LAPORAN P3 KEL 2 KV

8/16/2019 LAPORAN P3 KEL 2 KV

1/38

LAPORAN HASIL DISKUSI KELOMPOK

MODUL KARDIOVASKULAR PEMICU 3

KELOMPOK DISKUSI 2

Muthi’ah Azzahra I11112071Dwi ah!u"i"#$ih I1011131013Dia"a Putri L%$tari I10111&100&'%((! S%tia(! I10111&101)*u+,a Khairu""i$a I$ha" I10111&1021Sarah Er$ha Mutiari I10111&103-Au+ia"i$$a Pu.ia$ari I10111&10&-/a+%" A,iri I10111&10&

itah Ari%, Cah! Ku4 r I10111&10-0Ari"i Uta4i Putri I10111&10-56ata Di+a I10111&105Sa(a4 Hu$%" I10111&1075

PRO6RAM S UDI PENDIDIKAN DOK ER

'AKUL AS KEDOK ERAN

UNIVERSI AS AN UN6PURAPON IANAK

2015

8A8 I

PENDAHULUAN

191 P%4i:u


2/38

Seorang laki-laki berusia 55 tahun datang ke IGD dibawa oleh

keluarganya dengan keluhan sesak nafas. Keluhan sesak dirasakan sejak 3

bulan terakhir. Sesak nafas dirasakan terutama pada malam hari sehingga

pasien sering terbangun dan mengganggu tidur. asien mengaku nyaman

jika tidur dengan posisi agak tinggi dengan !-3 bantal sebagai penahan.

Sesak juga dirasakan saat berganti posisi dari tidur ke duduk atau duduk ke

posisi berdiri. asien mengeluhkan mudah lelah meskipun melakukan

akti"itas ringan# pasien juga suka berdebar dan batuk di malam hari

sehingga mengganggu akti"itas sehari-hari.

ada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sesak. Kesadaran

$ompos mentis. %ekanan darah &'()*( mm+g# denyut nadi &35 ,)menit#

pernafasan 3( ,)menit# suhu 3 # ( . %ekanan /ena jugularis 501 m+!2.

ada auskultasi jantung didapatkan s&-s! ireguler# s3 04. emeriksaan

paru ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri# pemeriksaan

abdomen hepar teraba membesar dengan konsistensi keras# lien dan ren

tidak teraba. emeriksaan ekstremitas pitting edema yang tidak nyeri padake dua tungkai.

192 K+ari,i a$i (a" D%,i"i$i

a. 6onki# yaitu suara nafas tambahan bernada redah terdengar tidak

mengenakkan. b. S yaitu bunyi jantung petama dan berbunyi keras dana terjadi karena

penutupan katuo 7/ sebagaai tanda awalan sistol "entrikel.$. S!# yaitu bunyi kedua dan berbunyi lebih halus dan terjadi karena

penutupan katup S8 sebagai tanda awalan diastok "entrikeld. S3# yaitu bunyi jantung patologis pada pengisian $epat "entrikel.e. Kesadaran $ompos mentis# yaitu kesadaran normal atau sadar

sepenuhnya.

193 Kata Ku":ia. 8aki-laki 55 tahun

b. Sesak nafas sejak 3 bulan terakhir $. aro,ysmal no$turnal dyspnead. 6onki basah haluse. itting edema kedua tungkai


3/38

f. +epatomegalig. S S! irreguler# S3 positif

h. %ekanan darah &'()*( mm+gi. Denyut nadi &35 ,)menit

j. ernafasan 3( ,)menitk. %/9 501 $m+ ! 2

19& Ru4u$a" Ma$a+ah

7pa yang muungkin dialami oleh laki-laki 55 tahun yang mengalami

sesak nafas pada malam hari# mudah lelah dan berdebar walaupun

melakukan akti"itas ringan:

19- A"a+i$i$ Ma$a+ah


4/38


5/38

Dia

DD: Gagal JanPenyakit Jant

Prognosis

195 Hi; t%$i$

8aki-laki 55 tahun mengalami gagal jantung kongestif

197 P%rta"!aa" Di$ u$i&. Gagal 9antung Kongestif

a. Definisi b. Klasifikasi$. ;tiologid. 3. ?agaimana perbedaan bunyi jantung normal dan abnormal:1. 9elaskan mengenai pemeriksaan "ena jugularis>5. 9elaskan mengenai ronkhi>

. ?agaimana hubungan berganti posisi terhadap keluhan pasien:'. ?agaimana pengaruh hipertensi terhaap keluhan:@. 7pa yang menyebabkan edema pada kedua tungkai:*.


6/38

Gagal jantung bukan berarti jantung telah berhenti bekerja#

melainkan gagal jantung berarti bahwa kekuatan memompa jantung

lebih lemah dari normal 9

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang $ukup untuk memenuhi

kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan

adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan

dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian

tekanan pengisian "entrikel kiri. &4

Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.

Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik

atau sistolik# gangguan irama jantung# atau ketidaksesuaian preload

dan afterload . Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada

pasien. Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan

gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal

jantung akut# gagal jantung kronis dekompensasi# serta gagal jantung

kronis. !#34

29192 Eti + #i

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Se$ara

epidemiologi $ukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal

jantung# di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi

merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkemban

yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan

penyakit jantung akibat malnutrisi. ada beberapa keadaan sangat

sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. %erutama pada

keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. enyakit jantung

koroner pada =ramingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal

jantung pada 1 A laki-laki dan !'A pada wanita. !#34


7/38

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot

jantung# disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi

yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung men$akup

ateroslerosis koroner# hipertensi arterial dan penyakit degeneratif

atau inflamasi. &4

7terosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium

karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. %erjadi hipoksia

dan asidosis akibat penumpukan asam laktat4. Infark miokardium

kematian sel jantung4 biasanya mendahului terjadinya gagal

jantung. eradangan dan penyakit miokardium degeneratif

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang se$ara

langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas

menurun.

