BAB IPENDAHULUAN
1. 1Latar Belakang
Labirinitis adalah sebuah inflamasi pada labirin yang terletak pada telinga sebelah dalam.1,2 Salah satu fungsi dari telinga dalam adalah untuk mengatur keseimbangan. Bila fungsi ini terganggu secara klinis, akan terjadi gangguan keseimbangan dan pendengaran yang menghilang secara tiba tiba dan dapat mengenai satu telinga atau keduanya. Etiologi labirinitis kebanyakan disebabkan oleh bakteri atau virus. Labirinitis yang disebabkan oleh proses autoimunne menyebabkan proses iskemia pada pembuluh darah yang bisa mengakibatkan disfungsi yang menyerupai labirinitis akut.2Labirinitis bakteri sering disebabkan oleh komplikasi intratemporal dari radang telinga tengah.1,2 Penderita otitis media kronik yang kemudian tiba-tiba mendapat serangan vertigo, muntah dan kehilangan pendengaran harus waspada terhadap timbulnya labirinitis supuratif. Bakteri masuk ke dalam melalui kanalikuli di dalam tulang, hematogen atau limfogen. Paling sering melalui destruksi tulang oleh kolesteatom dan merusak labirin vestibuler. Bila mengenai seluruh labirin disebut labirinitis umum dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat. Jika infeksinya terbatas akan menimbulkan labirinitis lokal dengan gejala vertigo yang ringan.1 Klasifikasi labirinitis terdiri dari labirinitis sirkumkripta, labirinitis difusa yang terdiri dari serosa dan purulen, dan labirinitis laten.2Labirinitis virus biasanya mengenai usia 30-60 tahun dan ini jarang diamati pada anak-anak. Meningogenic supurative labirinitis biasanya mengenai anak-anak yang berusia lebih dari 2 tahun. Otogenic supurative labirinitis dapat diamati pada orang-orang dari segala usia. Serouse labirinitis lebih umum dalam anak kelompok usia, dimana sebagian besar kedua kasus akut dan kronis otitis media diamati.2Data epidemiologi labirinitis masih kurang, namun dari beberapa referensi didapatkan penyebab terbanyak adalah virus. Prevalensi orang dengan pendengaran yang hilang secara tiba-tiba diperkirakan 1 kasus di 10.000 orang. Satu studi yang melaporkan bahwa 37 pasien 240 menyajikan dengan vertigo posisional disebabkan oleh labirinitis virus.2
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2. 1Anatomi dan Fisiologi Telinga2.1.1 Anatomi
Telinga merupakan organ pendengaran sekaligus juga organ keseimbangan. Telinga terdiri atas 3 bagian yaitu telinga luar, tengah dan dalam. 1,3
Gambar 1. Telinga normal
A. Telinga Luar
Telinga luar terdiri atas aurikula, meatus akustikus eksternus dan membrane timpani. Aurikulum disusun oleh tulang rawan elastin yang ditutupi oleh kulit tipis yang melekat erat pada tulang rawan. Dalam lapisan subkutis terdapat beberapa lembar otot lurik yang pada manusia rudimenter.1,3Meatus akustikus eksternus berbentuk tabung dengan panjangnya kira-kira 2,5-3 cm, manakala diameternya bervariasi yaitu lateral biasanya lebih lebar dari medial. Meatus akustikus eksternus tediri dari dua bagian yaitu bagian lateral dan medial. Bagian lateral adalah pars kartilagenus yaitu 1/3 luar merupakan lanjutan dari aurikulum, mempunyai rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar serumenalis serta kulit melekat erat dengan perikondrium. Bagian medial adalah pars osseus yaitu 2/3 medial merupakan bagian dari os temporalis, tidak berambut, ada penyempitan istmus yaitu kira-kira 5 mm dari membrane timpani.1,3Membran timpani memisahkan meatus akustikus eksternus dan telinga tengah. Membrane timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dengan diameter kira-kira 1 cm. Bagian atas disebut pars flaksida sedangkan bagian bawah pars tensa. Pars flaksida hanya berlapis dua, yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus bersilia. Pars tensa mempunyai satu lapis lagi ditengah, yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan secara radier dibagian luar dan sirkuler dibagian dalam. Serat inilah yang menyebabkan reflek cahaya, reflek cahaya terletak di kuadran anterior inferior. Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membrane timpani disebut umbo. Membrane timpani dibagi dalam 4 kuadran, dengan menarik garis searah dengan prosessus longus maleus dan garis yang tegak lurus pada garis itu di umbo, sehingga didapatkan bagian superior anterior, superior- posterior, inferior anterior, inferior posterior, untuk menyatakan letak perforasi membrane timpani.1,3
