LAPORAN DISKUSIMODUL KARDIOVASKULERPEMICU 1
KELOMPOK DISKUSI 1
1. Faisal AbdullahI111090522. Riyan WirawanI111120523. Reni
M.I111120804. Muhammmad LukmanI10111310035. Gusti Ahmad Faiz
N.I10111310406. Bella Faradiska YuandaI10111310417.
AisyahI10111310428. Ely KusumawardaniI10111310449. Siti Hani
AmiraleviI101113104810. Andi WijayaI101113105111.
JefriantoI101113107812. Dias Arivia AswadaI101113108213. Pamela
Rita SariI1011131085
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS
TANJUNGPURA PONTIANAK2015
BAB IPENDAHULUAN
I.1.PemicuRoma, seorang pekerja kantor berusia 25 tahun. Roma
selalu bermain bulutangkis bersama teman sekantor. Kegiatan bermain
bulu tangkis baru dijalani kembali selama 1 tahun terakhir.
Sebelumnya roma merupakan atlit bulutangkis dan sering mengikuti
lomba bulutangkis sampai usia 20 tahun. Roma bersama teman
sekantornya bermain bulutangkis 2 kali dalam seminggu dan durasi
kurang lebih 2 jam. Sebelum bermain bulutangkis roma dan
teman-teman selalu pemanasan selama 15 dan melakukan pendinginan
setelah bermain bulutangkis selama 15 menit. Selain bermain
bulutangkis, Roma juga sering melakukan jogging setiap pagi sebelum
berangkat kerja selama 30 60 meni. Jogging dilakukan 5 kali dalam
seminggu. Hal ini dilakukan Roma untuk menjaga stamina dan
kebugaran tubuh.
Teman-teman Roma mulai banyak yang mengikuti kegiatan
bulutangkis ini. Suatu hari ada salah satu teman Roma yang baru
memulai bermain bulutangkis merasa mudah lemah, sakit otot paha,
betis dan kaki serta merasakan jantung berdebar kuat dan nafas
menjadi cepat. Diketahui bahwa teman Roma tersebut sangat jarang
berolah raga.
I.2.Klarifikasi dan Definisi- I.3.Kata Kunci Laki-laki 25 tahun
Kebiasaan bermain bulutangkis Pemanasan dan pendinginan Jogging
setiap pagi Jarang berolahraga Jantung berdebar-debar Nafas cepat
Sakit otot paha, betis, dan kaki
I.4.Rumusan MasalahApa yang menyebabkan perbedaan antara
laki-laki 25 tahun yang rutin berolahraga dengan temannya yang
jarang berolahraga terhadap sistem kardiovaskuler.
I.5.Anilisis Masalah
Teman SekantorLaki-laki 25 tahun
Bukan AtletJarang BerolahragaAtletJogging 5x semingguBulutangkis
2x seminggu
Saat Olahraga :Mudah lemahSakit otot paha, betis, dan kakiNafas
cepatJantung berdebar kuatStamina baikTubuh bugar
Adaptasi Tubuh
Respon Kardiovaskuler
I.6.HipotesisPenyebab perbedaan antara laki-laki 25 tahun yang
rutin berolahraga dengan temannya yang jarang berolahraga adalah
adaptasi tubuh terhadap respon kardiovaskuler.I.7.Pertanyaan
Diskusi1. Bagaimana struktur pada jantung?2. Bagaimana sistem
perdarahan pada tubuh?3. Bagaimana persarafan pada jantung?4.
Bagaimana gambaran histologi pada sistem kardiovaskuler?5.
Bagaimana fisiologi pada sistem kardiovaskuler?6. Bagaimana
metabolisme pada jantung?7. Bagaimana perbedaan sistem
kardiovaskuler pada orang yang rajin berolahraga dengan yang jarang
berolahraga?8. Faktor apa saja yang memengaruhi kesehatan sistem
kardiovaskuler?9. Bagaimana adaptasi tubuh terhadap aktivitas
fisik?10. Jelaskan cardiac output, stroke volume, dan heart
rate!11. Apa tujuan pemanasan dan pendinginan saat olahraga?12. Apa
yang menyebabkan rasa sakit pada otot paha, betis dan kaki?13.
Olahraga apa saja yang direkomendasikan untuk kesehatan jantung?14.
Bagaimana edukasi yang tepat pada kasus?
BAB IIPEMBAHASAN
II.1. Strukur Pada Jantung 1, 2Sistem kardiovaskuler merupakan
sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai
substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ
penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri
dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang
mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung
berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan
organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh.
Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar
kepalan tangan, terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung
dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung
bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan
sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan
sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung
berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi
jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang
diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan
dari syaraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis)
diantaranya yaitu : a. Bentuk Serta Ukuran Jantung. Jantung
merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk
oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan
kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya
kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat
jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih
besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000
kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah
atau setara dengan 7.571 liter darah.
Gambar 1. Anatomi JantungPosisi jantung terletak diantar kedua
paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma
thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada
tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis
costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial
jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra
di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang
intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri
antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50
cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara
perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar
dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana
lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir
adalah lapisan endokardium. b. Ruang Dalam Jantung Ada 4 ruangan
dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya
adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi
dan ventrikel dikenal dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang
dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang
ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding
otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga
kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh
sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua
ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum
inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi
jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang
disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka
atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup
AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan
katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.
Gambar 2. Ruang dalam Jantungc. Katup-Katup Jantung Diantara
atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya
yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel
kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/
bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat
terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke
ventrikel. 1) Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara
atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka
darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup
trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium
kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai
dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
Gambar 3. Katup Trikuspid2) Katup pulmonal Setelah katup
trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi
arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan
jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis
terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang
terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir
dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
Gambar 4. Katup Pulmonal3) Katup bikuspid Katup bikuspid atau
katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun
katup.
Gambar 5. Katup bikuspid4) Katup Aorta Katup aorta terdiri dari
3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan
mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat
ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali
kedalam ventrikel kiri.
Gambar 6. Katup Aortad. Komponen Sistem Induksi Jantung 1)
Sinoatrial 2) Atrioventrikular 3) RA, LA, RV, LV e. Peace Meker (
Pusat Picu Jantung ) Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke
seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung
(miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung
mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik
inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada
celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA
mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga
menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui
sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His,
serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.
II.2. Sistem Perdarahan Pada Tubuh 3Sistem sirkulasi memiliki 3
komponen dasar yakni 1). Jantung yang berfungsi sebagai pompa yang
memberi tekanan pada darah untuk mnghasilkan gradien tekanan yang
dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. 2). Pembuluh darah
yang merupakan saluran untuk menyebarkan darah dari jantung ke
semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan lagi ke jantung. 3).
Darah adalah medium pengangkut tempat larutnya atau tersuspensinya
bahan-bahan (misalnya, O2, CO2, nutrien, dan zat sisa) yang akan di
angkut jarak jauh di dalam tubuh.Darah terus-menerus mengairi
sistem sirkulasi ke dan dari jantung melalui dua lengkung vaskular
(pembuluh darah terpisah), dengan keduanya bersal dari dan berakhir
di jantung. Sirkulasi Paru terdiri dari lengkung tertutup
pembuluh-pmbuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru.
Sirkulasi Sistemik adalah sirkuit pembuluh yang mengangkut darah
antara jantung dan sistem tubuh lain. Masing-masing lengkung
vaskular ini membentuk angka 8. Sirkulasi paru secara bersamaan
mengalir melalui paru kanan dan paru kiri; sirkulasi sistemik
secara bersamaan mengalir melalui setengah bagian atas dan setengah
bagian bawah tubuh.
Gambar 7. Hubungan sirkulasi pulmonalis dan sirkulasi sistemik
dengan jantung.
Pada sirkulasi pulmonalis, darah yang kembali dari sikulasi
sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, yaitu vena
kava inferior dan vena cava superior. Darah yang masuk ke atrium
kanan ini kemudian mengalir ke ventrikel kanan. Darah-darah ini
merupakan darah yang miskin oksigen (O2) karena telah diserap oleh
organ-organ sistemik dan ditambahkan CO2 kedalamnya. Ventrikel
kanan kemudian memompanya menuju ke arteri pulmonalis yang berjalan
menuju paru-paru.Setelah masuk ke dalam paru-paru, darah tersebut
akan kehilangan CO2 dan digantikan dengan O2. Darah yang sudah
terisi dengan O2 tersebut diantarkan oleh vena pulmonais menuju ke
atrium kiri dan kemudian meluncur ke ventrikel kiri. Sirkulasi
sistemik dimulai ketika darah-darah yang sudah mengandung oksigen
yang terdapat pada ventrikel kiri dialirkan melalui aorta menuju
organ-organ sistemik
Gambar 8. (a) Darah mengalir melalui jantung. (b) Kerja pompa
jantung. (c) Perbandingan ketebalan dinding ventrikel kanan dan
kiri.II.3. Persarafan Pada Jantung 4, 5Jantung dipersarafi oleh
sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.
Serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis mempersarafi daerah
atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf
parasimpatis terutama memberikan persarafan pada nodus sino-atrial,
atrio-ventrikular dan serabut-serabut otot atrium, dapat pula
menyebar kedalam ventrikel kiri. 4
Gambar 9. Persarafan Otonomn JantungPersarafan simpatis eferen
preganglionik berasal dari medla spinalis torakal atas, yaitu
torakal 3 sampai 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus
kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior,
medial atau inferior. Serabut post-ganglionik akan menjadi saraf
kardialis untuk masuk kedalam jantung. Persarafan parasimpatis
berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata;
serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis didalam
pleksus kardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh
norepinefrin, sedangkan rangsang saraf parasimpatis akan dihantar
oleh asetilkoloin. Pada orang normal kerja saraf simpatis adalah
mempengaruhi kerja otot ventrikel sedangkan parasimpatis mengontrol
irama jantung dan laju denyut jantung.4Serabut saraf simpatis pasca
ganglionik terdapat didalam ganglion cerivcalis trunkus simpatis
(Truncus symphaticus) dan mencapai Plexus cardicus melalui tiga
saraf (Nn. Cardici cervicales superior, medius dan inferior).
