BAB IPENDAHULUAN
Asam dan basa merupakan dua golongan zat kimia yang sangat
penting di dalam kehidupan sehari- hari. Sifat asam basa suatu
larutan dapat diketahui dengan mengukur pH-nya. Larutan asam
memiliki pH kurang dari 7 sedangkan larutan basa memiliki pH lebih
dari 7. (1,2) Keseimbangan asam basa adalah suatu keadaan dimana
konsentrasi ion hidrogen yang diproduksi setara dengan konsentrasi
ion hidrogen yang dikeluarkan oleh sel. Pengaturan keseimbangan
asam basa terjadi melalui koordinasi 3 sistem yaitu sistem buffer,
sistem pernafasan, dan sistem ginjal. (3,4)Penilaian adanya
gangguan terhadap keseimbangan asam basa tubuh telah dikenal
formula Hendersen-Hasselbach. Formula ini dimulai dengan persamaan
reaksi hidrasi CO2 ,selanjutnya agar persamaan hidrasi CO2 tersebut
dapat diaplikasikan maka persamaan dikonversi menjadi persamaan
yang selama ini dikenal sebagai persamaan Henderson-Hasselbach dan
digunakan di mesin analisa gas darah saat ini. Persamaan tersebut
hanya dapat menyebutkan komponen mana yang menyebabkan perubahan
pada pH darah, sedangkan efek, penyebab serta mekanisme terjadinya
tidak dapat dijelaskan. (5)Pada tahun 1981 Peter Stewart berhasil
menemukan suatu metode baru dalam menilai status asam basa tubuh
yang disebut metode kuantitatif/matematika. Metode ini lebih akurat
serta mampu menjelaskan secara rinci mekanisme patofisiologi yang
terjadi pada gangguan keseimbangan asam basa. Stewart mengatakan
bahwa persamaan-persamaan seperti menghitung standard bikarbonat
(SBE) dan anion gap, buffer base (BB) dan base excess (BE) jelas
tidak mampu menjelaskan mekanisme atau proses dari gangguan
keseimbangan asam basa yang terjadi, sehingga mengaburkan keputusan
dalam membuat terapi. (6)
BAB IIKESEIMBANGAN ASAM BASA
A. Teori Asam Basa (1,2)1. Teori ArrheniusTeori asam basa
pertama kali dirumuskan pada tahun 1884 oleh Svante Arrhenius.
Menurut Arrhenius, asam dan basa adalah elektrolit yang apabila
dilarutkan ke dalam air, maka keduanya akan mengalami proses
peruaraian menjadi ion-ion.Asam ; ialah zat yang rumusnya
mengandung hidrogen dan dalam air dapat melepas ion hidrogen
(H+)Misalnya : HCl H+ + Cl- H2SO4 2H+ + SO42-Basa; ialah zat yang
rumusnya mengandung OH dan dalam air dapat melepas ion hidroksida
(OH-)Misalnya : NaOH, Ca(OH)2 dsb. NaOH Na+ + OH-Reaksi asam-basa
menurut Arrhenius disebut netralisasi ; H+ (asam) + OH- (basa)
H2Oa. Jenis Senyawa Asam Basa1) Jenis senyawa asam dikelompokkan
sebagai berikut : Senyawa molekul yang bereaksi dengan air
membentuk ion hidrogen (H+). Jenis senyawa ini dibedakan menjadi:
Asam biner (asam non-oksi), yakni asam yang mengandung unsur H dan
unsur non-logam lainnya (hidrida non lgam). Contoh: HCl Asam oksi,
yakni asam yang mengandung unsur H, O, dan unsur lainnya. Contoh:
HClO4 Asam organik, yakni asam yang tergolong senyawa organik.
Contoh: CH3COOH.
Senyawa molekul berupa oksida non-logamOksida non logam akan
melepas ion H+ setelah bereaksi dengan air membentuk asamnya. Oleh
karena itu, oksida non logam disebut juga oksida asam atau
anhidrida asam (tidak mengandung air). Contoh: Cl2O7Berdasarkan
jumlah ion H+ yang dilepas, asam dibedakan menjadi: Asam
monoprotik, yakni asam yang dapat menghasilkan 1 ion H+. Contohnya:
HCl, HNO3 Asam poliprotik, yakni asam yang dapat menghasilkan lebih
dari 1 ion H+. Asam ini dibedakan menjadi: Asam diprotik yang dapat
melepas 2 ion H+. Contohnya: H2S Asam triprotik yang dapat melepas
3 ion H+. Contohnya: H3PO4 2) Jenis senyawa basaSenyawa basa dapat
dikelompokkan menjadi 3 jenis, yakni: Senyawa ion yang mengandung
ion hidroksida (OH-) contohnya: NaOH Senyawa ion yang berupa oksida
logam. Oksida logam akan melepas ion OH- sewaktu bereaksi dengan
air membentuk basanya. Oksida logam disebut juga oksida basa atau
anhidrida basa. Contoh: Na2O Senyawa molekul yang beraksi dengan
air membentuk ion hidroksida (OH-) contoh: NH3b. Sifat Senyawa Asam
BasaKemiripan sifat berbagai senyawa asam dan basa terkait dengan
adanya ion H+ dan OH-. Hal ini dapat dijadikan dasar untuk
mengidentifikasi apakah suatu senyawa termasuk asam atau basa. Cara
yang aman adalah dengan mengggunakan zat kimia yang mempunyai warna
berbeda dalam larutan bersifat asam dan basa yang disebut indikator
asam basa. Contohnya: kol merah, bunga mawar dll.Daalam prakteknya
spesies lumut kerak telah dimanfaatkan untuk membuat indikator asam
basa, yakni lakmus. Lakus dapat berbentuk larutan dan ketas. Bentuk
kertas lebih banyak digunakan karena sukar teroksidasi sehingga
dapat disimpan lama dan perubahan warna yang diberikan cukup jelas.