B. Telinga Tengah
Telinga tengah atau rongga telinga adalah suatu ruangan yang terisi udara yang terletak dibagian petrosum tulang pendengaran. Ruang ini berbatasan disebelah posterior dengan ruang-ruang udara mastoid dan disebelah anterior dengan faring melalui tuba eustachius. Epitel yang melapisi rongga timpani dan setiap bangunan didalamnya merupakan epitel selapis gepeng atau kuboid rendah, tetapi dibagian anterior pada celah tuba eustachius epitelnya selapais silindris bersilia.1,3Di bagian dalam rongga ini terdapat tiga jenis tulang pendengaran yaitu : tulang maleus, inkus, stapes. Ketiga tulang ini merupakan tulang kompak, tanpa rongga sum-sum tulang. Tulang maleus melekat pada membrane timpani. Tulang maleus dan inkus tergantung pada ligament tipis diatap ruang timpani. Lempeng dasar stapes melekat pada tingkat celah oval (fenestra ovalis) pada dinding dalam. Ada dua otot kecil yang berhubungan dengan ketiga tulang pendengaran. Otot tensor timpani terletak dalam saluran diatas tuba auditiva, tendonnya berjalan mula-mula kearah posterior kemudian mengait sekeliling sebuah tonjol tulang kecil untuk melintasi rongga timpani dari dinding medial ke lateral untuk berinsersi kedalam gagang maleus. Tendon otot stapedius berjalan dari tonjolan tulang berbentuk pyramid dalam dinding posterior dan berjalan anterior untuk berinsersi kedalam leher stapes. Otot-otot ini berfungsi protektif dengan cara meredam getaran-getaran berfrekuensi tinggi.1,3
C. Telinga Dalam
Telinga dalam adalah suatu system saluran dan rongga didalam pars petrosum tulang temporalis. Telinga dalam dibentuk oleh labirin tulang (labirin osseosa) yang didalamnya terdapat labirin membranasea. Labirin tulang berisi cairan perilimfe sedangkan labirin membranasea berisi cairan endolimfe.1,3Labirin tulang terdiri atas tiga komponen yaitu : kanalis semisirkularis, vestibulum, koklea tulang. Labirin tulang ini disebelah luar berbatasan dengan endosteum, sedangkan dibagian dalam dipisahkan dari labirin membranasea yang terdapat didalam labirin tulang oleh ruang perilimfe yang berisi cairan endolimfe. Vestibulum merupakan bagian tengah labirin tulang, yang berhubungan dengan rongga timpani melalui suatu membrane yang dikenal sebagai fenestra ovale. Ke dalam vestibulum bermuara tiga buah kanalis semisirkularis yaitu kanalis semisirkularis anterior, kanalis semisirkularis posterior dan kanalis semisirkularis lateral yang masing-masing saling tegak lurus. Setiap saluran semisirkularis mempunyai pelebaran atau ampula. Walaupun ada tiga saluran tetapi muaranya hanya lima karena ujung posterior saluran posterior yang tidak berampula menyatu dengan ujung medial saluran anterior yang tidak berampula dan bermuara kedalam bagian medial vestibulum oleh krus komunne. Kearah anterior rongga vestibulum berhubungan dengan koklea tulang dan fenestra rotundum. Koklea merupakan tabung berpilin mirip rumah siput. Bentuk keseluruhannya mirip kerucut dengan dua tiga-perempat putaran. Sumbu koklea tulang disebut mediolus. Tonjolan tulang yang terjulur dari modiolus membentuk rabung spiral dengan suatu tumpukan tulang yang disebut lamina spiralis. Lamina spiralis ini terdapat pembuluh darah dan ganglion spiralis, yang merupakan bagian koklear nervus akustikus. 1,3Labirin membranasea terletak didalam labirin tulang, merupakan suatu system saluran yang saling berhubungan dilapisi epitel dan mengandung endolimf. Labirin ini dipisahkan dari labirin tulang oleh ruang perilimf yang berisi cairan perilimf. Pada beberapa tempat terdapat lembaran lembaran jaringan ikat yang mengandung pembuluh darah melintasi ruang perilimf untuk menggantung labirin membranasea. Labirin membranasea terdiri atas duktus semisirkularis, membranasea, ultrikulus, sakulus dan duktus koklearis. 1,3