Stimulasi simpatis memningkatkan denyut jantung (efek kronotropik
positif), kecepatan konduksi (efek dromotropik positif), dan
eksitabilitas (efek batmotropik positif) kardiomiosit.Selain itu,
stimulasi simpatis memperbesar daya kontraktil (efek inotropik
positif) akibat relaksasi yang dipercepat (efek iusitrpoik
posititif). Stimulasi parasimpatis menimbulkan efek kronotropik,
dromotopik, dan batromotropik negatif, dan juga, menghasilkan efek
inotropik negatif terhadap myocardium atrium.5
II.4. Gambaran Histologi Pada Sistem Kardiovaskuler 6, 7Jantung
adalah organ yang memiliki empat ruang terdiri atas dua atrium dan
dua ventrikel. Atriumselanjutnya menerima darah dari vena
pulmonalis,vena kava dan sinus koronarius, meneruskannya kedalam
ventrikel. Kontraksi ventrikel kemudian mendorongdarah, baik dari
ventrikel kanan ke dalamtrunkus pulmonal untuk distribusi ke
paru-paru ataudari ventrikel kiri ke dalam aortauntuk
didistribusikanke seluruh tubuh. Meskipun dinding ventrikellebih
tebal daripada dinding atrium, atrium danventrikel mempunyai sifat
umum yang sama, yaitukeduanya terdiri atas tiga lapisan yaitu
epikardium,miokardium dan endokardium. Epikardium, lapispaling
luar, dilapisi oleh selapis gepeng mesotel,yang di sebelah dalamnya
adajaringan fibroelastis.Lapis paling dalam dari epikardium terdiri
atasjaringan lemak yang dalamnya ada saraf dan
pembuluhkoronaria.Sebagian besar dinding jantung terdiri atas
miokardium, terdiri atas berkas-berkasotot jantung yang melekat
pada rangka jantung, yang terdiri atas jaringan ikat kolagen yang
tebal.Endokardium membatasi atrium dan ventrikel,dan terdiri atas
selapis gepeng endotel, jugajaringanikat fibroelastis subendotel.
Endokardium juga ikut berperan dalam pembentukan katup jantung
yangmengendalikan arah aliran darah melalui jantung.Selain itu,
beberapa serat ototjantung khusus mengatursaat-saatkonfaksi atrium
dan ventrikel. Bangunankhusus ini adalah nodus sinoatrialis dan
nodus atrioventrikularis,juga berkas His dan serat Purkinje.
Gambar 10. Gambaran histologi utama jantung.
Gambar 11. Endokardium & jejaring konduksi subendokardial.
Endokardium (En) adalah selapis tipis jaringan ikat yang
dilapisioleh endotel skuamosa. Di antara endokardium dan miokardium
terdapat suatu lapisan dengan ketebalan bervariasi yang disebui
lapisansubendokardial (SEn) yang mengandung saraf kecil dan di
ventrikel, serabut konduksi Purkinje (p) di jejaring konduksi
subendokardial.Serabut-serabut ini merupakan sel otot jantung yang
dihubungkan oleh discus intercalaris tetapi dikiususkan untuk
konduksi impulsbukan kontraksi. Serabut Purkinje biasanya lebih
besar daripada serabut otot jantung kontraktil dan mempunyai banyak
glikogen terwarnaiterang, yang mengisi sebagian besar sitoplasma
serta menggeser ke perifer miofibril yang tersebar larang. 1a;:
Seratut Furkinje yangberjalan terpisah di dalam lapisan
subendokardial. (b): Serabut Purkinje yang bercampur dengan serabut
kontraktil di dalam miokardium(M). Bersama dengan nodus-nodus otot
jantung spesial di dalam atrium kanan yang mencetuskan impuls
listrik, jejaring serabut konduksimembentuk sistem konduksi
jantung. Keduanya 200x. H&E.
Gambar 12. Jantung: atrium kiri, katup
atrioventrikularis,Pulasan: hematoksilin dan eosin. Pembesaran
lemah.dan ventrikel kiri (potongan longitudinal).
Gambar 13. Serat otot jantung yang berkontraksi dan serat
purkinje penghantar impuls. Mallory-Azan. Perbesaran
kuat.Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel.
Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah.
Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial.
Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana
terdapat tight/occluding junction dan gap junction. Lapisan
subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan
subendokardial terdapat vena, saraf, dan serat purkinje.Miokardium,
terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal
dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium
dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (Atria Natriuretic Factor),
kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis
serat otot yaitu serat konduksi dan serat kontraksi. Serat konduksi
pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan
menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding
atrium yaitu nodus SA danAV, bundle of His dan serat purkinje.
Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV danterletak di
subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar,
sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta
mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.Serat kontraksi
merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat
terdirihanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip
dengan otot lurik karena memiliki striae. Sarkoplasmanya mengandung
banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat
otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens (desmosom),
dan gap junctions.Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu
perikardium viseral, lapisan subepikardial dan perikardium
parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium (epitel
selapis pipih). Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat
longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia.
Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.
Gambar 14. Lapisan-lapisan dinding atrium jantung.Histologi
Pembuluh darahSistem KV merupakan bagian dari sistem sirkulasi.
Sistem sirkulasi sendiri terdiri dari sistem kardiovaskular dan
sistem sirkulasi limfatik. Sistem kardiovaskular sesuai namanya
juga terdiri dari jantung (kardio) dan pembuluh darah (vaskular).
Beda sama anatomi, secara histologi pembuluh darah itu dibedakan
menjadi:1) Arteri Besar2) Arteri Sedang3) Arteri Kecil
(arteriole)4) Metarteriole5) Kapiler6) Vena Pasca Kapiler7) Vena
Kecil (venule)8) Vena Sedang9) Vena BesarSusunan pada setiap
lapisan dari arah lumen keluar:1) Tunika IntimaTunika intima dari
pembuluh darah tersusun dari endotel (epitel selapis pipih) dan
lapisan subendotel yang terdapat dibawah (lebih luar) endotel.
Lapisan endotel melapisi bagian lumen pembuluh darah, dan
dibawahnya langsung terdapat lapisan subendotel yang terdiri dari
jaringan ikat serta beberapa otot polos.Setelah lapisan subendotel,
membatasi tunika intima dengan tunika media, terdapat tunika
elastika interna yang terdiri dari elastin dan membentuk
lembaran-lembaran fenestrated (berpori-pori) dimana fungsinya agar
zat-zat bisa nembus bagian pembuluh darah yang lebih dalam
(misalnya: nutrisi & O2).
2) Tunika MediaTunika media ini biasanya merupakan lapisan
paling tebal dan didominasi oleh otot polos. Selain otot polos juga
terdapat serat elastin, kolagen (tipe III), dan proteoglikans.
Membatasi lapisan tunika media dengan tunika adventisia, terdapat
tunika elastika eksterna yang juga terdiri dari elastin (kayak
tunika elastika interna). Lapisan tunika media tidak dimiliki oleh
kapiler dan venule post kapiler, tapi digantikan oleh perisit.
3) Tunika AdventisiaTunika adventisia, bagian terluar dari
pembuluh darah, terbentuk terutama oleh fibroblas, kolegen tipe 1,
dan serat elastin. Pada pembuluh darah besar dengan dinding yang
tebal, bagian dinding yang jauh dari lumen sulit mendapatkan suplai
nutrisi dan O2, nah untuk mengatasi hal itu ada struktur yang
namanya vasa vasorum yaitu pembuluh darahnya pembuluh darah. Vasa
vasorum akan membawa darah ke lapisan terluar yang sulit dicapai
difusi nutrisi atau O2.ArteriBerdasarkan ukuran dan struktur arteri
dibagi menjadi 3yaitu:1) Arteri besar (Elastic/ Conducting
Arteries)Arteri besar contohnya itu kayak aorta dan trunkus
pulmonaris. Karakteristik arteri besar yang paling jelas adalah
tunika media didominasi oleh lembaran-lembaran elastin. Pada tunika
adventisia dan media terdapat vasa vasorum karena dinding arteri
besar itu tebal. Tunika elastika interna dan eksterna dari arteri
besar itu gak ada karena susah dibedakan, Karena tunika medianya
itu sama-sama tersusun dari elastin..Gambar 15. Arteri besar2)
Arteri Sedang (Muscular/ Distributing Arteries)Arteri sedang
berfungsi untuk membagikan darah ke organ yang membutuhkan, makanya
disebut juga sebagai distributing arteries. Arteri sedang punya
karakteristik khusus, yaitu punya semua jenis lapisan (tunika
elastika interna dan eksterna terlihat. Selain itu, tunika media
didominasi oleh otot polos, walaupun dikatakan didominasi, tunika
media arteri sedang tetap punya serat kolagen dan serat elastin.
Pada arteri sedang yang cukup besar, bagian tunika adventisia akan
terdapat vasa vasorum.3) Arteri Kecil (Arterioles)Arteriole
merupakan awal dari mikrovaskulatur. Tunika intima dari arteriole
tersusun dari endotel dan lapisan tipis subendotel. Tunika elastika
intima hanya dapat terlihat di arteriol besar, di arteriol kecil
tidak terlihat. Tunika media arteriol terdiri dari selapis (pada
arteriol kecil) sampai beberapa lapis otot polos saja, berbeda
dengan arteri sedang arteriole tidak punya tunika elastika
eksterna.
Gambar 16. Arteri sedang dan arteri kecil4) KapilerKapiler
merupakan pembuluh darah terkecil dengan diameter 7-12
mikrometer.Kapiler dibentuk oleh sel endotel yang menggulung
membentuk tabung. Antara sel endotel satu dengan lainnya
dihubungkan dengan tight junction.Dibawah sel endotel terdapat
membran basal serta dibagian luar dilapisi oleh perisit. Perisit
ini memiliki prosesus yang membungkus kapiler membentuk gap
junction. Pada potongan melintang, dapat terlihat perbedaan bahwa
perisit terletak di luar lumen pembuluh darah, sedangkan sel
endotel terdapat di dalam lumen.
Gambar 17. Potongan melintang kapiler
Dengan menggunakan mikroskop elektron, kapiler dapat dibedakan
menjadi tiga tipe, yaitu:71) Kapiler Kontinu (sawar)Kapiler ini
terdapat di otot, saraf, dan jaringan ikat. Pada jenis kapiler ini,
tidak terdapat pori atau fenestrae di dindingnya karena dihubungkan
dengan tight junction sehingga berguna sebagai sawar yang mencegah
masuk/keluarnya berbagai macam molekul.
