7
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1 PengertianAsma adalah suatu inflamasi kronik yang mengganggu saluran nafas, yang menyebabkan reaksi yang berlebihan dengan keterbatasan aliraan udara, gejala-gejala respirasi yang berulang seperti wheezing, sesak nafas, dada sesak dan batuk, khususnya pada malam dan dini hari, dan sifatnya kronis.4
2.2 Anatomi Sistem Pernafasan2.2.1 Saluran Pernafasan Bagian Atasa) Rongga HidungHidung terdiri atas dua nostril yang merupakan pintu masuk menuju rongga hidung. Rongga hidung adalah dua kanal sempit yang satu sama lainnya dipisahkan oleh septum. Dinding rongga hidung dilapisi oleh mukosa respirasi serta sel epitel batang, bersilia, dan berlapis semu.5Vestibulum merupakan bagian dari rongga hidung yang berambut, dan berfungsi menyaring partikel-partikel asing yang berukuran besar agar tidak masuk ke saluran pernafasan bagian bawah. Dalam hidung juga terdapat saluran-saluran yang menghubungkan antara rongga hidung dengan kelenjar air mata, bagian ini dikenal dengan kantung nasolakrimalis.5
Gambar 2.1 Komponen sistem pernafasan Sumber : Muttaqin (2012:4)b) Sinus ParanasalSinus paranasal berperan dalam menyekresi mukus, membantu mengalirkan air mata melalui saluran nasolakrimalis, dan membantu dalam menjaga permukaan rongga hidung tetap bersih dan lembab.5c) FaringFaring (tekak) adalah pipa berotot yang bermula dari dasar tengkorak dan berakhir sampai persambungannya dengan esofagus dan batas tulang rawan krikoid. Faring terdiri atas tiga bagian berdasarkan letaknya, yakni nasofaring (di belakang hidung), orofaring (di belakang mulut), dan laringofaring (di belakang laring).5
2.2.2 Saluran Pernafasan Bagian Bawaha) LaringLaring terletak diantara faring dan trakhea. Berdasarkan letak vertebra servikalis, laring berada di ruas ke-4 atau ke-5 dan berakhir di vertebra servikalis ruang ke-6. Laring disusun oleh 9 kartilago yang disatukan oleh ligament dan otot rangka pada tulang hioid di bagian atas dan trakhea dibawahnya.5b) TrakheaTrakhea adalah sebuah tabung yang berdiameter 2,5 cm dengan panjang 11 cm. Trakhea terletak setelah laring dan memanjang ke bawah setara dengan vertebra torakalis ke-5. Ujung trakhea bagian bawah bercabang menjadi dua bronkhus kanan dan kiri. Percabangan bronkhus kanan dan kiri dikenal sebagai karina (carina). Trakhea tersusun atas 16-20 kartilago hialin berbentuk huruf C yang melekat pada dinding trakhea dan berfungsi untuk melindungi jalan udara. Kartilago berfungsi juga untuk mencegah terjadinya kolaps atau ekspansi berlebihan akibat perubahan tekanan udara yang terjadi dalam sistem pernafasan. Bagian terbuka dari bentuk C kartilago trakhea saling berhadapan secara posterior ke arah esofagus dan disatukan oleh ligamen elastis dan otot polos.5
Gambar 2.2 (a) Ilustrasi trakhea, (b) gambaran melintang trakhea.Sumber : Muttaqin (2012:7)
c) BronkusBronkus mempunyai struktur serupa dengan trakhea. Bronkus kiri dan kanan tidak simetris. Bronkus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan arahnya hampir vertikal dengan trakhea. Sebaliknya bronkus kiri lebih panjang, lebih sempit, dan sudutnya pun lebih runcing.5d) BronkiolusCabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru.6
Gambar 2.3 Struktur anatomi saluran pernafasan bawah Sumber : Muttaqin (2012:8)e) AlveolusSetelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya; (2) duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveolus, dan (3) sakus alveolaris terminalis, yaitu struktur akhir paru. Asinus atau kadang-kadang disebut lobulus primer memiliki garis tengah kira-kira 0,5 sampai 1,0 cm. Terdapat sekitar 23 kali percabangan mulai dari trakhea sampai sakus alveolaris terminalis. Alveolus (dalam kelompok sakus alveolaris menyerupai anggur, yang membentuk sakus terminalis) dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh dinding tipis atau septum. Lubang kecil pada dinding ini dinamakan pori-pori kohn. Lubang ini memungkinkan hubungan atau