DefinisiNeurosistisirkosis merupakan salah satu bentuk penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit, yaitu cacing pita. Neurosistisirkosis merupakan penyakit infeksi parasit pada sistem saraf yang disebabkan oleh larva cacing pitaTaenia Soliumdan paling banyak menyebabkan epilepsi di negara-negara berkembang.2
2.2.EpidemiologiDistribusi geografis sistiserkosis sangat luas terutama pada wilayah yang sering mengkonsumsi daging babi seperti : Meksiko,AmerikaTengah,Amerika Selatan,Indiadan Afrika Sub Sahara.Di Meksiko ditemukan pada orang dewasa yang kejang setengahnya merupakan akibat dari neurosistiserkosis.Keadaan serupa juga ditemui di India,Chinadan Afrika bahwa parasit otak disebabkan oleh neurosistiserkosis.1,7Indonesia memiliki keragaman penduduk dengan mayoritas penduduk muslim dan tidak mengkonsumsi daging babi,Namun ada beberapa wilayah seperti Bali dan Papua yang mengkonsumsi daging babi.Kejadian luar biasa kejang di Papua terjadi pada awal 1970-an dan kejang tersebut disebabkan oleh sistiserkosis.Kejadian serupa juga dilaporkan terjadi di Papua Nugini dan sampai sekarang masih menjadi daerah endemik.8,9
2.3.EtiologiStadium larva dariTaenia soliumKlasifikasiFilum: PlatyhelminthesKelas: CestodaOrdo: CyclophyllidaeGenus: TaeniaSpesies :Taenia soliumTaenia soliumberukuran 2-4 meter kadang sampai 8 meter.Anatominya sama denganTaenia saginataterdiri dari skoleks,leher,dan strobila yang terdiri dari 800-1000 ruas proglotid.Setiap proglotid berisi 30.000-50.000 telur.
Gambar 2.1.Morfologi Taenia solium: skoleks (a); proglotida dewasa dengan organ kelamin yang berkembang ( tanda panah hitammenunjukkan lubang genital ) (b); proglotida gravid yang berisi penuh telur infektif (c); Cysticercus cellulosae (d)
2.4.PatofisiologiCacing dewasa hidup di dalam tubuh manusia pada usus halus. Cacing dewasa melepaskan segmengravidpaling ujung yang akan pecah di dalam usus sehingga telur cacing dapat dijumpai pada feses penderita. Apabila telur cacing yang matur mengkontaminasi tanaman rumput atau pun peternakan dan termakan oleh ternak seperti babi, telur akan pecah di dalam usus hospes perantara dan mengakibatkan lepasnya onkosfer. Dengan bantuan kait, onkosfer menembus dinding usus, masuk ke dalam aliran darah, lalu menyebar ke organ-organ tubuh babi, terutama otot lidah, leher, otot jantung, dan otot gerak . Dalam waktu 60-70 hari pasca infeks, onkosfer berubah menjadi larva sistiserkus yang infeksius.10Manusia terinfeksi dengan cara makan daging babi mentah atau kurang masak, yang mengandung larva sistiserkus (Ideham dan Pusarawati, 2007; Wandraet al., 2007; Tolan, 2011). Di dalam usus manusia, skoleks akan mengadakan eksvaginasi dan melekatkan diri dengan alat isapnya pada dinding usus, lalu tumbuh menjadi cacing dewasa dan kemudian membentuk strobila. Dalam waktu 5-12 minggu atau 3 bulan, cacingTaenia soliummenjadi dewasa dan mampu memproduksi telur. Seekor cacingTaenia soliumdapat memproduksi50.000 sampai 60.000 telur setiap hari.11Proglotid yang telah lepas, telur atau keduanya akan dilepaskan dari hospes definitif (manusia) dalam bentuk feses. Kemudian babi akan terinfeksi jika pada makanannya telah terkontaminasi dengan telur yang berembrio atau proglotidgravid.12Manusia juga dapat menjadi hospes perantara untukTaenia solium(sistiserkorsis).Hal ini dapat terjadi apabila manusia termakan telur dari cacing tersebut dari hasil ekskresi manusia. Teori lainnya adalah autoinfeksi. Namun, teori ini belum dibuktikan. Jika terdapat cacing pita dewasa pada usus, peristaltik yang berlawanan padagravidproglotid akan menyebabkan proglotid bergerak secara retrograd dari usus ke lambung. Telur hanya dapat menetas apabila terpapar dengan sekresi gaster diikuti dengan sekresi usus sehingga setelah terjadi peristaltik yang bersifat retrograd, onkosfer akan menetas dan menembus dinding usus, mengikuti aliran kelenjar getah bening atau aliran darah.Larva selanjutnya akan bermigrasi ke jaringan subkutan, otot, organ viseral, dan sistem saraf pusat dan membentuk sistiserkus.Sistiserkosis dapat terjadi pada berbagai organ dan gejala yang timbul tergantung dari lokasi sistiserkus.Proglotid dariTaenia soliumkurang aktif dibandingkan denganTaenia saginatasehingga kemungkinan untuk ditemukan pada lokasi yang tidak seharusnya lebih jarang.11
Gambar 2.2Siklus hidup Cacing pita (Taenia sp)
2.5.Manifestasi KlinisSistiserkus pada kebanyakan organ biasanya tidak atau sedikit menimbulkan reaksi jaringan. Suatu penelitian post mortem menyebutkan bahwa 80% dari seluruh kasus sistiserkosis asimptomatik. Akan tetapi, kista yang telah mati pada sistem saraf pusat dapat menimbulkan respon jaringan yang berat. Infeksi pada otak (sistiserkosis serebri) dapat menimbulkan gejala yang berat, akibat dari efek massa dan inflamasi yang disebabkan oleh degenerasi sistiserkus dan pelepasan antigen. Sistiserkus dapat juga menginfeksi sumsum tulang belakang, otot, jaringan subkutan, dan mata.13Perubahan yang terjadi berhubungan dengan stadium peradangan. Dalam stadium koloidal, kista terlihat sama dengan kista koloid dengan materi gelatin dalam cairan kisat dan degenerasi hialin dari larva. Dalam stadium granular-nodular, kista mulai berkontraksi dan dindingnya digantikan dengan nodul fokal limfoid serta nekrosis. Akhirnya, pada stadium kalsifikasi nodular jaringan granulasi digantikan oleh struktur kolagen dan kalsifikasi.13Gejala timbul tergantung dari jumlah dan lokasi larva. Neurosistiserkosis merupakan bentuk sistiserkosis yang menyerang sistem saraf pusat dan paling membahayakan. Pada kasus tertentu, gejala yang timbul mungkin timbul sangat lambat, tetapi progresif. Namun, dapat juga gejala timbul secara tiba-tiba akibat obstruksi cairan serebrospinal akibat adanya sistiserkus yang melayang-layang di dalam cairan. