Krisna Lalwani- Referat BPPV

Kata Pengantar

Puji syukur kepada yang Maha Kuasa atas kesempatan yang telah diberikan kepada saya untuk membuat referat ini. Saya juga berterima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu secara langsung maupun secara tidak langsung. Salah satunya adalah dr. Benhard, Sp.THT-KL sebagai pembimbing saya dan sebagai pemberi informasi, kritikan, dan saran yang membangun kami untuk lebih baik lagi.Saya sadar bahwa tugas referat ini masih banyak kekurangannya. Tetapi saya telah berusaha untuk membuat referat yang berguna bagi para pembaca. Karena itu, saya mengharapkan adanya kritik maupun saran yang membangun dari para pembaca demi perkembangan saya ke depan. Saya mengharapkan referat ini dapat digunakan untuk kepentingan para pembaca, serta dapat menambah wawasan para pembaca. Akhir kata, saya mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya dan selamat membaca.

Jakarta, 14 April 2015

Krisna Lalwani

Daftar Isi

Kata Pengantar1Daftar isi2Bab I Pendahuluan31.1.Latar Belakang3

Bab II Tinjauan Pustaka42.1 Definisi52.2.Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh5 2.2.1. Anatomi Alat Keseimbangan Tubuh5 2.2.2. Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh72.3. Etiologi82.4. Epidemiologi82.5. Diagnosis9 2.5.1. Anamnesis 9 2.5.2. Pemeriksaan Fisik10 2.5.3. Pemeriksaan Penunjang11 2.5.4. Diagnosis Kerja12 2.5.5 Patofisiologi13 2.5.6 Diagnosis Banding14 2.5.7 Penatalaksanaan15 2.5.8 Prognosis18

Bab III Penutup19

Daftar Pustaka20

BAB IPendahuluan1.1 Latar BelakangKeseimbangan adalah kemampuan untuk mempertahankan orientasi dari tubuh dan bagian - bagian tubuh dalam hubungannya dengan lingkungan sekitarnya. Keseimbangan tergantung pada input terus menerus dari tiga sistem yaitu sistem vestibular (labirin), sistem propioseptif (somatosensorik) dan sistem visual serta integrasinya dengan batang otak dan serebelum.1,2Sistem vestibular mempunyai fungsi sensorik yang penting, berperan dalam persepsi gerakan seseorang, posisi kepala, orientasi ruang secara relatif terhadap gravitasi. Demikian juga berperan penting dalam sistem motorik, membantu dalam stabilisasi gaze, kepala, dan penyesuaian postur tubuh. Saat sistem vestibular bekerja secara normal, biasanya kita tidak akan menyadarinya. Saat fungsinya terganggu, hasilnya dapat sangat tidak menyenangkan.2 Salah satu gangguan keseimbangan yaitu vertigo. Vertigo sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.3,4

BAB IITinjauan Pustaka2.1 DefinisiVertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalam 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien.5Terdapat empat tipe dizziness yaitu vertigo, lightheadedness, presyncope, dan disequilibrium. Yang paling sering adalah vertigo yaitu sekitar 54% dari keluhan dizziness yang dilaporkan pada primary care. 5Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi vertigo sentral dan perifer. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang otak atau cerebellum. Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5 Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus kranialis vestibulokokhlear (N. VIII). Lamanya vertigo berlangsung :1. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detikPaling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.2. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jamDapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.3. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa mingguNeuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolak balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo okuler terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau tes posisional atau gerakan kepala. Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5Jenis vertigo yang paling sering ditemukan di kalangan masyarakat umum adalah Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV), dimana vertigo terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 1 menit (5-10 detik). Berdasarkan penelitian, dari keseluruhan jumlah pasien yang datang dengan keluhan pusing berputar / vertigo, sebanyak 20% dari mereka menderita BPPV. Perubahan posisi kepala (biasanya terjadi ketika penderita berbaring, bangun, berguling diatas tempat tidur atau menoleh ke belakang) biasanya memicu terjadinya episode vertigo ini.1,3

2.2 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh2.2.1 Anatomi alat keseimbangan tubuhSistem vestibular meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolit dan tiga pasang kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal). Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yang memanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). Utrikulus dan sakulus mengandung organ reseptor lainnya, makula utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang. Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.

