Keracaunan Makanan Dan Bahan Kimia (Autosaved)

8/20/2019 Keracaunan Makanan Dan Bahan Kimia (Autosaved)

1/31

BAB 2

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

1.1. Latar Belakang

Kebutuhan pangan tidak terbatas pada jumah saja, tetapi juga dipertimbangkan dari

segi mutu atau kualitasnya. Masyarakat di berbagai negara menuntut produk pangan yang

mempunyai kualitas baik, bernilai gizi tinggi dan aman. Bahkan organisasi perdagangan

dunia WTO (World Trade Organization) membuat persyaratan khusus tentang mutu dan

keamanan produk pangan yang diperdagangkan.

Menurut W!O tahun "##" se$ara global terdapat ,% milyar kejadian gangguan

kesehatan karena makanan (&oodborne disease), ' juta di antaranya meninggal setiap tahun,

dengan angka yang $enderung meningkat, bahkan menurut estimasi jumlah kejadian yang

sebenarnya berkisar antara ## sampai '## kali dari kejadian yang dilaporkan. ",' Menurut

W!O dan , di *merika sendiri, setiap tahunnya terdapat + juta kasus penyakit akibat

makanan yang menyebabkan '"%.### orang harus dira-at di rumah sakit dan %### ji-a

meningga dunia. i ndonesia, makanan yang berasal dari ketering menduduki peringkat

teratas sebagai penyebab kera$unan makanan dengan angka sebesar '',/0, disusul oleh

makanan jajanan (/,% 0), keluarga (1,"0), industri (2,0), dan tidak diketahui (''.10). 2

Berbagai kasus kera$unan yang menimpa masyrakat konsumen pangan men$erminkan bah-a

masih banyak terjadi kelalaian3kelalaian dari pihak produsen serta distributor dan pedagang

makanan di satu pihak, serta ketidakpekaan dan ketidakjelian dari pihak konsumen terhadap

masalah pangan.%

1.2. Definisi 6

stilah kera$unan makanan ( food poisining ) digunakan untuk menggambarkan semua

keadaan atau penyakit yang disebabkan oleh masuknya makanan atau minuman yang

megandung toksin atau kuman. 4e$ara terminologi istilah &ood poisining sebenarnya kurang

tepat, istilah yang lebih tepat menururt olle 1/1 adalah food-borne infections and

intoxications atau infectious intestinal disease (s)5. Kera$unan makanan ini harus

dibedakan dengan 6

- Adverse reaction to a food (sensiti& terhdapa makanan) 6 istilah umum yang digunakan

untuk kelainan klinis akibat makanan atau zat tambahannya. Mungkin dimediasi oleh

proses imun.

- Food hipersensitivity6 reaski imunologik yang hanya terjadi pada indi7idu tertentu

terhadap sejumlah ke$il makanan atau zat tambahannya dan tidak dikaitkan dengan


2/31

e&ek &isiologik. imediasi oleh respon imun seluler dan humoral serta reaksi silang

dengan antigen.

- Food anaphilaxis6 reaksi alergi hipersensiti& klasik terhadap makanan dan zat

tambahannya. Melibatkan respons imun humoral (g8 antibodi) dan mediator kimia-i

lainnya.

- Food intolerance6 menggambarkan respon &isiologik abnormal terhadap makanan dan

zat tambahannya berupa reaksi imunologik, idosinkrasi, metabolik, &armakologik atau

toksik.

- Food toxicity (poisining): e&ek samping langsung dari makanan atau zat tambahannya

tanpa melibatkan respon imun.Toksin berasal dari makanan, atau mikroorganisme

dan parasit yang mengkontaminasi makanan.

- Food idiosyncrasy6 reaksi ini terjadi pada indi7idu tertentu tanpa melibatkan respon

imun, biasanya dikaitkan dengan &aktor genetik.- Metabolic food reaction6 e&ek toksik dari makanan ketika dimakan se$ara berlebihan.