&. +ipertensi Sistemik atau pulmunal peningkatan after load4

meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

!. eradangan dan penyakit myo$ardium degeneratif# berhubungan

dengan gagal jantung karena kondisi ini se$ara langsung merusak

serabut jantung# menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. enyakit jantung lain# terjadi sebagai akibat penyakit jantung

yang sebenarnya# yang se$ara langsung mempengaruhi jantung.


8/38

respiratorik atau metaboli$ dan abnormalita elektronik dapat

menurunkan kontraktilitas jantung.

29193 K+a$i,i a$i

ada pasien gagal jantung kronis# derajat penyakit se$ara klinis

fungsional dapat dikategorikan berdasarkan kriteria New York Heart

Association BC+74 Functional Classification. 14

1< N/HA I

enyakit jantung# namun tidak ada gejala atau keterbatasan

dalam akti"itas fisik sehari-hari misalnya berjalan# naik tangga

dan sebagainya.

2< N/HA II

Gejala ringan sesak napas ringan dan)atau angina4 serta

terdapat keterbatasan ringan dalam akti"itas fisik sehari-hari

biasa.

3< N/HA III

%erdapat keterbatasan akti"itas fisik sehari-hari akibat gagal

jantung pada tingkatan yang lebih ringan# misalnya berjalan !(-

&(( m. asien hanya merasa nyaman saat istirahat.

&< N/HA IV

%erdapt keterbatasan akti"itas yang berat# misalnya mun$ul

saat istirahat.

Klasifikasi berdasarkan 7meri$an ollege 2f ardiology 7 4

and %he 7meri$an +eart 7sso$iation 7+74 54

1< K%+a$ I

asien dengan penyakit jantung. %idak terdapat batasan

dalam melakukan aktifitas fisik. 7ktifitas fisik sehari-hari tidak

menimbulkan kelelahan# palpitasi atau sesak.

2< K%+a$ II


9/38

asien dengan penyakit jantung. %erdapat batasan aktifitas

ringan. %idak terdapat keluhan saat istirahat# namun aktifitas fisik

sehari-hari menimbulkan kelelahan# palpitasi atau sesak nafas.

3< K%+a$ III


bermakna. %idak terdapat keluhan saat istirahat# tetapi aktifitas

fisik ringan menyebabkan kelelahan# palpitasi atau sesak.

&< K%+a$ IV

asien dengan penyakit jantung. %idak dapat melakukan

aktifitas fisik tanpa keluhan. %erdapat gejala saat istirahat.

Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas.

2919& Ma"i,%$ta$i K+i"i$

%anda dominan &4

•


10/38

karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan

insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk • Kegelisahan atau ke$emasan# %erjadi karena akibat gangguan

oksigenasi jaringan# stress akibat kesakitan bernafas dan

pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung Kanan

• Kongestif jaringan perifer dan "is$eral• 2edema ekstremitas bawah oedema dependen4# biasanya oedema

pitting# penambahan ??.• +epatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

terjadi akibat pembesaran "ena hepar • 7noreksia dan mual# terjadi akibat pembesaran "ena dan statis

"ena dalam rongga abdomen• Bokturia• Kelemahan

asien gagal jantung akut dapat mun$ul dengan kondisi klinis 14

Acute decompensated heart failure, dapat baru pertama kali denovo 4 atau dekompensasi dari gagal jantung kronis acute on

chronic 4.

Hypertensive acute heart failure. Gejala gagal jantung dengan

tekanan darah tinggi dan fungsi "entrikel yang masih baik#

apabila ada gambarann edema paru akut.

E(%4a ;aru9 Sesak napas hebat# dengan ronki basah kasar

terutama di basal aru# ortopnea# saturasi 2 ! E *(A# dikonfirmasidengan foto rontgen dada.

S! ar(i #%"i 9 7danya bukti hipoperfusi jaringan walaupun

"olume telah dikoreksi. %ekanan darah sistolik E *( mm+g#

produksi urin (#5 $$)Kg??)jam# dengan laju nadi F ( kali)menit

tidak ada blok jantung4 dengan atau tanpa kongesti organ)paru.


11/38

High output failure 9 Gejala $urah jantung tinggi# laju nadi yang

$epat# akral hangat# kongesti paru# kadang-kadang tekanan darahrendah seperti syok septik.

6a#a+ .a"tu"# a"a"9 Gejala $urah jantung rendah# peningkatan

tekanan "ena jugularis# serta pembesaran hati dan hipotensi.

2919- Pat ,i$i + #i

Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang

mengakibatkan penurunan kapasitas pompa jantung seperti iskemia#

hipertensi# infeksi# dan sebagainya. enurunan kapasitas awalnya

akan dikompensasi oleh mekanisme neurohormonal sistem saraf

adnergik# sistem renin-angiotensin-aldosteron# dan sisem sitokin.