Gambar 1. Anatomi telinga dalam62.2.2Fisiologi alat keseimbangan tubuhKeseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan disekitarnya bergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.7Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.7Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberikan informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberikan informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung. Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.72.3 EtiologiHingga kini etiologi pasti BPPV masih belum diketahui. Meskipun penelitian-penelitian belum mengidentifikasi penyebab tunggal gangguan BPPV, namun para peneliti dan tenaga medis sepakat bahwa terdapat beberapa faktor predisposisi yang mendukung terjadinya BPPV termasuk kurangnya aktivitas, alkoholisme akut, operasi mayor, dan penyakit sistem saraf pusat (SSP). Pada orang di bawah umur 50 tahun dapat disebabkan oleh cedera kepala sedangkan pada orang lebih tua penyebab utamanya dalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. Pemeriksaan neurologis lengkap sangat penting dalam membantu menegakkan diagnosa BPPV karena kebanyakan pasien turut mengidap penyakit telinga bagian dalam secara bersamaan,yaitu idiopatik 39%, trauma 21%, otitis media 9%, neuritis vestibular 7%, mnire disease 7%, otosklerosis 4%, penyakit sistem saraf pusat (SSP) 11% dan neuroma akustik 2%. 3 2.4 EpidemiologiBenign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo vestibular perifer yang paling sering ditemui di kalangan masyarakat umum. Berdasarkan sebuah penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat dan Eropa, didapatkan prevalensi BPPV di Amerikaadalah sebanyak 64 kasus per 100.000 penduduk, dengan penderita jenis kelamin wanita lebih banyak daripada pria. BPPV cenderung ditemukan pada usia yang lebih tua, yaitudiatas 50 tahun (5157 tahun) dan jarang diamati pada penderita berusia dibawah 35 tahun tanpa riwayat cedera kepala.3,4

2.5 Diagnosis2.5.1 AnamnesisMerupakan suatu wawancara antara pasien dengan dokter untuk mengetahui riwayat kondisi pasien, riwayat penyakit pasien dahulu, riwayat penyakit keluarga, gejala-gejala yang dialami pasien. Berdasarkan kasus di atas, anamnesis yang dilakukan secara auto-anamnesis yaitu anamnesia dimana pasien yang menderita penyakit langsung menjawab pertanyaan dokter. Anamnesis mencakup identitas penderita, keluhan utama dan perjalanan penyakit. Harus ditanyakan pada anamnesis yaitu identitas, keluhan utama, keluhan tambahan, riwayat penyakit dahulu dan perjalanan penyakit, riwayat keluarga, riwayat pribadi, riwayat obat-obatan serta riwayat sosial. Identitas mencakup nama, usia, alamat, pekerjaan, tempat tinggal. Keluhan utama pasien merupakan alasan yang menyebabkan pasien datang ke dokter. Adapun keluhan utama pasien yaitu pusing berputar-putar, melayang, goyang, rasa naik perahu selama berapa lama dalam sehari, berdenging, perlu ditanyakan juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo seperti perubahan posisi kepala dan tubuh atau keletihan dan ketegangan. Timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronik, progresif atau membaik karena beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik. Gangguan pendengaran yang biasanya menyertai atau ditemukan pada lesi alat vestibuler. Keluhan tambahan pasien seperti merasa mual, muntah, demam, sakit kepala. Riwayat penyakit terdahulu dan perjalanan penyakit serta penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru, diabetes melitus. Riwayat penyakit dalam keluarga juga penting untuk ditanyakan serta riwayat penggunaan obat ototoksik. Terdapat diorientasi atau gangguan penglihatan hanya terjadi saat bergerak serta apakah terdapat gejala defisit neurologis fokal seperti penglihatan ganda, gangguan menelan, disartria, atau kelemahan motorik 1