2.3. Klasifikasi 6

Food borne diseases dikalsi&ikasikan dalam dua kelompok besar berdasarkan agen

penyebabnya yaitu9 &ood borne poisining:into;i$ation dan &ood borne in&e$tions.

. Food borne infections6 merupakan penyakit yang disebabkan oleh beberapa organisme

patogen yang tertelan bersama makanan dan menyebabkan terjadinya in&eksi.

". Food borne poisining/intoxications6 merupakan penyakit yang disebabkan oleh makanan

yang mengandung mikroorganisme yang menghasilkan toksin baik dari tanaman maupun

dari binatang atau karena konsumsi makanan yang terkontaminasi zat kimia.


3/31


4/31

Tabel 1. Food borne infections


5/31

Tabel 2. Food borne poisining/intoxications


6/31

Tabel 3. Jenis Patgen Ber!asarkan "asa Ink#basin$a

Tabel %. Jenis Bakteri !an &e'ala Klinis Ber!asarkan "asa Ink#basi

Tabel (. Pengglngan "ikrba Patgen Ber!asarkan Tingkat Berba)a$an$a


7/31

2.%. Etilgi 6


8/31

&a*baran klinis6 Masa inkubasi 3+ hari, dengan gejala diare en$er tanpa darah atau

dosentri hebat disertai tenesmus dan demam, sering memberat pada anak3anak dan disertai

nyeri abdomen. Komplikasi shigelosis yang dapat terjadi adalah dehidrasi dan bakteremia.

!. Infeksi Es,)ere,)ia li


9/31

hepar dan e&usi pleura sisi kanan. Kurang dari '#0 didahului dengan diare. Komplikasi

dapat terjadi ruptur abses dan pembentukan rongga abses antara hepar dengan paru3paru.

b. &iar!iasis

Patgenesis6 tropozoit yang berasal dari kista dilepaskan dalam usus halus. Tropozoit

bertambah banyak melalui proses oembelahan ganda, kemudian melekat pada mukosa

usus dan menyebabkan diare dan malabsorbsi, namun demikian mekanisme pasti >.lambia

menyebabkan diare belum diketahui.

&a*baran klinis6 sebagian besar pasien asimptomatik. Tetapi pada indi7idu yang

terin&eksi dapat ditemukan gejala diare, nyeri abdomen, kembung, anoreksia, berat badan

menurun, mual dan muntah.

,. Taeniasis- Taeniasis saginata

Patgenesis6 Bentuk in&eksi yang paling sering ditemukan di 8tiopia. ysti$er$i ini

melekat dalam serat otot sapi dan mengein&eksi manusia dari daging yang mentah

atau setengah matang dan berkembang biak sampai de-asa dalam usus halus.

&a*baran Klinis6 4aat buang air besar biasanya ditemukan bagian proglotids $a$ing

di &eses, rasa tdak enak perianal, nyeri ringan atau rasa tidak enak pada abdomen,

mual dan anoreksia.

- Taeniasis Sli#*

Patgenesis6 dua bentuk T.solium mampu menyebabkan in&eksi pada manusia

yaitu9 bentuk $a$ing de-asa, menyebabkan in&eksi pada usus karena terikut dalam

makanan terutama daging babi yang tidak dimasak dan mengandung $ysti$er$i.

Bentuk lar7a, menyebabkan in&eksi $ysti$er$osis dalam jaringan otak dan otot skletal

dan juga karena menelan telur $a$ing T. 4olium. Kemungkinan autoin&eksi karena

&eko3oral.

&a*baran Klinis6 n&eksi usus bisa tanpa gejala atau dengan gejala dengan

mani&estasi rasa tidak nyaman epigastrium, mual, sensasi lapar, diare dll.ysti$er$osis, geajalanya tergantung lokasi dan jumlah $ysti$er$i dan derajat respon

in&lamasi dari jaringan yang terkena.