Gambar 18. Histologi kapiler dengan mikroskop elektron2) Kapiler
Berpori (fenestrated)Kapiler jenis ini terdapat pada pankreas,
usus, dan kelenjar endokrin. Kapiler ini sesuai namanya, memiliki
pori (fenestrae) dengan diameter 60-90 nanometer yang dilapisi oleh
diafragma. Terdapat pengecualian pada glomerulus ginjal, tidak
terdapat diafragma yang menutupi pori.3) Kapiler SinusoidKapiler
jenis ini terdapat pada sumsum tulang, hati, limpa, dan korteks
adrenal dan adenohipofisis. Kapiler ini mempunyai sel endotel dan
lapisan basal yang tidak menempel satu sama lain sehingga membentuk
pori dengan ukuran 30-40 mikrometer. Pori ini juga tidak ditutup
diafragma sehingga mempermudah pertukaran antara darah dan
jaringan.
Gambar 19. Jenis-jenis kapiler4) Vena Vena merupakan pembuluh
balik yang membawa darah kembali dari jaringan ke jantung. Vena
umumnya berpasangan dengan arteri. Namun, jika dipotong melintang
dapat terlihat perbedaan bahwa vena tidak bundar tetapi seperti ban
kempis. Vena memiliki tiga lapisan seperti arteri: tunika intima,
media, dan adventisia. Namun, lapisan muskular dan elastis pada
vena tidak berkembang sejauh arteri. Tunika intima dan media pada
vena kebanyakan tidak dapat dibedakan. Karena tidak terdapat pompa
yang mendorong balik ke jantung, pada vena terdapat katup yang
terdiri dari dua lembar dan berfungsi untuk membantuk mengalirkan
darah kembali ke jantung. Pada vena besar seperti vena cava dan
pulmonary, tunika adventisia terdiri dari jaringan otot polos.
II.5. Fisiologi Pada Sistem Kardiovaskuler 8,9Mekanik
jantung1Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung) merupakan
peristiwa yang terjadi pada jantung yang berawal dari permulaan
sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya.
Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan
di dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral
superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan
potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui
berkas A-V ke ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam
sistem konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan
keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung
dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan
atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga
akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi
ventrikel yang kuat.Jadi, atrium ini bekerja sebagai pompa
pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan
menyediakan sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke sistem
pembuluh darah tubuh. Siklus jantung terdiri atas satu periode
relaksasi yang disebut diastolic, yaitu periode pengisian jantung
dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut
sistolik.Setiap siklus jantung terdapat 7 fase:1. Kontraksi
ventrikel isovolumetrik2. Ejeksi cepat3. Ejeksi lambat4. Relaksasi
ventrikel isovolumetrik5. Pengisian ventrikel cepat6. Pengisian
ventrikel lambat7. Sistol atrium
Gambar 20. Siklus Jantung
Gambar 21. Diagram WiggerSuara Jantung1. S1 (lub)Terjadi saat
penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel &
arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium. 2. S2 (dup)Terjadi saat
penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol
ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari
tekanan di aorta dan arteri pulmonal.3. S3Disebabkan oleh vibrasi
dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba
pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3
sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau
penderita gagal ventrikel. 4. S4Terjadi akibat osilasi darah dan
rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi
pada individu normal.
Murmur ( bising jantung ) : Suara jantung abnormal akibat adanya
arus turbulen di dalam rongga jantung dan pembuluh darah. Arus
turbulen umumnya terjadi karena kelainan katup, yaitu: stenosis
(katup tidak dapat membuka secara sempurna) atau insufisiensi katup
(katup tidak dapat menutup secara sempurna)Murmur diastol: setelah
S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup semilunar.
Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau
stenosis katup semilunar Pengontrolan Kerja Jantung Serabut-serabut
postganglion simpatis berasal dari pars cervicalis dan pars
thoracica superior truncus sympathicus. Serabut-serabut
postganglion mencapai jantung melalui ramus cardiac cervicales
superiores, medius, dan inferiores truncus sympathicus. Serabut
tersebut berjalan melintasi plexus nervous cardiacus dan berakhir
pada nodus sinoatrial dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut
otot jantung, dan arteria coronaria. Aktivitas saraf-saraf tersebut
menimbulkan akselerasi jantung, peningkatan kekuatan kontraksi otot
jantung, dan dilatasi arteria coronaria. Dilatasi arteria coronaria
terutama terjadi sebagai respons terhadap kebutuhan metabolisme
lokal daripada akibat stimulasi saraf secara langsung pada arteria
coronaria.Serabut-serabut praganglionik parasimpatis berasal dari
nucleus dorsalis nervi vagi dan turun menuju toraks di dalam nervus
vagus. Serabut-serabut berakhir dengan cara bersinaps dengan
neuron-neuron postganglionic di dalam plexus nervous cardiacus.
Serabut-serabut postganglionic berakhir pada nodus sinoatrial dan
nodus atrioventricularis serta pada arteria coronaria. Aktivasi
saraf ini menimbulkan penurunan laju serta kekuatan kontraksi
miokardium dan konstriksi arteria coronaria. Di sini, konstriksi
arteria coronaria terutama juga disebabkan oleh penurunan kebutuhan
metabolisme lokal daripada stimulasi saraf langsung pada arteria
coronaria.
Pengaturan Pemompaan Jantung 8Jantung dilengkapi dengan suatu
sistem khusus untuk (1) mencetuskan impuls-impuls listrik yang
menyebabkan timbulnya kontraksi ritmis otot jantung, dan (2)
menghantarkan impuls ini dengan cepat ke jantung. Bila sistem
tersebut berfungsi normal, atrium akan berkontraksi kira-kira
seperenam detik lebih awal dari kontraksi ventrikel, sehingga
memungkinkan pengisian ventrikel sebelum ventrikel memompa darah ke
sirkulasi paru dan perifer.a. Nodus SinoatrialNodus sinoatrial
(disebut juga nodus sinus) merupakan bagian otot jantung yang
khusus, berukuran kecil, dan berbentuk elips dengan lebar kira-kira
3 mm, panjang 15 mm, dan tebal 1 mm. Nodus tersebut terletak di
dalam dinding postero-lateral superior dari atrium kanan tepat
dibawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior.
Serabut-serabut nodus ini hampir tidak memiliki filamen otot
kontraktil dan masing-masing hanya berdiameter 3-5 m.
Serabut-serabut ini mengatur kecepatan denyut seluruh jantung.Di
dalam otot jantung terdapat 3 macam kanal ion membran yang
memainkan peranan penting dalam menyebabkan perubahan voltase
potensial aksi. Kanal-kanal tersebut yaitu, (1) kanal cepat
natrium, (2) kanal lambat natrium-kalsium, (3) kanal kalium.
Pembukaan kanal cepat natrium yang terjadi selama seperbeberapa
puluh detik dianggap bertanggung jawab untuk munculnya gambaran
potensial aksi seperti paku (spike) yang sangat cepat, yang dapat
di amati dalam otot ventrikel, karena adanya pemasukan yang cepat
dari ion natrium yang bermuatan positif ke bagian dalam serabut
tersebut. Selanjutnya gambaran plateau dari potensial aksi
ventrikel itu disebabkan terutama oleh lambatnya pembukaan kanal
lambat natrium-kalsium, yang berlangsung selama sekitar 0,3 detik.
Akhirnya pembukaan kanal kalium memungkinkan difusi sebagian besar
ion-ion kalium yang bermuatan positif ke arah luar dari membran
serabut tersebut ke nilai istirahat semula.Karena tingginya
konsentrasi ion di dalam cairan ekstrasel, yakni diluar serabut
nodus, begitu juga dengan sejumlah kanal natrium yang sudah
terbuka, ion-ion natrium yang bermuatan positive diantara denyut
jantung menyebabkan peningkatan potensial ke membran istirahat ke
arah positive lebih lambat. Saat potensial mencapai ambang batas
voltase, kanal natrium menjadi aktif, sehingga menimbulkan
potensial aksi. Oleh karena itu, pada dasarnya, sifat pembocoran
dari serabut-serabut nodus SA terhadap ion-ion natrim dan kalsium
menyebabkan timbulnya self excitation.Bocornya ion natrium dan
kalsium tidak menyebabkan serabut-serabut nodus sinus tetap dalam
keadaan terdepolarisasi sepanjang waktu karena terdapat dua
peristiwa yang terjadi selama potensial aksi untuk mencegah hal
tersebut. Pertama kanal natrium-kalsium menjadi tidak aktif dalam
waktu kira-kira 100-150 milidetik setelah dibuka, dan kedua,
kira-kira pada waktu yang bersamaan, sejumlah kanal kalium yang
jumlahnya semakin banyak menjadi terbuka. Oleh karena itu, masuknya
ion natrium-kalsium akan berhenti, sementara pada saat yang sama
sejumlah besar ion kalium yang bermuatan positive akan berdifusi
keluar dari serabut.Kedua hal tersebut mengurangi potensial
intrasel sehingga kembali ke tingkat istirahat yang negative dan
karena itu mengakhiri potensial aksi. Lebih lanjut, kanal kalium
akan tetap terbuka selama seperbeberapapuluh detik, menyebabkan
berlanjutnya pergerakan muatan positive keluar dari sel untuk
sementara waktu, sehingga terjadi kenegativan yang berlebihan di
dalam serabut, keadaan ini disebut hiperpolarisasi.Keadaan
hiperpolarisasi ini tidak terjadi terus menerus karena selama
seperbeberapapuluh detik sesudah potensial akhir berakhir, secara
bertahap makin lama makin banyak kanal kalium yang menutup.