Ada dua jenis lakmus yaitu lakmus merah dan biruKertas
LakmusKondisi
AsamBasa
MerahTetap MerahMenjadi Biru
BiruMenjadi MerahTetap Biru
2. Teori Bronsted-Lowry (J.N. Bronsted dan T.H. Lowry ; 1923).
Asam : Zat (molekul/ion) yang dapat memberi proton (H+) atau
disebut proton donor. contoh H2SO4 H+ + HSO4- HCO3- H+ + CO32-
Basa: ialah zat (molekul/ion) yang dapat menerima proton, H+ ;
disebut proton aseptor.contoh : NH3 + H+ NH4+ HCO3- + H+ H2CO3
Reaksi asam-basa pada Bronsted-Lowry adalah proses transfer proton
(dari asam ke basa). HCl + NH3 Cl- + NH4+ Melepas H+ (asam)
Menerima H+ (basa) Pasangan Asam-Basa Konjugasi Ialah dua zat (
molekul / ion ) yang rumus keduanya berbeda 1 H+ Misalnya NH3
dengan NH4+ ; HSO4- dengan SO42- Asam kunjugasi ialah zat yang
kelebihan 1 H+ terhadap pasangannya. Basa konjugasi ialah zat yang
kekurangan 1 H+ dari pasangannya. Contoh :(1) NH3 adalah basa
konjugasi dari NH4+, atau NH4+ : asam konjugasi dari NH3 (2) HSO4-
adalah asam kunjugasi dari SO4- tapi HSO4- adalah basa kunjugas7i
dari H2SO4 Karena HSO4- dapat berupa asam dan basa maka zat-zat
seperti itu disebut AMFOLIT. Reaksi asam-basa Bronsted-Lowry dapat
dituliskan sebagai berikut H2O + NH3 OH- + NH4+ (as.1) (bs.2)
(bs.1) (as.2)
3. Teori Lewis (G.N. Lewis) Asam ; ialah zat (gugus) yang
menerima pasangan elektron bebas Basa ; ialah zat (gugus) yang
memberi pasangan elektron bebas Reaksi asam-basa menurut Lewis akan
menghasilkan ikatan koordinasi. Contoh : (1) BCl3 + NH3 BCl3-NH3
(elektron valensi : B = 3 , Cl = 7, N = 5 dan H = 1)
Cl H
+ Cl B : N - H
Cl H (asam) (basa)(2) H2O + H2O H3O+ + OH- H +
+ H + OH- H H H (basa) (asam)
B. Fisiologi Keseimbangan Asam Basa (3,4)Mekanisme homeostatik
bekerja guna mempertahankan pH plasma, suatu indikator konsentrasi
ion hidrogen (H+) dalam rentang normal yang sempit antara
7,35-7,45. Mekanisme ini mencakup aktivitas bufer kimia, ginjal,
dan paru-paru. Pada tinjauan ulang, pH didefinisikan
sebagaikonsentrasi H+, makin banyak ion hidrogen, makin asam suatu
larutan dan makin rendah pH. Rentang pH yang sesuai dengan
kebutuhan hidup (6,8-7,8) menggambarkan perbedaan sebesar sepuluh
kali lipat pada konsentrasi ion hidrogen dalam plasma.
1. Bufer KimiaBufer kimia merupakan substansi yang mencegah
perubahan besar dalam pH cairan tubuh dengan membuang atau
melepaskan ion-ion hidrogen. Bufer dapat bekerja dengan cepat untuk
mencegah perubahan yang berlebihan dalam konsentrasi ion
hidrogen.Sistem bufer utama tubuh adalahsistem bufer bikarbonat-
asam karbonik. Normalnya ada 20 bagian bikarbonat(HCO3-) untuk satu
bagian asam karbonik (H2CO3). Jika rasio ini berubah, maka nilai pH
akan berubah. Rasio inilah yang penting dalam mempertahankan ph,
bukan nilai absolutnya. Perawat harus mengingat bahwa
karbondioksida merupakan asam potensial, jika CO2dilarutkan dalam
air, ia akan berubah menjadi asam karbonik (CO2+ H2O = H2CO3).
Karena itu, ketika karbondioksida ditingkatkan, kandungan asam
karbonat juga meningkat dan sebaliknya.Sistem bufer lain yang
kurang penting adalah cairan ekstraseluler termasuk fosfat
anorganik dan protein plasma. Bufer intraseluler termasuk protein,
fosfat organik dan anorganik, dan dalam sel darah merah,
hemoglobin.
2. GinjalGinjal mengatur kadar bikarbonat dalam cairan
ekstraseluler, serta mampu meregenerasi ion-ion bikarbonat dan juga
mereabsorbsi ion-ion ini dari sel-sel tubulus ginjal. Dalam keadaan
asidosis respiratorik, dan kebanyakan kasus asidosis metabolik,
ginjal mengeksresikan ion-ion hidrogen dan menyimpan ion-ion
bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan. Dalam
keadaan alkalosis metabolik dan respiratorik, ginjal mempertahankan
ion-ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan.
Ginjal jelas tidak dapat mengkompensasi asidosis metabolik yang
diakibatkan oleh gagal ginjal. Kompensasi ginjal untuk
ketidakseimbangan relatif lambat (dalam beberapa jam atau
hari).
3. Paru-paruParu-paru mengendalikan karbondioksida, dan karena
itu juga mengendalikan kandungan asam karbonik dari cairan
ekstraseluler. Paru-paru melakukan hal ini dengan menyesuaikan
ventilasi sebagai respons terhadap jumlah karbon dioksida dalam
darah. Kenaikan dari tekanan parsial karbondioksida dalam darah
arteri (PaCO2) merupakan stimulan yang kuat untuk respirasi. Tentu
saja, tekanan parsial karbondioksida dalam darah arteri (PaCO2)
juga mempengaruhi respirasi. Meskipun demikian, efeknya tidak
sejelas efek yang dihasilkan oleh PaCO2.Pada keadaan asidosis
metabolik, frekuensi pernapasan meningkat sehingga menyebabkan
eliminasi karbon dioksida yang lebih besar (untuk mengurangi
kelebihan asam). Pada keadaan alkalosis metabolik frekuensi
pernapasan diturunkan, dan menyebabkan penahanan karbondioksida (
untuk meningkatkan beban asam).
BAB IIIGANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph
tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam
keseimbangan asam basa,
yaituasidosisataualkalosis.(5)Asidosisadalah suatu keadaan pada
saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit
mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH
darah.(5)Alkalosisadalah suatu keadaan pada saat darah terlalu
banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan
kadang menyebabkan meningkatnya pH darah.(3)Alkalosis meningkatkan
afinitas Hb terhadap oksigen dan pergeseran kurva disosiasi ke
kiri, menyebabkan Hb lebih sulit melepaskan oksigen ke jaringan.