2.1.2 FISIOLOGI
A. PendengaranMendengar adalah kemampuan untuk mendeteksi tekanan vibrasi udara tertentu dan menginterpretasikannya sebagai bunyi. Telinga mengkonversi energi gelombang tekanan menjadi impuls saraf, dan kortek cerebri mengkonversi impuls ini menjadi bunyi. Bunyi memiliki frekuensi, amplitude dan bentuk gelombang. Frekuensi gelombang bunyi adalah kecepatan osilasi gelombang udara per unit waktu. Telinga manusia dapat menangkap ferkuensi yang berfariasi dari sekitar 20 18000 Hertz (Hz). Satu hertz adalah satu siklus per detik. Amplitudo adalah ukuran energi atau intensitas fluktuasi tekanan. Gelombang bunyi dengan amplitude yang berbeda di interpretasikan sebagai perbedaan dalam kekerasan. Ukuran bunyi dalam decibel (dB).1,2,3Gelombang bunyi ditangkap oleh aurikulum dan di transmisikan ke dalam meatus akustikus eksternus kemudian bergerak menuju kanalis akustikus internus kearah membrane tympani. Gelombang bunyi menyebabkan vibrasi membrane tympani.Sifat membrane adalah aperiodis yang tidak memiliki frekuensi alaminya sendiri tetapi mengambil karakteristik vibrasi yang terjadi.1,3Getaran tersebut menggetarkan membrane tympani di teruskan ke membrane tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membrane timpani dengan fenestra ovale, Muskulus stapedius dan tensor timpani berkontraksi secara reflektori sebagai respon terhadap bunyi yang keras. Kontraksi akan menyebabkan membrane timpani menjadi tegang osikular lebih kaku dan dengan demikian mengurangi transmisi suara.1,2,3Eneregi getar yang telah di amplifikasikan ini diteruskan ke stapes yang akan menggerakan fenestra ovale sehingga perilimf pada skala vestibuli bergerak. Getaran menggerakan membrane reissner mendorong endolimf sehingga akan menimbulkan gerakan relative antara membrane basilaris dan membrane tektorial. Proses ini merupakan rangsangan mekanik yang menyebabkan defleksi seterosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi pelepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel-sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmitter ke dalam sinaps yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu di lanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.1,3
B. KESEIMBANGANKeseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan disekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptife reseptor keseimbangan terjadi dari macula yaitu reseptor keseimbangan statis yang terdapat di utrikulus dan sakulus manakala krista ampularis yaitu reseptor keseimbangan dinamis yang terdapat pada kanal semisirkular, bereaksi terhadap gerakan rotasi pada sumbu bidang.1,2,3Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimf di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membrane sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmitter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensorik melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong kea rah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi. 1,3Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energy mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimf di dalam kanalis semisirkularis menjadi energy biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat member informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.1,2,3
2.2 Labirinitis
A. Definisi
Labirinitis adalah infeksi pada telinga dalam (labirin) yang disebabkan oleh bakteri atau virus. Labirinitis merupakan komplikasi intratemporal yang paling sering dari radang telinga tengah.1,2,3