Kebocoran yang menyabebkan masuknya ion-ion natrium dan kalsium
yang bermuatan positive ke arah dalam akan mengganggu keseimbangan
aliran keluar ion kalium, sehingga menyebabkan potensial istirahat
akan menyimpang ke atas lagi, akhirnya mencapai nilai ambang batas
untuk pelepasan potensial aksi. Selanjutnya seluruh proses dimulai
lagi, yakni self excitation untuk menyebabkan potensial aksi,
pemulihan dari potensial aksi, hiperpolarisasi sesudah potensial
aksi berakhir, penyimpangan potensial istirahat ke nilai ambang,
dan akhinya terjadi proses eksitasi kembali (re-excitation) agar
dapat timbul siklus yang selanjutnya. Proses ini berlangsung terus
secara tidak terbatas selama kehidupan seseorang.b. Jalur
Internodus Ujung serabut-serabut nodus SA berhubungan langsung
dengan serabut-serabut otot atrium disekelilingnya. Oleh karena
itu, potensial aksi yang berasal dari nodus SA akan menjalar keluar
dan masuk kedalam serabut-serabut otot atrium. Dengan cara inilah,
potensial aksi menyebar ke seluruh massa otot atrium dan pada
akhirnya ke nodus A-V.c. Nodus AtrioventrikularSistem konduksi
atrium di atur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak
menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ventrikel, dengan
demikian penundaan ini akan memberi waktu yang cukup bagi atrium
untuk mengosongkan darah kedalam ventrikelsebelum kontraksi
ventrikel dimulai.Penyebab konduksi yang sangat lambat pada serabut
transisional, serabut nodus SA dan bagian penembusan di serabut
berkas AV adalah hilangnya sejumlah gap junction diantara sel-sel
yang saling berderet dalam jalur konduksi, sehingga terdapat
resistensi yang sangat besar terhadap konduksi ion-ion yang
tereksitasi dari satu serabut ke serabut berikutnya.d. Sistem
PurkinjeSerabut Purkinje khusus berjalan dari nodus AV melalui
berkas AV (berkas HIS) dan masuk ke ventrikel. Serabut Purkinje
merupakan serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar daripada
serabut otot ventrikel normal, dan serabut ini menjalarkan
potensial aksi dengan kecepatan 1,5 sampai 4,0 m/detik, yang
kira-kira 6 kali kecepatan dalam otot ventrikel biasanya, dan 150
kali kecepatan dalam serabut nodus AV. Keadaan ini memungkinkan
penjalaran impuls jantung secara cepat ke seluruh otot ventrikel
yang tersisa.Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat oleh
serabut Purkinje diyakini disebabkan oleh tingkat permeabilitas gap
junction yang sangat tinggi pada diskus interkalatus yang terdapat
diantara sel-sel yang saling berderet menyusun serabut-serabut
Purkinje. Oleh karena itu, ion-ion dihantarkan dengan mudah dari
satu sel ke sel yang lain, sehingga meningkatkan kecepatan
penjalaran.Serabut Purkinje juga mempunyai myofibril yang sangat
sedikit, yang berarti bahwa serabut ini sedikit atau tidak
berkontraksi sama sekali selama penjalaran impuls.Sekali impuls
mencapai ujung serabut Purkinje, impuls akan dihantarkan ke massa
otot ventrikel oleh serabut-serabut otot ventrikel itu
sendiri.kecepatan penjalaran itu hanya 0,3-0,5 m/detik, yakni
seperenam dari kecepatan dalam serabut Purkinje.Siklus
Jantung9Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan
sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya
disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali oleh pembentukan
potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus.Nodus ini terletak
pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena
kaa superior, dan potensial aksi menjalar dari sini dengan
kecepatan tinggi melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas
AV ke ventrikel.Karena terdapat pengaturan khusus dalam system
konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan keterlambatan
selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan dari
atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan
berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan
memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi
ventrikel yang kuat.Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa
pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan
menyediakan sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke system
pembuluh darah tubuh.Sistolik dan Diastolik9Siklus jantung terdiri
atas satu periode relaksasi yang disebut diastolic, yaitu periode
pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode
kontraksi yang disebut diastolic.Gambar 21. Sistolik dan
DiastolikGambar di atas menjelaskan berbagai peristiwa berbeda yang
terjadi selama siklus jantung untuk sisi kiri jantung. Ketiga kurva
paling atas secara berurutan menunjukkan perubahan-perubahan
tekanan di dalam aorta, ventrikel kiri dan atrium kiri. Kurva
keempat melukiskan perubahan volume ventikel kiri, kurva kelima
adalah elektrokardiogram dan kurva keenam adalah fonokardiogram,
yang merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung terutama
oleh katup jantungsewaktu memompakan darah. Kiranya sangat penting
bagi mahasiswa untuk mempelajari diagram dalam gambar ini secara
lebih rinci dan mengerti akan penyebab dari semua
periistiwa-peristiwa yang digambarkan di atas.Fungsi atrium sebagai
pompa pendahulu9Pada keadaan normal, darah mengalir secara terus
menerus dari vena-vena besar menuju ke atrium; kira-kira 80 persen
dari darah tersebut akan mengalir langsung melewati atrium dan
masuk ke dalam ventrikel bahkan sebelum atrium berkontraksi.
Selanjutnya kontraksi atrium biasanya menyebabkan tambahan
pengisisan ventrikel sebesar 20 persen. Oleh karena itu, atrium
dikatakan berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan
efektivitas pompa ventrikel sebanya 20 persen. Namun, jantung
bahkan dapat terus bekerja pada keadaan tanpa tambahan efektivitas
sebesar 20 persen tersebut, karena secara normal jantung sudah
mempunyai kemampuan untuk memompakan darah 300 sampai 400 persen
lebih banyak daripada yang sebesarnya dibutuhkan oleh tubuh yang
istirahat. Oleh karena itu, bila atrium gagal berfungsi, perbedaan
ini tidak terlalu diperhatikan kecuali kalau orang tersebut
mengerahkan tenaga; dan kemudian timbul gejala-gejala gagal jantung
akut, terutama sesak napas.Fungsi ventrikel sebagai pompa9Selama
fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul dalam
atrium kiri dan kanan karena katup AV tertutup. Oelh karena itu,
segera sesudah sistolik selesai dan tekanan ventrikel turun lagi
sampai ke nilai diastolinya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi,
yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase sistemik
ventrikel, segera mendorong katup AV agar terbuka sehingga darah
dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Keadaan ini disebut
sebagai periode pengisian cepat pada ventrikel.II.6. Metabolisme
Pada Jantung 10Otot jantung berbeda dengan otot rangka.Otot jantung
berkontraksi terus menerus sepanjang hayat.Persyarafan otot jantung
adalah syaraf otonom. Karena itu keperluan ATP sepenuhnya untuk
kontraksi metabolisme aerobik . Untuk keperluan energi,otot jantung
sangat membutuhkan aliran darah dansangat bergantung pada glukosa
dan asam lemak darah.Untuk sekali denyut jantung diperlukan 2 %
dari total produksi ATP sel otot jantung. Bila otot jantung tidak
dapat memproduksi ATP, seluruh ATP akan dipakai dalam waktu < 1
menit. Oleh karena keperluan ATP yang sangat tinggi, otot jantung
bergantung pada metabolisme aerobik (glikolisis aerob, b-oksidasi
asam lemak) yang berlanjut dengan fosforilasi oksidatif melalui
rantai transport elektron di dalam mitokondria untuk menghasilkan
ATP.
a. Bahan bakar untuk kontraksi sel otot jantung Asam lemak
darah(60 80 %).Melalui b-oksidasi terbentuk asetil KoA kemudian
masuk ke daur TCA berlanjut ke proses fosforilasi oksidatif
sehingga menghasilkan ATP. Setelah daur TCA berlangsung, elektron
dan proton yang dihasilkan masuk ke transport elektron, lalu
mengalir di transport elektron. Pada saat mengalir terjadi gradient
elektrokimia yang digunakan untuk fosforilasi ADP menjadi ATP. ATP
terbentuk dan elektronnya ditangkap oleh oksigen menjadi air.
Glukosa darah( 20 40 %).Melalui glikolisis (aerob), mengubah
glukosa menjadi piruvat, terjadi di sitosol. Piruvat kemudian
dirubah menjadi asetil KoA, masuk ke daur TCA kemudian fosforilasi
oksidatif dan terbentuklah ATP. Kontraktibilitas sel otot jantung,
bergantung pada suplai O2 yang berasal dari arteri koronaria.Bila
suplai O2 atau pO2 kurang, jumlah ATP tidak mencukupi, sel otot
jantung beralih ke metabolisme anaerob.Metabolisme glukosa,
glikolisisnya bisa aerob dan anaerob,sedangkan asam lemak dan
protein tidak bisa, harus ada oksigen. Pada serangan jantung yang
disebabkan sumbatan arteri koroner, suplai O2 dan bahan bakar
terputus yang dapat meyebabkan kematian otot jantung atau disebut
infark ( Myocardial infarction, MCI).
b. Kebutuhan energi otot jantungKebutuhan yang tinggi dari otot
jantung didukung oleh struktur jaringannya, antara lain sebagai
berikut : Banyak mioglobinyang mampu mengikat O2 dalam otot jantung
kemudian mentransportnya ke mitokondria. Banyak mitokondria(> 50
% vol otot jantung ) Banyak mengandung enzimuntuk b-oksidasi asam
lemak,seperti: kreatin kinaseuntuk pembentukan keratin fosfat yang
merupakan sumber energy. Pada awal kontraksi yang pertama dipecah
adalah keratin fosfat, baru glikogen, kemudian sumber dari darah.
Enzim untuk daur TCA Enzim rantai transport elektron ATP
sintaseuntuk pembentukan ATP ADP-ATP translokaseuntukmengangkut ATP
dari dalam mitokondria keluar, bertukar dengan ADP.Pada
keadaannormoksia, asam lemak darah merupakan substrat utamauntuk
metabolisme energi otot jantung. Karena pada keadaan aerob, hasil
oksidasi satu molekul asam lemak, mampu menghasilkan 123 ATP.
Sedangkan untuk glukosa dihasilkan 38 ATP. Ketersediaan asam lemak
darah menghambat penggunaan glukosa sebagai sumber energi karena
asam lemak menghambat enzim piruvat dehidrogenase (PDH) dari jalur
glikolisis. Pada keadaan hipoksia/anoksia, oksidasi asam lemak
terganggu sehingga asam lemak darah dan glikolisis anaerob
meningkat.
GLIKOLISISGlikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa.
Berlangsung di sitosol semua sel. Dapat berlangsung pada keadaan
aerob maupun anaerob. Pada keadaan aerob, glukosa diubah menjadi
piruvat di sitosol, kemudian piruvat masuk ke dalam mitokondria,
dioksidasi menjadi asetil KoA, atom C akan dioksidasi melalui daur
TCA menjadi CO2. Elektron dari substrat akan dioksidasi melalui
rantai transport elektron menghasilkan H2O + ATP.
Oksidasi-b-asamlemakBerlangsung di dalam mitokondria (pada
keadaan aerob). Asam lemak harus diaktifkan sebelum mengalami
katabolisme menjadi asil KoA. Asil KoA tidak dapat menembus membran
dalam mitokondria sehingga memerlukan karnitin. Pada oksidasi-b
asam lemak, oksidasi terjadi pada atom C-b dari asam lemak oleh
karena itu pada setiap kali oksidasi-b akan dilepaskan 1 asetil KoA
+ asil KoA yang berkurang 2 atom C.