Kompensasi awal bertujuan untuk menjaga $urah jantung dengan

meningkatkan tekanan pengisian "entrikel preload 4 dan kontraksi

miokardium. Bamun# akti"itas sistem tersebut akan menyebabkan

kerusakan sekunder pada "entrikel seperti remodelling "entrikel kiri

dan dekompensasi jantung. Kadar angiotensin II# aldosteron# dan

katekolamin akan semakin tinggi mengakibatkan fibrosis dan

apoptosis miokardium yang bersifat progresif. ada tahap yang lebih

lanjut# penurunan fungsi ini juga akan disertai peningkatan risiko

terjadinya aritmia jantung. rinsip neurohormonal inilah yang

mendasari terapi gagal jantung saat ini. 14

9ika terjadi gagal jantung# tubuh mengalami beberapa adaptasi

baik pada jantung dan se$ara sistemik. 9ika stroke "olume kedua

"entrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas

atau afterload yang sangat meningkat# maka "olume dan tekanan

pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini

akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik#

menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. 9ika kondisi ini

berlangsung lama# terjadi dilatasi "entrikel. Cardiac output pada saat

istirahat masih bisa baik tapi# tapi peningkatan tekanan diastolik


12/38

yang berlangsung lama)kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan

sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. 7khirnya tekanan kapiler

akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi $airan dan

timbul edema paru atau edema sistemik. enurunan cardiac output #

terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau

penurunan perfusi ginjal# akan mengakti"asi beberapa sistem saraf

dan humoral. eningkatan akti"itas sistem saraf simpatis akan

mema$u kontraksi miokardium# frekuensi denyut jantung dan "ena

perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan "olume darah sentral.

yang selanjutnya meningkatkan preload .


13/38

jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat

peningkatan tekanan atrium# yang menunjukan bahwa disini terjadi

resistensi terhadap efek natriuretik dan "asodilator.

6a4=ar 19 7kti"asi sistem neuorhormonal pada jantung 4

29195 E;i(%4i + #i


14/38

kalangan laki-laki dan populasi kulit hitam non-+ispanik# menurut

!(((- !(&1 data yang dirilis oleh usat engendalian dan

en$egahan enyakit D 4 pada bulan Desember !(&5. %otal

seluruh kematian terkait gagal jantung menurun dari &(3#& kematian

per &((.((( penduduk di !.(((-@*#5 pada tahun !((* kemudian

meningkat menjadi * #* pada !(&1. ?erdaasakan usia yang

disesuaikan kematian terkait gagal jantung menurun dari &(5#1

kematian per &((.((( penduduk standar dalam !.(((-@ pada

tahun !(&! kemudian meningkat menjadi @3#1 pada tahun !(&3 dan

@1#( pada tahun !(&1. Ke$enderungan ini tampaknya mewakili

pergeseran dari penyakit jantung koroner sebagai penyebab kematian

gagal jantung menuju penyebab kardio"askular dan non

kardio"askuler lainnya# termasuk keganasan# diabetes# penyakit

pernapasan bawah kronis# dan penyakit ginjal. &!#&34

Di ;ropa# kejadian gagal jantung berkisar antara (#1 sampai !A

dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur '1

tahun. rognosis gagal jantung akan menjadi buruk apabila dasar

atau penyebabnya tidak diperbaiki. Setengah dari populasi pasien

gagal jantung akan meninggal dalam 1 tahun sejak diagnosis

ditegakkan# dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 5(A

akan meninggal dalam tahun pertama. &14

Gagal jantung merupakan masalah yang meluas hingga ke

seluruh dunia# dengan lebih dari !( juta orang menderita gagal

jantung. re"alensi gagal jantung pada orang dewasa di negara

berkembang men$apai !A. re"alensi gagal jantung akan meningkat

seiring peningkatan usia# dan diderita sampai &(A pada indi"idu

yang melebihi umur 5 tahun. &54

29197 'a t r Ri$i

=aktor risiko terpenting untuk += adalah penyakit arteri koroner

dengan penyakit jantung iskemik. +ipertensi adalah faktor risiko


15/38

terpenting kedua untuk +=. =aktor risiko lain terdiri dari

kardiomiopati# aritmia# gagal ginjal# diabetes dan penyakit katup

jantung.

2919 Dia#" $i$

Krit%ria #a#a+ .a"tu"#> +a$i,i a$i> (a" ;%"%"tua" $ta(iu4

Kriteria =ramingham untuk diagnosis gagal jantung dapat dilihat

dengan adanya ! kriteria mayor maupun & mayor dan ! kriteria

minor. & 4

Krit%ria 4a! r 4%+i;uti?

a. aro,ysmal no$turnal dyspnea b. enurunan berat badan 1#5 kg dalam 5 hari dalam pengobatannya$. Distensi "ena leher d. 6alese. ;dema paru akutf. +epatojugular refluksg. S 3 galloph. entral "enous pressure lebih besar dari & $mi. aktu sirkulasi dari !5 detik

j. Kardiomegali radiografik. ;dema paru# kongesti "iseral# atau kardiomegali di otopsi

Krit%ria 4i" r a(a+ah $%=a#ai =%ri ut?

a. ?atuk no$turnal b. Dyspnea saat akti"itas biasa$. enurunan kapasitas "ital oleh salah satu nilai maksimal ketiga

di$atatd. ;fusi pleura

e. %akikardia tingkat &!( bpm4f. ?ilateral pergelangan kaki edema

%he Bew Cork +eart 7sso$iation BC+74 sistem klasifikasi

mengkategorikan gagal jantung pada kelas I sampai I/# sebagai

berikut &'#&@4

6%.a+a ;a$i%"

&4 Kelas I


16/38

asien dengan penyakit jantung. %idak terdapat batasan

dalam melakukan aktifitas fisik. 7ktifitas fisik sehari-hari tidak

menimbulkan kelelahan# palpitasi atau sesak.