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala kronik dan kejang atau epilepsi (70-90%). Gejala lainnya yang mungkin timbul adalah peningkatan tekanan intrakranial, hidrosefalus, tanda neurologis fokal, perubahan status mental, mual, muntah, vertigo, ataxia, bingung, gangguan perilaku, dan demensia progresif, dan sakit kepala kronik. Sedangkan apabila neurosistiserkosis menyerang sumsum tulang belakang dapat menyebabkan kompresi,transverse myelitis, dan meningitis. Namun kasus ini jarang.2,13,14Adapun bentuk manifestasi klinis dari sistiserkosis terbagi atas 4 :a. Infeksi inaktif, ditandai dengan penemuan residu infeksi aktif sebelumnya (kalsifikasi intraparenkimal). Gejala yang timbul: sakit kepala, kejang, psikosis.b.Infeksi aktif, terdiri atas neurosistiserkosis parenkim aktif dan ensefalitis sistiserkal.c.Neurosistiserkosis ekstraparenkimal yang memiliki bentuk neurosistiserkosis ventrikular.d.Bentuk lain: sistiserkosis spinal, sistiserkosis oftalmika, penyakit serebrovaskular, dan lain-lain.13Pada mata (sistiserkosis oftalmika), sistiserkus paling sering ditemukan pada vitreous humor, rongga subretina dan konjungtiva. Gejala yang umum adalah kaburnya penglihatan atau berkurangnya visus, rasa sakit yang berat, sampai buta. Sistiserkus di otot biasanya asimptomatik. Namun, dalam jumlah banyak dapat menimbulkan pseudohipertrofi, miositis, nyeri otot, kram, dan kelelahan. Larva di jantung menimbulkan gangguan konduksi dan miokarditis.14Pada kulit, sistiserkus mungkin dapat terlihat sebagai nodul subkutan. Larva juga dapat menyebabkan vaskulitis atau obstruksi arteri kecil yang menimbulkan stroke. Akan tetapi, hal ini jarang terjadi.14
2.6.Diagnosis1.AnamnesisBerasal dari / berdomisili di daerah endemis taeniasis/ sistiserkosisGejala TaeniasisRiwayat mengeluarkan proglotidBenjolan (nodul subkutan) pada salah satu atau lebih bagian tubuhGejala pada mata dan gejala sistiserkosis lainnyaRiwayat / gejala epilepsyGejala peninggian tekanan intra cranialGejala neurologis lainnya2.Pemeriksaan fisikTeraba benjolan / nodul sub kutan atau intra muskular satu atau lebihKelainan mata (oscular cysticercosis) dan kelainan lainnya yang disebabkan oleh sistiserkosisKelainan neurologis3.PemeriksaanpenunjangPemeriksaan tinja secara makroskopis : proglotid (+)Pemeriksaan tinja secara mikroskopis : TelurTaenia Sp(+)Pemeriksaan darah tepi : Hb, Leukosit (Leukositosis), Eritrosit, hitung jenis (eosinofilia), LED (meningkat dan gula darah)Pungsi Lumbal sel (eosinofil meningkat 70 %), protein (meningkat 100%), glukosa (menurun 70 % dibandingkan dengan glukosa darah) NaCl.Pemeriksaan serologis (ELISA dan immunoblot): sistiserkosis (+) spesimen yang diperiksa berupa cairan otak (LCS) kurang lebih 2-3 cc. Tempat pemeriksaan di laboratorium yang telah ditentukan. Pengiriman spesimen cairan otak dengan tabung / botol steril dan es batu (10C)pemeriksaan foto kepala (untuk kista yang sudah mengalami kalsifikasi) dan lebih baik lagi pemeriksaanCT- Scan (Computerized Tomography Scanning) atau MRI.Untuk menegakkan diagnosis sistiserkosis maka diperlukan beberapa kriteria yaitu :Kriteria mayor yaitu penemuan berdasarkan pencitraan dengan ditemukan sisitiserkus yang berukuran0,5-2 cm dan pada pemeriksaan laboratorium ditemukan antibody spesifik anti sistiserkal menggunakan teknik Westernblot atau Immunobolt.Kriteria minor, yaitu kejang, peningkatan tekanan intrakranial, kalsifikasi intraserebral, nodul subkutan, atau hilangnya lesi setelah pengobatan anti parasitDiagnosa disebut suatudefinitifatau absolutapabila mempunyai 2 kriteria mayor ditambah 1 kriteria minor dan 1 kriteri epidemiologi.Probablesuatu neurositiserkosis adalah adanya 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor atau 1 kriteria mayor ditambah 1 kriteria minor dan 1 kriteria epidemiologi, atau 3 kriteria minor ditambah 1 kriteria epidemiologi.5,13
Gambar 2.3InfiltrasiCysticercus cellulosaepada organ tubuh: otak manusia (tanda panah hitam menunjukkan gilus otak, lingkaran merah menunjukkanCysticercus cellulosae) (a) dan otot jantung babi (tanda panah putih menunjukkanCysticercus cellulosae) (b)
2.7.PenatalaksanaanPada neurosistiserkosis Parenkim pengobatan yang dianjurkan adalah albendazol (15 mg/kgBB/hari secara oral selama 7 hari atau lebih).Bertujuan untuk meringankan kejang dan menghancurkan seluruh kista diberikan bersamaan dengan Deksametason (0,1 mg/kgBB/hari) minimal selama 1 minggu pertama terapi. Pilihan lain adalah Praziquantel (25 mg/kgBB/hari3 kali sehari, oral, dengan interval 2 jam) atau dosis standar (50-100 mg/kgBB/hari selama 15 hari).2,13Pada neurosistiserkosis subaraknoid dosis optimal dan durasi terapi belum ada. Penggunaan Albendazol (15 mg/kgBB/hari selama 4 minggu) menunjukan hasil yang baik namun perlu pengulangan yang berulang. Untuk anti radang dapat digunakan prednisone (60 mg/hari selama 10 hari) dantapering off5 mg/hari selama 5 hari.2,13Pada komplikasi serebrovaskular belum ditemukan adanya standar penatalaksanaan.Saat ini pengobatan diberikan bersama kortikosteroid untuk mengurangi peradangan(deksametason 16-24 mg/hari selama kondisi akut dan prednisone oral 1mg/kgBB/hari untuk jangka panjang.2,13
2.8.PrognosisPrognosa pasien ini baik pasien pulangsetelah kejang terkontrol dan dianjurkan untukkontrol ke poliklinik neurologi. Saat ini prognosa mengalami peningkatan setelahadanya terapi albendazol dan prazikuantel.13
2.9.PencegahanPencegahan transmisi dengan :Meningkatkan sanitasi lingkunganMemasak daging sampai matang, dan bukan setengah matangMemasak air minum hingga matangMencuci tangan sebelum makan dan setelah dari kamar mandiUpaya terbaru adalah dengan vaksinasi pada babi.15