aliran udara antar sakus alveolaris terminalis. Alveolus hanya mempunyai satu lapis sel yang diameternya lebih kecil dibandingkan dengan diameter sel darah merah. Dalam setiap paru terdapat sekitar 300 juta alveolus dengan luas permukaan seluas sebuah lapangan tenis.6Terdapat dua tipe lapisan sel alveolar : pneumosit tipe I, merupkan lapisan tipis yang menyebar dan menutupi lebih dari 90% daerah permukaan, dan pneumosit tipe II, yang bertanggung jawab terhadap sekresi surfaktan. Memperlihatkan struktur mikroskopik sebuah duktus alveolaris dan alveolus-alveolus berbentuk poligonal yang mengitarinya.62.2.3 Paru-paruParu-paru terletak di dalam rongga dada tepatnya di atas diafragma. Diafragma adalah sekat berotot yang membatasi rongga dada dan rongga perut. Paru terdiri atas dua bagian, kiri dan kanan yang terletak di rongga dada. Sedangkan jantung terletak hampir di tengah rongga dada, di antara kedua paru-paru, dengan posisi yang lebih ke kiri sedikit.7Paru merupakan organ elastis, berbentuk kerucut, dan terletak dalam rongga thoraks. Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas paru) dan dasar. Pembuluh darah paru dan bronkial, bronkus, saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru. Paru kanan lebih besar daripada paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura interlobaris. Paru kiri dibagi menjadi dua lobus. Lobus-lobus tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi 9 segmen.62.2.4 PleuraPleura merupakan kantung tertutup yang terbuat dari membran serosa (masing-masing untuk setiap paru) yang didalamnya mengandung cairan serosa. Bagian pleura yang melekat kuat pada paru disebut pleura viseralis dan lapisan paru yang membatasi rongga thoraks disebut pleura parietalis. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer. Perbedaan tekanan ini berguna untuk mencegah terjadinya kolaps paru.52.2.5 Otot-otot PernafasanOtot-otot pernafasan merupakan sumber kekuatan untuk menghembuskan udara. Diafragma (dibantu oleh otot-otot yang dapat mengangkat tulang rusuk dan tulang dada) merupakan otot utama yang ikut berperan meningkatan volume paru.5Saat inspirasi, otot sternokleidomastoideus, otot skalenes, otot pektoralis minor, otot seratus anterior, dan otot interkostalis sebelah luar mengalami kontraksi sehingga menekan diafragma ke bawah dan mengangkat rongga dada untuk membantu udara masuk ke dalam paru.5Pada fase ekspirasi, otot-otot transversal dada, otot interkostalis sebelah dalam, dan otot abdominal mengalami kontraksi, sehingga mengangkat diafragma dan menarik rongga dada untuk mengeluarkan udara dari paru.5
Gambar. 2.4 Otot-otot pernafasan. Otot abdominal mempunyai peran penting sebagai otot bantu nafas. (a) Gambaran secara lateral pada saat istirahat tanpa ada pergerakan udara ke dalam paru. (b) Inhalasi, menggambarkan kemampuan otot untuk melakukan elevasi atau mengembangkan tulang rusuk. (c) Ekshalasi, menggambarkan kemampuan otot-otot dalam mendepresi atu menarik kembali tulang rusuk.Sumber (Muttaqin, 2012:16)
2.3.1 Fisiologi Sistem Pernafasan1) Pernafasan Paru-paru (Pernafasan Pulmoner)Pada manusia dikenal dua macam respirasi yaitu eksternal dan internal.a) Respirasi eksternal ialah pertukaran gas-gas antara darah dan udara sekitar, yaitu meliputi beberapa proses :(1) Ventilasi, yaitu proses inspirasi dan ekspirasi yang merupakan proses aktif dan pasif yang melibatkan kontraksi otot-otot interkosta interna dan mendorong dinding dada sedikit kearah luar.5(2) Distribusi, yaitu merupakan distribusi dan percampuran molekul-molekul gas intrapulmoner.8(3) Difusi gas adalah pergerakan gas O2 dan CO2 atau partikel lain dari area yang bertekanan tinggi kearah yang bertekanan rendah.5Proses pernafasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Hanya udara bersih yang mencapai alveolus yang merupakan ventilasi efektif. Sehingga O2 lebih mudah berdifusi ke dalam aliran darah dan menyebabkan CO2 berdifusi ke dalam alveolus, CO2 ini kemudian dikeluarkan ke atmosfer. Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan antara O2 di kapiler darah paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak selama 0,75 detik.6(4) Perfusi, yaitu pengambilan ga-gas oleh aliran darah kapiler paru yang adekuat.8b) Respirasi internal ialah pertukaran gas-gas antara darah dan jaringan, yaitu meliputi beberapa proses :(1) Efisiensi kardiosirkulasi dalam menjalankan darah kaya oksigen.(2) Distribusi kapiler.(3) Difusi perjalanan gas ke ruang interstitial dan menembus dinding sel.(4) Metabolisme sel yang melibatkan enzim.82) Hubungan Antara Ventilasi-Perfusi Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru-paru membutuhkan ditribusi merata dari udara dalam paru-paru dan perfusi dalam kapiler. Dengan kata lain, ventilasi dan perfusi dari unit pulmonar harus sesuai. Nilai rata-rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi (V/Q) adalah 0,8. Angka ini didapatkan dari rasio rata-rata laju ventilasi alveolar normal (4 L/menit).63) Transpor O2 dalam DarahOksigen dapat diangkut dari paru-paru ke jaringan-jaringan melalui dua jalan : secara fisik larut dalam plasma atau secara kimia berikatan dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin (HbO2). Satu gram hemoglobin dapat mengikat 1,34 ml oksigen.6Pada tingkat jaringan, O2 akan berdisosiasi dari hemoglobin dan berdifusi ke dalam plasma dan berdifusi dari plasma ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Sekitar 75% hemoglobin masih berikatan dengan O2 pada waktu hemoglobin kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran. Jadi hanya sekitar 25% O2 dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan.64) Transpor CO2 dalam DarahHomeostasis CO2 juga suatu aspek penting dalam kecukupan respirasi. Transpor CO2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara. Sekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma, karena tidak seperti O2, CO2 mudah larut dalam plasma. Sekitar 20% CO2 berikatan dengan gugus amoni pada hemoglobin (karbaminohemoglobin) dalam sel darah merah, dan sekitar 70% diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma (HCO3-).65) Volume Statik dan Kapasitas ParuVolume statistik dan kapasitas paru menurut (Latief, dkk 2007:7-8), yaitu :a) Volum alun (TV, tidal volume) Volume udara inspirasi atau ekspirasi paru pada pernafasan biasa ketika dalam keadaan istirahat. Dewasa 500 ml.b) Volume cadangan inspirasi (IRV, inspiratory reserve volume) Volume maksimal udara yang dapat diinspirasi setelah akhir inspirasi tenang. Dewasa 1500ml. c) Volume cadangan ekspirasi (ERV, ekspiratory reserve volume) Volume maksimal udara yang dapat diekspirasi setelah akhir ekspirasi tenang. Dewasa 1200 ml. d) Volum sisa (RV, residual volume) Volume udara yang tersisa dalam paru setelah akhir ekspirasi maksimal. Dewasa 2100 ml. e) Kapasitas inspirasi (IC, inspiratory capacity), TV + IRV Volume maksimal udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi tenang. Dewasa 2000 ml. f) Kapasitas sisa fungsional (FRC, functional residual capacity), ERV + RV Volume udara yang tersisa dalam paru setelah akhir ekspirasi tenang. Dewasa 3300 ml. g) Kapasitas vital (VC, vital capacity), IRV + TV + ERV Volume maksimal udara yang dapat diekspirasi dengan usaha maksimal setelah inspirasi maksimal. Deawsa 3200 ml. h) Kapasitas paru total (TLC, total lung capasity), IRV + TV + ERV + RV. Volume udara dalam paru setelah akhir inspirasi maksimal. Dewasa 5300 ml.6) Pengaturan dan Pengendalian Pernafasana) Pengendalian Secara KimiawiFaktor kimiawi adalah faktor utama dalam pengendalian dan pengaturan frekuensi, kecepatan dan dalamnya gerakan pernafasan. Pusat pernafasan di sumsum sangat peka pada reaksi kimia. Karbondioksida adalah produk asam dari metabolisme, yang merangsang pusat pernafasan untuk mengirim keluar implus saraf yang bekerja atas otot pernafasan. Peningkatan kadar karbondioksida dalam darah atau peningkatan konsentrasi ion hidrogen (H) darah, mempunyai efek kuat