!4 Kelas II


ringan. %idak terdapat keluhan saat istirahat# namun aktifitas

fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan# palpitasi atau sesak

nafas.

34 Kelas III


bermakna. %idak terdapat keluhan saat istirahat# tetapi aktifitas

fisik ringan menyebabkan kelelahan# palpitasi atau sesak.

14 Kelas I/

asien dengan penyakit jantung. %idak dapat melakukan

aktifitas fisik tanpa keluhan. %erdapat gejala saat istirahat.

Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas.

A$$%$$4%"t O=.% ti,

&4 %idak ada bukti objektif penyakit kardio"askular. %idak ada

gejala dan tidak ada batasan dalam akti"itas fisik biasa.

!4 ?ukti obyektif penyakit kardio"askular minimal. gejala ringan

dan keterbatasan sedikit selama akti"itas biasa. Byaman saat

istirahat.

34 ?ukti obyektif penyakit kardio"askular $ukup parah. Ditandai

keterbatasan dalam akti"itas karena gejala# bahkan selama

akti"itas yang kurang biasa. Byaman hanya pada saat istirahat.

14 ?ukti obyektif penyakit kardio"askular yang berat. keterbatasan

parah. engalaman gejala bahkan ketika beristirahat.

2919) ata+a $a"a

engobatan meliputi


17/38

a. %erapi nonfarmakologis 2ksigen dan non-in"asif "entilasi

tekanan positif# natrium diet dan pembatasan $airan# akti"itas

fisik yang sesuai# dan perhatian terhadap bertambahnya berat

badan

b. =armakoterapi Diuretik# "asodilator# agen inotropik#

antikoagulan# beta blo$kers# dan digo,in.

Diureti$ oral maupun parental tetap merupakan ujung ombak

pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang ter$apai

eu"olemik4. 7 ;- inhibitor atau 7ngiotensin 6e$eptor ?lo$ker 76?4 dosis ke$il dapat dimulai se$ara eu"olemik sampai dosis

optimal. enyekat beta dosis ke$il sampai optimal dapat dimulai

setelah diureti$ dan 7 ;-inhibitor tersebut diberikan. &*4

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra"entrikular atau ketiga

obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi

digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun atau kadar

kalium rendah. &*47ldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diureti$

atau pada pasien dengan hipokalemia dan ada beberapa studi yang

menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.

emakaian alat bantu seperti $ardia$ resy$hroniJation therapy

6%4 maupun pembedahan# pemasangan I D intra-$ardia$

defibrillator4 sebagai alat men$egah mati mendadak pada gagal

jantung akibat iskemia atau non-iskemia dapat memperbaiki statusfungsional dan kualitas hidup# namun mahal. &*4

8a"tua" Sir u+a$i @ ra"$;+a"ta$i a"tu"#

8a"tua" Sir u+a$i

7lat bantu sirkulasi dapat dipakai untuk menopang fungsi

"entrikel atau menggantikan jantung yang gagal. 7lat bantu dapat

berupa pintas kardiopulmonar# pmpa balon intra-aorta# dan alat bantu

"entrikel. !(4


18/38

&. intas kardiopulmonar


19/38

terakhir. enelitian mengenai penggunaan /7D ini maih terus

berlangsung.

1. 9antung buatan

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk

mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap

ketiga penentu utama fungsi miokardium# baik se$ara se$ara sendiri-

sendiri ataupun gabungan dari &4 beban awal# !4 kontraktilitas#

dan 34 beban akhir. enanganan biasanya dimulai bila timbul gejala

saat beraktifutas biasa. 6egimen penanganan se$ara progresif ditingaykan sampai men$apai respons klinis yang diinginkan.

;ksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju

gagal jantung berat dapat menjadi alasan untuk perawatan di rumah

sakit dan penanganan yang lebih agresif.

P%"#ura"#a" =%=a" awa+

embatasan asupan garam dalam makanan akan mengurangi

beban awal dengan menurunkan retensi $airan. 7pabila gejala- gejala

menetap dengan pembatasan garam yang sedang# diperlukan

pemberian deuretik oral untuk mengatasi retensi natrium dan air.

?iasanya diberikan regimen diuretik maksimum sebelum dilakukan

pembatasan asupan natrium yang ketat. Diet yang tidak mempunyai

rasa dapat menghilangkan nafsu makan dan menyebabkan giJi

buruk.

/asodilatasi "ena dapat menurunkan beban awal melalui

redistribusi darah dari sentral ke sirkulasi perifer. /enodilatasi

menyebabkan mengalirnya darah ke perifer dan mengurangi aliran

balik "ena ke jantung. ada situasi yang ekstrim mungkin diperlukan

pengeluaraan $airan melalui hemodialisis miokardium.

erbaikan fungsi "entrikel yang menyertai pengurangan beban

awal. /entrikel yang gagal akan bekerja menurut kur"a fungsi

"entrikel yang menurun dan menddatar. ;D/ "olume akhir


20/38

diastolik4 diturunkan dengan diuretik dan pembatasan natrium# titik

pada kur"a yang berhubungan dengan pergeseran fungsi "entrikel.

Gejala- gejala kongesti dapat diredakan dengan penurunan ;D/#

namun "olume sekun$up dan $urah jantung akan tetap stabil dengan

terapi beban awal yang optimal karena terjadi pergeseran di

sepanjang daerah kur"ayang mendatar.

P%"i"# ata" "tra ti+ita$

2bat inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium.