B. EpidemiologiLabirinitis lebih sering terjadi setelah infeksi telinga tengah, meningitis, atau infeksi saluran pernafasan atas. Hal ini juga dapat terjadi setelah trauma, tumor, atau setelah menelan zat-zat beracun. Hal ini dianggap lebih umum pada wanita daripada laki-laki. Viral labirinitis adalah bentuk paling umum labirinitis.4 Viral labirinitis biasanya diamati pada orang dewasa berusia 30-60 tahun dan jarang diamati pada anak-anak.2 Hal ini dapat dilakukan perbandingan laki-laki banding perempuang 2:1 sekitar dekade 4. Pada era pasca antibiotic, labirinitis bacteria jarang ditemukan. Biasanya terlihat pada anak-anak dibawah 2 tahun ketika anak-anak paling banyak resiko meningitis.4
C. Etiologia. Berikut adalah virus dan bacteria yang berpotensi menyebabkan labirinitis : Cytomegalovirus Mumps virus Rubella virus Parainfluenza virus Influenza virus Adenovirus Varicella-zooster virus Herpes Simplex virus S. Pneumonia N. Meningitidis Mycobacteria tuberculosis Bacteriodes species Moraxella cattarhalis
b. Zat-zat toksik dan obat-obatan
D. KlasifikasiLabirinitis dapat disebabkan oleh virus, bacterial, zat-zat toksik dan obat-obatan. Labirinitis yang diakibatkan oleh bacterial terdapat dalam dua bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difusa dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus.1,2,3a. Labirinitis Viral 1,3 EtiologiInfeksi saluran pernafasan atas, factor congenital yaitu infeksi campak dan rubella pada trimester pertama atau infeksi cytomegalovirus pada kontraksi uterus setelah persalinan yang menyebabkan kokleolabirinitis. Infeksi virus ini menjalar secara hematogen ke telinga dalam. Gejala KlinisMenyebabkan gejala vertigo, mual, muntah, selama beberapa hari dan minggu. Labirinitis viral bersifat tidak episodic dan tidak ada gejala gangguan pendengaran. TerapiVestibular supresent (diazepam) KomplikasiKomplikasi seperti hidrops endolimfatik dan penyakit Menieres. PrognosisPrognosis baik karena biasanya terjadi pada usia muda dan jika terapi yang diberikan adekuat. Vertigo boleh sembuh dalam jangka masa satu minggu tetapi gangguan keseimbangan akan tetap bertahan selepas beberapa bulan jika terdapat stress.b. Labirinitis Bakterial Labirinitis Serosa Difus EtiologiLabirinitis serosa difus seringkali terjadi sekunder dari labirinitis sirkumskripta atau dapat terjadi primer pada otitis media akut dengan atau tanpa kolesteatoma dan reaktivasi otomastoiditis kronis. Masuknya toksin bacteria dan zat-zat yang diproduksi secara difus melalui membrane fenestra ovale dan fenestra rotundum. Infeksi tersebut mencapai endosteum melalui saluran darah. Selain itu, labirinitis serosa sering terjadi pada operasi telinga dalam misalnya pada stapedektomi. Labirinitis serosa difus ini adalah proses inflamasi yang steril.4
PemeriksaanKelainan patologi yaitu inflamasi non purulen pada labirin. Pemeriksaan histologik pada potongan labirin menunjukkan infiltrasi seluler awal dengan eksudat serosa atau serofibrin.5
Gejala KlinisGejala dan tanda serangan akut labirinitis serosa difus adalah vertigo spontan dengan derajat ringan-sedang dan nistagmus rotator, biasanya kearah telinga yang sakit. Terdapat juga tuli sensorineural yang bersifat sementara. Kadang-kadang disertai mual dan muntah, biasanya tidak berat.2
TerapiPengobatan pada stadium akut yaitu pasien harus tirah baring total. Harus diberikan antibiotika yang tepat dengan dosis yang adekuat untuk mengeradikasi bacteria penyebab. Selain itu, untuk mengurangi gejala gangguan keseimbangan diberikan sedative ringan. Pada stadium lanjut dari otitis media akut diperlukan dreanase telinga tengah dan mastoidektomi sederhana.6
PrognosisPrognosis labirinitis serosa baik, dalam arti menyangkut kehidupan dan kembalinya fungsi labirin secara lengkap. Tetapi tuli saraf temporer yang berat dapat menjadi tuli saraf yang permanen bila tidak diobati dengan baik.