Pertukaran H+keluar sel dengan K+ekstraseluler yang masuk ke dalam
sel menyebabkan hipokalemia. Alkalosis meningkatkan jumlah binding
site kalsium pada protein plasma, menurunkan ionisasi plasma,
sehingga menyebabkan depresi sirkulasi dan iritabilitas
neuromuscular. Alkalosis respiratori menurunkan cerebral blood
flow, meningkatkan resistensi vascular sistemik dan presipitasi
vasospasme koroner. Pada pulmonal, alkalosis respiratori
meningkatkan tonus otot polos bronkus (bronkokonstriksi) namun
menurunkan rsistensi vascular pulmonal.(1)Asidosis dan alkalosis
bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat
dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan
petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius. Kedua
keadaan ini dikelompokkan menjadimetabolikataurespiratorik,
tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan
alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam
pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis
respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh
penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan.(1)
1. Asidosis Metabolik ( Kekurangan Basa Bikarbonat)
(1)A.DefinisiAsidosis metabolik adalah gangguan klinis yang
ditandai oleh rendahnya pH (peningkatan konsentrasi hidrogen) dan
rendahnya konsentrasi bikarbonat plasma. Hal ini dapat diakibatkan
oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan bikarbonat. Asidosis
metabolik secara klinis dapat dibagi menjadi dua bentuk berdasarkan
pada nilai - nilai gap anion (AG), yaitu asidosis gap anion tinggi
dan asidosis gap anion normal. Gap anion mencerminkan anion yang
tidak terukur yang normal dalam plasma (fosfst, sulfat, dan
protein). Dengan mengukur gap anion sangat membantu dalam
diagnosisi banding asidosis metabolik. Gap anion dapat dihitung
dengan membagi jumlah konsentrasi bikarbonat dan klorida serum
(anion atau elektrolit bermuatan negatu elektrolit bermuatan
negatif) darif) dari kadar natrium serum (kati kadar natrium serum
(kation atau elektrolit yang bermuatan positif)Gap anion = Na+-
(Cl-+ HCO3-)Nilai normal untuk gap anion adalah 8-16 mEq/L. anion
tidak terukur dalam serum normalnya berjumlah kurang dari 16 mEq/L
dari pembentukan anion. Nilai gap anion yang melebihi 16 mEq/L,
menendakan penumpukan berlebih anion tidak terukur.Asidosis gap
anion tinggiterjadi akibat penumpukan berlebih asam terikat. Hal
ini terjadi dalam ketoasidosis, asidosis laktat, fase lanjut
keracunan salisilat, uremia, toksisitas metanol atau etilen glikol,
dan ketoasidosis akibat kelaparan. Pada semua contoh ini,secara
abnormal kadar anion yang tinggi membanjiri sistem, sehingga
meningkatkan gap anion diatas batas normal.Asidosis gap anion
normalterjadi akibat kehilangan langsung bikarbonat, seperti pada
diare, fistula usus, dan ureterostomi, pemberian klorida berlebih
dan pemberian nutrisi parenteral tanpa bikarbonat atau zat terlarut
yang menghasilkan bikarbonat.
B.EtiologiPenyebab utama dari asidois metabolik adalah gagal
ginjal, asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal),
ketoasidosis diabetikum, asidosis laktat (bertambahnya asam
laktat), bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat,
metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida serta
kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan
karena diare,ileostomiataukolostomi.
C.Manifestasi KlinikTanda dan gejala asidosis metabolik beragam
bergantung pada keperawatan asidosis. Tanda dan gejala ini dapaat
mencakup sakit kepala, kelam pikir, mengatuk, peningkatan frekuensi
dan kedalaman pernapasan,mual dan muntah. Vasodilatasi perifer dan
penurunan curah jantung terjadi ketika pH turun di bawah 7. Temuan
pengkajian fisik tambahan termasuk penurunan tekanan darah, kulit
dingin dan kusam, adanya distrimia, dan manifestasi syok.
D.Evaluasi DiagnostikPengukuran gas darah arteri sangat berguna
dalam mendiagnosis asidosis metabolik. Peubahan nilai-nilai gas
darah yang diperkirakan termasuk kadar bikarbonat yang rendah
(kurang dari 22 mEq/L) dan pH yang rendah (kurang dari 7,35).
Hiperkalemia dapat menyertai asidosis metabolik, sebagai akibat
dari perpindahan kalium keluar dari sel-sel. Nantinya, sejalan
dengan dikoreksinya asidosis, kalium berpindah kembali kedalam
sel-sel dan hipokalemia dapat terjadi. Hiperventilasi penurunan
kadar karbondioksida sebagai mekanisme kompensasi. Seperti yang
telah disebutkan sebelumnya, perhitungan gap anion penting dalam
menetukan penyebab asidosis metabolik. Pemeriksaan
elektrokardiogram akan mendeteksi distrimia yang disebabkan oleh
peningkatan kalium.
2. Alkalosis Metabolik (Kelebihan Basa Bikarbonat) (3)A.
DefinisiAlkalosis metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai
oleh pH yang tinggi (penurunan konsentrasi ion hidrogen) dan
konsentrasi bikarbonat plasma yang tinggi. Kondisi ini diakibatkan
oleh penambahan bikarbonat atau kehilangan ion hidrogen.
B. EtiologiAlkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan
terlalu banyak asam.Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam
lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam
lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang
dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).Pada
kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang
mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda
bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila
kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak
mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam
basa darah.Penyebab utama akalosis metabolik:1. Penggunaan diuretik
(tiazid, furosemid, asam etakrinat)2. Kehilangan asam karena muntah
atau pengosongan lambung3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif
(sindroma Cushingatau akibat penggunaan kortikosteroid).
C. Manifestasi KlinikAlkalosis secara primer dimanifestasikan
oleh gejala-gejal yang berhubungan dengan penurunan ionisasi
kalsium, seperti kesemutan pada jari-jari tangan dan kaki, pusing,
dan hipertonik otot. Fraksi terionisasi kalsium serum menurun pada
adanya alkalosis karena lebih banyak kalsium berkaitan dengan
protein serum. Karena fraksi kalsium terionisasi yang mempengaruhi
aktivitas neuromuskular, gejala-gejala hipokalsemia sering
merupakan gejala-gejala yang menonjol pada alkalosis. Pernapasan
terdepresi sebagian akibat aksi kompensatori oleh paru-paru.
Takikardia atrium dapat terjadi, dengan meningkatnya pH diatas 7,6
dan terjadi hipokalemia, dapat terjadi ganguan ventrikel. Penurunan
motilitas dan paralisis ileus juga dapat terjadi.
