I CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE CRIBADO NEONATAL La Deficiencia de Yodo La Deficiencia de Yodo y el Cribado del y el Cribado del Hipotiroidismo Congénito Hipotiroidismo Congénito José Arena Ansótegui Pediatra Neonatólogo, Hospital Donostia Grupo de trabajo sobre Yododeficiencia de la SEEN Alcalá de Henares, Octubre 2007
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La Deficiencia de Yodo y el Cribado del Hipotiroidismo ... · La Deficiencia de Yodo y el Cribado del Hipotiroidismo Congénito José Arena Ansótegui ... • Hiperactividad y déficit
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I CONGRESO NACIONAL DE LA
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE CRIBADO NEONATAL
La Deficiencia de Yodo La Deficiencia de Yodo y el Cribado del y el Cribado del
Hipotiroidismo CongénitoHipotiroidismo Congénito
José Arena AnsóteguiPediatra Neonatólogo, Hospital DonostiaGrupo de trabajo sobre Yododeficiencia de la SEEN
Alcalá de Henares, Octubre 2007
LA DEFICIENCIA DE YODO
La yododeficiencia es un problema de ámbito mundial, y su erradiciación es una prioridad en salud pública por sus consecuencias negativas e irreversibles sobre el desarrollo cerebral de los niños que nacen y viven en zonas deficitarias en yodo
Hechos clave de la Yododeficiencia
1.-El yodo es un elemento esencial e indispensable para la salud por ser necesario para la síntesis de tiroxina.
2.-La tiroxina modula el metabolismo celular y juega un papel fundamental en el crecimiento y desarrollo de todos los órganos, especialmente del cerebro.
3.-El cerebro humano se desarrolla en la vida prenatal y primera infancia.
4.-La población diana de la yododeficiencia es la mujer embarazada y lactante, y los niños pequeños.
Trastornos por Deficiencia de Yodo(1)FETOAbortosMortinatos Malformaciones congénitasAumento de la mortalidad perinatalCretinismo endémicoSordomudez
NEONATOBocio neonatalHipotiroidismo neonatalRetraso mental endémicoAumento de la susceptibilidad a las radiaciones nucleares
Tomado de: Hetzel BS. Iodine deficiency disorders (IDD) and their eradicationLancet 1983;ii:1126-1129
Trastornos por Deficiencia de Yodo(2)NIÑO Y ADOLESCENTEBocioHipotiroidismo subclínico Hipertiroidismo subclínicoAlteración de la función mentalRetraso crecimiento físicoAumento de la susceptibilidad a radiaciones nucleares
ADULTOBocio con sus complicacionesHipotiroidismoAlteración de la función mentalHipertiroidismo espontáneo en el ancianoHipertiroidismo inducido por yodoAumento de la susceptibilidad a las radiaciones nucleares
Tomado de: Hetzel BS. Iodine deficiency disorders (IDD) and their eradication.Lancet 1983;ii:1126-1129
Necesidades mínimas de yodo
Prematuro 30 µg /Kg/día
Recién nacido a término 15 µg /Kg/día
6 meses-6 años 90 µg/día
Escolares (6 – 12 años) 120 µg/día
Adultos 150 µg/día
Embarazada y lactante 250 µg/día
OMS – UNICEF – ICCIDD – 2.005
Ciclo del yodo en la naturaleza
Yododeficiencia en el mundo
• La yododeficiencia sigue siendo la principal causa de retraso mental y parálisis cerebral evitable en el mundo.
• Cerca de 2.200 millones de personas corren riesgo de sufrir algún grado de afectación neurológica por vivir en zonas con deficiencia de yodo.
OMS, 2.001
El cerebro como órgano diana de las hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas (T3) actuan en el sistema nervioso central regulando la expresión de los genes que intervienen en la síntesis de las proteínas implicadas en:
• la neurogénesis cerebral • la migración y diferenciación neuronales • el crecimiento axonal • la sinaptogénesis de las dendritas • la neurogénesis del cerebelo (predominantemente
durante vida postnatal temprana) • la gliogénesis (predominante durante última fase
de la vida fetal hasta los 6 meses postnatales• la mielogénesis (durante el segundo trimestre de la
gestación hasta al menos los 2 años de vida postnatal).
Desarrollo del sistema nervioso
Recién nacido
Marin-Padilla,M. Anat Embryol. 1978;152:109-126
6 meses de vida
Maduración neuronas corticales
Déficit de yodo-Desarrollo cerebral
Estudios epidemiológicos y experimentales nos permiten aceptar una relación causal entre la deficiencia de yodo y la afectación del desarrollo intelectual y psicomotriz.
• Si la deficiencia de yodo materna durante la gestación es severa, se producirá daño cerebral severo e irreversible con retraso mental.
• La deficiencia leve-moderada durante la gestación y/o en los primeros años de vida se asocia con déficits neuro/psico –intelectuales en la infancia.