yang langsung pada neuron-neuron susunan retikular yang menyebabkan peningkatan kecepatan dan kedalaman pernafasan dengan peningkatan ekskresi karbondioksida.9Pusat pengendalian ada di kemoreseptor yang mendeteksi perubahan kadar oksigen, karbondioksida dan ion hidrogen dalam darah arteri dan cairan serebrospinal dan menyebabkan penyesuaian yang tepat antara frekuensi dan kedalam respirasi.9(1) Kemoreseptor SentralYaitu neuron yang terletak dipermukaan ventral lateral medulla. Peningkatan kadar kabondioksida dalam darah arteri dan cairan serebrospinal merangsang peningkatan frekuensi dan kedalaman respirasi. Penurunan kadar oksigen hanya sedikit berpengaruh pada kemoresptor sentral.9(2) Kemoreseptor PeriferTerletak dibadan aorta dan karotid pada sistem arteri. Kemoreseptor ini merespon terhadap perubahan konsentrasi ion oksigen, karbondioksida dan ion hydrogen.9b) Pengendalian Oleh Saraf Pusat respirasi merupakan kelompok neuron luas terletak di substansia retikuler medulla oblongata dan pons terdiri dari pusat apnestik, area pneumotaksis, area ekspiratori dan area inspiratori. Diafragma diinervasi oleh nervus frenikus yang keluar dari akar saraf C3-C5. Adanya refleks Hering-Breur yaitu strectch reseptor di paru merupakan proteksi agar tidak terjadi over inflation/over-distension.82.3 EtiologiSampai saat ini penyebab penyakit asma ini masih belum diketahui secara pasti meski sudah banyak penelitian oleh para ahli. Teori dan hipotesis mengenai penyebab seseorang mengidap penyakit asma belum disepakati oleh para ahli didunia kesehatan.21. Faktor ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi) Reaksi antigen-antibodi Inhalasi allergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)2. Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi) Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal Fisik : cuaca dingin, perubahan tempratur Iritan : kimia Polusi udara : CO, asap rokok, parfum Emosional : takut, cemas, tegang Aktifitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.11
2.4 Patofisiologi Asma BronkialAsma terjadi karena adanya penyempitan pada jalan nafas dan hiperaktif dengan respon terhadap bahan iritasi dan stimulus lain. Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi spasme dan zat antibodi tubuh muncul (immunoglobulin E atau IgE) dengan adanya alergi yang dikendalikan oleh limfosit T dan B. IgE dimunculkan pada reseptor sel mast yang menyebabkan pengeluaran histamin dan zat mediator lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejalan asma. Respon asma terjadi dalam tiga tahap, yaitu : respon pertama merupakan respon yang bereaksi dengan cepat, yang ditandai dengan bronkokonstriksi 1-2 jam, respon kedua merupakan respon yang menunggu beberapa waktu terlebih dahulu, dimana terjadi bronkokonstriksi dapat berulang dalam 4-6 jam dan terus menerus 2-5 jam lebih lama, respon ketiga merupakan respon yang munculnya lambat, ditandai dengan peradangan dan hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau bulan. Asma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan, dan udara dingin.Selama serangan asmatik, bronkiolus menjadi meradang dan peningkatan sekresi mukus. Hal ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi jalan nafas dan dapat menimbulkan distress pernafasan. Seseorang yang mengalami asma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekhalasi karena edema pada jalan nafas. Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan perubahan pertukaran gas. Jalan nafas menjadi obstruksi yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan saturasi O2 , sehingga terjadi penurunan tekanan oksigen (PO2) hipoksia. Selama serangan asmatik, CO2 tertahan dengan meningkatnya resistensi jalan nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan acidosis respiratory dan hypercapnea. Kemudian sistem pernafasan akan mengadakan kompensasi dengan meningkatkan pernafasan (tachypnea), kompensasi tersebut menimbulkan hiperventilasi dan dapat menurunkan kadar CO2 dalam darah (hypocapnea).12
