This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 1/31
1
DAFTAR ISI
BAB I : PENDAHULUAN 2
BAB II : LAPORAN KASUS 3
BAB III : PEMBAHASAN
Hipotesis 6
Anamnesis 6
Pemeriksaan Fisik 7
Pemeriksaan Penunjang 8
Diagnosis 10
Diagnosis Banding 11
Penatalaksanaan 12
Komplikasi 15
Prognosis 16
TINJAUAN PUSTAKA 17
KESIMPULAN 30
DAFTAR PUSTAKA 31
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 2/31
2
BAB I
PENDAHULUAN
Pola hidup yang tidak sehat dapat menimbulkan berbagai macam
permasalahankesehatan, dimana salah satunya adalah penyakit pada sistem
kardiovaskular. Keluhanutama gangguan sistem kardiovaskular adalah nyeri dada, sesak
napas dan takikardia.Adapun berbagai macam manifestasi klinis yang didapat dari
keluhan nyeri dada, yaitusalah satunya adalah sindrom koroner akut.
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung yangterjadiakibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tak stabil ( UA),
infarkmiokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan infark miokard akut dengan elevasi
ST(STEM). SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis dari penyakit arteri koroner.
Penyebab utama penyakit jantung koroner adalah aterosklerosis, yangmerupakan
proses multifaktor. Kelainan ini diawali dengan terbentuknya sel busa yangkemudian
berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40-50 tahun dapatberkembang
menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi merangsangterbentuknya
thrombus. Thrombus bermanifestasi klinis berupa infark miokardiummaupun angina.
Di negara-negara maju dan beberapa negara berkembang seperti Indonesia,
PJKmerupakan penyebab kematian utama. WHO melaporkan, pada tahun 2005
jumlahkematian didunia akibat PJK dengan Proportional Mortality Rate ( PMR)
sebesar23,12%. Di Indonesia, berdasarkan data Depkes 2005 PJK menempati urutan ke-
5sebagai penyebab kematian terbanyak dsri seluruh rumah sakit di Indonesia
denganjumlah kematian 2.557 orang (Proportional Mortality Rate = 2,67%).
Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK, mulai dari
tekniknon invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasif
sepertiarteriografi koroner. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan
teknologikedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah
penduduklansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Jakarta Selatan pada
tahun 2000menunjukkan prevalensi lansia (umur 65 tahun ke atas) melewati angka 15%
yangsebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang.
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 3/31
3
BAB II
LAPORAN KASUS
SESI I
Saudara sedang bertugas di UGD RS Trisakti. Dini hari datang seorang laki-laki 65
tahun yang dirujuk dari Rumah Sakit setempat dengan keluhan nyeri dada sejak kurang
lebih 2 jam yang lalu dan masih terasa sakit hingga sekarang. Nyeri timbul pertama kali
saat pasien bekerja memindahkan lemari. Rasa sakit seperti tertindih benda berat,
menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, epigastrium, disertai banyak keringat. Nyeri dada
baru seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Pasien adalah perokok,
merokok 1 bungkus per hari. Ayah penderita hipertensi meninggal usia 78 tahun karena
stroke. Ibu meninggal pada usia 50 tahun karena serangan jantung.