II.7. Perbedaan Sistem Kardiovaskuler Pada Orang Rajin &
Jarang Berolahraga 11Latihan fisik dapat memberikan perubahan pada
semua fungsi sistem tubuh. Perubahan yang terjadi pada saat latihan
berlangsung disebut respon. Sedangkan perubahan yang terjadi akibat
latihan yang terus-menerus dan terprogram sesuai dengan
prinsip-prinsip latihan disebut adaptasi. Kencangnya detak jantung
saat berolahraga merupakan respon dari jantung, namun setelah lama
berlatih maka perlahan-lahan detak jantung menjadi stabil karena
kekuatan otot jantung bertambah untuk memompakan daarah ini
merupakan adaptasi jantung terhadap latihan fisik yang dijalani.
Semakin berat aktifitas fisik yang dilakukan saat berolahraga maka
semakin besar kebutuhan oksigen didalam tubuh, untuk mengimbangi
hal tersebut jantung dan sistem peredaran darah harus bekerja lebih
untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien yang semakin meningkat
di jaringan, dengan sisa hasil metabolitan yang banyak seperti asam
laktat dan benda-benda keton yang mesti dikeluarkan dari dalam
tubuh., dimulai dengan perubahan fisiologis dan dalam waktu yang
relative lama akan terjadi perubahan morfologis yang lebih
konsisten. Dengan seringnya jantung diberi beban latihan yang
terus-menerus dan berkesinambungan secara otomatis otot jantung
beradaptasi sehingga kekuatan jantung dalam memompakan darah
menjadi lebih meningkat dibanding sebelum latihan, karena kinerja
jantung menjadi lebih baik maka suplai oksigen bagi organel-organel
lainnya tercukupi dengan sendirinya organel-organel tersebut dapat
bekerja sesuai fungsinya menjadi lebih baik. Latihan fisik akan
memberikan pengaruh yang baik terhadap berbagai macam sistem yang
bekerja didalam tubuh, salah satunya adalah sistem kardiovaskuler,
di mana dengan latihan fisik yang benar dan teratur akan terjadi
efisiensi kerja jantung. Efisiensi kerja jantung ataupun kemampuan
jantung akan meningkat sesuai dengan perubahan-perubahan yang
terjadi. Hal tersebut dapat berupa perubahan pada frekuensi
jantung, isi sekuncup, dan curah jantung.Penurunan tekanan darah
ini antara lain terjadi karena pembuluh darah mengalami pelebaran
dan relaksasi. Lama-kelamaan, latihan olahraga dapat melemaskan
pembuluh-pembuluh darah, sehingga tekanan darah menurun, sama
halnya dengan melebarnya pipa air akan menurunkan tekanan air.
Dalam hal ini, olahraga dapat mengurangi tahanan perifer. Penurunan
tekanan darah juga dapat terjadi akibat aktivitas memompa jantung
berkurang.Otot jantung pada orang yang rutin berolahraga sangat
kuat, maka otot jantung pada individu tersebut berkontraksi lebih
sedikit daripada otot jantung individu yang jarang berolahraga,
untuk memompakan volume darah yang sama. Karena olahraga dapat
menyebabkan penurunan denyut jantung, maka olahraga akan menurunkan
cardiac output, yang pada akhirnya menyebabkan penurunan tekanan
darah. Peningkatan efisiensi kerja jantung dicerminkan dengan
penurunan tekanan sistolik, sedangkan penurunan tahanan perifer
dicerminkan dengan penurunan tekanan diastolik. Peningkatan Ukuran
Jantung ( Heart Size )Ukuran jantung pada atlit pada umumnya lebih
besar bila dibandingkan dengan bukan atlet. Pada atlet untuk
olahraga ketahanan (endurance/aerobic) maka peningkatan ukuran
jantung disebabkan peningkatan volume ventrikel tanpa peningkatan
tebal otot. Sedangkan pada atlet untuk gerakan-gerakan cepat (non
endurance/anaerobic) seperti lari cepat, gulat, dan lain-lainnya
maka peningkatan ukuran disebabkan oleh penebalan dinding ventrikel
dengan tanpa peningkatan volume ventrikel. Bersamaan dengan
peningkatan ukuran jantung, juga didapatkan peningkatan jumlah
kapiler. Peningkatan Stroke VolumeAkibat dari pembesaran otot
jantung akan menyebabkan volume darah meningkat, maka dengan
demikian jantung dapat menampung darah lebih banyak, dan dengan
sendirinya stroke volume pada waktu istirahat menjadi lebih besar.
Karena stoke volume pada waktu istirahat menjadi lebih besar, maka
hal ini memungkinkan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama
setiap menit dengan denyutan lebih sedikit.Jantung atlet endurance
memiliki stroke volume jauh lebih besar daripada orang yang tidak
terlatih dengan umur yang sama. Baik pada waktu istirahat maupun
pada waktu latihan. Latihan daya tahan ini meningkatkan stroke
volume saat istirahat, selama latihan sub maksimal dan latihan
maximal. Penurunan Frekuensi Jantung/Denyut Nadi (Bradikardi)Dengan
penurunan frekuensi jantung, maka jantung mempunyai cadangan denyut
jantung (Heart Rate Reserve/HRR) yang lebih tinggi. Penurunan
frekuensi jantung ini disebabkan oleh peningkatan tonus saraf
Parasimpatis, penurunan saraf Parasimpatis, penurunan saraf
simpatis atau kombinasi. Juga terjadi penurunan dari frekuensi
pengeluaran impuls dari paru jantung.Dengan perubahan volume, maka
isi sekuncup (stroke volume) menjadi lebih besar dan bila cadangan
denyut jantung meningkat hasilnya curah jantung (cardiac output)
akan menjadi lebih tinggi dan dengan begitu pengangkutan oksigen
menjadi lebih tinggi lagi.
II.8. Faktor Yang Memengaruhi Kesehatan Sistem Kardiovaskuler 12
Pengaruh UmurVariabel usia juga memengaruhi sistem kardiovaskuler.
Neonatus normal memiliki denyut jantung istirahat (resting heart
rate) yang tinggi (rata-rata 140/menit) dan tekanan darah arteri
yang rendah (rata-rata 60/35mmHg). Perubahan yang cepat terjadi
hingga tahun pertama, yaitu denyut jantung 120/menit dan tekanan
darah arteri 100/65 mmHg.Perubahan juga terjadi pada pembuluh
darah, diantaranya berkurangnya densitas kapiler di beberapa
jaringan dan meningkatnya total resisten pembuluh darah perifer.
Perubahan- perubahan ini menyebabkan peningkatan tekanan darah
arteri dan tekanan darah arteri rata- rata.Perubahan tekanan darah
yang diinduksi oleh baroreseptor arterial akan berkurang fungsinya
seiring bertambahnya usia. Hal ini dikarenakan berkurangnya
akitivitas aferen dari baroreseptor arterial karena kekakuan arteri
(arterial rigidity) yang meningkat. Selain itu, jumlah norepinefrin
yang bekerja di saraf simpatis juga akan berkurang semakin
bertambahnya umur Pengaruh Jenis KelaminPengaruh perbedaan jenis
kelamin terhadap sistem kardiovaskular hanya sedikit
didokumentasikan. Perempuan yang premenopause memiliki masa
ventrikel kiri yang lebih kecil dibandingkan dengan laki-laki pada
umur yang sama, yang berarti, merefleksikancardiac afterloadyang
lebih rendah. Hal ini terjadi akibat tekanan darah arterial yang
rendah,aortic compliancelebih besar, dan kemampuan untuk
menginduksi vasodilator lebih tinggi.Perbedaan ini diperkirakan
dihubungkan dengan efek protekif dari estrogen dan dapat menurunkan
risiko penyakit kardiovaskular pada perempuan premenopause. Setelah
menopause, perbedaan tersebut tidak berarti lagi, karena
kenyataannya pada perempuan tua dengan penyakit jantung iskemi
sering menunjukkan prognosis yang lebih buruk dibandingkan
laki-laki. Terdapat juga perbedaan yang dihubungkan dengan jenis
kelamin dalam hal elektrik kardia. Yaitu pada perempuan memiliki
denyut jantung intrinsik yang lebih rendah dan interval QT yang
lebih panjang dibanding laki-laki. Perempuan seperti itu lebih
memiliki risiko yang besar berkembang menjadi sindrom QT panjang
dan torsades de pointes.Selain itu, perempuan juga memiliki risiko
dua kali lebih besar dibanding laki-laki dalamatrioventrikular
nodal re-entry tachycardias. Akan tetapi, yang perlu digaris bawahi
adalah bahwa dalam proses fisiologik kardiovaskular yang paling
dasar, tidak terlalu dipengaruhi oleh perbedaan jenis kelamin.
Jadi, individu yang berbeda memiliki respon dasar fisiologis yang
sama.
II.9. Adaptasi Tubuh Terhadap Aktivitas Fisik 8, 13Perubahan
pada Jantung Perubahan kardiovaskular tersebut dapat dalam hal
peningkatan volume darah, penurunan denyut jantung, peningkatan
volume stroke jantung, dan penurunan tekanan darah arteri saat
beristirahat.Orang normal tidak terlatih dapat meningkatkan curah
jantung sedikit di atas empat kali lipat dan atlet yang terlatih
baik dapat meningkatkan curah jantung sekitar enam kali lipat
(seorang pelari maraton dapat mencapai curah jantung maksimal
sekitar 40 L/menit).Ruang jantung pelari maraton membesar kira-kira
40%.Pada orang yang tidak melakukan olahraga, denyut jantung
rata-rata 80 kali per menit, sedang pada orang yang melakukan
olahraga teratur, denyut jantung rata-rata 60 kali per menit.
Dengan demikian dalam satu menit dihemat 20 denyutan, dalam satu
jam1200 denyutan, dan dalam satu hari 28.800 denyutan.1,2
Curah jantung pada pria muda pada saat istirahat5,5 L/menit
Curah jantung maksimum selama latihan pada seorang pria muda
yang tidak terlatih23 L/menit
Curah jantung maksimum selama latihan a seorang pelari maraton
pria30 L/menit
Tabel 1. Curah Jantung pada Beberapa Tingkat Latihan
Isi sekuncup (ml)Frekuensi jantung (denyut/menit)
Istirahat Bukan atlet Pelari marathon751057550
Maksimum Bukan atlet Pelari marathon110162195185
Tabel 2. Perbandingan Fungsi Jantung antara Pelari Maraton
dengan Bukan AtletMeningkatnya curah jantung pada saat berolahraga
ini dimaksudkan untuk mempertahankan aktivitas otot-otot rangka
yang sedang bekerja, sehingga peningkatan aliran darah untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan zat gizi sel-sel otot tersebut serta
membawa kembali karbon monoksida dan ampas-ampas metabolisme ke
tempat-tempat pembuangannya. Pertambahan curah jantung ini dapat
mencapai lima sampai enam kali normal. Dan kenaikan curah jantung
ini dapat disebabkan oleh beberapa hal (1) rangsangan simpatis
dapat meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot
jantung, dilain pihak olahraga itu sendiri menurunkan pengaruh
saraf parasimpatis ke jantung, (2). Timbulnya vasodilatasi vaskuler
di dalam otot-otot rangka dan meningkatnya pompa otot akan
memungkinkan percepatan aliran darah kembali ke jantung, (3).