D. Evaluasi DiagnostikEvaluasi gas-gas darah menunjukan pH yang
lebih tinggi dari 7,45 dan konsentrasi bikarbonat serum lebih besar
dari 2,6 mEq/L. Tekanan parsial karbondioksida akan meningkat
karena paru-paru berupaya untuk mengkompensasi kelebihan bikarbonat
dengan menahan karbondioksida. Hipoventilasi ini lebih menonjol
pada pasien-pasien semi-sadar, tidak sadar, atau lemah dibanding
dengan pasien yang sadar. Pasien semi-sadar dapat mengalami
hipoksemia jelas sebagai akibat hipoventilasi. Hipokalemia dapat
menyertai alkalosis metabolik. Kadar klorida urin dapat membantu
dalam mengidentifikasi penyebab alkalosis metabolik jika riwayat
pasien tidak memberi informasi yang adekurat. Alkalosis metabolik
adalah suatu situsi dimana konsentrasi klorida urin mungkin
perkiraan yang lebih akurat dibanding dengan konsentrasi natrium
urin. Konsentrasi klorida urin membantu untuk membedakan antara
muntah-muntah atau mengkonsumsi diuretik atau salah satu penyebab
kelebihan mineralokortikoid hipovolemia dan hipokloremia pada
pasien muntah-muntah atau kristik fibrosis, pasien yang diberi
makan kembali, atau mereka yang menggunakan diuretik menghasilkan
konsentrasi klorida urin kurang dari 25 mEq/L. Tanda-tanda
hipovolemia tidak ada konsentrasi klorida urin melebihi 40 mEq/L
pada pasien dengan kelebihan mineralokortikoid untuk kebanjiran
alkali; pasien ini biasanya mempunyai volume yang lebih banyak.
Konsentrasi klorida urin harus kurang dari 15 mEq/L bila terdapat
penurunan kadar klorida dan hipovolemia.
3. Asidosis Respiratorik ( Kelebihan Asam Karbonat ) (5)A.
DefinisiAsidosis respiratori adalah ganguan klinik di mana pH
kurang dari7,35 dan tekanan parsial karbondioksidaarteri(PaCO2)
lebih besar dari 42 mm Hg. Kondisi ini dapat akut atau kronis.
Asidosis respiratori terjadi akibat tidak adekuratnya ekskresi
karbon dioksida dengan tidak adekuratnyaventilasi, sehingga
mengakibatkankenaikan kadar karbondioksida plasma. Selain
peningkatan PaCO2, hipoventilasi biasanya menyebabkanpenuraunan
PaCO2.Asidosisrespiratori akut merupakankondisi kedaruratan,
seperti edema pulmonal akut, aspirasi benda
asing,atelektasis,pneumotoraks,takar lajak sedatif, sindom tidur
apnea,pemberian oksigen pada pasien dengan hiperkapnea
kronis(kelebihan kadar karbondioksida dalam darah), apneumonia
berat, dan ARDS. Asidosis respiratorik dapat juga terjadi pada
penyakit yang merusak oto-otot pernapasan yakni distrofi muskular,
miastenia grafis, dan syndrome guillian-bare. Ventilasi mekanik
dapat berkaitan dengan hiperkapnea jika frekuensi ventilasi
alveolar yang efektif tidak adekurat. Ventilasi terpaku pada pasien
ini dan CO2meningkat.
B. EtiologiOver dosis obat, trauma dada dan kepala, edema paru-
paru, obstruksi jalan nafas dan PPOK.
C. Manifestasi Klinik1. Pada keadaan hipoventilasi CO2tertahan
dan akan berikatan dengan H2O menyebabkan meningkatnya HCO3.2.
H2CO3akan berdisosiasi menjadi H+dan HOOsehingga dalam analisa gas
darah didapatkan PaCO2meningkat dan PH turun.3. pH yang rendah
disertai meningkat 2.3 DPG intra seluler sel darah sehingga
mempermudah pelepasan O2ke jaringan sehingga saturasi turun.4.
PCO2meningkat, CO2jaringan dan otak juga meningkat. CO2akan
bereaksi dengan H2O membentuk H2CO3.5. Meningkatnya PaCO2dan H+akan
menstimulasi pusat pernafasan di medulla Oblongata sehingga timbul
hiperventilasi. Secara klinis akan tampak respirasi cepat dan dalam
Analisa Gas Darah (AGD): PaCO2turun.6. Pusing, bingung, letargi,
muntah sebagai akibat dari penurunan CO2dan H+akan mengakibatkan
pembuluh darah cerebral.7. Aliran darah cerebral meningkat sehingga
terjadi oedema otak dan mendepresi Susunan Saraf Pusat8. Gagalnya
mekanisme pernafasan dan meningkatnya PaCO2akan menstimulasi ginjal
untuk meningkatkan NaHCO3yang berfungsi sebagai sistem buffer
mejadi lebih asam. Hal ini urin menjadi asam dan HCO3meningkat,
pernafasan dangkal dan lambat.9. Meningkatnya ion H+mempengaruhi
mekanisme kompensasi sehingga H+masuk intrasel dan Kalium (K)
intrasel masuk ke dalam plasma.10. Ketidakseimbangan elektrolit dan
asidosis yang kritis akan mendepresi otak dan fungsi jantung.
Secara klinis akan tampak: PaCO2menurun, pH turun, hiperkalemia,
penurunan kesadaran dan aritmia.
Bila PaCO2secara kronis diatas nilai 50 mmHg, pusat pernapasan
menjadi sensitif secara relatif terhadap karbondioksida sebagai
stimulan perbapasan menyisakan hipoksemia sebagai doronganutama
pernapasan. Pemberian oksigen dapat menghilangkan stimulus
hipoksemia, dan pasien mengalami nekrosis karbondioksida, kecuali
situasi ini diatasi dengan cepat. Karenanya, oksigen harus
diberikan dengan sangat waspada.
D. Evaluasi DiagnostikEvaluasi gas darah arteri menunjukan pH
kurang dari 7,35 dan PaCO2lebih besar dari 42 mmHg pada asidosis
akut. Bila kompensasi telah terjadi secara sempurna (retensi
bikarbonat oleh ginjal), pH arteri mungkin dalam batasan normal
lebih rendah. Bergantung pada etiologi dari asidosis respiratorik
tindakan diagnostik lain dapat mencakup evaluasi elektrolit serum,
rontgen dada untuk menentukan segala penyakit pernapasan, dan skrin
obat jika diduga terjadi takar lajak obat. Pemeriksaan EKG untuk
mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK
mungkin juga tampak.
4. Alkalosis Respiratorik (Kekurangan Asam Bikarbonat) (5)A.
DefinisiAlkalosis respiratorik adalah kondisi klinis dimana pH
arterial lebih tinggi dari 7.45 dan PaCO2kurang dari 38 mmHg.
Seperti halnya pada asidosis respiratorik, kondisi akut dan kronis
dapat terjadi pada alkalosis respiratorik. Alkalosis respiratorik
selalu dikarenakan oleh hiperventilasi,yang menyebabkan kelebihan
blowing off karbondioksida dan selanjutnya penurunan dalam
konsentrasi asam karbonik plasma. Penyebab dapat mencakup ansiestas
yang ekstrim, hipoksemia, intoksitkasi, salisilat, fase dini,
bakterimia gram negatif dan ventilasi berlebihan oleh ventilasi
mekanik.