S3 positif pada orang muda atau adanya disfungsi ventrikel
Ronki basah halus positif menunjukkan adanya infiltrate atau edema pada basal paru ,
hal ini mengarah ke gagal jantung kiri
Hepatomegali,splenomegali dan edema tungkai yang negative menunjukkan bahwa
tidak adanya gagal jantung kanan.(1)
3.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiogram yang segera direkam di UGD menunjukkan :
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 9/31
9
Dari hasil tersebut diketahui bahwa terdapat ST elevasi pada V4-V6, lead yang
mengalami ST Elevasi tersebut menunjukan adanya infark di daerah anterolateral
sinistra dari pasien. Berikut pembagian lokasi infark:
1. Anterior :
Anteroseptal : kelainan pada V1,V2,V3
Anterolateral : kelainan pada V4,V5,V6, I, avl
2. Apikal : V3,V4
3. Inferior : II, III, aVF
4. Posterior : V1,V2
Pada foto Thorax menunjukkan CTR 50%, yang berarti ukuran jantung dalam keadaan
normal. Normal CTR yaitu, (a + b)/c = ≤ 50% (≤ 1/2). CTR merupakan salah satu
pengukuran jantung secara kasar dan mendekati besar jantung yang sebenarnya indeks
tersebut merupakan cara pengukuran jantung yang paling cepat, mudah, dan mendekati
kebenaran. Sedangkan, foto thorax tampak bendungan paru yang dapat menunjukkan
kemungkinan disebabkan karena adanya gagal jantung kiri
Pada hasil laboratorium didapatkan :
Pemeriksaan Hasil Normal Keterangan
Hb 15.6 g/dl 13-16 g/dl Normal
Lekosit 12.000 /ul 5000-10.000/ul Lekositosis
Hematokrit 45% 40-48% Normal
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 10/31
10
Ureum 40 mg/dl 10-40 mg/dl Normal
Creatinin 2 mg/dl 0.5-1.5 mg/dl Normal
GD sewaktu 154 mg/dl <180 mg/dl Normal
CK 150 U/L 10-190 U/L Normal
CKMB 50 U/L 0-24 U/L Meningkat
Troponin T 0.1 ng/ml <0.05 ng/ml Meningkat
Na 137 mmol/L 135-145 mmol/L Normal
K 4.1 mmol/L 3.5-5.0 mmol/L Normal
Chol total 275 mg/dl <200 mg/dl Meningkat
LDL 191 mg/dl <150 mg/dl Meningkat
Trigliseride 186 mg/dl <150 mg/dl Meningkat
Asam Urat 10.9 mg/dl 3.4-8.5 mg/dl Meningkat
Lekositosis dapat terjadi pada mokard infark, derajat lekositosis tergantung dari
luas atau tidakya infark, makin luas lekositosis makin tinggi. Kadar ureum dan kreatinin
normal menandakan fungsi ginjal yang baik. Sementara, Gula darah normal
menandakan bahwa pasien tidak memilki faktor resiko DM. Pada pemeriksaan CK
(Creatin Kinase), kadarnya akan meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam. Pada hasil
pemeriksaan didapatkan kadar CK yang normal kemungkinan karena infark yang terjadi
baru berlangsung 2 jam. Selain itu, penigkatan CKMB dan troponin T sebagai
cardiacmarker merupakan indikator spesifik terjadinya infark. Cholesterol, LDL,
Trigliseride, dan Asam Urat yang meningkat merupakan faktor resiko terjadinya
gangguan pada jantung.(2)
3.6 DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesis dan hasil pemeriksaan fisik yang telah dipaparkan pada laporan
kasus, diagnosis kerja kelompok kami pada pasien ini adalah STEMI ( ST Segment
Elevation Myocardial Infarction).
STEMI merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut. STEMI 85% terjadi
karena aterosklerosis, beberapa faktor berperan yaitu ruptura plak, ulserasi, agregasi
trombosit, pelepasan zat vasokonstriktor, sehingga terjadi spasme. Selain itu, STEMI
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 11/31
11
juga bisa terjadi tanpa aterosklerosis yaitu karena emboli, kelainan kongenital, kelainan
hematologi yaitu polisitemia, memakai kokain yang belum lama.
Diagnosis STEMI bisa ditegakkan dengan adanya riwayat sakit dada yang berat seperti
tertindih benda berat, dan radiasi nyeri yang menjalar ke leher, rahang, lengan kiri,
epigastrium, disertai banyak keringat. Indikator lain yaitu ditemukan perubahan EKG
berupa elevasi segmen ST atau baru terjadi QwMI, peningkatan kardiomarker awal
yaitu CKMB dan Tn T.(1)
3.7 DIAGNOSIS BANDING
Aorta Dissection/Disesksi Aorta
Mempunyai manifestasi klinis yaitu nyeri dada sangat akut dan sangat sakit,biasanya ditemui di IGD, dan sukar dibedakan dengan Infark Miokard Akut . Lokasi
sakit meliputu area yang luas yaitu dada, punggung, leher, lengan, tungkai. Manifestasi
klinis ditentukan juga oleh cabang arteri mana yang tersumbat akibat diseksi,
komplikasi cerebral atau cardial dapat terjadi. Biasanya dapat menggunakan MRI untuk
diagnostik.