21/38

tertentu. eningkatan aliran darah ke depan mengakibatkan

menurunnya ;D/# akan ter$apai titik optimal pada kur"a fungsi

"entrikel sehingga gejala mereda dan $urah jantung dipertahankan.

P%"#ura"#a" =%=a" a hir

Dua respon kompensasi terhadap gagal jantung akti"asi sistem

simpatis dan sistem renin 7ngiotensin- aldosteron4 menyebabkan

terjadinya "asokonstriksi yang selanjutnya meningkatkan tahanan

terhadap ejeksi "entrikel dan beban akhir. Dengan meningkatnya

beban akhir# kerja jantung bertambah dan $urah jantung menurun./asodilator arteri akan menekan efek- efek negatif tersebut.

"asodilator umum yang sering dipakai mengakibatkan dilatasi

anyaman "askuler dengan dua $ara &4 dilatasi langsung otot polos

pembuluh darah# dan !4 hambatan enJim onferting 7ngiotensin.

/asodilator langsung terdiri atas obat- obatan seperti hidralaJin dan

nitrat. Supaya efektif hiralaJin harus dikombinasikan dengan nitrat.

Kombinasi obatyang paling sering adalah hidralaJin- isosorbiddinitrat yang dapat dikombinasikan dengan terapi enJim penghambat

kon"ersi angiotensin atau diberikan sendiri apabila pasien

penghambat enJim kon"ersi angiotensin tidak dapat ditoleransi. .

enghambat enJim kon"ersi angiotensin menghambat kon"ersi

angiotensin I menjadi angotensin II. ;fek ini men$egah

"asokonstriksi yang diinduksi angiotensin# dan juga menghambat

produksi aldosteron dan retensi $airan. enghambat enJim kon"ersiangiotensin memeberikan harapan besar untuk penanganan gagal

jantung. 7kibatnya terapi "asodilator oral kini diberikan lebih awal#

yaitu untuk gagal jantung BC+7 kelas II dan bukan pada kelas III

atau I/.

/asodilator arteri mengurangi tahanan terhadap ejeksi "entrikel

dapat terjadi lebih mudah dan sempurna. ?eban jantung berkurang

dan $urah jantung meningkat. Dengan penaganan yang optimal#


22/38

penurunan tekanan arteri biasanya tidak bermakna karena

peningkatan $urah janrung menghilangkan kemungkinan penurunan

tekanan darah yang biasanya timbul jika pasien hanya diberi

"asodilator.

enelitian terbaru memperlihatkan bahwa obat penyekat beta

adrenergik efektif menurunkan morbiditas pada gagal jantung.

ar"edilol merupakan satu- satunya obat penyekat beta yang

disetujui oleh .S =ood and Drugs 7dministration untuk penggunaan

pada gagal jantung dan sebaiknya obat penyakit beta terpilih pada

penderita gagal jantung ringan sampai seddang. ropanolol#

metropolol# atau timolol dapat digunakan pada pasienn asimtomatis

tanpa disfungsi "entrikel kiri yang menyertai infark miokardium.

291910 Pr #" $i$


23/38

hipertensi sekunder# yaitu hipertensi yang disebabkan oleh gangguan organ

lainya. Gangguan ginjal yang dapat menimbulkan hipertensi yaitu#

glomerulonefritis akut# penyakit ginjal kronis# penyakit polikistik# stenosis

arteria renalis# "askulitis ginjal# dan tumor penghasil renin. Gangguan pada

sistem endokrin juga dapat menyebabkan hipertensi# dintaranya seperti

hiperfungsi adrenokorteks sindrom ushing# aldosteronisme primer#

hiperplasia adrenal kongenital# ingesti li$ori$e4# hormon eksogen

glukokortikoid# estrogen# makanan yang mengandung tiramin dan

simpatomimetik# inhibitor monoamin oksidase4# feokromositoma#

akromegali# hipotiroidisme# dan akibat kehamilan. Gangguan pada sistem

kardio"askular seperti koarktasio aorta# poliarteritis nodosa# peningkatan

"olume intra"askular# peningkatan $urah jantung# dan rigiditas aorta juga

dapat menyebabkan hipertensi# begitu pula dengan gangguan neurologik

seperti psikogenik# peningkatan intrakranium# apnea tidur# dan stres akut.

!34

enatalaksanaan umum hipertensi dapat menga$u kepada tuntutan

umum berdasarkan 9B /III. engelolaan lipid agresif dan pemberian

aspirin sangat bermanfaat. Selain itu pasien hipertensi pas$a infark jantung

sangat mendapat manfaat dengan pengobatan dengan beta blo$ker# 7 ;

inhibitor atau antialdosteron. asien hipertensi dengan risiko 9K yang

tinggi mendapat manfaat dengan pengobatan diuretik# beta blo$ker dan

$al$ium $hannel blo$ker. 7dapun pasien hipertensi dengan gangguan fungsi

"entrikel mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan diuretik# 7 ;

inhibitor)76?# beta blo$ker dan antagonis aldosteron. 7pabila sudah

men$apai tahap gagal jantung hipertensi# maka prinsip pengobatan yang

dilakukan antara lain diuretik# 7 ; inhibitor)76?# beta blo$ker dan

antagonis aldosteron. &14

enatalaksanaan pen$egahan dan pengobatan4 +ipertensi se$ara garis

besar dibagi menjadi dua jenis# yaitu !&4

&. enatalaksanaan Bon =armakologis


24/38

%abel


25/38

suara# komponen S! dipengaruhi siklus respirasi suara tersebut se$ara

normal tergabung sebagai satu suara pada saat ekspirasi tetapi terdengar

terpisah pada saat inspirasi# situasi yang disebut splitting normal atau

physiologis. !14

%erdapat tiga jenis splitting abnormal dari S! widened# fi,ed# dan

parado,i$al. idened splitting dari S! terjadi dengan meningkatnya jarak

antara 7! dan !# sehingga kedua komponen tersebut terdengar terpisah

bahkan saat ekspirasi dan akan semakin terpisah saat inspirasi. ola ini

biasanya terjadi karena keterlambatan penutupan katub pulmonal# yang

terjadi karena 6??? dan stenosis katup pulmonal. !14

=i,ed splitting dari S! adalah keadaan perbedaan abnormal dari

inter"al 7! dan ! yang tetap terjadi tanpa dipengaruhi siklus respirasi.