!. As,ariasis

Patgenesa6 telur $a$ing dalam &eses menetas dalam tanah dan menjadi in&eksi dalam

beberapa minggu. Ketika makanan terkontaminasi dengan tanah ini maka lar7a akan

menetas dalam usus kemudian masuk aliran darah menuju paru, masuk al7eoli dan $abang

bron$hial kemudian tertelan ke dalam saluran $erna. alam usus halus, $a$ing ini

berkembang menjadi $a$ing de-asa.


10/31

&a*baran klinis6 mani&estasi klinis dapat berupa6 migrasi lar7a ke dalam paru3paru

menyebabkan batuk, sesak napas, suptum ber$ampur darah. a$ing de-asa dalam usus

umumnya tidak bergejala tetapi dapat menyebabkan obstruksi usus, per&orasi atau $a$ing

dapat bermigrasi ke tempat lain menyebabkan mani&estasi seperti kolik bilier.

. Viral Food Borne Infections

a. &astrenteritis 0ir#s

Patgenesis6 @ota7irus menyebabkan diare osmotik karena malabsorbsi nutrient.

al$i7irus seperti Aor-alk 7irus juga menyebabkan diare yang sama namun mekanismenya

sedikit berbeda.

&a*baran Klinis6 n&eksi rota7irus menyebabkan muntah tiba3tiba disertai diare

ringan hingga berat, dengan diare ber$ampur lendir, dan demam. n&eksi Aor-alk 7irus, tiba3

tiba mual dan keram perut diikuti muntah dengan atau tanpa diare, demam ringan, sakit

kepala, dan mialgia, dengan masa inkubasi /3+" jam.

b. e/atitis ir#s

Patgenesis6 transmisi hepatitis 7irus * dan 8 sering melalui &eko3oral. irus hepatitis

ini akan merusak sel hepar (hepatosit), namun respons imunologik dari tiap indi7idu berperan

penting dalam patogenesis.

&a*baran Klinis6 Masa inkubasi berbeda tergantung jenis 7irus penyebab. >ejala

prodromal termasuk anoreksi, mual dan muntah, letih dan lesu, atralgia dan mialgia, sakit

kepala, &oto&obia, demam ringan, ikterus disertai berat badan sedikit menurun, hepar teraba

membesar, nyeri kuadran kanan atas.

2.(.2. Food Borne Poisining/ Intoxications

A. Bacterial Food Poisining Beberapa kemungkinan jenis bakteri sebagai penyebab kera$unan makanan

berdasarkan lama inkubasi.

a. Klera

Kolera merupakan diare akut yang disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan oleh

7ibrio kolera dan menyebabkan kematian jika tidak diterapi dalam beberapa jam.

Patgenesis6 bakteri ini berkolonisasi di usus halus, dan yang melepaskan

enterotoksin protein disebut toksin kolera. Toksin ini akan menghambat absorbsi dan akti7asi


11/31

ekskresi klorda sehingga terjadi akumulasi sodium klorida dalam lumen usus yang akan

menarik air se$ara pasi&.

&e'ala Klinis6 Masa inkubasi "232/ jam, pasien dengan gejala tiba3tiba diare $air

yang sangat banyaj disertai muntah. emam dan nyeri abdomen biasanya tidak ditemukan.

Komplikasi yang dapat terjadi adalah hipo7olemik syok karena dehidrasi, gangguan elektrolit

dan gangguan ginjal akut.