HiperpireksiaDefinisiDemam adalah salah satu gejala yang dapat membedakan apakah seorang itu sehat atau sakit. Demam adalah kenaikan suhu badan di atas 38oC. Hiperpireksia adalah suatu keadaan dimana suhu tubuh lebih dari 41,1oC atau 106oF (suhu rectal).2Etiologi29-59% demam berhubungan dengan infeksi, 11-20% dengan penyakit kolagen, 6-8% dengan neoplasma, 4% dengan penyakit metabolik dan 11-12% dengan penyakit lain.1Penyebab hiperpireksi ialah : infeksi 39%, infeksi dengan kerusakan pusat pengatur suhu 32%, kerusakan pusat pengatur suhu saja 18%, dan pada 11% kasus disebabkan oleh Juvenille Rheumatoid Arthritis, infeksi virus dan reaksi obat. Dari 28 penderita hiperpireksia terdapat 11 penderita (39%) disebabkan oleh infeksi diantaranya 7 penderita disebabkan oleh kuman gram negatif yang mengenai traktus urinaria 4 penderita, intraabdominal 2 penderita dan 1 penderita pada paru. Sedang 9 penderita (32%) disebabkan oleh gabungan antara infeksi dan kerusakan pusat pengatur suhu. Selain itu 5 penderita (18%) disebabkan oleh kerusakan pusat pengatur suhu. Tiga penderita (11%) tidak diketahui penyebabnya.1,2Sesuai dengan patogenesis, etiologi demam yang dapat mengakibatkan hiperpireksia dapat dibagi sebagai berikut:1.Set point hipotalamus meningkata.Pirogen endogen-infeksi-keganasan-alergi-panas karena steroid-penyakit kolagenb.Penyakit atau zat-kerusakan susunan saraf pusat-keracunan DDT-racun kalajengking-penyinaran-keracunan epinefrin2.Set point hipotalamus normala.Pembentukan panas melebihi pengeluaran panas-hipertermia malignan-hipertiroidisme-hipernatremia-keracunan aspirinb.Lingkungan lebih panas daripada pengeluaran panas-mandi sauna berlebihan-panas di pabrik-pakaian berlebihanc.Pengeluaran panas tidak baik (rusak)-displasia ektoderm-kombusio (terbakar)-keracunan phenothiazine-heat stroke3.Rusaknya pusat pengatur suhua.Penyakit yang langsung menyerang set point hipotalamus:-ensefalitis/ meningitis-trauma kepala-perdarahan di kepala yang hebat-penyinaran2Patofisiologi Pengaturan Suhu TubuhManusia ialah makhluk yang homeotermal, artinya makhluk yang dapat mempertahankan suhu tubuhnya walaupun suhu di sekitarnya berubah. Yang dimaksud dengan suhu tubuh ialah suhu bagian dalam tubuh seperti viscera, hati, otak. Suhu rectal merupakan penunjuk suhu yang baik. Suhu rectal diukur dengan meletakkan thermometer sedalam 3 4 cm dalam anus selama 3 menitsebelum dibaca. Suhu mulut hampir sama dengan suhu rectal. Suhu ketiak biasanya lebih rendah daripada suhu rectal. Pengukuran suhu aural pada telinga bayi baru lahir lebih susah dilakukan dan tidak praktis. Suhu tubuh manusia dalam keadaan istirahat berkisar antara 36oC 37oC, yang dapat dipertahankan karena tubuh mampu mengatur keseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran panas.1Panas dapat berasal dari luar tubuh seperti iklim atau suhu udara di sekitarnya yang panas. Panas dapat berasal dari tubuh sendiri. Pembentukan panas oleh tubuh (termogenesis) merupakan hasil metabolisme tubuh. Dalam keadaan basal tubuh membentuk panas 1 kkal/ kg BB/ jam. Jumlah panas yang dibentuk alat tubuh, seperti hati dan jantung relative tetap, sedangkan panas yang dibentuk otot rangka berubah-ubah sesuai dengan aktifitas. Bila tidak ada mekanisme pengeluaran panas, dalam keadaan basal suhu tubuh akan naik 1oC/ jam, sedang dalam aktivitas normal suhu tubuh akan naik 2oC/ jam.1Pengeluaran panas terutama melalui paru dan kulit. Udara ekspirasi yang dikeluarkan paru jenuh dengan uap air yang berasal dari selaput lendir jalan nafas. Untuk menguapkan 1 ml air diperlukan panas sebanyak 0,58 kkal. Pengeluaran panas melalui kulit dapat dengan dua cara yaitu:a.Konduksi konveksi : pengeluaran panas melalui cara ini bergantung kepada perbedaan suhu kulit dan suhu udara sekitarnya.b.Penguapan air : air keluar dari kulit terutama melalui kelenjar keringat. Dapat juga melalui perspirasi insensibilitas, difusi air melalui epidermis.1Suhu tubuh diatur oleh hipotalamus melalui sistem umpan balik yang rumit. Hipotalamus karena berhubungan dengan talamus akan menerima seluruh impuls eferen. Saraf eferen hipotalamus terdiri atas saraf somatik dan saraf otonom. Karena itu hipotalamus dapat mengatur kegiatan otot, kelenjar keringat, peredaran darah dan ventilasi paru. Keterangan tentang suhu bagian dalam tubuh diterima oleh reseptor di hipotalamus dari suhu darah yang memasuki otak. Keterangan tentang suhu dari bagian luar tubuh diterima reseptor panas di kulit yang diteruskan melalui sistem aferen ke hipotalamus. Keadaan suhu tubuh ini diolah oleh thermostat hipotalamus yang akan mengatur set point hipotalamus untuk membentuk panas atau untuk mengeluarkan panas.1Hipotalamus anterior merupakan pusat pengatur suhu yang bekerja bila terdapat kenaikan suhu tubuh. Hipotalamus anterior akan mengeluarkan impuls eferen sehingga akan terjadi vasodilatasi di kulit dan keringat akan dikeluarkan, selanjutnya panas lebih banyak dapat dikeluarkan dari tubuh. Hipotalamus posterior merupakan pusat pengatur suhu tubuh yang bekerja pada keadaan dimana terdapat penurunan suhu tubuh. Hipotalamus posterior akan mengeluarkan impuls eferen sehingga pembentukan panas ditingkatkan dengan meningkatnya metabolisme dan aktifitas otot rangka dengan menggigil (shivering), serta pengeluaran panas akan dikurangi dengan cara vasokonstriksi di kulit dan pengurangan keringat.1KLASIFIKASI DEMAMBerdasarkan keadaan hipotalamus, demam dapat dibagi sebagai berikut:I.Set point hipotalamus meningkatPembentukan panas meningkat, pengeluaran panas berkurang.1.Endogenous pyrogen (E.P):a.Leukosit polimorfonuklear (PMN)Pada demam oleh karena infeksi, kuman sebagai penyebab melepaskan suatu polisakarida yang tahan panas, disebut sebagai pirogen eksogen yang beredar dalam darah. Infeksi menimbulkan demam karena endotoksin bakteri merangsang sel PMN untuk membuat EP. Pada penyakit infeksi terdapat peningkatan sel PMN. Pada percobaan binatang telah dibuktikan bahwa pirogen eksogen tidak langsung mempengaruhi pusat pengatur suhu, tetapi lewat banyak sel dalam tubuh seperti sel leukosit, sel Kupfer hati, sel makrofag dalam paru, limpa dan kelenjar limfe bereaksi terhadap pirogen eksogen dan membentuk protein yang tak tahan panas, disebut pirogen endogen (endogenous pyrogen). Pirogen endogen masuk ke susunan saraf pusat melalui darah dan menyebabkan pelepasan prostaglandin E di dalam jaringan otak dengan akibat rangsangan terhadap hipotalamusyang peka terhadap zat tersebut sehingga menimbulkan panas seperti yang diperlihatkan pada bagan sebagai berikut:2Hipotalamus mengandung kadar yang tinggi dari norepinephrin (NE). 5-hydroxytryptamin (5HT), acetylcholine, dopamine dan histamin, yang semuanya disebut neurotransmitter dari hipotalamus, yang turut meregulasi suhu tubuh. Pada percobaan binatang dibuktikan bahwa apabila NE disuntikkan ke dalam hipotalamus menyebabkan penurunan suhu tubuh, 5HT menyebabkan kenaikan suhu dan acetylcholine juga menyebabkan kenaikan suhu.2Mekanisme yang dapat mengaktifkan EP belum diketahui. Juga belum diketahui bagaimana EP mempengaruhi pusat pengatur suhu dalam menimbulkan demam, mungkin dengan mengubah lingkungan kimia neuron set point hipotalamus.1