Perikarditis
Mempunyai manifestasi klinis nyeri dada yang lama dan dengan rasa tajam seperti
ditusuk, penjalaran ke leher, pundak dan punggung. Nyeri bertambah pada perubahan
posisi dan napas dalam. Nyeri berkurang pada posisi membungkuk dan dalam keadaan
duduk. Beberapa etiologinya adalah karena infeksi , malignansi, metabolik (uramia),
post cardiac surgery, post Acute Myocardial Infarction. Untuk membantu diagnosis
harus di anamnesis secara teliti dan ditemukan adanya Friction Rub, dan gambaran
EKG dapat membantu diagnosis.
Nyeri dada akibat kelainan Gastrointestinal
Dapat diketahui dengan melihat nyeri yang berasal dari usophagus sering terjadi
spasme dan gastrointestinal refluks. Lokasi nyeri substernal , punggung dengan sifat
rasa panas dengan penjalaran ke lengan rahang dan leher. Biasanya nyeri dicetuskan
oleh adanya beban fisik (kegiatan).
Unstableangina (angina tak stabil / ATS)
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 12/31
12
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina
dekubitus ,Angina kresendo. Insufis iensi koroner akut a tau Sindroma
ko ro ne r pe rt en ga ha n. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang
dapat berubah sepert i keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina
stabil atau angina pada pertamakali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun
bekerja. Pada patologi biasanyaditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai
ciri tersendiri. Pada makalah initerutama akan dibicarakan mengenai
pengena lan ATS ka rena ATS ada lah s ua tu s ind roma k l in ik yang
berbah aya dan merup akan t ipe angina pek tor is yang dapa t berubah
menjadi infark miokard ataupun kematian.
Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
Akut Miokard Infark adalah kondisi kematian (otot jantung) akibat dari
alirandarah ke bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehinggag berakibat
adanyagangguan pada organ-organ tubuh. Infark miokard akut tanpa elevasi ST
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pectoris
tidak stabil,IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. Angina pektoris tak
stabil dan IMAtanpa elevasi ST diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan
kemiripanpatofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan
keduanyatidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan gejala klinis
unstable angina menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan
biomarkerjantung. Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan parameter utama
dalampengenalan dan prnilaian resiko NSTEMI.(3)
3.8 PENATALAKSANAAN
Pada laporan kasus diketahui pasien diberikan beberapa terapi medikamentos,
diantaranya:
1. Oksigen kanul nasal 4 liter/menit.Meskipun IMA tanpa komplikasi, beberapa
penderita mengalami hipoksemia akibat tidak serasi antara ventilasi perfusi, bila
ada gagal jantung hipoksemia akan lebih berat. Penderita dengan gagal jantung
berat dengan komplikasi mekanisme, udema paru dan hipoksemia tidak teratasi
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 13/31
13
hanya dengan pemberian O2. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis sering
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium
dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang
menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah
katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan
dengan katup mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara
ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang
menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat
setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik.Tiap bagian daun
katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup
tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea
sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris
Ruang,Dinding dan Pembuluh Darah Besar Jantung
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
1. Atrium (serambi)
2. Ventrikel (bilik)
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke
ventrikel.Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.
Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri.Demikian halnya
dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel
kiri.Dapat dikatakan bahwa jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan
(atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle.Dimana kedua
atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila
kedua atrium memiliki kelebihan volume.
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium.Ada bagian septal atrium yangmengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel
kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55%
mensuplai SA Node.
Siklus Jantung
Jantung dibagi menjadi empat ruang.Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan
antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk hubungan
tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik,
sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi memompakan
darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan metabolisme demi
kelangsungan hidup.
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:
- Superior Vena Kava
- Inferior Vena Kava
- Sinus Coronarius
Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.
Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen
melewati:
- Katup pulmonal
- Pulmonal Trunk
- Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri
Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung
melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri) menuju
atrium kiri.
Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau
katup mitral.
Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui
sinus valsava) sendiri melewati katup aorta.
Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava
inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.
Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 23/31
23
Sistole atau kontraksi jantung
Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung
Secara spesifik, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
1. Fase Ventrikel Filling
2. Fase Atrial Contraction
3. Fase Isovolumetric Contraction
4. Fase Ejection
5. Fase Isovolumetric Relaxation
A. Fase Ventrikel Filling
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan
demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua
ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga
darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua
ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring
dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan
pengisian ventrikel atau ventrikel filling. 60% sampai 90 % total volume darah di kedua
ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif, dan 10% sampai 40% berasal dari
kontraksi kedua atrium.