b. Es,)ere,ia li

8nam kelas 8.$oli yang telah diketahui sebagai penyebab diare yaitu9

enterohemoragic (8!8), enterotoxigenic (8T8), Enteroinvasive (88),

enteroaggregative (8*8), enteropathogenic (8ejala kolitis hemoragik umumnya terjadi 3" hari setelah

memakan bahan makanan yang terkontaminasi meskipun ada beberapa yang melaporkan

terjadi setelah '3% hari. >ejala dia-ali dengan diare ringan tanpa darah, disertai nyeri

abdomen dan demam. 4elama "232/ jam berikutnya, intensitas diare semakin meningkat dan

biasanya diare disertai darah ini dapat terjadi sampai 23# hari, nyeri abdomen hebat dan

dehidrasi sedang. Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien kolitis hemoragik adalah

hemolyti$3uremi$ syndrome, yang dapat terjadi pada minggu pertama setelah mun$ulnya

gejala gastrointestinal dan acute idney in!ury. Aamun, komplikasi ini sering ditemukan pada

anak di ba-ah # tahun.

Entertigeni, E.li 4ETE5

Patgenesis6 kolonisasi pada usus besar dan melepaskan toksin heat labil (CT) dan heta

stable (4T) yang akan mesntimulasi sekresi $airan.

&a*baran Klinis6 iare setelah periode inkubasi "23+" jam, muntah jarang, pada

orang de-asa umumnya sembuh sendiri, paling lama 3' hari. iare akut en$er tanpa lendir

atau tanpa darah, keram perut.

Enter)e*ragi, E. li 4EE5

Patgenesis6 Kolonisasi dalam kolon dan ileum dan menghasilkan 4higa3like to;in

yang akan menyebabkan respon in&lamatori dalam mukosa kolon.


12/31

&a*baran Klinis6 iare en$er ber$ampur darah dan disertai nyeri perut. ber$ampur

darah dan disertai nyeri perut. 4indrom uremik hemolitik merupakan komplikasi dari in&eksi

8!8.

Enter/at)geni, E.li 4EPE5

&a*baran Klinis6 nkubasi 3" hari dengan gejala diare en$er bar$ampur lendir, gejala

ini akan pulih sendiri namun kadang dapat menetap hingga seminggu.

,. Antraksis

Patgenesis6 toksin yang dilepaskan oleh bakteri ini memberikan mani&estasi penyakit

yang beragam. *da tiga klinik utama ada antraks yaitu9 () *ntraks kutaneus, yang paling

sering ditemukan berupa lesi kulit lokal dengan pusatnya hitam karena skar dari nekrosis dan

edema non pitting. (") *ntraks inhalasi (penyakit Wool sorterDs), karakteristik mediatinitis

hemorogik dengan mortalitas yang tinggi. (') *ntraks gastrointestinal, sering ditemukan di

8thiopia dengan motalitas yang tinggi.

&a*baran Klinis6 ada dua bentuk utama yang sering ditemukan yaitu mani&estasi

*ntraks gastrointestinal beupa demam, mual, muntah, nyeri abdomen, diare massi7 dengan

atau tanpa darah dan kadang ditemukan asites. Mani&estasi antraks oro&aringeal berupa

demam, suara parau dan sulit menelan, lim&adenopati regional yang sangat nyeri dan distress

respirasi.

!. Infeksi sta/)$l,,,#s A#re#s

Patgenesa6 Bentuk kera$unan makanan yang paling sering, enterotoksin yang

dihasilkan bekerja pada resptor usus yang akan mentransmisikan impuls ke pusat medullar

melalui ner7us 7agus yang akan menginduksi muntah, kuman ini juga bekeraj sebagai

superantigen.

&a*baran Klinis6 4etelah inkubasi 3/ jam (jarang sampai / jam) biasanya akan

terjadi muntah yang intens dan disertai diare en$er dan keram perut sampai "2 jam, biasanya

gejala akan menghilang setelah "232/ jam setelah kera$unan bakteri ini.

e. Infeksi Ba,ill#s A,ere#s


13/31

asso$iated endotoksin yang dilepaskan ketika sel3sel bakteri mati ini memasuki saluran

pen$ernaan.