2.5.2 Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri, bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.Dix-Hallpike manoeuvre merupakan tes yang paling membantu pada pasien dengan keluhan vertigo. Pasien duduk tegak pada kasur, kepala menoleh 45 derajat ke salah satu sisi. Pasien kembali dibaringkan dengan cepat dengan kepala ditolehkan ke salah satu sisi dan periksa nistagmus. Jika terjadi latensi (yaitu waktu antara dimulainya nistagmus setelah maneuver), arah nistagmus dalam hubungannya dengan dikebawahkannya telinga, berapa lama nistagmus berlangsung harus dicatat. Temuan klasik dari Hallpike test terlihat pada BPPV yaitu nistagmus setelah latensi 2-6 detik berupa campuran vertigo rotatori dan horizontal, serta berhubungan dengan vertigo dan mual, nistagmus berkurang setelah 30 detik. Jika maneuver memprovokasi nistagmus murni vertikal atau torsional tanpa periode laten dan tidak berkurang dengan ulangan maneuver maka mengarah ke vertigo dengan penyebab sentral misalnya tumor atau perdarahan fossa posterior.1Tes kalori mudah dilakukan dan mudah diduplikasi. Kepala pasien diangkat kebelakang (menengadah) sebanyak 60 derajat. Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi yang diakibatkan oleh endolimf. Tabung suntik berukuran 20 ml dengan ujung jarum yang dilindungi dengan karet dengan ukuran nomor 15 diisi dengan air bersuhu 30 derajat. Air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 ml per detik. Dengan demikian gendang telinga tersiram air kira-kira 20 detik. Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri ( karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan). Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali per detik) dan lamanya nistagmus berlangsung. Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap penderita, namun biasanya berlangsung antara - 2 menit. Setelah istirahat selama 5 menit, telinga kedua di tes. Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada ke dua sisi, yang pada keadaan normal ialah hamper serupa. Pada sekitar 5% orang yang normal stimulasi minimal tidak akan mencetuskan nistagmus.1Rombergs sign. Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Rombergs sign konsisten dengan masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat digunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitif untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya terbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event .Unterberger's stepping test. Pasien disuruh untuk berjalan ditempat dengan mata tertutup jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada sisi tersebut. Kedudukan akhir dianggap abnormal bila penderita beranjak lebih dari 1 meter atau badan terputar lebih dari 30 derajat.Tes garpu tala digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes rinne, weber dan schwabach. Pada tuli konduktif tes rinne negatif. Weber lateralisasi ke sisi yang tuli dan schwabach memendek. Pemeriksaan audiometri, saraf-saraf otak juga fungsi sensorik maupun motorik juga perlu jika curiga kearah diagnosis yang lebih berat.2.5.3 Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan elektrolit, gula darah, fungsi thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada faktor resiko untuk terjadinya CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII.Pemeriksaan elektronistagmografi. Pada tes kalori, yang dilakukan untuk mengevaluasi fungsi vestibular, pemeriksa harus mengobservasi gerak bola mata penderita. Gerakan dan arah nistagmus serta lamanya nistagmus berlangsung diamati. Karena pengamatan dilakukan oleh pemeriksa, kesalahan yang manusiawi dapat terjadi. Untuk mengurangi kemungkinan kesalahan ini dikembangkan pemeriksaan elektronistagmografi. Pada pemeriksaan dengan alat ini diberikan stimulus kalori