B. EtiologiPernafasan yang cepat dan dalam
disebuthiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah
karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab
hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.
Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:a. rasa nyerib.
sirosishatic. kadar oksigen darah yang rendahd. demame. overdosis
aspirin
C. Manifestasi KlinisTanda klinis terdiri dari rasa pusing
karena vasokontriksi dan penurunan aliran darah serebral,
ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, kebas dan kesemutan karena
penurunan ionisasi kalsim, tinitus, dan kehilangan kesadaran.
1. Penurunan PaCO2berakibat Penurunan H2CO3, penurunan H+dan
HCO3-, serta meningkatkan pH darah sehingga AGD: PH naik,
PaCO2turun dan HCO3turun2. Meningkatnya K+dalam serum, H+intrasel
keluar dan diganti K yang ada dalam ekstrasel. H+bergabung dengan
HCO3-menjadi H2CO3yang berakibat pH semakin rendah. AGD: pH turun,
HCO3naik dan K turun3. Hipokapnia akan merangsang Carotik dan
aortik dan aortic bodiea----- frekuensi denyut jantung naik tanpa
naiknya tekanan darah, perubahan EKG dan kelelahan4. Pada saat yang
bersamaan, terjadi vasokonstriksi cerebral dan tururnnya perfusi
darah ke otak dengan gejala: Kecemasan, dispnea, keringat dingin,
pernafasan cheyne stokes, pusing dan kesemutan.5. Jika hipokapnia
lebih dari 6 jam, ginjal akan meningkatkan sekresi HCO3dan
menurunkan ekskresi H+6. Keadaan PaCO2yang turun terus menerus
menyebabkan vasokonstriksi --- meningkatkan hipoxia serebral dan
perifer.7. Alkalosis berat, Hambatan ionisasi Ca meningkatkan
eksitasi syaraf dan konstraksi otot dengan gejala: Kejang,
hiperefleksi, koma.
D. Evaluasi DiagnostikAnalisis gas-gas darah arteri membantu
dalam mendiagnosis alkalosis respiratorik. Pada keadaan akut, pH
naik diatas normal sebagai akibat rendahnya PaCO2dan kadar
bikarbonat (ginjal tidak dapat merubah kadar bikarbonat dengan
cepat). Pada fase kompensasi, ginjal sudah mempunyai waktu yang
cukup untuk menurunkan kadar bikarbonat hingga mendekati kadar
normal. Evaluasi elektrolit serum di indikasikan untuk
mengidentifikasi semua penurunan kalium karena hidrogen ditarik
keluar sel dalam pertukaran dengan kalium. Penurunan kalium, karena
alkalosis berat menghambat ionisasi kalsium sehingga mengakibatkan
spasme karkopedal dan tetani atau penurunan pospat karena
alkalosis, sehingga menyebabkan ambilan pospat oleh sel
meningkat.
BAB IVTEORI HENDERSON-HASSELBACH & TEORI STEWART
TEORI HENDERSON-HASSELBACHFungsi sel di dalam tubuh manusia akan
berlangsung optimal jika pH lingkungan sedikit alkalis, yaitu 7.40
atau konsentrasi ion hidrogen sebesar 107 mmol/l. Oleh sebab itu
keseimbangan ion hidrogen diatur secara ketat (tightly regulated)
oleh tubuh. Sebagai contoh, meski sehari-hari produk metabolisme
sel tubuh menghasilkan kurang lebih 300 liter CO2 dan mengkonsumsi
ratusan mEq/liter asam dan basa kuat pada waktu yang bersamaan
namun konsentrasi ion hidrogen tubuh dapat dipertahankan diantara
36-44 mEq/liter.(6)Regulasi terhadap keseimbangan asam basa
dilakukan oleh paru sebagai komponen respirasi dan ginjal sebagai
komponen metabolik. Kedua komponen ini berinteraksi secara simultan
sehingga keseimbangan ion hidrogen selalu stabil.(7)Penilaian
adanya gangguan terhadap keseimbangan asam basa tubuh telah dikenal
formula Hendersen-Hasselbach. Formula ini dimulai dengan persamaan
reaksi hidrasi CO2 yaitu :CO2(d) + H2O < = > H2CO3 < =
> HCO3- + H+
CO2(d) adalah gas CO2 yang terlarut (dissolved). Nilai CO2(d)
dapat diambil dari nilai tekanan parsial CO2 (PCO2) dengan
mengalikannya dengan konstanta kelarutan (0.03). Mengingat
konsentrasi dari [H2CO3] sangat kecil dan proporsional terhadap
CO2, maka persamaan tersebut dapat disederhanakan lagi menjadi;
(7)pCO2 + H2O < = > [HCO3-].[H+]
Selanjutnya agar persamaan hidrasi CO2 tersebut dapat
diaplikasikan maka persamaan dikonversi menjadi persamaan yang
selama ini dikenal sebagai persamaan Henderson-Hasselbach (H-H).
Persamaan ini yang digunakan oleh mesin analisa gas darah saat ini:
(8)
pH = pK + log [HCO3-] pCO2Dari persamaan diatas terlihat nilai
pH/[H+] semata-mata hanya tergantung pada ion bikarbonat/[HCO3-].
Selain itu H-H hanya mendeskripsikan reaksi hidrasi CO2 pada
kondisi pCO2 40 mmHg (normal), sehingga jika pCO2 diluar normal,
persamaan tersebut menjadi tidak relevan. Namun yang lebih penting
lagi adalah persamaan tersebut tidak dapat menemukan buffer lain
didalam plasma selain HCO3. (9)Persamaan ini tidak bisa disebut
metode kuantitatif, sebab yang disebut metode kuantitatif harus
mempunyai hubungan sebab akibat (cause and effect), sedangkan
persamaan H-H hanya didasari oleh hubungan empirik (relationship)
semata. Persamaan H-H memang dapat memprediksi nilai Y dari nilai X
yang sudah ada namun tidak dapat menjelaskan mekanisme yang
mendasari hubungan tersebut. Jadi secara umum dapat dikatakan bahwa
persamaan tersebut hanya dapat menyebutkan komponen mana yang
menyebabkan perubahan pada pH darah, sedangkan efek, penyebab serta
mekanisme terjadinya tidak dapat dijelaskan.(7)Persamaan
Henderson-Hasselbach digunakan berdasarkan anggapan bahwa pada
plasma normal, bikarbonat merupakan penyangga yang paling penting.