&a*baran Klinis6 Mani&estasi tergantung masa inkubasinya, jika inkubasinya "3/ jam

maka gejalanya berupa muntah (emetic form). =ika inkubasinya 3/ jam maka gejala diare

yang yang utama (diarrheal form). >ejala yang bisa ditemukan adalah mual, muntah, nyeri

perut, tenesmus dan &eses en$er. emam umumnya tidak ada.

f. lstiri!i#* Perfringens

Patgenesa6 8nterotoksin yang dihasilkan selama sporulasi dalam usus menyebabkan

hipersekresi. 4pora ini masih dapat bertahan hidup meskipun makanan dipanaskan.

ejala tersering adalah diare, kram perut dan kadang disertai

sedikit demam, maul sering juga ditemukan tanpa disertai muntah. Camanya keluhan singkat,

biasanya kurang dari satu hari. ejala kardinalnya

adalah diare hebat setelah masa inkubasi /3 jam, kadang disertai muntah, tanpa pengobatan

akan pulih setelah 32 hari.

g. ltri!i#* Bt#lin#*

Patgenesis6 Botulism merupakan penyakit kelumpuhan akibat neurotoksin dari

$lostridium botulinum. *da empat bentuk klinik yang dikenal yaitu6

- Eood brone botulism yang dihasilkan karena makanan yang ter$emar toksin ini

- Wound botulism karena toksin men$emari kayu:lantai

- n&ant botulism dan adult botulism karena spora .botulinum yang menghasilkan

toksin dalam usus.

ejala kera$unan terjadi dalam /3"2 jam setelah toksin tertelan,

gejala yang dapat terjadi adalah penglihatan kabur, sulit menelan dan bi$ara, kelemahan otot,


14/31

mual dan muntah. Tanpa terapi adekuat sepertiga dari pasien kera$unan ini akan mati dalam

beberapa hari karena gagal napas atau gagal jantung.

- "nfant-norne botulism6 Bentuk terbanyak jenis kera$unan ini

- Food borne botulism6 Masa inkubasi biasanya /3' jam. >ejala dapat ber7ariasi dari

bentuk ringan hingga yang tidak butuh terapi hingga kondisi berat dan &atal.

Keterlibatan sara& kranial merupakan gejala a-al seperti gejala diplopia, diasartria

dan atau dis&agia, kekakuan atau kelumpuhan otot simetris yang prograsi& mulai dari

leher, lengan, dada dan kaki. Fmumnya kekakuan otot yang terjadi ini asimetris.

>ejala mual, muntah, nyeri perut, pusing, pandangan kabur, mulut dan tenggororkan

kering dan suara serak dapat pula ditemukan bersamaan dnegan kelumpuhan. leus

paralitik, konstipasi hebat dan retensi urin sering terjadi.


15/31

4umber kera$unan timah ini melalui residu yang melekat pada makanan akibat

kontaminasi dari kalengnya, peralatan mengolahnya, air yang ter$emar, -adah yang di$at

atau $atnya. Metabolisme6 Timah ini masuk ke tubuh melalui jalur diserap atau dihirup

kemudian diekskresikan melalui urin dan &eses. Toksisitas terjadi karena timah akan

berikatan denagn membran sel dan mitokondria yang akan men$egah &osorilasi oksidati&

mitokondria, dan transport natrium, kalium dan kalsium.

>ambaran Klinis6 Ayeri abdmen, iritabilitas, letargi, anoreksia, pu$at, ataksia dan bi$ara

kurang jelas, nyeri sendi, neuropati peri&er dan gangguan memori jangka pendek serta

gangguan konsentrasi. Kejang, koma dan kematian dapat terjadi karena edema serebral

dan gagal ginjal. Kera$unan timah subklinis dapat menyebabkan gangguan retardasi

mental dan gagal ginjal kronik, hal ini dapat terjadi pada paparan yang lama dan kadar

yang tinggi.