Labirinitis Supuratif Akut Difus EtiologiLabirinitis supuratif akut difus dapat merupakan kelanjutan dari labirinitis serosa yang infeksinya masuk melalui fenestra ovale dan fenestra rotundum. Pada banyak kejadian, labirinitis ini terjadi sekunder dari otitis media akut maupun kronik atau mastoiditis. Pada beberapa kasus abses subdural atau meningitis, infeksi dapat menyebar ke dalam labirin dengan atau tanpa terkenanya telinga tengah, sehingga menjadi labirin supuratif. Bakteria secara langsung masuk ke dalam membrane dan erosi tulang labirin.4
PemeriksaanPada pemeriksaan histologik didapatkan infiltraasi labirin oleh sel-sel leukosit polimorfonuklear dan destruksi struktur jaringan lunak. Sebagian dari tulang labirin nekrosis dan terbentuk jaringan granulasi yang dapat menutup bagian tulang yang nekrotik tersebut. Keadaan ini akan menyebabkan osifikasi labirin.5 Gejala klinisLabirinitis supuratif akut difu, ditandai dengan tuli total pada telinga yang sakit diikuti dengan vertigo yang berat, mual, muntah, dam mistagmus spontan kearah telinga yang sehat. Selama fase akut, posisi pasien sangat khas. Pasien akan berbaring pada sisi yang sakit, jadi kearah komponen lambat nistagmus. Posisi ini akan mengurangi perasaan vertigo. Jika fungsi koklea hancur, akan mengakibatkan tuli saraf total permanen.2 TerapiDiperlukan tirah baring total selama fase akut, yang dapat berlangsung sampai 6 minggu. Perbaikan terjadi bertahap, mulai dari hari pertama. Sedative ringan diperlukan pada periode awal Fenobarbital 32mg yang diberikan 3 kali sehari.6Dosis antibiotik yang adekuat harus diberikan selama suatu periode baik untuk mencegah komplikasi intracranial, maupun untuk mengobati labirinitisnya. Harus dilakukan kultur untuk identifikasi kuman dan untuk tes sensitivitas kuman. Antibiotik penisilin harus segera diberikan sebelum hasil tes resistensi didapa, jika alergi terhadap penisilin dapat diberikan tetrasiklin, dengan dosis tinggi secara parenteral. Respon klinik lebih utama dari tes sensivitas kuman dalam menentukan jenis antibiotik.6Drenase, atau membuang sebagian labirin yang rusak, dilakukan apabila terdapat komplikasi intracranial dan tidak member respon terhadap pengobatan dengan antibiotik.6
Labirinitis Kronik (Laten) Difus Etiologi Labirinitis supuratif stadium kronik atau laten dimulai, segera setelah gejala vestibuler akut berkurang. Hal ini dimulai dari 2-6 minggu sesudah awal periode akut.4 PemeriksaanPemeriksaan patologi menunjukkan telinga dalam hampir seluruhnya terisi oleh jaringan granulasi setelah 10 minggu serangan akut. Jaringan granulasi secara bertahap berubah menjadi jaringan ikat dengan permulaan kalsifikasi. Pembentukan tulang baru dapat mengisi penuh ruangan-ruangan labirin dalam 6 bulan sampai beberapa tahun. Tes kalori tidak menimbulkan respon disisi yang sakit.5 Gejala klinisTerjadi tuli total disisi yang sakit. Vertigo ringan, nistagmus spontan biasanya kearah telinga yang sehat dapat menetap sampai beberapa bulan.4 TerapiTerapi lokal ditujukan kesetiap infeksi yang mungkin ada. Drenasi labirin dilakukan apabila terdapat suatu fokus infeksi di labirin atau daerah perilabirin telah menjalar atau dicurigai menyebar ke struktur intrakranial dan tidak memberi respon terhadap terapi antibiotik.5