ke liang telinga dan lamanya serta cepatnya nistagmus yang timbul dapat dicatat pada kertas, menggunakan teknik yang mirip dengan elektrokardiografi.1Magnetic Resonance Imaging (MRI). Teknik ini menggunakan medan magnet dan gelombang radio untuk menciptakan gambaran cross-sectional kepala dan tubuh penderita. MRI dapat dilakukan untuk menyingkirkan diagnosa neuroma akustik - sebuah tumor otak jinak dari persarafan yang menghantar suara dan informasi keseimbangan dari telinga bagian dalam ke otak - atau lesi lain yang dapat menjadi penyebab vertigo.8,92.5.4 Diagnosis kerjaJenis vertigo yang paling sering ditemukan di kalangan masyarakat umum adalah Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV), dimana vertigo terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 1 menit (5-10 detik). Berdasarkan penelitian, dari keseluruhan jumlah pasien yang datang dengan keluhan pusing berputar / vertigo, sebanyak 20% dari mereka menderita BPPV. Perubahan posisi kepala (biasanya terjadi ketika penderita berbaring, bangun, berguling diatas tempat tidur atau menoleh ke belakang) biasanya memicu terjadinya episode vertigo ini.1,3Perubahan posisi kepala biasanya membelokkan kepala di atas bantal sebelum bangun pagi hari, atau menengadah untuk mencapai rak tinggi sering memicu episode kekacauan ini. BPPV biasanya berkembang ketika partikel kalsium yang biasanya terlekat pada satu bagian telinga dalam (utrikulus dan sakkulus) tergusur dan pindah ke bagian telinga dalam lain (kanal semisirkularis posterior). Ketidakseimbangan ini yang diyakini telah menghasilkan episode singkat vertigo.3,4 Vertigo jenis ini bisa menimbulkan gejala yang berat, tetapi biasanya tidak berbahaya dan hilang sendiri. BPPV bisa disertai oleh gejala mual, muntah, dan nystagmus khusus (gerakan mata yang cepat pada satu arah bergantian dengan gerakan menurun yang lebih lambat hingga ke posisi semula). Episode vertigo dimulai sesudah 5 sampai 10 detik setelah perubahan posisi kepala dan bertahan kurang dari semenit. Episode biasanya reda dengan sendirinya dalam beberapa minggu. Kadang-kadang, mereka menetap selama berbulan-bulan dan bisa menyebabkan dehidrasi karena mual dan muntah. BPPV khususnya dapat dibedakan dari Menire disease karena biasanya pada BPPV tidak terjadi kehilangan pendengaran atau telinga berdenging (tinnitus).1,2,Diagnosis BPPV dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan THT, uji posisi dan uji kalori. Pada anamnesis, penderita BPPV sering mengeluhkan kepala terasa pusing berputar pada perubahan posisi kepala dengan kondisi tertentu. Secara klinis vertigo terjadi pada perubahan posisi kepala dan akan berkurang serta akhirnya berhenti secara spontan setelah beberapa waktu. Pada pemeriksaan THT secara umum tidak didapatkan kelainan berarti. Pada uji kalori, gerakan mata yang abnormal menunjukkan adanya kelainan fungsi di telinga bagian dalam atau saraf yang menghubungkannya dengan otak. Nistagmus adalah gerakan mata yang cepat dari kiri ke kanan atau dari atas ke bawah. Arah dari gerakan tersebut bisa membantu dalam menegakkan diagnosa. Nistagmus bisa dirangsang dengan menggerakkan kepala penderita secara tiba-tiba atau dengan meneteskan air dingin ke dalam telinga.5Uji posisi dapat membantu membedakan lesi perifer atau sentral sekaligus mendiagnosa BPPV, yang paling baik dan mudah adalah dengan melakukan manuver Dix-Hallpike: penderita duduk tegak, kepalanya dipegang pada kedua sisi oleh pemeriksa, lalu menggerakkan kepala pasien dengan cepat ke kanan, kiri dan kembali ke tengah. Pada lesi perifer, dalam hal ini positif BPPV, akan didapatkan nistagmus posisi dengan gejala3,4Mata berputar dan bergerak ke arah telinga yang terganggu dan mereda setelah 5-20 detik. Disertai vertigo berat, mula gejala didahului periode