- Kera$unan Merkuri

4umber yang paling sering berasal dari makanan laut dan merkuri dari bahan industri.

ambaran Klinis6 Merkuri yang terhirup akan menyebabkan batuk, sesak, dan rasa

tertekan atau rasa terbakar pada dada. =ika kadar merkuri yang tertelan banyak dapat

menyebabkan mual, munrah, hematemesis, nyeri abdomen, diare dan tenesmus.

Komplikasi kera$unan merkuri yang dapat terjadi pada paru adalah distres pernapasan,

edema paru, pneumonia lobaris dan &ibsrosis. apat juga menyebabakn toksik neurologi,

ganguan ginjal akut dan kolaps sirkulasi.

- *rsenik

4umber kontaminasi dapat berasal dari makanan laut, pestisida dan herbisida.


16/31

Menurut Taylor, ra$un adalah setiap bahan atau zat yang dalam jumlah relati& ke$il

bila masuk kedalam tubuh akan menimbulkan reaksi kimia-i yang akan menyebabkan

penyakit atau kematian.+

Berdasarkan struktur kimianya insektisida dapat digolongkan menjadi6 +,/

. nsektisida golongan &ospat organik 9 seperti 6 Malathoin,


17/31

-


18/31

!idrogen sianida (!A) atau asam sianida ini merupakan ra$un pada singkong,

masyarakat mengenal sebagai ra$un asam biru karena adanya ber$ak -arna biru pada

singkong dan akan menjadi toksin (ra$un) bila dikonsumsi pada kadar !A lebih dari %#

ppm.

Patgenesa

!idrogen sianida yang masuk ke dalam tubuh dengan $epat didistribusikan ke seluruh

tubuh oleh darah. Tingkat sianida dalam berbagai jaringan manusia pada kasus kera$unan

!A yang &atal telah dilaporkan, bah-a pada lambung 6 #,#', pada darah 6 #.%, pada hati 6

#,#', pada ginjal 6 #,, pada otak 6 #,#+, dan urin 6 #," (mg:##g). 4e$ara &isiolgi dalam

tubuh, !idrogen sianida menginakti7asi enzim sitokrom oksidase dalam mitokondria sel

dengan mengikat Ee' H : Ee" H yang terkandung dalam enzim. !al ini menyebabkan

penurunan dalam peman&aatan oksigen dalam jaringan. sehingga organ yang sensiti& terhadap

konidis kurangnya O" akan sangat menderita terutama jaringan otak. 4ehingga dapat

menimbulkan as&iksia, hipoksia dan kejang. 4elain itu sianida menyebabkan peningkatan

glukosa darah dan kadar asam laktat dan penurunan *T< : *< rasio yang menunjukkan

pergeseran dari aerobik untuk metabolisme anaerobik. !idrogen sianida akan mengurangi

ketersediaan energi di semua sel, tetapi e&eknya akan paling $epat mun$ul pada sistem

pernapasan dan jantung.

&a*baran Klinis

>ejala kera$unan yang mun$ul antara lain respirasi $epat, penurunan tekanan darah,

denyut nadi $epat, pusing, sakit kepala, sakit perut, muntah, diare, kebingungan mental,

berkedut dan kejang3kejang. =ika hidrogen sianida melebihi batas toleransi kemampuan

indi7idu untuk detoksi&ikasi : mentolerir, kematian dapat terjadi akibat kera$unan sianida.

osis oral !A yang mematikan bagi manusia yang dilaporkan #.%3'.%mg:kg berat badan.

e. Kera,#nan Jengkl

Mengkonsumsi biji jengkol mentah atau setengah matang diduga berperan

memberikan potensi risiko terjadinya kera$unan jengkol karena asam jengkolat yang

terkandung dalam biji jengkol mentah masih dalam keadaan utuh dan akti&. Aamun demikian

tidak semua orang yang mengkonsumsi jengkol akan mengalami kera$unan karena &aktor

utama penyebab kejadian kera$unan akibat jengkol tergantung pada daya tahan tubuh

seseorang, dalam hal ini kondisi lambungnya, jumlah jengkol yang dikonsumsi, atau $ara


19/31

memasaknya. 4eseorang yang mengkonsumsi jengkol dalam kondisi lambung yang asam

akan lebih berisiko mengalami kera$unan. =umlah buah yang dimakan juga ber7ariasi untuk

menimbulkan kera$unan yaitu antara 3# buah jengkol." Caporan kasus oleh Buna-an et al#

("#2), sindrom jengkolisme mun$ul "3" jam paska mengkonsumsi jengkol.'