B. Fase Atrial Contraction
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium,
dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel
secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke
ventrikel atau yang kita kenal dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam
gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara,
kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.
C. Fase Isovolumetric Contraction
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang
melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi
pulmonal.Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel
yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 24/31
24
Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang
menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah
tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1)
atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan
katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua
katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik
contraction.
D. Fase Ejection
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan
menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa
darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar
tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di
isi oleh masing-masing cabangnya.
E.Fase Isovolumetric Relaxation
Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun
atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat.
Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup
semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupankatup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses
relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga
aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal
ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic notch".
1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasif maupun
aktif (fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic
Volume (EDV).
2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.
3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End
SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.
4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml
atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50=
70).(4)(5)
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 25/31
25
4.2 Patofisiologi Aterosklerosis
Beberapa bukti menunjukan bahwa aterosklerosi adalah proses inflamasi kronik. Proses
Banyak penelitian mengatakan bahwa “injury” pada endotel arteri adalah awal
permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel endotel akan
menghasilkan enzim NO (nitic oxide) yang mana berguna sebagai endogen vasodilator,
mencegah aggregasi trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel endotel juga
menghasilkan enzim anti-oxidant.
Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen “toxic” dari
bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipd yang abnormal di dalam
sirkulasi, atau karena penyakit diabetes, semua itu diketahui sebagai faktor resiko
aterosklerosis.
Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan
manifestasi
1. Melemahnya barier pertahanan endotel.
2. Keluarnya sitokin inflamasi
3. Meningkatnya perlengkatan molekul
4. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)
Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.
Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan perubahanya)
Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air.
Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid, colesterol bebas dan
lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein:
1. Kilomikron
2. VLDL (verry-low density lipoprotein)
3. IDL (intermediate density lipoprotein)
4. LDL (low-density lipoptein)
5. HDL (high-density lipoprotein)
Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif sehingga hal
ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam
aliran darah. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan dari LDL diruang
subendotel. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal berikut,
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 26/31
26
1) Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam
dinding sel sikulasi.
2) mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi.
Recruitment of Leukocytes
Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci dari proses
aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama adalah monosit dan
limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah. Setelah monosit melekat dan masuk ke
ruang subendotel, monosit berubah menjadi makrofag, agar mampu memfagosit dan
memakan dari modifikasi LDL (mLDL). Namun hal ini akan merubah LDL menjadi
foam, ini adalah awal dari komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak.
Recruitment of smooth Muscle Cells
Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel otot halusdari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri, kemudian sel otot halus
berproliferasi di dalam lapisan intima, dan mensekresikan jaringan pengikat.(6)
FIGURE 27A.1. A complex set of inflammatory cytokines derived from different
dendritic cells, T lymphocytes, and mast cells) play roles in initiation and progression of
atherosclerosis.
4.3 Mekanisme Nyeri Dada
Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1- 12),
nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya dirasakan
dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel berada di
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 27/31
27
dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di daerah visceral mengalami suatu
cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.(7)
Gambar . Persarafan jantung dan cabang-cabang persarafannya.
4.4 Mekanisme pembentukan trombus
Proses inflamasi akan berjalan terus-menerus selama kita masih hidup. Leukosit mulai
menggelembung karena terisi molekul-molekul lemak yang dinamakan sel busa. Sel
busa berekspansi ke luar dank e dalam, merangsang rekruimen sel otot polos dari tunika
media. Dengan demikian dinding pembuluh darah menjadi tebal dan ada bagian yang
menonjol ke dalam lumen arteri yang disebut plak. Jadi plak tidak lain adalah tumpukan
sel lemak, kalsium, sebagian otot polos dan berbagai komponen sel radang, melalui
suatu proses reaksi inflamasi yang alamiah bersama respon imun dan berbagai faktor
lain. Berbagai hasil penelitian menunjukkan bhawa setap tahun akan terjadi pengecilan
diameter arteri 1,5% akibat pembentukan plak darib proses atherosclerosis.