7bnormalitas paling sering yang menyebabkan fi,ed splitting dari S!

adalah atrial septal defe$t 7SD4. ada kondisi ini kelebihan "olume

kronik pada sirkulasi bagian kanan menyebabkan tingginya $apa$itan$e#

dan rendahnya resistan$e "as$ular sistem "as$ular. erubahan

hemodynami$ pada arteri pulmonal memperlambat tekanan balik yang

bertanggung jawab terhadap penutupan katup pulmonal. Dengan

demikian ! terjadi lebih lambat dibanding normal# bahkan saat

ekspirasi# sehingga terdapat jarak abnormal antara 7! dan !. ola

splitting tidak berubah ketika siklus respirasi karena inspirasi tidak

meningkatkan $apa$itan$e pulmonal# dan peningkatan pengisian atrium

kanan dari sistem "ena saat inspirasi di lawan dengan berkurangnya

shunt dari kiri ke kanan# mengurangi "ariasi pengisian "entrikel kanan

pada respirasi. !14

arado,i$al splitting adalah pemisahan 7! dan ! ketika ekspirasi

yang menyatu menjadi satu suara pada saat inspirasi# berkebalikan

dengan situasi normal. +al itu menggambarkan keterlambatan abnormal

dari penutupan katup aorta sehingga ! terjadi sebelum 7!. ada orang

dewasa# enyebab paling sering adalah 8???. ada 8??? penyebaran

akti"itas listrik dari kiri terhambat# sehingga kontraksi "entrikel terlambat


26/38

dan penutupan katup aorta terlambat# menyebabkan 7! se$ara abnormal

mengikuti !. ada saat inspirasi seperti pada saat normal# suara

penutupan katup pulmonal menjadi terlambat dan suara penutupan katub

aorta terjadi lebih awal. +al ini menyebabkan penyempitan dari kedua

suara# sehingga tidak terdapat perbedaan saat inspirasi. arado,i$al

splitting juga dapat terjadi ketika ejeksi dari "entrikel diperlama# seperti

pada keadaan stenosis aorta. !14

39 S3

Ketika terjadi# S3 terjadi pada awal diastole# terjadi ketika

pembukaan katup 7/#saat pengisian $epat "entrikel. Suara S3 normal

didapatkan pada anak dan dewasa muda. ada kelompok ini# S3

menandakan keadaan "entrikel yang baik yang dapat mengembang pada

awal diastole. %etapi# ketika terdengar pada dewasa# suara S3 biasanya

tanda penyakit# mengindikasi "olume berlebihan pada gagal jantung

kongestif# atau peningkatan aliran trans"al"ular yang diikuti regurgitasi

mitral dan tri$uspid. Suara S3 patologis biasanya disebut sebagai

"entri$ular gallop. !14

&9 S&

Ketika S1 mun$ul# biasanya terjadi pada akhir diastole dan terjadi

pada saat kontraksi atrium. Suara ini mun$ul dari kontraksi atrium kiri

atau kanan4 melawan "entrikel yang kaku. Dengan begitu kemun$ulan

S1 biasanya menjadi penanda penyakit jantung. S1 biasanya disebut

sebagai atrial gallop. !14

-9 Mur4ur !14


27/38

jugular berhubungan langsung dengan atrium kanan. /ena jugularis tidak

terlihat pada orang normal dengan posisi tegak. /ena jugularis baru terlihat

pada posisi berbaring di sepanjang permukaan mus$ulus

sterno$leidomastoideus. ada orang sehat# 9/ maksimum ! $m di atas atau

dibawah sudut sternum. Distensi "ena jugularis disebabkan oleh

peningkatan "olume dan tekanan pengisian pada sisi kanan jantung. Distensi

F! $m pada klien dalam posisi duduk# dapat mengindikasikan kelebihan

"olume $airan. Baiknya 9/ yang diikuti dengan suara jantung ketiga#

merupakan tanda yang spesifik dari gagal jantung. !54

%ahapan pemeriksaan tekanan "ena jugularis antara lain adalah sebagai

berikut

a. ?uat pasien senyaman mungkin. 7ngkat kepala pasien sedikit ke atas

bantal untuk merileksan otot sternomastoid.

b. 7ngkat kepala tempat tidur setinggi 3( derajat. +adapkan wajah pasien

sedikit jauh dari sisi yang sedang diperiksa.