b.Non-PMNPirogen endogen dapat terbentuk tanpa mengaktivasi sel leukosit dan hal ini kemungkinan terjadi dengan mengubah lingkungan kimia neuron set-point hipotalamus. Metabolisme pirogen endogen disini belum diketahui dan zat ini dikeluarkan melalui sel retikuloendotelial. Keadaan ini terjadi pada penyakit alergik, penyakit kolagen, tumor, infark, infeksi virus, penyakit darah, demam steroid, penyakit metabolik dan lain-lain.12.Non-endogenous pyrogen (non-EP): obat-obatan atau bahan lainDemam pada keadaan set point hipotalamus meningkat dapat terjadi bukan karena pelepasan pirogen endogen tetapi karena obat-obatan (phenotiazine, amphetamine, metamphetamine, preparat tiroid), penyakit tertentu di susunan saraf pusat, keracunan epinefrin, norepinefrin, DDT dan lain-lain.1,3II.Set point hipotalamus normalKenaikan suhu tubuh dapat terjadi pada keadaan set point hipotalamus yang normal, yakni bila pembentukan panas melebihi pengeluaran panas yang normal atau pada pembentukan panas normal tetapi mekanisme pengeluaran panas tidak baik. Mekanisme terjadinya kenaikan suhuseperti berikut:1.Pembentukan panas meningkat, pengeluaran panas normalKeadaan ini ditemukan pada malignant hyperthermia, hypertiroidisme, hipernatremi, keracunan aspirin, feokromositoma. Keadaan ini juga dijumpai bila suhu udara di luar tubuh sangat tinggi atau bila memakai baju terlampau tebal.2.Pembentukan panas normal, pengeluaran panas berkurangKeadaan in terjadi pada keadaan keracunan obat antikolinergik seperti atropin, ektodermal displasi, luka bakar.1III.Kerusakan pusat pengatur suhu (central fever)Pada keadaan ini demam terjadi disebabkan oleh karena penyakit tertentu yang menyerang dan mengakibatkan rusaknya pusatnya pengatur suhu tubuh, misalnya penyakit yang langsung menyerang set point hipotalamus, seperti ensefalitis, trauma kapitis, perdarahan hebat intrakranial, meningtis bakterial, radiasi, tetraparesis atau paraparesis, dimana susunan saraf otonom tidak berfungsi.2Gambaran KlinisPada demam yang disebabkan oleh peningkatan set point hipothalamus, baik yang berhubungan dengan endogenous pyrogen maupun non-EP, terdapat peninggian pembentukan panas dan pengurangan pengeluaran panas. Penderita merasa dingin, terdapat piloerection, menggigil (shivering), ekstremitas dingin, keringat tidak ada atau sedikit sekali dan posisi tubuh penderita dalam posisi untuk mengurangi luas permukaan tubuh.1Pada demam dimana set-point hipothalamus normal, pembentukan panas meningkat melebihi pengeluaran panas dan mekanisme pengeluaran panas normal, penderita merasa panas, tidak ada piloerection, ekstremitas panas, keringat banyak atau berkurang dan posisi tubuh penderita dalam posisi untuk memperluas permukaan tubuh. Pada feokromositoma, hiperpireksi timbul secara tiba-tiba disertai nyeri kepala dan keringat banyak. Bila pembentukan panas normal, tapi mekanisme pengeluaran panas tidak baik, penderita merasa panas, ekstremitas panas, keringat sedikit.1Pada penyakit tertentu misalnya dehidrasi dengan hipernatremia yang disebabkan oleh diare terdapat gabungan mekanisme set point normal dan meningkat yaitu demam disebabkan oleh infeksinya karena diare, yang mengakibatkan terjadinya set point meningkat sedang oleh hipernatremia set point tetap normal.2Pada demam disebabkan oleh displasia ektodermal, terbakar, kelebihan/ keracunan phenotiazine dan heat stroke terdapat pembentukan panas normal tetapi mekanisme pengeluaran panas terganggu/ berkurang. Dalam hal ini penderita merasa panas, gelisah, lemah, ekstremitas panas dan keringat berkurang sampai tidak ada.2Pada penderita dimana pusat pengatur suhu rusak, penderita ini seperti mahkluk poikilothermal, tidak dapat mempertahankan suhu tubuhnya terhadap perubahan suhu di sekitarnya. Suhu tubuh akan menetap, tidak dapat naik turun. Resisten terhadap antipiretik. Bila kerusakan hebat, keringat tidak ada. Sesudah tindakan penurunan suhu secara fisik, misalnya surface colling, suhu tubuh akan tetap rendah. Terdapat juga gangguan neurologik dan endokrin lainnya.1Pada rusaknya pusat pengatur suhu yang disebabkan oleh penyakit yang langsung menyerang hipotalamus, misalnya ensefalitis dan perdarahan otak, pada tingkat permulaan terdapat gejala klinis yang sama dengan set point hipotalamus yang meningkat tetapi apabila kerusakan berlanjut terjadi keadaan dimana penderita tidak dapat mempertahankan suhu tubuhnya terhadap perubahan suhu di sekitarnya. Penderita sangat bergantung pada suhu luar dan resisten terhadap antipiretik. Bila kerusakan hebat terdapat gangguan neurologik dan endokrin seperti diabetes insipidus.2Hubungan demam dengan infeksi, banyak diselidiki.Pada anak berobat jalan dengan suhu tubuh 38,3 C, ditemukan bakterimia pada 3,2-4,4% kasus. Pada anak berumur 7 bulan sampai dengan 1 tahun dengan suhu tubuh lebih dari 39,4 C dan jumlah sel leukosit lebih dari 20.000/ml besar kemungkinan menderita infeksi. Pada anak berumur kurang dari 2 tahun, dengan suhu tubuh 40 C atau lebih dengan leukositosis dan laju endap darah lebih dari 30 mm/jam, risiko bakterimi tiga kali lebih besar bila tidak ada leukositosis atau peningkatan laju enap darah. Pada anak berumur kurang dari 3 bulan dengan suhu tubuh lebih dari 40 C, infeksi berat ditemukan pada 31,4% kasus, meningtis bakterial pada 13,63% kasus. Sedangkan bila suhu tubuh antara 37,7 39,9 C infeksi berat hanya ditemukan pada 9,5% kasus, tidak dijumpai kasus meningitis bakterial.1Pada anak dengan hiperpireksi dimana suhu tubuh lebih dari 41,1 C, ditemukan bakterimia pada 26% kasus, meningitis bakterial pada 18% kasus dan kejang pada 18% kasus. Bila suhu tubuh antara 40,5-41,0 C, bakterimi hanya ditemukan pada 13% kasus, meningitis bakterial pada 9% kasus dan kejang pada pada 7,2% kasus.1Hipertermia pada pasien dengan penyakit yang mendasari di jantung dapat menyebabkan terjadinya iskemia, aritmia hingga penyakit jantung kongestif.Kebutuhan oksigen meningkat dan pengeluaran karbondioksida bertambah yang mengakibatkan peningkatan metabolisme dan heart