Menurut persamaan ini terdapat dua faktor yang dapat mempengaruhi
pH, yaitu konsentrasi bikarbonat dan pCO2. (8)Persamaan ini
menunjukkan hubungan antara variabel respirasi (pCO2), variabel
metabolik [HCO3-] dan pH sebagai resultan. Peningkatan pCO2 akan
menyebabkan peningkatan juga pada HCO3-. (8)TEORI STEWARTBeberapa
studi terbaru mengenai fisiologi asam basa saat ini tertuju pada
metode atau pendekatan secara fisika kimia kuantitatif. Analisa ini
pertama kali diperkenalkan oleh Peter Stewart pada tahun 1978,
dalam tulisannya; Stewart, P.A. Independent and Dependent variables
of acid-base control. Resphyration Physiology 33:9-26. Dilanjutkan
dengan analisanya yang lebih rinci dalam bukunya; How to Undestand
Acid-base: a Quantitative Acid-base Primer for Biology and
Medicine.(9)Stewart berhasil menemukan suatu konsep/paradigma baru
dalam memahami mekanisme patofisiologi terjadinya gangguan
keseimbangan asam basa yang begitu kompleks. Dampak dari analisa
Stewart ini berkembang secara perlahan tapi pasti, terutama karena
Stewart mampu menjelaskan fenomena yang sulit dijelaskan selama ini
melalui cara lama yaitu, asidosis karena dilusi dan gangguan asam
basa akibat perubahan pada konsentrasi albumin plasma.
(10)Terminologi dan konsep ini mutlak diperlukan untuk memahami
kerangka berpikir tentang kimia asam basa dalam tubuh. Meski cairan
biologis merupakan suatu sistim yang dinamis dan kompleks, namun
menurut Stewart analisa masih dimungkinkan dengan memperhatikan
keberadaan zat-zat yang terlibat dan bagaimana interaksi kimia dari
masing-masing zat tersebut terjadi. (7)Ion hidrogen merupakan salah
satu contoh dari beberapa zat yang konsentrasinya sangat tergantung
pada interaksi beberapa reaksi (keseimbangan) kimia. Secara
tradisional, meski formula yang digunakan untuk menghitung nilai
keseimbangan dari [H+] terlihat kompleks dan rumit, namun dengan
menggunakan komputer semua dapat diselesaikan. Hal ini telah
dibuktikan oleh Peter Stewart, orang pertama yang menghitung nilai
keseimbangan ion hidrogen tersebut dengan menggunakan komputer.
(8)Menurut Stewart, konsentrasi ion hidrogen di dalam suatu larutan
biologis dapat ditentukan dengan menetapkan dahulu 2 variabel yang
saling berinteraksi: (8)A. Variabel Independen, yang terdiri dari 3
variabel; 1. pCO2CO2 dihasilkan oleh sel tubuh sebagai sisa
pembakaran. CO2 sangat mudah melewati membran sel, kemudian ke
interstitial dan menembus membran kapiler masuk ke dalam darah. CO2
diekskresi melalui paru dan sangat sensitif sebagai kontrol
feedback melalui kemoreseptor perifer dan sentral.
Reseptor-reseptor ini akan merespon setiap peningkatan pCO2 arteri
untuk meningkatkan ventilasi sehingga pCO2 kembali normal. Nilai
pCO2 arteri dan cairan tubuh tergantung dari suatu mekanisme dari
suatu keseimbangan kimia di dalam cairan tubuh. Karena nilainya
ditentukan dan diatur oleh faktor eksternal yaitu ventilasi dan
sirkulasi maka pCO2 disebut sebagai variabel indepeden.
2. Perbedaan konsentrasi eletrolit kuat (kation-anion) yang
disebut strong ions difference = SID
SID = (jumlah total konsentrasi kation kuat) dalam larutan
dikurangi (jumlah total konsentrasi anion kuat) dalam larutan
Jika hanya ketiga ion-ion kuat (strong ion) ini yang ada dalam
suatu larutan, maka untuk mencapai keseimbangan netralitas
elektron, nilai SID harus sama dengan 0. Namun karena pada umumnya
cairan biologis juga mengandung asam lemah, maka SID tidak bisa 0,
maka dalam larutan tersebut terdapat ion lemah lain yang
bermuatan.Di dalam plasma, rumus untuk menentukan SID adalah: SID =
{ [Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++] } { [Cl-] + [anion kuat lain]
SID dianggap sebagai variabel independen sebab ion-ion kuat
(Na+,Cl) yang dipakai untuk menghitung SID tidak dipengaruhi oleh
sistim, atau dengan kata lain didalam suatu larutan encer
(mengandung air) ion-ion tersebut tidak bisa dipaksa untuk
berkombinasi dengan ion-ion lemah membentuk suatu molekul baru
menjadi misalnya NaOH atau NaCl namun ion-ion tersebut berdiri
sendiri-sendiri sebagai bentuk ion bermuatan. Karena sifatnya yang
demikian maka ion-ion ini sangat kuat mempengaruhi larutan (sistim)
dimana ion tersebut berada dan regulasinya diatur oleh mekanisme
dari luar sistim, yaitu ginjal. Ion-ion kuat in-organik seperti
Na+, Cl- pada umumnya diabsorpsi dari usus dan dikeluarkan melalui
sistim ekskresi ginjal. Sedangkan ion-ion kuat organik (laktat,
keto-anion) di produksi dan dimetabolisme di jaringan dan dieksresi
lewat urin. Konsentrasinyapun tidak ditentukan oleh reaksi di dalam
larutan (sistem) tersebut namun diatur sepenuhnya melalui mekanisme
dari luar sistem.Jika dalam suatu larutan kita mempunyai nilai ion
kuat tersebut maka kita dapat menghitung SID yang juga disebut
sebagai SIDa (apparent SID) yaitu: SIDa = { [Na+] + [K+] + [Ca++] +
[Mg++] } {[Cl-] + [laktat-]
Nilai SID normal berkisar 40-42 mEq/l (didapat dari 140 100),
sebab hanya Na+ dan Cl- yang konsentrasinya tinggi dibanding ion
kuat lain sehingga ion-ion ini dianggap mewakili. Bila nilai SID
yang didapatkan kurang dari 40 mEq/l maka disebut alkalosis,
sedangkan bila nilai SID didapatkan lebih dari 42 mEq/l maka
disebut asidosis.Lebih spesifik lagi dapat dikatakan bahwa karena
[Na+] berperan penting pada tonisitas maka peran [Cl-] menjadi