$. Gunakan pen$ahayaan yang tidak langsung dan periksa kedua sisi dari

leher. Identifikasi "ena jugular eksternal kedua sisi# kemudian temukan

pulsasi "ena jugular internal.

d. 9ika diperlukan# angkat atau turunkan kepala tempat tidur sampai dapat

melihat titik osilasi atau menis$us dari pulsasi "ena jugular internal pada

bagian bawah setegah leher.

e. =okus pada "ena jugular internal kanan. 8ihat pulsasi pada suprasternal

not$h# diantara otot sternomatoid pada sternum dan kla"ikula# atau pada

posterior dari sternomastoid.

f. Identifikasi titik tertinggi pulsasi pada "ena jugular internal. anjangkan

objek re$tangular atau kartu se$ara horiJontal dari titik ini dan "erti$al

dari sterna angle# untuk membuat sudut yang benar. Kemudian ukut

jarak "erti$al dalam $entimeter diatas sterna angle dimana objek

horiJontal menyilang dengan penggaris dan tambahkan jarak ini dengan

1 $m# jarak dari sterna angle ke senter dari atrium kanan. 9umlah dari

9/ . ! 4


28/38

emeriksaan pada leher untuk melihat "ena jugularis# dapat

memberikan gambaran tentang aktifitas jantung. erubahan aktifitas jantung

dapat memberikan gambaran pada "ena dengan $ara menyebabkan

perubahan tekanan "ena-"ena perifer# bendungan pada "ena-"ena perifer

dan perubahan pada bentuk pulsus "ena. Kesulitan penilaian tekanan "ena

jugularis terjadi jika terdapat peningkatan tekanan intratoraks yang

menyebabkan penjalaran tekanan "ena dari jantung terhambat# misalnya

pada saat tertawa# sesak# batuk# menangis# mengejan#


29/38

Gambar !.& osisi pasien saat pemeriksaan 9/ !'4

29- %+a$ a" 4%"#%"ai r " hi

6onki dibagi menjadi ! ma$am yaitu ronki basah dengan suara

terputus- putus dan ronki kering dengan suara tidak terputus. 6onki basah

kasar seperti suara gelembung udara besar yang pe$ah# terdengar pada

saluran napas besar bila terisi banyak se$ret. 6onki basah sedang seperti

suara gelembung ke$il yang pe$ah# terdengar bila adanya se$ret pada

saluaran napas ke$il dan sedang# biasanya pada bronkiektasis dan

bronkopneumonia. 6onki basah halus tidak mempunyai sifat gelembung

lagi# terdengar seperti gesekan rambut# biasanya pada pneumonia dini. !@4

6onki kering lebih mudah didengar pada fase ekspirasi# karena saluran

napasnya menyempit. 6onki kering bernada tinggi disebut sibilan# terdengar

men$i$it atau sLua$king# ronki kering akibat ada sumbatan saluran napas

ke$il disebut wheeJe. 6onki kering bernada rendah akibat sumbatan

sebagaian saluran napas besar disebut sonourous# terdengar seperti orang

mengerang atau grouning. !@4

295 8a#ai4a"a hu=u"#a" =%r#a"ti ; $i$i t%rha(a; %+uha" ;a$i%"B

Orthopnea yaitu sesak yang terjadi saat berbaring# merupakan salah

satu manifestasi dari gagal jantung dan sering mun$ul dibandingkan dengan

sesak saat berkati"itas. Sesak tersebut terjadi karena adanya redistribusi dari


30/38

$airan menuju sirkulasi splanchnic dan ekstremitas bawah menuju sirkulasi

pusat selama berbaring# sehingga terjadi peningkatan tekanan kapiler

pulmonal. ?iasanya orthopnea dapat diringankan dengan tidur dalam posisi

tegak lurus dan menambah bantal saat tidur. &54

Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada

dalam posisi berbaring karena $airan mengalir ke jaringan paru-paru. 9ika

duduk# gaya gra"itasi menyebabkan $airan terkumpul di dasar paru-paru dan

sesak akan berkurang. Karena adanya tahanan perifer sistemik menjadi lebih

tinggi dari orang normal akibat adanya "asokontriksi pembuluh darah. Itu

berarti "entrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk melawan tahanan

tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga suplai darah ke semua

jaringan ter$apai sesuai kebutuhannya. !*4

/entrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan

hipertrofi sel-sel otot jantung. +ipertrofi "entrikel kiri left "entri$le

hyperthropy# 8/+4 memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan

mempertahankan "olume sekun$up walaupun terjadi tahanan terhadap

ejeksi. /entrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru#

sehingga peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan $airan

terdorong ke jaringan paru.


31/38

tekanan darah4# dan dengan konsistensi pada obser"asi dalam studi

epidemiologi yang berbeda. Dari penelitian# didapatkan penurunan resiko

gagal jantung pada pengobatan peningkatan tekanan darah pada per$obaan

klinis dengan kontrol plasebo yang menyingkap dasar dari hubungan ini.

