarpine tetapi lebih sering,
konstan, dan berat daripada pilocarpine. cholinesterase inhibitor yang paling sering
digunakan dalam pengobatan PG adalah long%acting, agen relatif ire2ersibel
demecarium dan echothiophate.gen ini berpotensi menghambat pseudokolinesterase,
tetapi mereka juga menghambat cholinesterase. Karenaefek toksik yang serius pada
mata dan sistemik agen ini, inhibitor cholinesterase dicadangkan terutama untuk
pasien yang baik tidak menanggapi atau tidak toleran terhadap terapi lainnya. Karena
sifat cataractogenic mereka, sebagian besar dokter mata menggunakan iniagen hanya
pada pasien tanpa lensa (aphakia) dan pada pasien denganlensa buatan
(pseudophakia). 8fek samping parasimpatomimetik okular dan periocular lebih umum
dan lebihparah daripada dengan pilocarpine atau carbachol.elain efek
parasimpatomimetik, inhibitor cholinesterase dapat menghasilkan iritis fibrinous berat
minimal minggu sebelum prosedur di mana suksinilkolin digunakan.Peran
cholinesterase inhibitor pada glaukoma dibatasi olehfrekuensi dan potensi toksisitas
agen ini. Pada pasien phakic,cholinesterase inhibitor harus diberikan hanya jika
intoleransiatau hasil kegagalan dengan obat antiglaucoma lainnya. @holinesterase
inhibitor telah terbukti memberikan efekpenurunan 6P bila digunakan dengan C%
blocker, @6s, dan agen simpatomimetik.gen ini harus digunakan dengan hati%hati pada pasien dengan asma, ablasio
retina, sudut sempit,bradikardia, hipotensi, gagal jantung, do*n syndrome,
epilepsi,parkinson, ulkus peptikum, dan peradangan mata, serta mereka yang
menerima cholinesterase inhibitor terapi untuk myasthenia gra2is.3. 8pinefrin dan 1ipi2efrin
:ekanisme kerja epinefrin dalam menurunkan 6P belum sepenuhnya
dijelaskan, namundifasilitasi olehC reseptor dalampeningkatanpengaliran keluar
melalui trabecular mesh*ork dan rute u2eoscleral yang merupakan mekanisme utama.
1ibandingkan denganC%blocker atau miotics, epinefrin dan dipi2efrin, efekti2itas
menurunka 6 lebih kecil.1engan munculnya agen baik ditoleransi dan lebih
berkhasiatuntuk mengobati glaukoma, penggunaan klinis epinefrin telah menurun
secara signifikan.8pinefrin tidak tersedia secara komersial lagi. 1ipi2efrin !,"0
menghasilkan penurunan 6 setara denganepinefrin."0 sampai 0, sehingga
dipi2efrin dapat ditoleransioleh pasien yang tidak dapat mentoleransi solusi epinefrin,
dansering dipilih lebih dari produk epinephrine lain ketika kelas iniobat diindikasikan.dapun faktor yang menyebabkan penggunaan epinefrin dibatasi adalah tingginya
frekuensi efek samping mata lokal seperti sensasi terbakar, ketidaknyamanan pada
mata, nyeri pada alis, hiperemia konjungti2a, stenosisduktus nasolakrimalis, dan
penglihatan kabur mungkin terjadi.Penggunaan jangka panjang(? " tahun) dapat mengakibatkan deposisi pigmen
(adrenochrome) di konjungti2a dan kornea. 8pinefrin dapat menghasilkan midriasis
(terutama bila dikombinasikan dengan C%blocker) dan dapat memicu@G akut pada
pasien dengan ruang anterior sempit. Kontraindikasi terhadap penggunaan dipi2efrin
adalah aphakia (yaitu, setelah katarakremo2al) atau dislokasi lensa karena
perkembangan pembengkakandari bagian makula retina. efek samping sistemik
epinefrin termasuk sakit kepala, pingsan, tekanan darah meningkat, takikardi, aritmia,
tremor,pucat, kecemasan, dan meningkatkan keringat. 8pinefrin harusdigunakan
dengan hati%hati pada pasien dengan penyakit kardio2askular, penyakit
Keluhan 7tama ' mata kanan terasa nyeri, merah, pandangan di mata kanan nampak ada area tak terlihatKeluhan ambahan ' sering pusing dan mual
1iagnosis ' primary open angle glaucoma 1, katarak 1;i*ayat Penyakit ' 1: (H), 9 (H);i*ayat bat ' atenolol " dd #! mg, metformin - dd #!! mg
Kepatuhan ' %lergi ' %:erokok/lkohol '
%bat radisional ' %@ ' %
PROFIL TERAPI OBAT PASIEN
Na+a O=a R1-i+1nTan--a
3'93 '94 294 394 494
cetaEolamide tab dd 6 tab I I //imol !,#0 dd gtt 6 1 I I //Aatanoprost !,!!#0 " dd gtt 6 1 I I Itenolol " dd #! mg I I I I I:etformin - dd #!! mg I I I I I
albutamol tab - dd mg I I I Fabic tab dd #!! mg I I
-/3! Jisus (3/3) 3/"# Pada mata kiri bernilai 3/"# yang artinya dapat melihat sesuatu dengan jelas pada
jarak 3 m tetapi orang normal dapat melihat dengan jelas pada jarak "# m. Padanilai 2isus ini termasuk dalam nilai hampir normal dengan efisiensi penglihatan
4#0.