lebih dominan dibanding [Na+] dalam menentukan pH cairan ekstrasel
(ECF).Ion- ion kuat yang paling banyak dibahas dalam praktek klinis
sehari- hari contohnya Na+, K dan Cl-. Ketidakseimbangan juga dapat
terjadi pada ion- ion tersebut. (11)a. Ketidakseimbangan Natrium
(Normal: 135 148 mmol/L)HIPONATREMIAPenyebab: Diabetes insipidus;
asidosis diabetikum Muntah, diare gastrointestinal Kehilangan
cairan tubuh yang ekstrim (hyperhidrosis karena OR, demam, luka
bakar hebat, dermatitis eksfoliativa) Tenggelam dalam air tawar
Terapi diuretik tinggi, nefrokalsinosis (miksi berkali kali)
Hiperglikemia sehingga terjadi diuresis (sering miksi) Asupan Na
yang kurang
Gambaran Klinis: Tanda/gejala:Na+ serum < 125 mEq/L Anoreksia
Rasa pengecap terganggu Kejang ototNa+ serum = 115mEq/L 120 mEq/L
Sakit kepala dan perubahan kepribadian Lemah dan lemas Mual dan
muntah Kejang abdominal Na+ serum < 115mEq/L Kejang dan koma
Tidak ada atau berkurangnya reflek reflek Tidak ada refleks
Babinski Edema papil
Temuan Laboratoris: Na+ serum < 135 mEq/L Osmolaritas serum
< 287 mOsmol/kg Hb, Hematokrit, Protein, dan Urea Plasma
meningkat Berat Jenis, Urea dan Kreatinin urine meningkat
HIPERNATREMIAPenyebab: Asupan air yang tidak cukup Kehilangan
air yang berlebihan (demam, luka bakar, diare, diabetes insipidus,
diuresis osmosis) Bertambahnya natrium (tenggelam, pemberian garam
natrium IV atau absorbsi) Terapeutik dengan garam hipertonik tidak
sengaja
Tanda/gejala: Neurologik: Awal: lemah, lemas, iritabel Berat:
agitasi, delirium, kejang, koma reflek tendon dalam meningkat ,
kaku kuduk Haus Meningkatnya suhu tubuh Kulit yang kemerah dan
teraba panas Mukosa mulut kering dan lengket Lidah kasar, merah dan
kering
Temuan Laboratoris: Na+ serum > 145mEq/L Osmolaritas serum
>295 mOsmol/kg
b. Ketidakseimbangan Kalium (Normal: 3,5 5,0
mmol/L)HIPOKALEMIAPenyebab : Asupan K+ dari makanan yang menurun
(alkoholisme, kelaparan) Kehilangan K+ melalui saluran cerna
(muntah, diare, ileostomy, fistula) Kehilangan K+ melalui ginjal
(obat diuretik: tiazid, furosemid, beberapa penyakit ginjal,
asidosis diabetik, luka bakar luas, antibiotic karbenisilin dan
aminoglikosida) Kehilangan melalui peningkatan keringat
Berpindahnya K+ ke dalam sel (alkosis metabolik)
Gambaran KlinisTanda tanda/gejala: Susunan saraf pusat dan
neuromuskular Gejala awal tidak jelas, lelah dan tidak enak badan
Parestesia Refleks tendon dapat menghilang Kelemahan otot seluruh
tubuh Pernafasan: otot pernafasan lemah, nafas dangkal Saluran
cerna: menurunnya motilitas usus besar, anoreksia, mual, muntah
Kardiovaskular Hipotensi, lelah Disritmia jantung (aritmia jantung)
Ginjal: poliuria dan nokturia (kelainan pemekatan)
Temuan Laboratoris: K+ serum < 3,5 mEq/L pH serum > 7,45;
peningkatan bikarbonat serum
Perhitungan estimasi defisit K:Defisit K = ((K+) normal (K+)
terukur) x 0.4 x BB mmol/hari
HIPERKALEMIASebab-sebab terjadinya: Asupan yang berlebihan
(infus cepat yang mengandung kalium) Berpindahnya K+ keluar dari
sel menuju ECF (asidosis metabolik, luka bakar luas) Nefritis
Gambaran Klinis:Tanda/gejala: Neuromuskular (lemah otot,
parestesia wajah, lidah, kaku, tangan) Saluran cerna (mual, kolik
usus, diare) Ginjal (oligouria yang dapat berlanjut menjadi anuria)
Kardiovaskular (disritmia jantung, bradikardi, fibrilasi ventrikel
sampai dengan henti jantung)
Temuan Laboratoris :Kadar K+ serum > 5,5 mEq/L
c. Ketidakseimbangan Cl (Normal 98 108
mmol/L)HIPOKLOREMIAPenyebab: muntah, diare, demam, pneumonia,
diabetesGejala: Kejang, nyeri lambung
HIPERKLOREMIAPenyebab: Nefritis, hipertensi, gangguan
jantungGejala: terjadi gangguang ginjal3. Total konsentrasi asam
lemah [ATot]Menggambarkan jumlah total konsentrasi asam lemah
non-volatile dalam sistim. Secara kolektif semua asam-asam lemah
dalam sistim dipresentasikan sebagai HA. Reaksi disosiasinya
adalah:
HA H+ + A-
Hukum kekekalan massa (the conservation of mass) berarti jumlah
total dari [ATot] di dalam sistim harus selalu konstan.Tidak ada
satu reaksipun di dalam yang dapat memproduksi atau mengkonsumsi A.
Konservasi dari A sbb:
[Atot] = [HA] + [A] (6,7)
Di dalam plasma, asam lemah non-volatile yang utama adalah:1.
Protein {[Pr Tot] = [Pr-] + [HPr]} 2. Posfat {[ Pi Tot] = [PO4 3] +
[HPO42 -] + [H2PO4-] + [H3PO4]}
Albumin [Alb] dianggap mewakili unsur protein sebagai total asam
lemah [ATot] dibanding globulin karena globulin tidak berkontribusi
secara berarti terhadap total muatan negatif dari protein plasma.
[Alb] plasma dapat mempengaruhi sistim namun tidak diatur oleh
sistim. Faktor utama yang berperan untuk mengontrol kecepatan
produksi albumin adalah tekanan osmotik koloid dan osmolalitas di
ruang ekstravaskular hati.
Meski fosfat terdapat dalam berbagai bentuk, namun jumlah
totalnya adalah konstan. Kadarnya dalam plasma diatur bersamaan
dengan pengaturan ion calsium. Posfat hanya 5% merepresentasikan
jumlah ATot. Kontribusinya terhadap ATot hanya akan bermakna jika
konsentrasinya meningkat.
Sebagai kesimpulan dari ketiga variabel independen tersebut
adalah:1. pCO2 adalah variabel independent pertama yang diatur oleh
kontrol sistim respirasi 2. SID adalah variabel independen kedua
yang diatur oleh ginjal, dan diestimasi sebagai ([Na+] - [Cl-]) 3.
ATot adalah variabel independen ketiga yang diatur oleh hati dan
diestimasi sebagai [Alb].