6esiko pada populasi opulation 7ttributable 6iskM- 764 dari hipertensi

menjadi gagal jantung pada populasi umum diperkirakan sekitar 3*A pada

pria dan 5*A pada wanita. %ingginya nilai resiko ini menunjukan kombinasi

tingginya pre"alensi hipertensi sekaligus juga besarnya resiko gagal jantung

akibat hipertensi. +al ini juga memberikan gambaran bahwa penanganan

awal dan adekwat terhadap hipertensi dapat menurunkan kejadian gagal

jantung di masyarakat. 3(4

eningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap

pemompaan darah dari "entrikel kiri# sebagai akibatnya terjadi hipertrofi

"entrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kebutuhan oksigen oleh

miokardium akan meningkat akibat hipertrofi "entrikel# hal ini mengakibat

peningkatan beban kerja jantung yang pada akhirnya menyebabkan angina

dan infark miokardium. 3&4

+ubungan antara %D dan risiko kejadian /D terus berlangsung# dan

konsisten. Semakin meningkat %D# semakin besar peluang terjadinya

serangan jantung# gagal jantung# stroke# dan penyakit ginjal. 7danya

tambahan faktor risiko lain# seperti peningkatan kadar kolesterol# penurunan

+D8# merokok# diabetes# dan 8/+ menambah risiko terhadap terjadinya

hroni$ +eart Disease +D4. eningkatan risiko terlihat pada kelompok

umur mulai dari usia 1(-@* tahun. Setiap peningkatan %D sistol !( mm+g

atau diastole &( mm+g# terdapat peningkatan dua kali lipat mortalitas dari

penyakit jantung iskemik I+D4 dan stroke. +ipertensi juga mendahului

perkembangan dari gagal jantung men$apai *(A pasien dan meningkatkan

risiko gagal jantung !-3 kali lipat. 3!4

29 A;a !a"# 4%"!%=a= a" %(%4a ;a(a %(ua tu"# aiB


32/38

;dema merupakan terkumpulnya $airan di dalam jaringan interstisial

lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh

mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran $airan elektrolit antara

plasma dan jaringan interstisial. 9ika edema mengumpul di dalam rongga

maka dinamakan efusi# misalnya efusi pleura dan peri$ardium. enimbunan

$airan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. ada jantung terjadinya

edema yang disebabkan terjadinya dekompensasi jantung pada kasus payah

jantung4# bendungan bersifat menyeluruh. +al ini disebabkan oleh

kegagalan "enterikel jantung untuk memopakan darah dengan baik sehingga

darah terkumpul di daerah "ena atau kapiler# dan jaringan akan melepaskan

$airan ke intestisial. 334

;dema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam

mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi

semua darah yang se$ara normal kembali dari sirkulasi "ena. ;dema ini di

mulai pada kaki dan tumit edema dependen4 dan se$ara bertahap bertambah

keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian

bawah. ;dema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama# karena

daerah sakral menjadi daerah yang dependen. ?ila terjadinya edema maka

kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting edema. itting edema

adalah edema yang akan tetap $ekung bahkan setelah penekanan ringan

pada ujung jari # baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi $airan paling

tidak sebanyak 1#5 kg dari berat badan normal selama mengalami edema.

334

29) M%"#a;a $%$a "a,a$ (a" =atu t%r.a(i ;a(a 4a+a4 hariB

Parox smal nocturnal d spnea !PN"# merupakan gejala akut dari sesak

napas berat dan batuk yang dapat terjadi pada malam hari# bahkan dapat

membangunkan pasien dari tidurnya# yaitu sekitar & sampai 3 jam setelah

istirahat. BD dapat mun$ul sebagai batuk dan meningkat karena arteri

bronkialis mengakibatkan adanya tekanan pada udara# bersamaan dengan


33/38

adanya edema interstital pada paru sehingga terjadi peningkatan resistensi

aliran udara. asien dengan BD memiliki batuk yang persisten dan tidak

dipengaruhi oleh perubahan posisi. &54

2910 8a#ai4a"a tata+a $a"a %#awat(arurata" t%rha(a; ;a$i%"

ta i ar(iB

asien yang datang dengan nyeri dada# tanda "ital abnormal# risiko

penyakit "askular# dan dyspnea harus ditempatkan pada ranjang perawatan#

diinisiasikan untuk dilakukan monitor jantung# dilakukan pemberian I/ line#

diberikan oksigen# dan dilakukan ;KG. ;"aluasi inisial harus difokuskan

pada hal-hal yang mengan$am hidup dilakukan penge$ekan jalan napas#

pernapasan# dan sirkulasi. %anda "ital harus dinilai dan dilakukan se$ara

berulang dalam inter"al yang regular untuk melihat kondisi pasien. 6iwayat

initial harus fokus pada pertanyaan yang mengarah pada bagaimana karakter

nyeri dada# adanya gejala terkait# dan riwayat penyakit $ardiopulmonary.

asien disarankan untuk menilai derajat nyeri dengan intensitas rasa nyeri

untuk memberikan terapi. 314

Selanjutnya dilakukan se$ondary sur"ey yang meliputi pertanyaan

mengenai riwayat yang lebih komprehensif dan pemeriksaan fisik dan uji

laboratorium dan diagnosis yang tepat. ;"aluasi ini harus fokus pada

"ariabel yang dapat mengarah pada diagnosis tertentu dan menegakan hal-

hal yang mengan$am jiwa. emeriksaan fisik pada tahap ini harus dilakukan

dengan melakukan penge$ekan sistem tubuh yang sebelumnya belum di $ek

dan dilakukan penge$ekan ulang terhadap abnormalitas. 314

8A8 III

PENU UP

391 K%$i4;u+a"

+ipotesis diterima.


34/38

DA' AR PUS AKA

&. +eart =ailure ra$ti$e ;ssentials# ?a$kground# athophysiology. !(& 7pr

!@ $ited !(&


35/38

!. 8ip GC+# Gibbs 6# ?ee"ers DG. 7? 2f +eart =ailure 7etiology. ?


36/38

&1. Setiati# S# dkk. Ilmu penyakit dalam. ;disi . 9ilid !. 9akarta Internal

ublishing !(&1.

&5. Kasper D8# editor. +arrisonOs prin$iples of internal medi$ine. &*th edition )

editors# Dennis 8. Kasper#


37/38

!3. orwin ;9. +andbook of pathophysiology. 3rd ed. hiladelphia olters

Kluwer +ealth)8ippin$ott illiams R ilkins !((@. '5( p.

!1. 8illy 8S# +ar"ard


38/38

LAPORAN P3 KEL 2 KV

Documents