• La gravedad de las secuelas dependerá del grado del déficit y del momento del desarrollo en que ocurra.
Defectos neuropsicológicos en niños y escolares que viven en regiones con
yododeficiencia leve-moderada
• Menor habilidad psicomotriz y desarrollo mental• Menor habilidad motora• Anomalías neuromusculares y neurosensoriales• Menor CI verbal (fluidez verbal, vocabulario etc)• Menor velocidad de la respuesta motora a los estímulos visuales
(coordinación visual-motora)• Hipoacusia neurológica• Hiperactividad y déficit de atención
Tomado de: Delange, F. The disorders induced by iodine deficiency. Thyroid 1994;4:107-128Valeix, P. y cols.Relationship between urinary iodine concentration and hearing capacity in children. Eur J Clin Nutr 1994;48:54-59Santiago-Fernandez, P. y cols. Intelligence Quotient and Iodine Intake. J Clin Endocrinol Metab2004;89:3851-7Soriguer F. y cols. The auditory threshold in a school-age population is related to iodine intake and thyroid function.Thyroid 2000;10:991-999Vermiglio, F. y cols. Attention Deficit and Hyperactivity Disorders. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:6054-60Vitti, P. y cols. Neuropsychological Assessment in Humans Living in Mild to Moderate Iodine Deficiency. In The Thyroid and Brain, 2.003
Déficit nutricional de yodo
Se necesitan nuevos datos que confirmen que déficits leve-moderados producen daños cerebrales irreversibles.
Indicadores de Yododeficiencia (OMS, UNICEF, ICCIDD)
Vitti P. y cols. Europe is iodine deficient. Lancet 2003;361:1226
Probablementesuficiente
IslandiaLuxemburgo
NoruegaSuecia
Deficiente(IU<100µg/L)
AlemaniaBelgica
DinamarcaEspañaFranciaGrecia
HungríaIrlandaItalia
MontenegroRumaníaSloveniaTurkia
¿Cómo erradicar la ¿Cómo erradicar la yododeficienciayododeficiencia??
• La mejor estrategia para erradicar la yododeficiencia en el mundo pasa por la yodación universal de la sal (OMS).
• Las necesidades aumentadas de la mujer embarazada y lactante exigen una ingesta extra de al menos 200µg de yodo al día en forma de IK (OMS).
¿Cómo garantizar el aporte de Yodo en la primera infancia?
En áreas con yododeficiencia leve- moderada como ocurre en la mayor parte de los países de Europa, España entre ellos, se recomienda que tras el destete se administre un suplemento farmacológico de 90-100 µg de yodo al día en forma de IK hasta el final del desarrollo cerebral, es decir hasta los 2-3 años.
F. Delange. Epidemiology and Impact of Iodine Deficiency in Pediatrcs J Pediatr Endocrinol Metab 2.005;18:1245-125J. Dunn. Iodine Should Be Routinely Added to Complementary Foods. J Nutr 2003;133:3008S-3010SG. Morreale y F. El yodo durante la gestación, lactancia y primera infancia. Progr Diag Trat Prenat 2005;17:111-117
Logotipo Internacional dela Sal Yodada (ICCIDD)
Consumo de sal yodada (OMS 2.003)
Regiones OMS
AfricaLas AméricasSureste AsiáticoEuropaEste MediterráneoPacífico Oeste
TOTAL (%)
TOTAL(mill.) 2.200
Insuficiente ingesta de yodo (IU<100µg/L)
%42.69.8
39.856.954.124.0
35.2
Hogares que consumensal yodada
%639070276676
68
Consumo sal yodada. Unicef, 2.006
Consumo sal yodada. Unicef, 2.006
Indicador Objetivo
•Yodación de la sal >90%(Proporción de hogares que consumen sal yodada)
WHO, UNICEF, ICCIDD. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. Geneva. WHO, 2001
Resumen de los criterios de eliminación de los TDY
Indicadores programáticos
1.-Existencia de una Comisión Nacional para la erradicación de los TDY.
2.-Compromiso político con la yodaciónuniversal y la eliminación de los TDY.
3.-Nombramiento de un Coordinador Nacional.4.-Existencia de leyes y normas para la
yodación universal de la sal.5.-Controles periódicos de los progresos
conseguidos en la eliminación de los TDY.6.-Existencia de un programa de educación y
movilización social promocionando el consumo de sal yodada.
Indicadores programáticos
7.- Controles periódicos del contenido de yodo en la sal en origen, en los puntos de venta y en los hogares.
8.- Controles periódicos de la yoduria en escolares.
9.- Cooperación con la industria salinera en el control de la yodación de la sal.
10.-Existencia de una base de datos que recoja y procese la información sobre el consumo de sal yodada, la yoduria en escolares, y la TSH neonatal.