Bagan 2.1 Skema Patofisiologi Asma BronkialSumber : Argitya, 2011
2.5 Klasifikasi Asma BronkialAsma bronkial biasanya diklasifikasikan menjadi dua kategori utama berdasarkan ada tidaknya penyakit imun penyebabnya, yaitu : 1. Asma Bronkial Ekstrinsik (Atopik)Episode asma yang biasanya disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang dipicu oleh pajanan ke suatu antigen ekstrinsik. Tiga jenis asma ekstrinsik yang dikenal : asma atopik, asma pekerjaan (banyak bentuk), dan aspergilosis bronkopulmonal alergik (kolonisasi bronkus oleh organisme Aspergillus) diikuti oleh terbentuknya antibodi imunoglobulin E (IgE). Asma atopik merupakan jenis asma tersering; onset biasanya pada dua dekade pertama kehidupan, dan sering berkaitan dengan manifestasi alergi lain pada pasien serta anggota keluarga. Kadar IgE serum biasanya meningkat, demikian juga hitung eosinofil darah.14Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa, dan disebabakan oleh alergen yang diketahui. Bentuk ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dengan keluarga yang mempunyai riwayat penyakit atopik termasuk hay fever, ekzema, dermatitis, dan asma. Asma alergik disebabkan oleh kepekaan individu terhadap alergen (bisanya protein) dalam bentuk serbuk sari, spora jamur, debu, serat kain, atau yang lebih jarang, terhadap makanan seperti susu dan coklat. Pajanan terhadap alergen meskipun hanya dalam jumlah yang kecil dapat mengakibatkan serangan asma.61. Asma Bronkial Instrinsik (Non-atopik)Suatu mekanisme pemicunya bersifat nonimun. Pada bentuk ini, sejumlah serangan yang kecil atau tidak berefek pada orang normal dapat menyebabkan bronkospasme pada klien. Hal ini terjadi bukan karena pemaparan allergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti mencakup aspirin; infeksi paru, terutama yang disebabkan oleh virus; olah raga; dan inhalasi iritan seperti ozon dan sulfur dioksida. Biasanya tidak terdapat manifestasi alergi pada pasien atau keluarganya, dan kadar IgE serum normal.14Tabel 2.1 Klasifikasi Derajat AsmaDerajat AsmaGejalaGejala MalamFungsi Paru
IntermitenMingguan1. Gejala < 1 x/minggu2. Tanpa gejala di luar serangan3. Serangan singkat4. Fungsi paru asimtomatik dan normal luar serangan12 kali sebulanVEPI (volume ekspirasi paska detik pertama) atau APE (arus puncak ekspirasi) 80%
PersistenRingan Mingguan1. Gejala > 1 x/minggu tapi < 1 x/hari2. Serangan dapat menggu aktivitas dan tidur> 2 kali semingguVEPI atau APE 80%
Persisten SedangHarian
1. Gejala harian2. Menggunakan obat setiap hari3. Serangan mengganggu aktivitas dan tidur4. Serangan 2 x /minggu, bisa berhari hari> Sekali seminggu
VEPI atau APE > 60% tetapi 80% normal.
Persisten BeratTerus- menerus1. Gejala terus-menerus2. Aktifvitas fisik terbatas3. Sering seranganSeringVEPI atau APE < 80% Normal
Sumber : Mansjoer, dkk (2009:447)
2.6 Manifestasi KlinisGejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hipereaktivitas bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat reversible secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain : (Mansjoer, 2009:477)1. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop.1. Batuk produktif, sering pada malam hari.1. Nafas atau dada seperti tertekan.1. Gejalanya bersifat paroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari.
2.7 KomplikasiPneumotoraks, pneumomediastinum dan emfisema subkutis, atelektasis, aspergilosis bronkopulmonar alergik, gagal nafas, bronkitis, dan fraktur iga.15
2.8 DiagnosisDiagnosis asma menurut (Manjoer Arif, dkk 2009:447) berdasarkan : 1. Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma, riwayat keluarga dan riwayat adanya alergi, serta gejala klinis.2. Pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium : darah (terutama eosinofil, IgE spesifik), sputum (eosinofil, spiral cursman, kristal charcot-Leyden).3. Tes fungsi paru denga spirometri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas.