Aktivitas pernafasan yang meningkatkan aliran balik vena dan dilain
pihak adanya vasodilatasi perifer akan menurunkan tahanan vaskuler
sebagai akibat rangsangan simpatis pada pembuluh darah kapiler dan
keadaan ini akan meningkatkan isi sekuncup.Aliran Darah Otot Selama
Gerak BadanGerak badan yang sangat hebat merupakan stres terbesar
yang dihadapi oleh sistem sirkulasi normal. Ini benar karena aliran
darah di dalam otot dapat meningkat sampai lebih dari 20 kali lipat
(mungkin lebih banyak daripada di dalam jaringan tubuh lain) dan
juga karena massa otot rangka yang sedemikian besar di dalam tubuh.
Aliran darah total ke otot dapat menjadi sedemikian besar sehingga
meningkatkan curah jantung pada dewasa muda normal sebesar lima
kali normal dan pada atlet yang terlatih baik sampai 6-7 kali
normal.Kecepatan Aliran Darah Melalui OtotSelama istirahat, aliran
darah melalui otot rangka rata-rata 3 sampai 4 ml per menit per 100
gram otot. Tetapi, selama gerak badan berat kecepatan ini dapat
meningkat sebanyak 15 sampai 25 kali, sehingga naik menjadi 50
sampai 80 ml per 100 gram otot. Aliran intermitten selama kontraksi
otot. Gambar 1 melukiskan suatu penyelidikan mengenai perubahan
aliran darah di dalam otot betis tungkai manusia selama kontraksi
berirama yang kuat. Perhatikan bahwa aliran tersebut meningkat dan
menurun dengan tiap kontraksi otot, menurun selama fase kontraksi
dan meningkat di antara waktu kontraksi. Pada akhir kontraksi
berirama tersebut, aliran darah tetap sangat tinggi selama
kira-kira satu sampai dua menit dan kemudian secara
berangsur-angsur berkurang menjadi normal.Penyebab berkurangnya
aliran darah selama kontraksi otot yang terus menerus adalah
penekanan pembuluh darah tersebut oleh otot yang berkontraksi.
Selama kontraksi tetanik yang kuat, aliran darah dapat terhenti
sama sekali. Pembukaan kapiler-kapiler otot selama gerak badan.
Selama istirahat, hanya 20 sampai 25% kapiler otot yang terbuka.
Tetapi selama gerak badan berat, semua kapiler terbuka, yang dapat
diperlihatkan dengan mempelajari contoh histologik yang
dikelurarkan dari otot selama gerak badan dan kemudian diwarnai
dengan tepat. Pembukaan kapiler-kapiler tidak aktif inilah yang
memungkinkan sebagian terbesar peningkatan aliran darah tersebut.
Ia juga mengurangi jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan bahan
gizi lain yang berdifusi ke serabut otot dan turut menyebabkan
peningkatan luas permukaan melalui mana bahan gizi dapat berdifusi
dari darah.Penyesuaian Sirkulasi Selama Gerak Badan (Olahraga)Tiga
efek utama yang timbul selama gerak badan penting bagi sistem
sirkulasi untuk memberikan aliran darah sangat banyak yang
diperlukan oleh otot, terjadi selama gerak badan. Efek-efek ini
adalah pencetusan susunan saraf simpatis secara besar-besaran,
peningkatan curah jantung, dan peningkatan tekanan arteri.
Pencetusan simpatis secara besar-besaran. Pada permulaan gerak
badan, isyarat-isyarat tidak hanya dikirimkan dari otak ke otot
untuk menimbulkan kontraksi otot tetapi juga dari tingkat otak yang
lebih tinggi ke dalam pusat vasomotor untuk memulai pencetusan
simpatis secara besar-besaran. Secara bersamaan, isyarat
parasimpatis ke jantung sangat dilemahkan. Oleh karena itu, terjadi
dua efek utama sirkulasi. Pertama, jantung dirangsang untuk sangat
meningkatkan frekuensi jantung dan kekuatan pemompaan. Kedua, semua
pembuluh darah dari sirkulasi perifer berkontraksi dengan kuat
kecuali pembuluh di dalam otot yang aktif., yang sangat melebar
oleh efek vasodilator setepat dari otot itu sendiri. Jadi, jantung
dirangsang untuk mensuplai peningkatan darah yang diperlukan oleh
otot-otot tersebut, dan aliran darah melalui kebanyakan daerah
bukan otot untuk sementara waktu dikurangi, dengan demikian untuk
sementara waktu meminjamkan suplai darah mereka ke otot-otot
tersebut. Efek ini bertanggung jawab bagi 2,5 liter aliran darah
ekstra ke otot-otot. Efek ini sangat penting bagi binatang liar
yang lari untuk kehidupannya karena bahkan sedikit saja peningkatan
dalam kecepatan larinya dapat membuat perbedaan di antara hidup dan
mati.Meskipun demikian, dua sistem sirkulasi organ, sistem koroner
dan serebral, dikecualikan dari efek vasokontriktor ini, karena
kedua daerah sirkulasi ini mempunyai persarafan vasokontriktor yang
sangat buruk, untunglah demikian karena jantung dan otak sama
pentingnya untuk gerak badan seperti otot rangka itu
sendiri.Refleks otot yang merangsang susunan saraf simpatis. Di
samping perangsangan simpatis, yang disebabkan isyarat-isyarat
langsung dari otak, isyarat-isyarat refleks dari otot-otot yang
berkontraksi juga dianggap mendaki medula spinalis ke pusat
vasomotor dan merangsang saraf simpatis. Isyarat-isyarat ini
mungkin dimulai oleh produk-produk akhir metabolisme yang bekerja
atas ujung saraf sensorik kecil di dalam jarngan otot.Peningkatan
tekanan arteri. Pencetusan simpatis besar-besaran di seluruh tubuh
selama gerak badan dan vasokonstriksi akibatnya yang terjadi pada
sebagian besar pembuluh darah kecuali pembuluh darah di dalam otot
yang aktif, hampir selalu meningkatkan tekanan arteri selama gerak
badan. Peningkatan ini dapat sekecil 20 mmHg atau sampai sebesar 80
mmHg, tergantung kepada keadaan-keadaan saat gerak badan tersebut
dilakukan. Misalnya, bila seseorang melakukan gerak badan dalam
keadaan sangat tegang tetapi hanya menggunakan beberapa otot saja,
reaksi simpatis masih terjadi di seluruh tubuh tetapi
vasodilatasinya hanya terjadi di dalam beberapa otot. Oleh karena
itu, efek nettonya terutama efek vasokonstriksi, yang sering
meningkatkan tekanan arteri rata-rata sampai setinggi 180 mmHg.
Keadaan seperti itu terjadi pada seseorang yang sedag berdiri di
atas tangga dan sedang memukul paku dengan sebuah palu pada
langit-langit di atasnya. Tentu saja ada ketegangan dalam keadaan
ini, namun jumlah vasodilatasi ototnya relatif sedikit.Sebaliknya,
bila orang melakukan gerak badan seluruh tubuh, seperti berlari
atau berenang, kenaikan tekanan arteri biasanya hanya 20-40 mmHg.
Kurang besarnya kenaikan dalam tekanan arteri disebabkan oleh
vasodilatasi hebat sekali yang terjadi di dalam massa otot yang
besar. Dalam keadaan yang jarang, orang tidak mempunyai susunan
saraf simpatis, baik karena kongenital maupun karena diangkat
dengan pembedahan. Bila orang tersebut bergerak badan, tekanan
arterinya bukannya naik, malahan benar-benar turun, dan sebagai
akibatnya curah jantung meningkat hanya kira-kira sepertiga normal.