laten selama beberapa detik (3-10 detik). Pada uji ulangan akan berkurang sampai menghilang (fatigue), tetapi juga berguna sebagai cara diagnosis yang tepat.Berbeda dengan lesi sentral, periode laten tidak ditemukan, vertigo dan nistagmus berlangsung lebih dari 1 menit, dan bila diulang gejala tetap ada (non fatigue).82.5.5 PatofisiologiMekanisme pasti terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah diketahui pasti yaitu debris yang terdapat pada kanalis semisirkularis biasanya pada kanalis posterior. Debris berupa kristal kalsium karbonat itu dalam keadaan normal tidak ada. Diduga debris itu menyebabkan perubahan tekanan endolimfe dan defleksi kupula sehingga timbul gejala vertigo.1,2Untuk memahami patofisiologi terjadinya BPPV, dibutuhkan pemahaman tentang anatomi dan fisiologi normal dari kanalis semisirkularis. Setiap telinga bagian dalam mengandungi 3 kanalis semisirkularis. Masing-masing kanal terdiri dari krura yang ujungnya melebar (ampulla) yang terletak berdekatan dengan krista ampullaris (reseptor saraf). Krista ampullaris memiliki kupula, yang mendeteksi aliran cairan dalam kanalis semisirkularis. Jika seseorang tiba-tiba menoleh ke kanan, cairan dalam kanal horizontal kanan akan tertinggal, menyebabkan kupula terdeviasi ke kiri (ke arah ampulla, atau ampullopetal). Deviasi ini berikutnya akan diterjemahkan menjadi sinyal saraf yang menegaskan bahwa posisi kepala sedang berputar ke kanan. Ketidakcocokan informasi sensorik antara gerakan kepala dan deviasi cupula inilah yang menghasilkan sensasi vertigo.3,4Teori Cupulolithiasis. Pada tahun 1962, Harold Schuknecht, MD, mengusulkan teori cupulolithiasis sebagai penjelasan untuk BPPV. Melalui pemeriksaan photomicrograph, beliau menemukan partikel basofilik atau densitas yang adheren terhadap cupula tersebut. Beliau menduga bahwa kanal semisirkularis posterior akan lebih sensitif terhadap gravitasi dikarenakan partikel padat yang melekat pada kupula tersebut. Teori ini dianalogkan dengan situasi benda berat yang melekat pada puncak tiang, di mana berat ekstra akan membuat tiang tidak stabil dan sulit mempertahankan posisi netral. Bahkan, tiang cenderung terlempar dari satu sisi ke sisi lainnya tergantung pada arah itu dimiringkan. Setelah posisi tersebut tercapai, berat partikel tersebut akan mempertahankan posisi kupula kembali ke netral. Hal ini tercermin dari nistagmus persisten dan menjelaskan sensasi pusing ketika pasien melentur ke belakang.Teori Canalithiasis. Pada tahun 1980, Epley memperkenalkan teori-teorinya tentang canalithiasis. Beliau berpikir bahwa gejala BPPV jauh lebih konsisten dengan partikel bebas-bergerak (canaliths) di kanalis semisirkularis posterior daripada partikel melekat pada kupula tersebut. Sementara kepala ditegakkan, partikel di kanalis semisirkularis posterior berada pada posisi yang tergantunggravitasi. Ketika kepala melentur ke belakang (supinasi), partikel berputar sampai sekitar 90 sepanjang arkus kanalis semisirkularis posterior. Setelah lag sesaat (inersia), gravitasi akan menarik partikel menuruni arkus. Hal ini menyebabkan aliran endolimfe untuk menjauh dari ampula dan menyebabkan kupula terdefleksi. Defleksi kupula menghasilkan nistagmus. Teori canalithiasis dibuktikan lebih lanjut oleh Parnes dan McClure pada tahun 1991 dengan penemuan partikel bebas-bergerak dalam kanalis semisirkularis posterior setelah dilakukan pembedahan.3,4,72.5.6 Diagnosis bandingMnires disease. Mnires disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan pendengaran. Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. Mnires disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik. Mnires disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirkularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolik.2,3