Di dalam proses ini memang ada faktor presdisposisi genetic karena dari hasil
penelitian jelas dapat dibuktikan bahwa tidak semua orang mengalami tingkat
keparahan atherosclerosis yang sama walaupun memiliki faktor resiko sama. Plak bisa
timbul dimana saja dalam system sirkulasi arteri misalnya arteri koroner, arteri
cerebrais, arteri renalis bahkan arteri besar seperti aorta atau arteri femoralis.
Apabila dinding arteri terbentuik plak, maka endotel setempat sudah tidak berfungsi
sebagaimana mestinya. Berbagai zat vasoaktif menjadi tidak seimbang. Dimana NO,
prostaglandin, heparin tPA tidak mampu lagi dihasilkan, sebaliknya endotelin,
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 28/31
28
Perkembangan atherosclerosis ( potongan
melintang a. Koronaria)
tromboxan, plateletsactivatorlebih banyak dilepaskan sehingga pembuluh darah
cenderung lebih mudah berkontraksi, dan darah lebih mudah bergumpal. Lumen arteri
yang menjadi sempit menyebabkan suplai darah ke organ setepat terganggu dan
menimbulkan gejala iskemia seperti angina pectoris pada penyakit jantung koroner
(PJK), parese pada transient ischemic attack(TIA) dan intermittent caludication pada
penyakit arteri perifer. Apabila pada perkembangan selanjutnya terjadi rupture plak,
maka terbentuk tromboemboli yang menyumbat seluruh lumen arteri sehingga
timbullah acute coronary syndrome atau strok.
Berdasarkan komposisi plak, lesi atherosclerosis dibagi menjadi 8 tipe:
Tipe I yaitu baru terjadi penebalan otot polos
Tipe II sudah ada pembentukan foam cell Tipe III disebut preateroma karena sudah tertimbun sedikit lipid ekstraseluler
Tipe IV disebut ateroma karena sudah terbentuk lipid core
Tipe V disebut fibroatheroma karena sudah terjadi penebalan jaringan fibrous
Tipe VI disebut complicated lesion karena sudah terjadi fissure dan hematoma
atau deposit thrombus (gejala iskemia biasanya timbul pada lesi tipe V-VI)
Tipe VII dan VIII disebut fibrocalsific lesion sebagai reaksi reparative dari
beberapa proses seperti organisasi thrombus, ekstensi komponen fibrous darifibroatheroma yang berdekatan, atau resorpsi dari lipid core.
(8)
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 29/31
29
4.5 Perbedaan Iksemik dan Infark
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut,
EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen
ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi
gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus
tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan
gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau
Non STEMI (Cannon, 2005)
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 30/31
30
BAB V
KESIMPULAN
Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation Myocardial Infarction =
STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA). STEMI
sebagian besar disebabkan karena aterosklerosis dengan beberapa faktor yang berperan
seperti ruptura plak, ulserasi, agregasi trombosit pelepasan zat vasokonstriktor sehingga
terjadi spasme. Diagnosis STEMI bisa ditegakkan dengan gejala nyeri dada yang khas,
gambaran EKG dengan ST elevasi, dan pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan
peningkatan kardio marker awal yaitu CK, CKMB, Tn I, dan Tn T. Tujuan tatalaksana
di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri
dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triasepasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan
cepat pasien dengan STEMI.
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 31/31
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Palupi SEE. Penyakit Jantung Koroner. In: Khairani R, editor. Kumpulan Kuliah
Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Trisakti; 2007. p.17-34.
2. Sutedjo AY. Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium.
Yogyakarta: Amara books; 2006.p. 69-88
3. Palupi SEE. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. In: Khairani R, editor. Kumpulan
Kuliah Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Trisakti; 2007. p.2-4.
4. Snell, Richard. Clinical Anatomy. 7th
ed. Lippincott Williams and Wilkins;2004. Ch. 3; The
Thoracic Cavity.
5. Sherwood, L. Human Physiology: From Cells to Systems. 7th
ed. International ed:Mc-Graw
Hill;2010. Ch. 9; Cardiac Physiology.
6. Lilly, Leonard S. 2003. Pathofisiology of Heart Disease. USA: Lippincott Williams
Wilkins.
7. artikel Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universita Sumatra
Utara.2006.
8. Samady H, Eshtehardi P, McDaniel MC, et al. Coronary artery wall shear stress is
associated with progression and transformation of atherosclerotic plaque and arterial
remodeling in patients with coronary artery disease. Circulation. Aug 16