Labirinitis ToksikLabirinitis toksik dapat disebabkan oleh keracunan zat-zat toksik seperti arsen, zink, kuinin, dan pemakaian obat antibiotik yang ototoksik seperti streptomisin, aminoglikosida, dan dihydrostreptomisin. Gejala yang timbul seperti vertigo, tinnitus , dan tuli.2
E. Patofisiologi Alat VestibulerRangsangan yang normal akan selalu menimbulkan gangguan vertigo, misalnya pada tes kalori. Rangsangan abnormal dapat pula menimbulkan gangguan vertigo bila terjadi kerusakan pada sistem vestibulernya, misalnya orang dengan paresis kanal akan merasa terganggu bila naik perahu. Rangsangan normal dapat pula menimbulkan vertigo pada orang normal, bila situasinya berubah, misalnya tanpa ruangan tanpa bobot.3Sistem vestibuler sangat sensitive terhadap perubahan konsentrasi O2 dalam darah, oleh karena itu perubahan aliran darah yang mendadak dapat menimbulkan vertigo.Vertigo tidak akan timbul bila hanya pada perubahan konsentrasi O2 saja, tetapi harus ada faktor lain yang menyertainya, misalnya skeloris pada salah satu dari arteri auditiva interna, atau salah satu arteri tersebut terjepit. Dengan demikian bila ada perubahan konsentrasi O2, hanya satu sisi saja yang mengadakan penyesuaian, akibatnya terdapat perbedaan elektro potensial antara vestibuler kanan dan kiri. Akibatnya akan terjadi serangan vertigo.3Perubahan konsentrasi O2 dapat terjadi, misalnya pada hipertensi, spondiloartrosis servikal. Pada kelainan vasomotor, mekanisme terjadinya vertigo disebabkan oleh karena terjadi perbedaan perilaku antara arteri auditiva interna kanan dan kiri, sehingga menimbulkan perbedaan potensial antara vestibuler kanan dan kiri.3
F. Manifestasi Klinis Vertigo (perubahan posisi) Penurunan fungsi pendengaran secara tiba-tiba tipe koklear (unilateral atau bilateral, ringan sampai berat, reversible) Gangguan keseimbangan Nistagmus spontan Tinitus Otorrhea Mual, muntah Demam 1,2,3Gejala klinis mula-mula hanya terdapat gangguan keseimbangan dan tuli saraf ringan. Pada keadaan yang lebih lanjut terdapat vertigo yang berat yang disertai nausea, dan muntah, dan terdapat nistagmus horizontal.3G. Prosedur DiagnostikGambaran Klinis1. Anamnesis 1,2,3 Perjelas apa yang pasien maksud dengan vertigo, apakah berpengaruh terhadap perubahan posisi secara cepat, onset, apakah sering timbul, berapa lama apabila keluhan vertigo muncul (durasi), aktivitas atau saat tertentu yang membuat keluhan muncul, tingkat keparahan sehingga kegiatan sehari-hari terganggu. Terkait dengan gejala diatas (tinnitus, gangguan pendengaran tiba-tiba, sakit kepala, penglihatan ganda, mati rasa, kesulitan menelan.) Gejala penyerta : mual, muntah, demam, nyeri pada telinga. Kebiasaan pribadi yang rutin dilakukan yang kira-kira terkait dengan keluhan penyakit (minum obat-obatan yang bersifat ototoksik dalam jangka waktu lama dan berlebihan, peminum alkohol.)2. Pemeriksaan Fisik THT2Pemeriksaan Otologik Melakukan pemeriksaan eksternal untuk tanda-tanda mastoiditis, selulitis. Memeriksa