Vestibular Neuritis. Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, muntah, ataxia, dan nistagmus horizontal dengan komponen torsional. Vertigo berat dan mendadak terutama saat digerakkan tanpa adanya penurunan pendengaran serta defisit neurologis maupun nyeri kepala. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis, oklusi pembuluh darah, dan perubahan degeneratif saraf. Gangguan akut pada masukan neuronal aferen di salah satu aparatus vestibuler sehingga menimbulkan ketidakseimbangan. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik. 2,3

Vertigo Sentral. Gangguan di batang otak atau di serebelum biasanya merupakan penyebab vertigo jenis sentral. Untuk menentukan apakah gangguan berada di batang otak, kita selidiki apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik. Banyak penderita yang mengeluhkan rasa lemah. Gangguan atau disfungsi serebelum kadang-kadang sulit ditentukan. Misalnya stroke serebelar gejalanya dapat menyerupai gangguan vestibular perifer. Perlu dicari gejala gangguan serebelar lainnya, seperti gangguan koordinasi. Penderita gangguan serebelar mungkin mempunyai kesulitan untuk melaksanakan gerak supinasi dan pronasi tangannya secara berturut-turut (disdiadokokinesia). Percobaan tunjuk hidung dilakukannya dengan buruk dan terlihat adanya ataksia. Penderta vertigo jenis perifer dapat melakukan percobaan tunjuk hidung secara normal.2.5.7 PenatalaksanaanPilihan pengobatan untuk penatalaksanaan BPPV adalah observasi, medikasi vestibulosuppresan, reposisi canalith, dan pembedahan.1,3 Observasi: Sejak BPPV adalah jinak dan gejalanya dapat berkurang dan menghilang tanpa pengobatan dalam beberapa minggu ke bulan, ada beberapa argumentasi mengatakan bahwa penatalaksanaan BPPV cukup dengan observasi sederhana. Medikasi vestibulosuppresan: Pengobatan ini biasanya tidak mengatasi vertigo tersebut secara tuntas, malah cenderung dihindari karena penggunaan obat vestibulosuppresan yang berkepanjangan hingga lebih dari 2 minggu dapat mengganggu mekanisme adaptasi susunan saraf pusat terhadap abnormalitas vestibular perifer yang sudah terjadi. Selain itu, efek samping yang timbul bisa berupa kantuk, letargi, dan perburukan keseimbangan.Reposisi Canalith: Sejak rasio manfaat-resikonya sangat tinggi setelah dilakukan penelitan, reposisi canalith tampaknya menjadi pilihan pertama di antara semua modalitas pengobatan yang tersedia.Reposisi partikel diwakili oleh dua manuver utama yang dikembangkan secara bersamaan di Amerika Serikat dan Perancis. Kedua metode ini merupakan manuver Epley dan Brand-daroff. Manuver Epley merupakan pengobatan sederhana untuk vertigo. Beberapa orang mengalami vertigo kalau mereka mengubah posisi kepala mereka secara cepat, seperti menggulingkan kepala mereka di atas bantal, memandang ke bawah untuk mengikat sepatu mereka, atau menoleh ke atas untuk menggapai barang di atas rak tinggi. Vertigo ini biasanya karena BPPV. Terjadi kalau partikel kalsium sangat kecil lepas dari lokasi biasa mereka untuk membentuk kotoran, biasanya di kanal semisrkular posterior (salah satu kanal di telinga dalam). Gangguan sering bisa dilenyapkan dengan mempergunakan manuver Epley untuk mengeluarkan partikel dari kanal dan mengembalikan ke mana mereka berasal. Pada manuver ini, badan dan kepala orang digerakkan ke dalam posisi berbeda, beriringan. Masing-masing posisi ditahan selama sekitar 30 detik untuk membolehkan partikel pindah oleh gravitasi ke bagian kanal lain. Untuk memeriksa jika manuver berjalan, orang memindahkan kepala ke arah dimana dulunya menyebabkan vertigo. Jika vertigo tidak terjadi, manuver berjalan baik. Tetap dalam posisi semi-tegak selama 24 jam setelah manuver Epley, dulunya dianjurkan, tidak lagi perlu dipertimbangkan.Terlebih dulu, dengan orang duduk, kepala dibalik sekitar 45 ke sebelah kanan atau kiri, tergantung pada sisi pemicu vertigo. Orang kemudian berbaring dengan kepala bergantung di balik pinggir meja periksa (atau tempat tidur). Kotoran memicu sinyal dibesar-besarkan ke otak, menghasilkan vertigo.Kepala dibelokkan lebih jauh ke sebelah kiri, agar telinga sejajar dengan lantai.Akhirnya, kepala dan badan dibalik semakin banyak, sampai hidung menunjuk ke lantai dengan bulu burung. Orang kemudian duduk tegak tetapi menjaga kepala agar tetap dibelokkan sejauh mungkin. Satu kali orang lurus, kepala bisa menghadap ke depan.