CONCLUSIONES
1. El yodo es fundamental para la salud por ser necesario para la síntesis de tiroxina.
2. La tierra es pobre en yodo, la dieta no cubre las necesidades mínimas y es preciso enriquecer los alimentos con yodo.
3. Las necesidades de yodo de la mujer embarazada y lactante no se garantizan con los alimentos enriquecidos y necesitan un suplemento extra.
4. La consecuencia más grave de la yododeficiencia es la repercusión sobre el desarrollo cerebral.
Necesidades mínimas de yodo
Prematuro 30 µg /Kg/día
Recién nacido a término 15 µg /Kg/día
6 meses-6 años 90 µg/día
Escolares (6 – 12 años) 120 µg/día
Adultos 150 µg/día
Embarazada y lactante 250 µg/día
OMS – UNICEF – ICCIDD – 2.005
Indicadores de Yododeficiencia (OMS, UNICEF, ICCIDD)
INDICADORES Población Leve
Moderada Severa
Prevalencia Bocio (%)
Escolares 5-19.9 20-29.9 >30
Yoduria (µg /L)
Escolares
50-99
20-49
<20
TSH >5mU/L (%)
RN 3-19.9 20-39.9 >40
Indicadores de ingesta de yodo en elPaís Vasco
INDICADORES Meta 1992(1) 1998(2) 2004(3)
Hogares que consumen sal yodada
>90% - - 51%
Yoduria (escolares 6-12 a.) < 100μg/L < 50μg/L
< 50% < 20%
70% 30%
41,5%
-
30 % 5,6%
Bocio (escolares 6-12 a.) <5% 21,2% 23,2% -
TSH Neonatal >5mU/L
<3% 3,7% 2,5%
1 y 2 .Espada, M. y cols 2.000 3.Dep.de Salud Pública de la CAPV 2.005
Programa de Detección Precoz de Enfermedades Metabólicas de la CAV
Gipuzkoa, Diciembre de 1982. Cobertura 99.5% para Hipotiroidismo y Fenilcetonuria
Hospital Ntra. Sra. de Aránzazu, Abril 1984La proporción de RN a término con TSH>20 μU/mlaumentó casi 8 veces (de 0.42% a 3.09%)
Hipótesis1. Cambio de técnica2. Intervención inadvertida
5507 RNT testados en 1 año:23 con TSH elevada: 0.417%
356 RNT “tratados” con Betadine (9.6 gr/l) 1 mes:11 con TSH elevada: 3.09%
ESTUDIO OBSERVACIONAL
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
RN no tratados RN Tratados
Hipert irotropinemia
Hipotiroidismotransitorio
%
0.42 0.25
3.09
2.73
Hipertirotropinemia neonatal por sobrecarga yodada (muñón umbilical)
Antiséptico Betadine Otros
% Recién Nacidos con TSH>20 U/ml
3.09 0.42
J.Arena, I.Eguileor y J.EmparanzaRepercusión sobre la función tiroidea del RN a término de la aplicación de povidona yodada en el muñón umbilical. An Esp Pediatr 1985;23:562-568
J.Arena Ansótegui, J. Emparanza Knörr, MJ San Millan Vege y cols. Sobrecarga iodada al recién nacido por utilizar PVP-iodada para la preparación perineal materna en el parto vaginal. An Esp Pediatr, 1989;30:23-26
EVOLUCIÓN TSH >20μU/ml
00,10,20,30,40,50,60,70,80,9
1
83 84 85 86 87 88 89 90 91 92
%
Indicadores de ingesta de yodo en elPaís Vasco
INDICADORES Meta 1998 2004 2005
Hogares que consumen sal yodada
>90% - 51%
Yoduria (escolares 6-12 a.) < 100μg/L < 50μg/L
< 50% < 20%
41,5%
-
30 % 5,6%
-
Bocio (escolares 6-12 a.) <5% 21,2% - - Recién Nacidos con TSH >5mU/L
<3 % 3.7 % 2,5 % 1,79 %
La TSH neonatal como Indicador de ingesta de yodo en el País Vasco
2.332.852.712.813.494.214.163.655.5-<3%TSH> 5 mU/LR.N. , EG>33 sem
23.221.2<5%Bocio, escolares
305.6
41.5-
7030
<50%<20%
Yoduria, escolares <100 µg/L < 50 µg/L
5150>90%Hogares que consumen sal yodada (%)
06040302010099989792Meta
AñoINDICADOR
“All degrees of iodine deficiency (mild: iodine intake of50-99 μg/day, moderate: 20-49 μg/day, and severe:<20 μg/day) affect thyroid function of the mother and the neonate as well as the mental development of the child”
“Todos los grados de deficiencia de yodo (leve: ingestade yodo de 50-99 μg/día, moderado 20-49 μg/día, ysevero: <20 μg/día) afectan a la función tiroidea de la madrey del recién nacido, así como al desarrollo mental del niño”
F.DelangeIodine deficiency as a cause of brain damagePostgrad Med J 2001;77: 217-220