rate. Hipertermia dapat memperberat brain injury. Pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan leukositosis, trombositosis, hemokonsentrasi dan DIC. Azotemia dan peningkatan serum levels of muscle enzymes serta tanda-tanda gagal ginjal dan rhabdomiolisis dan peningkatan enzim-enzim hati dengan gejala-gejala gagal hepar bisa terjadi.5Bila suhu badan meningkat terus dan pada pengukuran suhu rektal mencapai 41,1oC atau lebih terjadilah apa yang dinamakan hiperpireksia dan manifestasi klinis akan bertambah dan bergantung pada keadaan. Gejala klinis yang penting dan harus dikenal secepatnya supaya dapat ditanggulangi segera, yaitu:-gejala serebral seperti disorientasi, delirium, halusinasi, ataksia, fotofobi, kejang, koma dan deserebrasi-kulit : merah, panas dan kering-tekanan darah : mula-mula naik, normal dan kemudian turun-jantung : takikardia dan aritmia-pernafasan : tak teratur atau tipe Cheyne Stokes-oliguria, dehidrasi, asidosis metabolik dan renjatan (shock)-ekimosis, petekiae, perdarahan dan DIC (disseminated intravascular coagulation).2Hiperpireksi menyebabkan perubahan metabolisme, termasuk di dalamnya peningkatan konsumsi oksigen dan metabolisme jaringan. Setiap kenaikan suhu tubuh 1oC, basal metabolik rate meningkat 10 -14%, kebutuhan oksigen meningkat 20% dan basal tidal volume meningkat 9%.Sebagai akibatnya sistem kardiovaskuler bekerja lebih berat. Hiperpireksia secara langsung dapat menyebabkan kerusakan jaringan.1Hiperpireksia dan gangguan sirkulasi berupa shock sering ditemukan pada anak berumur kurang dari 1 tahun. Hiperpireksia menyebabkan vasokonstriksi umum dan gangguan perfusi jaringan. Pengeluaran panas berkurang, sehingga suhu tubuh meningkat lagi dan keadaan hipoksi lebih diperberat.1Sebagai kesimpulan, gambaran klinik yang dapat ditemukan pada hiperpireksia ialah dehidrasi, gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit, aritmia, decompensatio cordis, hipotensi, shock, gangguan fungsi ginjal, respiratory failure, kejang, penurunan kesadaran sampai koma.1Penatalaksaan HiperpireksiaDalam menanggulangi hiperpireksia ada 3 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu (1) menurunkan suhu tubuh secara simptomatis, (2) pengobatan penunjang dan (3) mencari dan mengobati penyebab.21.Menurunkan suhu tubuh secara simptomatisDalam menurunkan suhu tubuh secara simptomatik ada 2 hal tindakan yang perlu dipisahkan, yaitu: a) mengeluarkan panas tubuh secara fisik dan b) menggunakan obat-obat.a)mengeluarkan panas tubuh secara fisik, ialah:-Menempatkan penderita dalam ruangan yang dingin dengan aliran udara yang baik, misalnya dengan kipas angin agar sirkulasi udara bertambah-Membuka baju penderita-Surface cooling yaitu kompres secara intensif pada seluruh bagian tubuh dengan es, air es atau dengan selimut hipotermik-Menggunakan alkohol untuk mendinginkan tubuh harus hati-hati karena gas yang turut terisap dapat menyebabkan hipoglikemia dan koma.-Memakai air es untuk membilas lambung atau enema atau infus sukar dilakukan dan terdapat gejala sampingan yang tidak baik untuk penderita.2Cara mengeluarkan panas tubuh secara fisik ini dapat digunakan untuk golongan demam yang disebabkan oleh set point hipotalamus yang meningkat, set point hipotalamus yang normal dan pada kerusakan pusat pengatur suhu. Tetapi bila hanya cara ini saja yang dipergunakan untuk set point hipotalamus yang meningkat, terjadi perangsangan pembentukan panas lebih banyak lagi dan akan mempertinggi metabolisme, suhu hanya sebentar saja turun dan timbul gejala menggigil. Oleh sebab itu pada keadaan set point hipotalamus yang meningkat dibutuhkan tambahan obat yang dapat menurunkan set point di hipotalamus.2Pengeluaran panas secara fisik dapat dilakukan dengan cara external cooling dan internal cooling :a.External Colling (Surface Cooling)Dilakukan dengan mengompres seluruh tubuh dengan air, air es atau dengan memakai hypothermic matress, yaitu suatu alat berupa selimut yang suhunya dapat diatur dengan mesin.Bila memakai es, jangan meletakkan es pada satu tempat lebih lama dari satu menit.Pemakaian alkohol untuk mendinginkan kulit, harus dilakukan dengan hati-hati, karena dapat menimbulkan koma, hipoglikemi dan hipothermi karena inhalasi alkohol yang menguap, lebih-lebih bila ruangan perawatan sempit dengan ventilasi tidak baik.b.Internal coolingDilakukan dengan membilas lambung dan rektum dengan larutan garam fisiologik yang dingin. Dapat juga dengan memakai cairan infus yang sedingin es. Internal cooling sukar melakukannya dan masih merupakan cara yang kontroversal.1b)menggunakan obat-obatanObat-obatan yang dipakai adalah antipretik yang tujuannya untuk menurunkan set point hipotalamus. Obat ini bekerja melalui inhibisi biosintesis prostaglandin E, sehingga mencegah atau menghambat pengaruh pirogen endogen. Bila set point diturunkan, pembentukan panas dikurangi dan pengeluaran panas tubuh akan meningkat, sehingga suhu tubuh akan menurun dan bahkan pada panas yang tak terlalu tinggi kompres es/ selimut hipotermik tidak diperlukan. Untuk mencegah menggigil karena vasodilatasi di kulit dan pengeluaran keringat, penderita dapat diselimuti. Obat antipiretik yang dipakai misalnya aspirin. Dosis aspirin adalah 60 mg/ tahun/ kali, sehari diberikan 3 kali atau untuk bayi di bawah 6 bulan diberikan 10 mg/ bulan/ kali, sehari diberikan 3 kali. Kadar maksimal dalam darah tercapai dalam 2 jam pemberian oral, tetapi half life meningkat dengan menaikkan dosis sehingga ada bahaya akumulasi sebagai akibat pemberian yang sering unutk memberantas demam. Gejala sampingan aspirin yang perlu diketahui adalah perdarahan saluran pencernaan, memberatkan asma dan mengganggu fungsi sel-sel trombosit.2Bila set point normal, pemberian aspirin untuk mengubah set point adalah tindakan salah dan dapat menyebabkan keracunan.2Kadang-kadang mekanisme patogenesis demam pada seorang penderita lebih dari pada satu atau merupakan kombinasi, misalnya pada penyakit diare dan hipernatremia. Diare mungkin disebabkan oleh infeksi, demam oleh karena pirogen dapat diturunkan dengan antipiretik sedang hipernatremia yang menyebabkan metabolisme panas yang meningkat, dapat dihilangkan