Pada kondisi Aerob, terjadi pembakaran glukosa di sel-sel otot
menggunakan oksigen yang dihantarkan oleh aliran darah. Hasil dari
reaksi ini akan timbul produk berupa karbondioksida, air, dan
energi dalam bentuk ATP. Sedangkan pada kondisi anaerob, dimana
tidak terdapat oksigen yang adekuat untuk reaksi respirasi, maka
akan timbul asam laktat yang semakin lama semakin banyak tertimbun
dalam sel otot dan menyebabkan rasa pegal. Kemampuan pemulihan
kembali aktivitas kardiovaskuler seseorang ke kondisi normal sangat
tergantung pada berbagai faktor seperti jenis kelamin, umur, jenis
olahraga, kondisi tubuh, dan lain sebagainya. Biasanya hanya dalam
hitungan menit.II.10. Cardiac Output, Stroke Volume, dan Heart Rate
14 Cardiac OutputCardiac output (CO) adalah volume darah yang
dikeluarkan dari ventrikel kiri (atau ventrikel kanan) ke dalam
aorta (atau batang paru) setiap menit.Cardiac outputsama dengan
stroke volume (SV), volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel
selama setiap kontraksi, dikalikan dengan heart rate (HR), jumlah
detak jantung per menit:
CO (mL/menit) = SV (mL/denyut) X HR (denyut/menit)
Dalam tipikal laki-laki dewasaistirahat, rata-rata stroke volume
70mL/denyut, dan heart rate sekitar 75denyut/menit. Dengan
demikian, cardiac output rata-rata adalah: CO = 70 mL/denyut X 75
denyut/menit = 5250 mL/menit = 5,25 L/menit
Volume ini dekat dengan total volume darah, yaitu sekitar 5
liter pada orang dewasa laki-laki yang khas. Dengan demikian,
seluruh volume darah mengalir melalui paru dan sirkulasi sistemik
setiap menit.Faktor-faktor yang meningkatkan stroke volume atau
heart rate secara normal meningkatkan CO. Selama latihan ringan,
misalnya, stroke volume bisa meningkat sampai 100 mL / denyut, dan
heart rate 100 kali / menit.Cardiac output kemudian akan 10 L /
menit. Selama latihan intens (tapi masih belum maksimal), denyut
jantung dapat mempercepat sampai 150 denyut / menit, dan stroke
volume akan naik menjadi 130 mL / denyut, menghasilkan cardiac
output19,5 L / menit.Cardiac reserve (cadangan jantung) adalah
perbedaan antara cardiac output maksimum seseorang dan cardiac
output saat istirahat. Rata-rata orang memiliki cardiac reverse
dari empat atau lima kali nilai istirahat. Atlet top mungkin
memiliki cardiac reverse tujuh atau delapan kali dari CO istirahat
mereka. Orang-orang dengan penyakit jantung berat mungkin
memilikisedikit atau bahkan tidak ada cardiac reserve, yang
membatasi kemampuan mereka untuk melaksanakan tugas-tugas sederhana
bahkan dari kehidupan sehari-hari. Stroke VolumeRegulasi Stroke
volumeSebuah jantung yang sehat akan memompa keluar darah yang
masuk ruangnya selama diastole sebelumnya. Dengan kata lain, jika
darah kembali ke jantung lebih banyak selama diastole, maka lebih
banyak darah yang dikeluarkan selama sistol berikutnya. Pada saat
istirahat, stroke volumeadalah 50-60% dari volume akhir diastolik
karena 40-50% dari darah tetap beradadalam ventrikel setelah setiap
kontraksi (volume akhir sistolik).Tiga faktor mengatur stroke
volume dan memastikan bahwa ventrikel kiri dan kanan memompa volume
yang sama darah:(1) preload, tingkat peregangan pada jantung
sebelum kontrak (2) kontraktilitas, yang keuletan kontraksi serat
otot ventrikel individu(3) afterload, tekanan yang harus dilampaui
sebelum ejeksi darah dari ventrikel dapat terjadi.PreloadSebuah
preload yang lebih besar (peregangan) pada serat otot jantung
sebelum kontraksi meningkatkan kekuatan mereka kontraksi.Preload
dapat dibandingkan dengan peregangan karet gelang. Semakin karet
gelang ditarik, semakin kuat ia akan menyentak kembali. Dalam
keterbatasan, semakin jantung mengisi dengan darah selama diastole,
semakin besar kekuatan kontraksi selama sistol.Hubungan ini dikenal
sebagai hukum jantungFrank-Starling.Preload sebanding dengan volume
akhir diastolik (EDV) (volume darah yang mengisi ventrikel pada
akhir diastol).Biasanya, semakin besar EDV, semakin kuat kontraksi
berikutnya. Hukum ini menyetarakan output dari ventrikel kanan dan
kiri dan menjaga volume yang sama dari darah yang mengalir ke kedua
sirkulasi sistemik dan paru.Saat sisi kiri jantung memompa darah
sedikit lebih dari sisi kanan, volume darah yang kembali ke
ventrikel kanan meningkat.Peningkatan EDV menyebabkan ventrikel
kanan berkontraksi lebih kuat pada ketukan berikutnya, membawa
kedua belah pihak kembali seimbang.KontraktilitasFaktor kedua yang
mempengaruhi stroke volume adalah kontraktilitas miokard, kekuatan
kontraksi pada setiap preload yang diberikan.Zat yang meningkatkan
kontraktilitas adalah agen inotropik positif, yang menurunkan
kontraktilitas adalah agen inotropik negatif.Dengan demikian, untuk
preload konstan, stroke volume meningkat ketika zat inotropik
positif hadir. Agen inotropik positif sering meningkatkan arus
masuk Ca2+selama potensial aksi jantung, yang memperkuat kekuatan
kontraksi berikutnya.Stimulasi divisi simpatik dari sistem saraf
otonom, hormon seperti epinephrine dan norepinephrine, meningkatkan
tingkat Ca2+ dalam cairan interstitial, dan digitalis obat semuanya
memiliki efek inotropik positif.Sebaliknya, penghambatan divisi
simpatik dari sistem saraf otonom, anoksia, asidosis, beberapa
anestetik, serta peningkatan tingkat K dalam cairan interstitial
memiliki efek inotropik negatif. Calcium channel blockers adalah
obat yang dapat memiliki efek inotropik negatif dengan mengurangi
arus masukCa2+, sehingga mengurangi kekuatan detak jantung.
AfterloadEjeksi darah dari jantung dimulai ketika tekanan di
ventrikel kanan melebihi tekanan pada batang paru (sekitar 20
mmHg), dan ketika tekanan di ventrikel kiri melebihi tekanan di
aorta (sekitar 80 mmHg).Pada saat itu, tekanan yang lebih tinggi
dalam ventrikel menyebabkan darah mendorong katup semilunar
terbuka.Tekanan yang harus diatasi sebelum katup semilunar dapat
membuka itudinamakan afterload.Peningkatan afterload menyebabkan
stroke volume menurun, sehingga lebih banyak darah tetap dalam
ventrikel pada akhir sistol.Kondisi yang dapat meningkatkan
afterload meliputi hipertensi (tekanan darah tinggi) dan
penyempitan arteri oleh aterosklerosis Heart RateRegulasi Heart
ratePenyesuaian denyut jantung sangat penting dalam pengendalian
cardiac output dan tekanan darahjangka pendek.nodussinoatrial (SA)
memulai kontraksi dan, jika dibiarkan sendiri, akan menetapkan
heart rate konstan sekitar 100 denyut / menit. Namun, jaringan
memerlukan volume aliran darah yang berbeda dalam kondisi yang
berbeda.Selama latihan, misalnya, cardiac output meningkat untuk
memasok jaringan yang bekerja dengan peningkatan jumlah oksigen dan
nutrisi.Stroke volume dapat jatuh jika miokardium ventrikel rusak
atau jika volume darah berkurang dengan pendarahan.Dalam kasus ini,
mekanisme homeostatis mempertahankan cardiac output yang memadai
dengan meningkatkan heart rate dan kontraktilitas.Diantara beberapa
faktor yang berkontribusi terhadap regulasi heart rate, yang paling
penting adalah sistem saraf otonom dan hormon yang dikeluarkan oleh
medula adrenal (epinefrin dan norepinefrin).Peraturan otonom Heart
rateDi sini kita fokus pada persarafan jantung oleh cabang simpatis
dan parasimpatis dari sistem saraf otonom.Neuron simpatik memanjang
dari medulla oblongata ke sumsum tulang belakang.Dari daerah
thoraks dari sumsum tulang belakang, saraf simpatik akselerator
jantung memanjang keluar ke nodusSA, nodusAV, dan sebagian besar
bagian dari miokardium.Impuls pada saraf akselerator jantung memicu
pelepasan norepinefrin, yang mengikat-beta 1 (1) reseptor pada
serat otot jantung.Interaksi ini memiliki dua efek yang terpisah:1.
Dalam nodusseratSA(dan AV) norepinefrin mempercepat laju
depolarisasi spontan sehingga alat pacu jantung ini menembakkan
impuls lebih cepat dan heart rate meningkat.2. Pusat kardiovaskular
di medulla oblongata mengontrolbaik sarafsimpatik dan
parasimpatisyang menginervasi serabut kontraktil jantung seluruh
atrium dan ventrikel, norepinefrin meningkatkan Ca2 + masuk melalui
kanal voltage-gated Ca2+lambat, sehingga meningkatkan
kontraktilitas. Akibatnya, volume darahyang lebih besar dikeluarkan
selama sistol.Regulasi Kimia Heart rateBahan kimia tertentu
mempengaruhi baik fisiologi dasar otot jantung dan heart
rate.Sebagai contoh, hipoksia (tingkat oksigen diturunkan),
asidosis (pH rendah), dan alkalosis (pH tinggi) semua menekan
aktivitas jantung. Beberapa hormon dan kation memiliki efek besar
pada jantung:a) HormonEpinefrin dan norepinefrin (dari medula
adrenal) meningkatkan efektivitas pompa jantung. Hormon-hormon ini
mempengaruhi serat otot jantung dalam banyak cara yang sama seperti
halnya norepinefrin yang dilepaskan oleh saraf akselerator jantung
mereka meningkatkan baik heart rate dan kontraktilitas.b)
KationMengingat bahwa perbedaan antara konsentrasiintraseluler dan
ekstraseluler beberapa kation (misalnya, Na K) sangat penting untuk
produksi potensial aksi di seluruh saraf dan seratotot, tidak
mengherankan bahwa ketidakseimbangan ion dapat dengan cepat
mengganggu efektivitas pompa jantung.Secara khusus, konsentrasi
relatif dari tiga kation K, Ca2+, dan Na memiliki dampak yang besar
pada fungsi jantung.Peningkatan tingkat darah dari K atau Na
menurunkan heart rate dan kontraktilitas.Faktor-faktor lain dalam
regulasi heart rateUsia, jenis kelamin, kebugaran fisik, dan suhu
tubuh juga mempengaruhi heart rate istirahat. Seorang bayi yang
baru lahir cenderung memiliki heart rate istirahat lebih dari 120
denyut / menit.Tingkatan kemudian secara bertahap menurun sepanjang
hidup.Wanita dewasa sering memiliki tingkat jantung istirahat
sedikit lebih tinggi dari laki-laki dewasa, meskipun olahraga
teratur cenderung untuk membawa denyut jantung turun pada kedua
jenis kelamin.Seorang yang sehat secara fisik bahkan mungkin
memamerkandenyut jantung istirahat di bawah 50 denyut / menit.Ini
adalah efek menguntungkan dari jenis pelatihan ketahanankarena
jantung berdetakperlahan lebih hemat energi dari satu yang berdetak
lebih cepat.Peningkatan suhu tubuh, seperti yang terjadi selama
demam atau berat latihan, menyebabkan nodusSA untuk melepaskan
impuls lebih cepat, sehingga meningkatkan heart rate.Suhu badan
menurun menurunkan heart rate dan kekuatan kontraksi.
II.11. Tujuan Pemanasan dan Pendinginan saat Olahraga 15Olahraga
merupakan salah satu kegiatan yang dapat membuat tubuh sehat dan
bugar, tapi olah raga juga bisa menjadi sumber masalah jika anda
tidak memulai atau mengakhirinya dengan benar. Lebih tepatnya jika
salah atau bahkan bermalas - malasan untuk melakukan pemanasan dan
pendinginan. Jika itu terjadi maka bukan sehat yang anda dapatkan,
bisa -bisa tubuh anda malah pegal pegal atau mengalami cedera pada
saat latihan.Pemanasan sebelum olahraga berat sangat penting.
Pemanasan mempersiapkan otot jantung dan sistem peredaran darah.