telinga kanal otitis eksterna, ottorhea, atau vesikel Pemeriksaan telinga menyeluruh dengan otoscope atau mikroskop memungkinkan diagnosis otitis media dan koleosteatom. Apabila ditemukan ottorhea, harus menentukan akut atau kronis otitis media dengan mucus membrane. Pasien yang datang dengan keluhan kesulitan berjalan (keseimbangan) biasanya setelah mendapatkan serangan akut, dengan didapatkan nistagmus (gerakan bolak-balik mata yang involunter) (+) Lakukan tes Romberg dan tes keseimbangan lainnya (disdiadokinesis, tes jalan ditempat, Tes Nylan Barani), biasanya pasien tidak dapat berjalan lurus atau tidak mampu mempertahankan posisi seimbang dalam jangka waktu yang ditentukan. Pada tes fistula dengan menekan tragus atau memompa balon Siegel makan penderita akan merasa pusing atau rasa berputar, kadang-kadang dengan pemberian obat tetes telinga akan menimbulkan keluhan vertigo. Tes menggunakan garpu tala untuk mengetahui kualitas pendengaran (Tes Rinne, Tes Weber, Tes Schwabach) untuk membedakan tuli konduktif, tuli sensorineural dan tes berbisik untuk mengetahu kuantitas pendengaran. Pada tes garpu tala maka akan didapatkan tuli saraf. Harus tidak ada bukti defisit neurologis lain seperti kelemahan ekstremitas atas atau ekstremitas bawah, kelemahan pada wajah.
H. Pemeriksaan Penunjang1. RadiologiPada radiologik selain tanda-tanda mastoiditis juga tampak fistel labirin pada kanalis semisirkularis horizontal.12. CT ScanPertimbangan dilakukannya CT Scan pada kasus labirinitis, sebaiknya dilakukan sebelum pengambilan sampel LCS pada yang dicurigai meningitis akibat infeksi labirinitis yang berkelanjutan atau infeksi intrakranial yang meluas ke telinga dalam. CT Scan juga berguna untuk membantu mengesampingkan mastoiditis sebagai sebuah penyebab yang potensial. CT Scan tulang temporal akan membantu dalam pengelolaan pasien dengan kolesteatom dan labirinitis. CT Scan noncontrast adalah yang terbaik untuk menggambarkan fibrosis, dan kalsifikasi dari labirin membranous pada orang dengan labirinitis kronis.2
3. MRIMRI dapat digunakan untuk membantu mencegah neuroma akustik, stroke, abses otak atau hematoma epidural sebagai potensi penyebab vertigo dan kehilangan pendengaran. Koklea depan dan kanal-kanal semisirkular meningkatkan pada t1 weighted postcontrast gambar pada orang dengan akut dan subakut labirinitis. Temuan ini sangat spesifik dan berkolerasi dengan subjektif penilaian, dan beberapa pasien mengalami perbaikan dalam tekhnik MRI ini dan dapat dijadikan studi pilihan untuk dicurigai labirinitis.2,3
I. Diagnosis Banding Benign Paroxysmal Positional Vertigo Vestibular neuritis Meniere DiseaseJ. Komplikasi Kehilangan pendengaran secara permanen Gangguan Keseimbangan