Patgenesa

*sam jengkolat relati& mudah dan $epat diabsorpsi oleh usus halus, kemudian "3'3

jam berikutnya sudah ditemukan pada urin penderita dengan bentuk yang tidak berubah, dan

dalam jumlah yang besar. ni menunjukkan e&isiensi penyerapan yang tinggi dari usus, dan

ginjal terkesan sebagai alat ekskresi utama bagi asam jengkolat, dan bahan ini tidak

mengalami metabolisme berarti dalam hati. i dalam darah, asam jegnkolat ditransportasikan

dalam bentuk ikatan longgar dengan albumin sehingga dengan mudah dilepaskan olehalbumin dan lolos dari saringan glomerulus.2

*sam jengkolat mampu merembes ke jaringan sekitar (imbibisi), sehingga pada

beberapa kasus kera$unan jengkol yang disertai sumbatan di uretra, asam ini keluar ke

jaringan sekitar (ekstra7asasi) bersama dengan air kemih dan tertimbun di jaringan tersebut

sehingga terbentuk in&iltrat air kemih yang mengandung kristal asam jengkolat pada penis,

skrotum dan di daerah suprapubis. !al ini lebih sering terlihat pada anak3anak (Moenanjat

dkk, 1'). ejala yang timbul disebabkan oleh hablur (kristal) asam jengkol yang dapat

menyebabkan obstruksi saluran kemih. Keluhan pada umumnya timbul dalam -aktu %3"

jam setelah memakan jengkol. Keluhan yang ter$epat " jam dan yang terlambat ' jam

sesudah makan biji jengkol.

Fmumnya penderita men$eritakan setelah memakan beberapa biji jengkol, ia akan

merasa nyeri perut, kadang3kadang disertai muntah, adanya serangan kolik pada -aktu


20/31

berkemih. olume air kemih juga berkurang bahkan sampai terjadi anuria. Kadang3kadang

terdapat hematuria. Aapas dan urin berbau jengkol.

2.6. Diagnsis Kera,#nan "akanan Se,ara U*#* 61(


21/31

- *pakah ada sisa makanan yang bisa diperiksa

b. Pe*eriksaan 7isik

4.


22/31

Tabel. &e'ala Klinsis Ses#ai Ke*#ngkinan Pen$ebab

,. Pe*eriksaan Pen#n'ang


23/31

dan telur $a$ing.


24/31


25/31

Tabel.

2.:. Diagnsis Ban!ing 6

- >angguan Kesadaran


26/31


27/31

Beberapa gejala gastrointestinal akut akan sembuh dengan hanya pemberian $airan dan

pera-atan suporti&. =ika memerlukan antimikroba harus dipilih berdasarkan6 gejala dan tanda

klinis, identi&ikasi organisme dari spesimen, tes kepekaan kuman terhadap antimikroba dan

ketersediaan obat. Bagaimanapun, keterbatasan dalam hal &asilitas akan berdampak negati&

terhadap pilihan tatalaksana terapi.


28/31


29/31

Pen,ega)an !an Kntrl Kera,#nan "akanan


30/31

diasinkan, kendalikan lalat, ke$oak, tikus dll.


31/31

. M. The mi$robiologi$al 4a&ety and uality o&

Eood. *spen aithersburg, Maryland. "###.

2. epkes @. Kesehatan

Keracaunan Makanan Dan Bahan Kimia (Autosaved)

Documents