dengan mengeluarkan panas secara fisik.2Penderita hiperpireksi sebaiknya dirawat di bangsal khusus dimana dapat dilakukan pengawasan klinik dan laboratorik terus-menerus. Aliran udara diatur, sehingga pertukaran udara menjadi lebih baik. Kalau dapat, suhu ruangan perawatan diturunkan. Di bangsal emergensi, keadaan respirasi, sirkulasi dan metabolik yang pertama sekali harus distabilkan. Ventilasi harus terjamin. Saluran pernafasan harus terbuka. Bila banyak lendir harus dibersihkan dengan menghisapnya dari hidung dan tenggorok. Untuk mencegah lidah terdorong ke belakang, yang akan menyempitkan jalur nafas dipasang oropharyngeal airway. Bila perlu dilakukan intubasi endotrakheal. Kadar oksigen udara pernafasan diatur sehingga mencukupi kebutuhan. Oksigen dapat diberikan melalui kateter nasofaring, oropharyngeal airway atau dengan masker. Bila terdapat kegagalan pernafasan, dipergunakan respirator.1Pada setiap penderita hiperpireksi dilakukan intra-venous fluid drips untuk memberikan cairan dan kalori serta untuk mengkoreksi setiap gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. Bila terdapat asidosis diberikan natrium bikarbonat atau cairan yang mengandung base-corrector seperti cairan Ringer Laktat.1Bila penderita hiperpireksi merasa dingin, terdapat piloerection dan menggigil sedangkan ekstremitas dingin dan keringat sedikit atau tidak ada sama sekali, berarti hiperpireksi disebabkan oleh peninggian set point hipothalamus, pembentukan panas meningkat, pengeluaran panas berkurang. Kepada penderita ini diberikan obat yang dapat merendahkan set-point hipothalamus seperti aspirin atau acetaminophen, yang bersifat antagonik terhadap endogenous pyrogen di hipothalamus. Pembentukan panas akan dikurangi, pengeluaran panas akan ditingkatkan dengan vasodilatasi di kulit dan pengeluaran keringat. Untuk mencegah menggigil, penderita diselimuti. Largaktil dapat diberikan untuk vasodilatasi di kulit dan untuk mencegah menggigil. Pengeluaran panas secara fisik tanpa menurunkan set-point hipothalamus, akan merangsang pembentukan panas lebih banyak lagi. Bila penderita gelisah dapat diberikan sedative. Aktivitas penderita yang gelisah dapat menambah pembentukan panas.1Hiperpireksi dengan set-point hipothalamus normal, berarti pengeluaran panas baik, penderita merasa ekstremitas panas tidak ada menggigil dan piloerection serta keringat ada, diobati dengan pengeluaran panas secara fisik. Pemberian antipiretik dalam hal ini tidak berguna, malah mungkin berbahaya.1Bila pada operasi timbul Malignant Hyperthermia, hentikan pemakaian halothese. Anestesi dilanjutkan dengan N2O O2 50-50%, tiopental dan d-tubokurarin. Berikan prokain-amid 1 mg/kg BB. Bila suhu tubuh lebih dari 40 C dan operasi dilakukan pada rongga dada atau perut lakukan irigasi pada rongga dada atau perut dengan larutan garam fisiologik yang steril dan dingin. Bila rongga badan tidak dioperasi, sedangkan suhu tubuh lebih dari 42,2 C, buka rongga perut dan lakukan irigasi seperti di atas.1Penanganan Heat Stroke:1.Dinginkan pasien secepatnya dengan air es atau dingin, kipas angin atau agen pendingin lainnya2.Berikan oksigen 100%. Jika pasien unresponsive, awasi jalan nafasnya3.Berikan infuse cairan isotonic cristaloid untuk hipotensi, dextrose 5% untuk tekanan darah yang normal dan untuk maintenance. Monitor CVP (Central Venous Pressure)4.Tempatkan monitor, dan cek temperature per rectal berkelanjutan dan pasang kateter Folley serta NGT5.Pemeriksaan laboratorium meliputi: pemeriksaan darah rutin, elektrolit meliputi: glukosa, kreatinin, protrombin time dan partial tromboplastin time (PT dan PTT), keratin kinase, fungsi hati, AGD, urinalisis dan serum kalsium, magnesium dan fosfat.6.Rawat di ICU khusus untuk anak.42.Pengobatan PenunjangPengobatan penunjang harus segra dan bersamaan dengan menurunkan suhu tubuh secara simptomatis. Hal ini bergantung pada gejala yang timbul, tetapi meskipun demikian kita harus waspada sebab sewaktu-waktu gejala yang memberatkan penderita akan timbul. Penatalaksanaan terdiri atas:-Mengusahakan jalan napas yang bebas agar oksigenasi terjamin, kalau perlu dilakukan intubasi atau trakeotomi-Pasanglah dan pertahankan infus untuk menjamin pemasukan cairan secara teratur dan mempertahankan keseimbangan elektrolit.-Bila penderita gelisah dapat diberikan sedativa karena kegelisahan dapat menambah pembentukan panas-Bila terjadi keadaan menggigil dapat diberikan klorpromazin dengan dosis 2 4 mg/ kg BB dibagi dalam 3 dosis. Pada heat stroke kecuali pengobatan penurunan suhu secara fisik, dapat diberikan klorpromazin untuk mencegah vasokonstriksi pembuluh darah kulit akibat bendungan yang terlalu cepat karena tindakan secara fisik tersebut.-Bila terdapat kejang segera hentikan kejangnya-Bila timbul DIC (disseminated intravascular coagulation) tanggulangi secepatnya. Sebenarnya DIC tidak memerlukan pengobatan bila penyebabnya diobati dengan tepat, tetapi pada anak bila terjadi perdarahan hebat dapat diberikan heparin dengan dosis 25 unit per kg BB dalam 1 jam di dalam infuse secara kontinu atau 100 unit per kg BB tiap 4 6 jam sekali secara intravena.-Bila terjadi hipoksia yang dapat mengakibatkan edema otak dapat diberikan kortison dengan dosis 20 -30 mg/ kg BB dibagi dalam 3 dosis atau sebaiknya dexamethasone - 1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.24.Mencari dan mengobati penyebabUntuk hal ini diperlukan pemeriksaan lengkap baik secara umum maupun neurologik.Factor infeksi sangat penting dan perlu dikerjakan pemeriksaan darah lengkap termasuk biakan dan pungsi lumbal.Dengan penatalaksanaan yang baik mengeani hiperpireksia dan ditemukan penyebabnya umumya penderita dapat sembuh. Misalnya pada hipertermia malignan akibat anestesia bila tidak waspada dan tidak diketahui akan berakibat fatal.2PrognosisPrognosis hiperpireksi bergantung kepada penyakit yang menyebabkan hiperpireksi itu. Bila penatalaksanaannya baik, kebanyakan kasus dapat sembuh daripada hiperpireksinya dan fungsi basal kembali normal. Kematian karena hiperpireksi saja 3-7%, sedangkan kematian karena penyakit utamanya 20%. Jadi pengobatan yang ditujukan terhadap penyakit yang menyebabkan hiperpireksi tetap merupakan hal yang utama.1Pada keadaan heat stroke yang mengalami komplikasi dan hipertermia malignan prognosisnya buruk.1,2