Ketika memulai aktivitas sik, aliran darah tidak segera tersedia
bagi jantung dan otot. Sebuah pemanasan yang tepat mengurangi
risiko tidak beraturanya detak jantung koroner yang berhubungan
dengan sirkulasi yang buruk. Pemanasan juga meningkatkan performa,
Karena peregangan meminimalkan pembentukan asam laktat pada awal
aktivitas sik. Selain itu, pemanasan meningkatkan suhu tubuh. Untuk
setiap tingkat ketinggian suhu, tingkat metabolisme sel meningkat
sekitar13 persen. Alasan lain adalah pemanasan membantu mencegah
cedera. Elastisitas dan eksibilitas pada otot tendon dan ligamen
ditingkatkan. Cairan Sinovial yang melumasi sendi mudah dilepaskan
selama aktivitas. Secara umum, pemanasan mempersiapkan tubuh untuk
peningkatan permintaan latihan intens.Setelah selesai melakukan
pemanasan maka anda pun masuk pada latihan inti selama 90 menit.
Jika anda sudah selesai melakukan latihan maka sangat dianjurkan
untuk melakukan pendinginan. Pendinginan sama pentingnya dengan
pemanasan. Setelah melakukan aktivitas yang cukup berat, penting
untuk mengnabiskan 5-10 menit dalam tanap yang relaks (tenang).
Pendinginan setelah latihan sangatlah penting untuk memulihkan otot
dan jantung secara efektif dari aktivitas sik. Beberapa manfaat
dari pendinginan diantaranya :1) Kebalikan dari pemanasan.
Respirasi, suhu tubuh, dan denyut jantung secara bertahap kembali
normal.2) Selama tahap pendinginan, kaki membantu mengembalikan
darah ke jantung. Otot di kaki bertindak sebagai pompa untuk
membawa darah kembali ke jantung. Tiba-tiba menghentikan aktivitas
kardiovaskular menyebabkan darah berkumpul di kaki bukannya
bersirkulasi ke otak.3) Tidak cukup pasokan darah di otak dapat
menyebabkan pusing.4) Pendinginan dapat membantu meningkatkan
eksibilitas tubuh.5) Pendinginan juga dapat mengurangi asam laktat
di dalam darah (penumpukan asam laktat dapat membuat badan kita
terasa pegal).Ada dua bagian pendinginan. Pertama, seseorang
melakukan aktivitas kardiovaskular yang ringan seperti berjalan
untuk menurunkan denyut jantung, suhu tubuh, dan yang lainnya.
Kedua, peregangan statis. Anda harus meluruskan semua kelompok otot
utama setidaknya selama 10-30 detik. Pada peregangan otot harus
terasa tertarik tetapi tidak merasa sakit. Peregangan pada
pendinginan dapat membantu meningkatkan eksibilitas tanpa
menyebabkan cedera.
II.12. Penyebab Rasa Sakit pada Otot Paha, Betis, dan Kaki
11Kegiatan olahraga dengan aktivitas aerobik yang dominan,
metabolisme energi akan berjalan melalui pembakaran simpanan
karbohidrat, lemak dan sebagian kecil (5%) dari pemecahan simpanan
protein yang terdapat di dalam tubuh untuk menghasilkan ATP
(adenosine triphospate). Aktivitas yang bersifat anaerobik, energi
yang akan digunakan oleh tubuh untuk melakukan aktivitas yang
membutuhkan energi secara cepat ini akan diperoleh melalui
hidrolisis phosphocreatine (PCr) serta melalui glikolisis glukosa
secara anaerobik.Proses metabolisme energi secara anaerobik ini
dapat berjalan tanpa kehadiran oksigen (O2). Metabolisme anaerobik
dapat menghasilkan produk sampingan berupa asam laktat, yang
apabila terakumulasi dapat menghambat kontraksi otot dan
menyebabkan rasa nyeri pada otot yang pada akhirnya dapat
menyebabkan stres fisik dengan gejala gerakan-gerakan bertenaga
saat berolahraga tidak dapat dilakukan secara kontinu dalam waktu
yang panjang dan harus diselingi dengan interval istirahat.
II.13. Rekomendasi Olahraga Yang Baik untuk Kesehatan Jantung
16Menjadi aktif dengan olahraga penting untuk mencegah penyakit
jantung dan stroke. Untuk meningkatkan kesehatan jantung secara
keseluruhan, kami sarankan olahraga minimal 150 menit per minggu
dengan olahraga sedang atau 75 menit per minggu olahraga berat
(atau kombinasi dari aktivitas moderat dan kuat). Bagi orang-orang
yang akan mendapat manfaat olahraga untuk menurunkan tekanan darah
atau kolesterol, sebaiknya latihan 40 menit aerobik dengan
intensitas sedang hingga kuat 3-4 kali seminggu untuk menurunkan
risiko serangan jantung dan stroke.Beberapa olahraga aerobik yang
bermanfaat bagi jantung anda aalah diantaranya berjalan, jogging,
berenang atau bersepeda. Olahraga aerobik mengutmakan kekuatan dan
peregangan dimana, kekuatan dan latihan peregangan merupakan
latihan terbaik untuk menjaga stamina atau daya tahan dan
fleksibilitas otot- otot.Yang paling sederhana, perubahan positif
yang dapat anda lakukan untuk meningkatkan kesehatan jantung secara
efektif adalah mulailah berjalan ( jogging). Keuntungan jogging ini
adalah selain menyenangkan atau tidak terlalu lelah, gratis, mudah,
sosial dan olahraga yang banyak manfaatnya.
Rekomendasi AHA (american heart association) :1. Untuk
keseluruhan Kesehatan Jantung Setidaknya olahraga aerobik 30 menit
dengan intensitas sedang setidaknya 5 hari per minggu untuk total
150 menit. Setidaknya 25 menit aktivitas aerobik yang kuat
setidaknya 3 hari per minggu dengan total 75 menit per minggu; atau
kombinasi dari moderat dan kuat aktivitas aerobik. Olahraga aerobik
sedang sampai tinggi dengan penguatan otot otot minimal 2 hari per
minggu untuk manfaat kesehatan tambahan.2. Untuk Menurunkan Tekanan
Darah dan KolesterolOlahraga dengan rata-rata 40 menit aktivitas
aerobik intensitas menengah sampai kuat 3 atau 4 kali per
minggu.
II.14. Edukasi Yang Tepat Pada Kasus 17Edukasi yang tepat pada
kasus umumnya termasuk rekomendasi spesifik di bawah ini: Tipe
olahraga/aktivitas (seperti berjalan, berenang, bersepeda) Beban
kerja spesifik (seperti kecepatan berjalan) Durasi dan frekuensi
setiap sesi olahraga/aktivitas Guideline intensitas; target dari
range HR Perlakuan khusus dalam kondisi tertentu (contohnya
kehamilan, obesitas, diabetes, usia tua)Menanamkan pentingnya
berolahraga untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular:
Penyakit arteri koroner 2x lebih banyak pada orang yang jarang
berolahraga. Meningkatkan profil lipid Meningkatkan high density
lipoprotein (HDL) Menurunkan low density lipoprotein (LDL)
Menurunkan total kolesterol Menurunkan trigliserida Meningkatkan
VLDL kolesterol Menurunkan tekanan darah (sistolik dan diastolik)
Meningkatkan sensitivitas insulin
Hal-hal yang perlu diperhatikan pada saat berolahraga :1. Tipe
olahragaa.Memilih aktivitas yang sesuai dan disukai (bisa dengan
mencampur beberapa olahraga yang berbedauntuk menghindari
adaptasi)b.Pertimbangan kesehatan diri; jenis olahraga disesuaikan
bila mengidap penyakitatau berada pada keadaantertentu2.Durasi =
>30 menit per haria.Bisa dibagi menjadi 2-3 x 10 menit latihan
per harib.Saat dimulai, bisa dengan 2-3 x 5 menit per hari secara
kontinu, kemudian ditambah 1-2 menit setiap minggu
berikutnya3.Frekuensia.Olahraga aerobic low-to-moderate : setiap
harib.Olahraga aerobic moderate-to-vigorous : 5 kali setiap
minggu4.Intensitasa.Dimulai dengan olahraga
low-to-moderateb.Meningkatkan durasi dan frekuensi dulu baru
meningkatkan intensitasnya
BAB IIIKESIMPULAN
Hipotesis diterima :Penyebab perbedaan antara laki-laki 25 tahun
yang rutin berolahraga dengan temannya yang jarang berolahraga
adalah adaptasi tubuh terhadap respon kardiovaskuler.
DAFTAR PUSTAKA
1. Tortora, G.J. dan Derrickson, B.H. 2009. Principles of
Anatomy and Physiology. Twelfth Edition. Asia: Wiley2. Sloane,
ethel, 2004, Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula, EGC, Jakarta.3.
Sherwood, L., Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Ed.8, alih
bahasa Brahm U. Pendit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
20134. Rilantono I.L, dkk. Buku Ajar Kardiologi FKUI. Jakarta.
Hal.125. Paulsen F dan Waschke J. Sobotta Atlas Anatomi Manusia
Jilid 2. Edisi 23. Jakarta; EGC. 2013. Hal.236. Junqueira, Luiz
Carlos dan Jose Carneiro. 2007. Histologi Dasar Teks dan Atlas Ed.
10. Jakarta: EGC7. Gartner LP, Hiatt JL. Color Textbook of
Histology. 3rd. ed. Philadelphia: Elsevier; 2007.8. Guyton AC, Hall
JE. In: Rachman LY, Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, editor.
Buku ajar fisiologi kedokteran. 11st ed. Jakarta: EGC; 20079.
Sherwood L. Human physiology 7th ed. Canada : Brooks/Cole Cengage
Learning. 2010.10. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW.
1999. Biokimia Harper ed. 25. Jakarta: EGC.11. Kadir, Akmarawita.
2012. Cardiovascular Adaptation To Physical Training. Faculty Of
Medicine, University Of Wijaya Kusuma : Surabaya.12. Mohrman D,
Jane H. Cardiovascular physiology. Sixth edition. USA:McGraw-Hill
Companies, Inc; 2006. p.185-20313. Price, Sylvia Anderson.2012.
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6 Volume
1. Jakarta:EGC. Halaman 541-54214. Tortora GJ , Derrickson B,
Principles of Anatomy & Physiology 13th ed, 2012, John Wiley
& Sons, Inc.15. Brooks GA, Fahey TD (1984); Exercise
Physiology; John Wiley and Sons Toronto, USA16. American College of
Medicine Sport. 2004. The Recommended Quantity and Quality of
Exercise for Developing and Maintaining Fitness in Healthy Adults.
New York : American College of Medicine Sport.17. Suleman, Amer.
Exercise Prescription. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/88648-overview diakses pada
24 April 2015.