2.9 Penatalaksanaan Medisa. Pengobatan Nonfarmakologi1) Penyuluhan. Penyuluhan ini ditunjuk untuk meningkatkan pengetahuan klien tentang penyakit asma sehingga klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, menggunakan obat secara benar, dan berkonsultasi pada tim kesehatan.162) Menghindari Faktor PencetusKlien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asma yang ada pada lingkungannya, diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk intake cairan yang cukup bagi klien.163) Fisioterapi Dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan postural drainase, perkusi, dan fibrasi dada.16b. Pengobatan Farmakologi1) Bronkodilator a) Agonis 2Obat ini mempunyai efek bronkodilator. Terbutalin, salbutamol, dan feneterol memiliki lama kerja 4-6 jam, sedangkan agonis 2 long-acting berkerja melebihi 12 jam, seperti salmeterol, formeterol, bambuterol, dan lain-lain. Bentuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sedang dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu seper sepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal.15b) Metilxatin Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konnsentrasinya dalam serum. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panajang.15c) Antikolinergik Golongan ini dapat menurunkan tonus vagus instrintik dari saluran pernafasan.152) Anti Inflamasi Anti inflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis.15a) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metilxantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol dengan dosis 4 kali semprot tiap hari. Pemberian steroid dalam jangka yang lama mempunyai efek samping, maka klien yang dapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.16
b) Kromolin dan Iprutropioum Bromide (atroven)Kromolin merupakan obat pencegah asma khususnya untuk anak-anak. Dosis iprutropium bromide diberikan 1-2 kapsul 4 kali sehari.16c. Terapi Awal1) Terapi awal menurut (Mansjoer Arif, dkk 2009:479-480), yaitu :a) Oksigen 4-6 liter/menit.b) Agonis 2 (salbutamol 5 mg atau feneterol 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian agonis 2 dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dextrose 5% dan diberikan perlahan.c) Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis.d) Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg iv jika tidak ada repon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.2) Respon terapi awal baik, jika didapat keadaan berikut :1. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan.1. Pemeriksaan fisik normal.1. Arus puncak ekspirasi (APE) >70%.Jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit.3) Terapi asma kronik adalah sebagai berikut : 1. Asma ringan : agonis 2 inhalasi bila perlu atau agonis 2 oral sebelum exercise atau terpapar alergen.1. Asma sedang : antiinflamasi setiap hari dan agonis 2 inhalasi bila perlu.1. Asma berat : steroid inhalasi setiap hari, teofilin slow release atau agonis 2 long acting, steroid oral selang setiap hari atau dosis tunggal harian dan agonis 2 inhalasi sesuai kebutuhan.
2.10 Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan Diagnostik pada asma bronkial yaitu sebagai berikut :1. Pengukuran Fungsi Paru (Spirometri)Pengukuran ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol golongan adrenergik. Peningkatan FEV (forced expiratory volume in 1 second) sebanyak lebih dari 20% menunjukan diagnosis asma.161. Tes Provokasi Bronkus Tes ini dilakukan pada Spirometri internal. Penurunan FEV (forced expiratory volume in 1 second) sebesar 20% atau lebih setelah tess provokasi dan denyut jantung 80-90% dari maksimum dianggap bila menimbulkan penurunan PFR (peak flow rate) 10% atau lebih.16
1. Pemeriksaan KulitUntuk menunjukan adanya antibodi IgE hipersensitif yang spesifik dalam tubuh.161. Pemeriksaan Kadar IgE Total dan IgE Spesifik dalam SputumKegunaan pemeriksaan IgE total hanya untuk menyokong adanya atopi. Pemeriksaan IgE spesifik lebih bermakna dilakukan bila uji kulit tidak dapat dilakukan atau hasilnya kurang dapat dipercaya.101. Pemeriksaan Laboratorium.161. Analisa Gas Darah (AGD)Hanya dilakukan pada serangan asma berat karena terdapat hipoksemia, hiperkapnea, dan asidosis respiratorik. 1. Sputum Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan asma berat, karena hanya reaksi yang hebat saja yang menyebabkan transudasi dari edema mukosa, sehingga terlepaslah sekelompok sel-sel epitel dari perlekatannya. 1. Sel eosinofilSel eosinofil pada klien status asmatikus dapat mencapai 1000-1500/mm3, baik asma instriksik ataupun ekstrinsik, sedangkan hitung sel eosinofil normal antara 100-200/mm3.1. Pemeriksaan Darah Rutin dan KimiaJumlah sel leukosit yang lebih dari 15.000/mm3 terjadi karena adanya infeksi. SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) dan SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) meningkat disebabkan kerusakan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea.1. Pemeriksaan RadiologiHasil radiologi biasanya normal, tetapi prosedur ini harus tetap dilakukan untuk menyingkirkan adanya kemungkinan proses patologi di paru atau komplikasi asma.
5