EnsefalopatiEnsefalopati adalah istilah umum yang merujuk pada kondisi penyakit, kerusakan, atau kelaianan pada otak. ensefalo berarti jaringan otak, sedangkan pati merupakan akhiran yang berarti penyakit atau kelainan. Sehingga pada ensefalopati yang mengalami kerusakan ialah jaringan otak itu sendiri, bukan selaput otak.Istilah ensefalopati biasanya diikuti oleh kata lain yang menunjukkan penyebab dari kelainan otak tersebut. Beberapa jenis ensefalopati berdasarkan penyebabnya: Ensefalopati hepatik, yaitu ensefalopati akibat kelainan fungsi hati; Ensefalopati uremik, yaitu ensefalopati akibat gangguan fungsi ginjal; Ensefalopati hipoksia, yaitu ensefalopati akibat kekurangan oksigen pada otak; Ensefalopati wernicke, yaitu ensefalopati akibat kekurangan zat tiamin (vitamin B1), biasanya pada orang yang keracunan alkohol; Ensefalopati hipertensi, yaitu ensefalopati akibat penyakittekanan darah tinggiyang kronis; Ensefalopati salmonela, yaitu ensefalopati yang diakibatkan bakteri Salmonella penyebab sakit tipus.PENYEBABSegala macam kuman penyebab penyakit dan penyakit pada organ tubuh dapat menyebabkan ensefalopati. Penyebab ensefalopati tersebut antara lain: Infeksi virus, bakteri (termasuk bakteri TBC), jamur, parasit, hingga infeksi cacing; Gangguan fungsi hati berat; Gangguan fungsi ginjal berat; Gangguan elektrolit; Gangguan keasaman darah; Kondisi dimana suplai oksigen berkurang, misal pada penderita asma,sesaknafas berat,gagal jantung, anemia berat; Penyakit tekanan darah tinggi; Stroke.GEJALAKarena otak adalah pusat persarafan seluruh tubuh, penyakit atau kelainan pada otak memiliki gejala berupa gangguan saraf. Gejala tersebut antara lain:1. Pingsan, penurunan kesadaran;2. Penurunan fungsi pengetahuan (kognitif);3. Perubahan kepribadian;4. Kejang;5. Perubahan pola pernapasan;6. Gangguan penglihatan;7. Kelemahan anggota gerak tubuh.PENGOBATANPengobatan ensefalopati disesuaikan dengan penyebab dan gejala yang muncul. Ensefalopati yang disebabkan oleh infeksi diobati dengan antibiotika. Ensefalopati yang disebabkan oleh gangguan fungsi hati berat membutuhkan obat-obatan untuk hati dan pada kasus kanker hati terkadang membutuhkan transplantasi hati. Ensefalopati yang disebabkan oleh gangguan fungsi ginjal membutuhkan terapi cuci darah.Penderita dengan keluhan kejang diberikan obat antikonvulsan (obat antikejang). Penderita dengan penurunan kesadaran biasanya membutuhkan bantuan alat pernapasan. Penderita dengan kelemahan anggota gerak tubuh membutuhkan fisioterapi pada tahap pemulihan.
Kejang, Mengapa Bisa Terjadi?Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak.
Dua pertiga orang yang pernah mengalami kejang, di kemudian hari tidak pernah mengalami kejang lagi. Sepertiganya mengalami kejang kambuhan (suatu keadaan yang disebut epilepsi).
Secara pasti, apa yang terjadi selama kejang tergantung kepada bagian otak yang memiliki muatan listrik abnormal.Jika hanya melibatkan daerah yang sempit, maka penderita hanya merasakan bau atau rasa yang aneh; jika melibatkan daerah yang luas, maka akan terjadi sentakan dan kejang otot di seluruh tubuh.Penderita juga bisa merasakan perubahan kesadaran, kehilangan kesadaran, kehilangan pengendalian otot atau kandung kemih dan menjadi linglung.
Kejang seringkali didahului oleh aura, yang merupakan sensasi yang tidak biasa dari penciuman, rasa atau penglihatan atau perasaan yang kuat bahwa akan terjadi kejang.Kadang sensasi ini menyenangkan dan kadang sangat tidak menyenangkan.Sekitar 20% penderita epilepsi mengalami aura.
Kejang biasanya berlangsung selama 2-5 menit.Sesudahnya penderita bisa merasakan sakit kepala, sakit otot, sensasi yang tidak biasa, linglung dan kelelahan.Penderita biasanya tidak dapat mengingat apa yang terjadi selama dia mengalami kejang.
2 jenis kejang yang paling sering terjadi pada anak-anak adalah Kejang Infantil dan Kejang Demam.
KEJANG INFANTIL
Seorang anak yang berbaring terlentang tiba-tiba bangun dan melipat lengannya, lehernya ditekuk dan badannya membungkuk, sedangkan tungkainya lurus.Serangan berlangsung hanya selama beberapa detik tetapi bisa terjadi beberapa kali dalam sehari.
Kejang ini biasanya terjadi pada anak-anak berusia kurang dari 3 tahun, dan banyak yang berkembang menjadi bentuk kejang lainnya di kemudian hari.
Sebagian anak yang mengalami kejang infantil mengalami gangguan intelektual atau perkembangan sarafnya tertunda; keterbelakangan mental biasanya terus berlanjut sampai dewasa.
Kejang ini sulit dihentikan dengan obat anti-epilepsi.
KEJANG DEMAM
Kejang demam terjadi karena demam pada anak-anak yang berusia 3 bulan-5 tahun.
Kejang ini terjadi pada 4% anak-anak dan cenderung diturunkan.
Biasanya berlangsung kurang dari 15 menit.
Anak-anak yang mengalami kejang demam lebih mudah menderita epilepsi.
PENYEBAB
1. Demam tinggi (heatstroke, infeksi)2. Infeksi otak- AIDS- Malaria- Meningitis- Rabies- Sifilis- Tetanus- Toksoplasmosis- Ensefalitis karena virus3. Kelainan metabolik- Hipoparatiroidisme- Kadar gula atau natrium yang tinggi di dalam darah- Kadar gula, kalsium, magnesium atau natrium yang rendah di dalam darah- Gagal ginjal atau gagal hati- Fenilketonuria4. Otak kekurangan oksigen- Keracunan karbon monoksida- Berkurangnya aliran darah ke otak- Hampir tenggelam- Hampir tercekik- Stroke5. Kerusakan jaringan otak- Tumor otak- Cedera kepala- Perdarahan intrakranial- Stroke6. Penyakit lainnya- Eklamsi- Ensefalopati hipertensif- Lupus eritematosus7. Pemaparan oleh obat atau bahan beracun- Alkohol (dalam jumlah besar)- Amfetamin- Kapur barus- Klorokuin- Overdosis kokain- Timah hitam- Pentilenetetrazol- Striknin8. Gejala putus obat- Alkohol- Obat tidur- Obat penenang9. Reaksi balik terhadap obat-obat yang diresepkan- Seftazidim- Klorpromazin- Imipenem- Indometasin- Meperidin- Fenitoin- Teofilin(mediscastore)
Seluk Beluk EpilepsiEpilepsi adalah suatu penyakit yang ditandai dengan kecenderungan untuk mengalami kejang berulang.
2% dari penduduk dewasa pernah mengalami kejang.Sepertiga dari kelompok tersebut mengalami epilepsi.