B. Variabel dependen, yaitu H+, HCO3-,OH-(disebut sebagai
ion-ion lemah)Variabel ini dipengaruhi oleh variabel indenpenden,
dengan kata lain nilai variabel ini tergantung perubahan pada
variabel independen. Sebaliknya variabel independen tidak
terpengaruh oleh perubahan pada variabel dependen. Menurut Stewart
semua variabel dependen hanya dapat dihitung jika variabel
independen diketahui, dan karena [H+] merupakan variabel dependen,
maka jelas [H+] dapat dihitung asalkan nilai dari variabel
independen diketahui.namun Stewart dapat menemukan persamaan yang
dapat digunakan untuk mendeskripsikan sistim dan mencari nilai
[H+].
Cairan tubuh adalah larutan encer yang mengandung beberapa
ion-ion kuat (inorganik dan organik) dan ion lemah (yang volatile;
sistim CO2/HCO3- dan asam lemah non volatile HA). Seperti diketahui
bahwa variabel independen yang menentukan pH cairan tubuh adalah
pCO2, SID dan [ATot], sedangkan variabel-variabel seperti H+, OH-,
HCO3 dan [A-] sangat tergantung pada nilai-nilai dari ketiga
variabel independen. Stewart menegaskan bahwa ada 6 persamaan yang
secara simultan dperlukan untuk menemukan [H+]. 1. Keseimbangan
disosiasi air; a. [H+] x [OH-] = Kw 2. Persamaan elektro netraliti
a. [SID] + [H+] = [HCO3-] + [A-] + [CO3 2] + [OH-] 3. Keseimbangan
disosiasi asam lemah a. [H+] x [A-] = KA x [HA] 4. Hukum kekekalan
massa untuk A a. [ATot] = [HA] + [A-] 5. Persamaan keseimbangan
pembentukan ion bikarbonat a. [H+] x [HCO3] = KC x pCO2 6.
Keseimbangan pembentukan ion carbonat a. [H+] x [CO32] = K3 x
[HCO3-]
Setiap perubahan pada variabel independen akan menyebabkan
gangguan pada keseimbangan asam basa tubuh: pertama, perubahan pada
pCO2 akan menyebabkan asidosis respiratori, dan kedua, perubahan
pada SID dan/atau ATot akan menyebabkan asidosis metabolik.
(12)Perubahan pada pCO2 terjadi secara cepat oleh ventilasi,
sedangkan perubahan pada SID yang disebabkan oleh adanya perubahan
pada konsentrasi ion-ion kuat dalam tubuh berjalan lebih lambat.
Regulasi dari ion-ion kuat diatur oleh usus (absorpsi) dan ginjal
(ekskresi). (13)Kontribusi utama terhadap ATot dalam cairan tubuh
adalah protein, dan [Alb] penting untuk kompartemen ekstrasel. Pada
umumnya protein disintesis oleh hati, dan perubahan pada
konsentrasi protein lebih lambat dibanding SID, sehingga pada
gangguan keseimbangan asam basa SID lebih banyak berperan. Dengan
kata lain, jika ATot konstan, maka perubahan pada SID dan pCO2
merupakan penyebab gangguan keseimbangan asam basa. (11)
BAB VKESIMPULAN
Pendekatan Stewart perlahan-lahan mulai diaplikasikan di
beberapa jurnal penelitian tentang keseimbangan asam basa tubuh.
Pendekatan ini memberi suatu pandangan baru ke dalam proses kimia
yang menentukan pH cairan tubuh. Perbedaan yang jelas terlihat
antara teori Henderson-Hasselbach dengan Stewart ini adalah jika
pada pendekatan H-H perhatian tertuju pada ion bikarbonat, maka
pada pendekatan Stewart ion klorida merupakan anion terpenting
sebagai faktor kausatif. Teori Henderson-Hasselbach tidak dapat
dikatakan teori kuantitatif karena yang disebut metode kuantitative
harus mempunyai hubungan sebab akibat (cause and effect), sedangkan
persamaan H-H hanya didasari oleh hubungan empirik (relationship)
semata. Persamaan H-H memang dapat memprediksi nilai Y dari nilai X
yang sudah ada namun tidak dapat menjelaskan mekanisme yang
mendasari hubungan tersebut. Jadi secara umum dapat dikatakan bahwa
persamaan tersebut hanya dapat menyebutkan komponen mana yang
menyebabkan perubahan pada pH darah, sedangkan efek, penyebab serta
mekanisme terjadinya tidak dapat dijelaskan Namun sekarang ini
pengaplikasian teori Henderson-Hasselbach masih lebih banyak
digunakan dalam kehidupan sehari- hari terutama pada mesin analisa
gas darah.
BAB VIDAFTAR PUSTAKA1. Chang, Raymond. 2003. Kimia Dasar: Konsep
konsep Inti Jilid 2 Edisi Ketiga. Alih Bahasa: Suminar Setiati
Achmadi. Jakarta: Erlangga.2. Permana, Irvan. 2009. Memahami Kimia
2 : SMA/MA Untuk Kelas XI, Semester 1 dan 2 Program Ilmu
Pengetahuan Alam. Jakarta: Pusat Perbukuan, Departemen Pendidikan
Nasional.3. Guyton A. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit.
Jakarta : EGC, 2010.4. Utama, Budi. 2009. Kimia 2 : Untuk SMA/MA
Kelas XI, Program Ilmu Alam. Jakarta : Pusat Perbukuan, Departemen
Pendidikan Nasional.5. Ganong, William F. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Jakarta : EGC,2002.6. Walden A. An Introduction to Acid
Base Physiology. Available at :
http://www.frca.co.uk/article.aspx?articleid=100919.7. Leblanc M,
Kellum JA. Biochemical and Biophysical Principles of Hydrogen Ion
Regulation. In: Critical Care Nephrology. Kluwer Academic
Publishers, Dordrecht, The Netherlands, 1998. pp 261-277.Ronco C,
Bellomo R (eds). 8. Watkinson P. Acid Base: Stewart Hypothesis and
Hyperchloremic Acidosis. Available at :
http://www.frca.co.uk/article.aspx?articleid=100924.9. Wilkes P.
Acid-base lecture in Acid-base management. University of Ottawa
Departemen of Anesthesiology, Physics and Fluids Core Program,
october 11,2001. 10. Kellum JA. Determinants of Blood pH in Health
and Disease. Critical Care 2000;4:6-14. 11. Jones NL: A
quantitative physciochemical approach to acid-base physiology. Clin
Biochem 1990; 23:89-195. 12. Schalkwyk JV. A Basic Approach to Body
pH. Available on; http://www.anaesthetist.com/icu/elec/ionz 13.
Morfei J. Stewarts Strong Ions Difference Approach to Acid-Base
Analysis. Respir Care 1999;44(1):45-52.
30