edangkan pada mata kanan bernilai -/3! yang artinya dapat melihat sesuatu
dengan jelas pada jarak - m tetapi orang normal dapat melihat dengan jelas pada
jarak 3! m. Pada nilai 2isus ini termasuk lo* 2ision berat dengan efisiensi
penglihatan "!0. Jisus yang sangat rendah ini disebabkan peningkatan 6P
sehingga terjadi kerusakan iskemik iris yg disertai dengan edema kornea /
-3 6P ("!%"
mm9g)
" Pada mata kiri nilai 6P termasuk dalam rentang normal.
edangkan pada mata kanan nilai 6P melebihi normal. 9al ini menandakan bah*a tekanan intraokular pasien tinggi sehingga menimbulkan kondisi glaucoma.
8dema (H) spasme
(H)
Palpebra
(tenang)
enang Pada mata kanan terdapat penumpukan cairan sehingga terjadi edema di palpebral
yang terlihat jika bangun tidur dan setelah terbaring lama, dan mata berkedut
Filai G dalam rentang normal, menandakan fungsi hati normal.
GP !%-4 7/A "&
Filai GP dalam rentang normal, menandakan fungsi hati normal.
cr !,3%",
mg/dA
", Filai cr di atas rentang normal, menandakan adanya penurunan fungsi ginjal. 9al ini
kemungkinan dipicu oleh keadaan hipertensi pasien.
+7F 4%! mg/dA +7F tinggi menandakan adanya peningakatan ureum dalam darah yang dapat
menimbulkan muntah dan merupakan salah satu penanda adanya penurunan fungsi ginjal.
Ph 4,-#%4,# 4,- 4, p9 darah pada tanggal / di ba*ah rentang normal yang menandakan bah*a pasienmengalami asidosis. 9al ini dapat dipicu oleh keadaan fungsi ginjal pasien yang
mengalami gangguan sehingga ekskresi asam organic akan menurun dan menyebabkan
Aosartan yang sebagian besar obat diekskresikan melalui feses sehingga tidak
diperlukan penyesuaian dosis pada pasien yang memiliki gangguan fungsi ginjal.
4. EcetaEolamide tablet sebagai obat glaukoma golongan inhibitor karbonat
anhidrase, penggunaannya dihentikan.
&. ;egimen penggunaan dosis metformin perlu ditanyakan kembali ke dokter.
5. :etformin sebagai obat antidiabetes golongan biguanide perlu perhatian pada
pasien dengan gangguan ginjal, sebaiknya tetap dilakukan monitoring efek
samping yang muncul.
"!. 1iedukasikan kepada pera*at dan pasien serta keluarga untuk penggunaan obat
tetes mata, minimal kontak mata dengan obat selama # menit, boleh berkedipasalkan obat tetes tidak keluar dari mata. $ika penggunaannya lebih dari dua tetes
diberi jarak untuk menggunakan tetesan kedua.
"". :onitoring tekanan darah pasien, karena pasien memiliki ri*ayat penyakit
9ipertensi. ekanan darah yang meningkat menjadi salah satu pemicu yang dapat
memperparah glaucoma pasien.
". :onitoring gula darah pasien karena pasien memiliki ri*ayat penyakit 1iabetes
:elitus. Gula darah yang meningkat menjadi salah satu pemicu yang dapat
memperparah glaucoma pasien.
"-. :onitoring kemampuan lapang pandang pasien, apakah pasien masih bisa melihat
atau tidak, untuk melihat keberhasilan dari terapi.
". :onitoring nilai 6P pasien tiap - %" bulan sekali di pagi hari karena di pagi hari
merupakan *aktu puncak produksi aqueous humor.
"#. :emberitahu kepada keluarga pasien dan pasien bah*a kepatuhan penggunaan
obat sangat penting untuk keberhasilan pengobatan glaukoma.
"3. ebaiknya pasien melakukan pemeriksaan mata ke dokter mata secara teratur,
untuk mengetahui keberhasilan terapi dan kondisi mata pasien tersebut.