PENYEBAB
Epilepsi adalah suatu penyakit yang ditandai dengan kecenderungan untuk mengalami kejang berulang.2% dari penduduk dewasa pernah mengalami kejang.Sepertiga dari kelompok tersebut mengalami epilepsi.GEJALAKejang parsial simplekdimulai dengan muatan listrik di bagian otak tertentu dan muatan ini tetap terbatas di daerah tersebut.Penderita mengalami sensasi, gerakan atau kelainan psikis yang abnormal, tergantung kepada daerah otak yang terkena.Jika terjadi di bagian otak yang mengendalikan gerakan otot lengan kanan, maka lengan kanan akan bergoyang dan mengalami sentakan; jika terjadi pada lobus temporalis anterior sebelah dalam, maka penderita akan mencium bau yangsangat menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan.Pada penderita yang mengalami kelainan psikis bisa mengalami dj vu (merasa pernah mengalami keadaan sekarang di masa yang lalu).
Kejang Jacksoniangejalanya dimulai pada satu bagian tubuh tertentu (misalnya tangan atau kaki) dan kemudian menjalar ke anggota gerak, sejalan dengan penyebaran aktivitas listrik di otak.
Kejang parsial (psikomotor)kompleks dimulai dengan hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit.Penderita menjadi goyah, menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan, mengeluarkan suara-suara yang tak berarti, tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan.Kebingungan berlangsung selama beberapa menit, dan diikuti dengan penyembuhan total.Kejang konvulsif (kejang tonik-klonik, grand mal)biasanya dimulai dengan kelainan muatan listrik pada daerah otak yang terbatas. Muatan listrik ini segera menyebar ke daerah otak lainnya dan menyebabkan seluruh daerah mengalami kelainan fungsi.Epilepsi primer generalisataditandai dengan muatan listrik abnormal di daerah otak yang luas, yang sejak awal menyebabkan penyebaran kelainan fungsi.Pada kedua jenis epilepsi ini terjadi kejang sebagai reaksi tubuh terhadap muatan yang abnormal. Pada kejang konvulsif, terjadipenurunan kesadaran sementara, kejang otot yang hebat dan sentakan-sentakan di seluruh tubuh, kepala berpaling ke satu sisi, gigi dikatupkan kuat-kuat dan hilangnya pengendalian kandung kemih.Sesudahnya penderita bisa mengalami sakit kepala, linglung sementara dan merasa sangat lelah. Biasanya penderita tidak dapat mengingatapa yang terjadi selama kejang.
Grand mal
Kejang petit maldimulai pada masa kanak-kanak, biasanya sebelum usia 5 tahun.Tidak terjadi kejang dan gejala dramatis lainnya dari grand mal.Penderita hanya menatap, kelopak matanya bergetar atau otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30 detik.Penderita tidak memberikan respon terhadap sekitarnya tetapi tidak terjatuh, pingsan maupun menyentak-nyentak.
Status epileptikusmerupakan kejang yang paling serius, dimana kejang terjadi terus menerus, tidak berhenti.Kontraksi otot sangat kuat, tidak mampu bernafas sebagaimana mestinya dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas.Jika tidak segera ditangani, bisa terjadi kerusakan jantung dan otak yang menetap dan penderita bisa meninggal.
Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang terkenaSisi otak yg terkenaGejala
Lobus frontalisKedutan pada otot tertentu
Lobus oksipitalisHalusinasi kilauan cahaya
Lobus parietalisMati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu
Lobus temporalisHalusinasi gambaran dan perilaku repetitif yang kompleksmisalnya berjalan berputar-putar
Lobus temporalis anteriorGerakan mengunyah, gerakan bibir mencium
Lobus temporalis anterior sebelah dalamHalusinasi bau, baik yg menyenangkan maupun yg tidak menyenangkan
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang disampaikan oleh orang lain yang menyaksikan terjadinya serangan epilepsi pada penderita.
EEG (elektroensefalogram) merupakan pemeriksaan yang mengukur aktivitas listrik di dalam otak.Pemeriksaan ini tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak memiliki resiko. Elektroda ditempelkan pada kulit kepala untuk mengukur impuls listrik di dalam otak.
Setelah terdiagnosis, biasanya dilakukan pemeriksaan lainnya untuk menentukan penyebab yang bisa diobati.Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk:- mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah- menilai fungsi hati dan ginjal- menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi).
EKG (elektrokardiogram) dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan irama jantung sebagai akibat dari tidak adekuatnya aliran darah ke otak, yang bisa menyebabkan seseorang mengalami pingsan.
Pemeriksaan CT scan dan MRI dilakukan untuk menilai adanya tumor atau kanker otak, stroke, jaringan parut dan kerusakan karena cedera kepala.
Kadang dilakukan pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak.
PENGOBATAN
Jika penyebabnya adalah tumor, infeksi atau kadar gula maupun natrium yang abnormal, maka keadaan tersebut harus diobati terlebih dahulu.Jika keadaan tersebut sudah teratasi, maka kejangnya sendiri tidak memerlukan pengobatan.
Jika penyebabnya tidak dapat disembuhkan atau dikendalikan secara total, maka diperlukan obat anti-kejang untuk mencegah terjadinya kejang lanjutan.Sekitar sepertiga penderita mengalami kejang kambuhan, sisanya biasanya hanya mengalami 1 kali serangan. Obat-obatan biasanya diberikan kepada penderita yang mengalami kejang kambuhan.
Status epileptikus merupakan keadaan darurat, karena itu obat anti-kejang diberikan dalam dosis tinggi secara intravena.
Obat anti-kejang sangat efektif, tetapi juga bisa menimbulkan efek samping.Salah satu diantaranya adalah menimbulkan kantuk, sedangkan pada anak-anak menyebabkan hiperaktivitas.Dilakukan pemeriksaan darah secara rutin untuk memantau fungsi ginjal, hati dan sel -sel darah.
Obat anti-kejang diminum berdasarkan resep dari dokter.Pemakaian obat lain bersamaan dengan obat anti-kejang harus seizin dan sepengetahuan dokter, karena bisa merubah jumlah obat anti-kejang di dalam darah.
Keluarga penderita hendaknya dilatih untuk membantu penderita jika terjadi serangan epilepsi.Langkah yang penting adalah menjaga agar penderita tidak terjatuh, melonggarkan pakaiannya (terutama di daerah leher) dan memasang bantal di bawah kepala penderita.Jika penderita tidak sadarkan diri, sebaiknya posisinya dimiringkan agar lebih mudah bernafas dan tidak boleh ditinggalkan sendirian sampai benar-benar sadar dan bisa bergerak secara normal.
Jika ditemukan kelainan otak yang terbatas, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat serat-serat saraf yang menghubungkan kedua sisi otak (korpus kalosum).Pembedahan dilakukan jika obat tidak berhasil mengatasi epilepsi atau efek sampingnya tidak dapat ditoleransi.
Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati kejangObatJenis epilepsiEfek samping yg mungkin terjadi
KarbamazepinGeneralisata, parsialJumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang
EtoksimidPetit malJumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang
GabapentinParsialTenang
LamotriginGeneralisata, parsialRuam kulit
FenobarbitalGeneralisata, parsialTenang
FenitoinGeneralisata, parsialPembengkakan gusi
PrimidonGeneralisata, parsialTenang
ValproatKejang infantil, petit malPenambahan berat badan, rambut rontok
PENCEGAHAN
Obat anti-kejang bisa sepenuhnya mencegah terjadinya grand mal pada lebih dari separuh penderita epilepsi.