K. PenatalaksanaanTerapi lokal harus ditujukan ke setiap infeksi yang mungkin ada. Pemberian antibiotic jika labirinitis disebabkan oleh infeksi bakteri. Beberapa obat antivirus mungkin berguna jika kondisi ini disebabkan oleh infeksi virus. Obat-obatan antiemetic dan obat penenang atau hypnotics membantu mengontrol gejala dan membantu agar pasien tetap tenang selama serangan vertigo berlangsung. Antihistamin dapat diberikan jiak kondisi berhubungan dengan alergi. Pasien mungkin perlu istirahat di tempat tidur selama beberapa hari, cukup minum dan membatasi sedikit aktivitas fisik yang berat untuk mempertahankan hidrasi dan mencegah terjadinya vertigo.1,2,3Drainase bedah atau eksenterasi labirin tidak diindikasikan, kecuali suatu fokus di labirin atau daerah perilabirin telah menjalar atau dicurigai menyebar ke struktur intrakranial dan tidak memberi respon terhadap terapi antibiotik. Bila ada indikasi dapat dilakukan mastoiditis. Bila dicurigai ada fokus infeksi dilabirin atau di os petrosus, dapat dilakukan drainase labirin dengan salah satu operasi labirin. Setiap sekuestrum yang lepas harus dibuang, harus dihindari terjadinya trauma N VII. Bila saraf fasial lumpuh, maka harus dilakukan dengan kompresi saraf tersebut. Bila dilakukan operasi tulang temporal, maka harus diberikan antibiotik sebelum dan sesudah operasi. Jika kehilangan pendengaran secara permanen maka alat bantu dengar akan bermanfaat.1,2,3
L. PrognosisPemulihan spontan umumnya terjadi dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi labirin dapat kembali normal tergantung pada kecepatan dan keefektifan dari pengobatan yang didapat. Gejala vertigo yang berat biasanya akan hilang dalam beberapa hari sampai 3 minggu, tetapi gangguan keseimbangan mungkin bertahan selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan, terutama bila melakukan gerakan-gerakan cepat. Setelah gejala labirinitis telah diselesaikan, maka resiko terjadinya kekambuhan labirinitis akan sama dengan individu yang belum pernah menderita labirinitis. Kekambuhan yang terjadi biasanya lebih ringan. Pada umumnya, prognosis jangka panjang untuk pasien labirinitis baik dan sebagian besar pasien sembuh sempurna.1,2,3Dalam beberapa kasus, pendengaran dapat menyebabkan kerusakan yang parah pada labirin, yang mengakibatkan hilangnya pendengaran secara permanen. Bahkan ketika terjadi kerusakan permanen, otak masih dapat beradaptasi dengan cukup baik untuk mengatasi gejala dalam periode hari atau bulan.1,2,3
BAB IIIKESIMPULAN
Labirinitis adalah infeksi telinga dalam (labirin) yang disebabkan oleh bakteri atau virus. Labirinitis merupakan komplikasi intratemporal yang paling sering dari radang telinga dalam. Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum, dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja dan tuli saraf saja. Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus. Gejala klinis yaitu gangguan vestibular, vertigo, nistagmus, mual, muntah, serta gangguan fungsi pendengaran sensorineural. Terapi local harus ditujukan ke setiap infeksi yang mungkin ada. Drainase bedah atau eksenterasi labirin tidak diindikasikan, kecuali suatu focus di labirin atau daerah perilabirin telah menjalar atau dicurigai menyebar ke struktur intrakranial dan tidak memberi respon terhadap terapi antibiotik. Bila ada indikasi dapat dilakukan mastoidektomi. Terapi dilakukan secara pengawasan yang ketat dan terus menerus untuk mencegah terjadinya progresifitas penyakit dan kerusakan vestibulokoklea yang permanen.
19