Gambar 2. Manuver Epley4Manuver Epley ini bertujuan untuk mengembalikan debris dari kanalis semisirkularis posterior ke vestibular labirin. Angka keberhasilan manuver Epley dapat mencapai 100% bila dilatih secara berkesinambungan. Bahkan, uji Dix-Hallpike yang semula positif menjadi negatif. Angka rekurensi ditemukan 15% dalam 1 tahun. Setelah melakukan manuver Epley, pasien disarankan untuk tetap tegak lurus selama 24 jam untuk mencegah kemungkinan debris kembali lagi ke kanal semisirkularis posterior. Bila pasien tidak ada perbaikan dengan manuver Epley dan medikamentosa, operasi dapat dipertimbangkan.Brandt-daroff manuver. Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung; lalu tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi hari dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi.

Gambar 3. Brandt-daroff manuver8Terapi Bedah. Posterior canal plugging jika terapi-terapi diatas gagal untuk mengontrol gejala dari BPPV,diagnosis sudah sangat pasti dan sudah berlangsung lebih dari pada 1 tahun maka suatu tindakan posterior canal plugging dapat dianjurkan namun tindakan ini mempunyai resiko untuk berkurangnya pendengaran. Tindakan ini berfungsi untuk memblok seluruh fungsi canal posterior tanpa menggangu kerja kanal yang lain. Tindakan ini sangat efektif untuk pasien yang gagal dengan terapi-terapi yang lain sekitar 90% dari pasien yang gagal dengan terapi lain berhasil dengan terapi ini. 5

2.5.8 PrognosisPrognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.7

BAB IIIPenutupVertigo ialah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti rotasi (memutar) tanpa sensasi perputaran yang sebenarnya, dapat sekelilingnya terasa berputar (vertigo objektif) atau badan yang berputar (vertigo subjektif). Vertigo berasal dari bahasa latin "vertere"= memutar.Jenis vertigo yang paling sering ditemukan di kalangan masyarakat umum adalah Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV), dimana vertigo terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 1 menit (5-10 detik). Perubahan posisi kepala (biasanya terjadi ketika penderita berbaring, bangun, berguling diatas tempat tidur atau menoleh ke belakang) biasanya memicu terjadinya episode vertigo ini.Diagnosis BPPV dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, uji posisi dan uji kalori. Pada anamnesis, pasien biasanya mengeluhkan kepala terasa pusing berputar pada perubahan posisi kepala dalam aktivitas tertentu seperti berbaring, bangun, berguling di atas tempat tidur atau menoleh ke belakang. Secara klinis vertigo terjadi pada perubahan posisi kepala dan akan berkurang serta akhirnya berhenti secara spontan kurang dari 1 menit. Uji posisi dapat membantu menegakkan diagnosa BPPV, yang paling baik adalah dengan melakukan manuver Dix-Hallpike.Pilihan pengobatan untuk penatalaksanaan BPPV adalah melalui observasi, medikasi vestibulosuppresan, reposisi canalith, dan pembedahan. Reposisi canalith menjadi pilihan utama di antara semua modalitas pengobatan yang tersedia lewat manuver Epley atau brandt-daroff yang bertujuan untuk mengembalikan debris dari kanalis semisirkularis posterior ke vestibular labirin. Angka keberhasilan manuver Epley dan brandt-daroff dapat mencapai 100% bila dilatih secara berkesinambungan.Prognosis bagi penderita gangguan BPPV biasanya baik setelah menjalani prosedur reposisi canalith di atas. Remisi spontan dapat timbul dalam jangka waktu 6 minggu, walaupun tidak pernah terjadi remisi pada sesetengah kasus. Setelah ditatalaksana dengan manuver reposisi canalith, angka rekurensi berkisar 10-25% dalam 1 tahun.

Daftar Pustaka

1. Dewanto G, Wita J, Suwono, Riyanto B. Panduan praktis diagnosis dan tata laksana penyakit saraf. Jakarta: EGC; 2009.h.111-5.2. Ropper AH, Brown RH. Deafness, dizziness and disorders of equilibrium: benign positional vertigo. Adams & victors principles of neurology. 8th ed. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005.p.261-2. 3. Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Disorders of equilibrium: benign positional vertigo. Clinical neurology. 7th ed. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2009.p.107-9. 4. Li JC, Epley J. Vertigo & dizziness: benign paroxysmal positional vertigo. [online] Updated: Mar 18, 2010 [cited 2013 Dec 14] Available from: http://www.emedicine.medscape.com/article/884261-print.5. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- diagnosis and management in primary care. New York: BJMP ;2010.p.351.6. Gambar 1 diunduh dari www.google.com pada tanggal 12 April 2015.7. Soepardi E A, Iskandar N, Bashiruddin J, et al. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala & leher. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 7th ed. Jakarta; 2012. h.80-1.8. Bloom JC, David RB. Vertigo and other forms of dizziness: benign paroxysmal positioning vertigo. Clinical adult neurology. 3rd ed. New York: Demos Medical; 2009.p.104-7.9. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Vestibular Disorders Association (VEDA). [online] Updated: Feb , 2003 [cited 2013 Dec 14] Available from:http://www.tchain.com/otoneurology/disorders/bppv/bppv.html.

20