Kelompok 3 Pemicu 5

KELOMPOK 3Faculty of Medicine 2009Tarumanagara University

HEPATOBILIARY SYSTEM BLOCK

CASE 5

ANGGOTA KELOMPOK

• Tutor : dr. Eva• Ketua : Andhika (405090187)• Sekretaris : Ronald Krisbianto G (405090223)• Penulis : Gita Larasati (405090188)• Anggota :

Yuliana Herawati (405070048)Cynthia Wijaya (405080147)Shinta Kharisma D (405090066)Nadia Olivia (405090040)Fenny Chandra (405090208)Nydia H P (405090135)Ariel Nugroho S (405090222)Ricky Dosan (405090261)Rafiqa Dewi (405090077)

MIND MAPPING• Wanita 50th

– Kolestrol ↑– Obese (BMI 35)– Kawin

• 1 bulan lalu– Nyeri kolik menjalar

ke bahu dan belakang

• 4 hari lalu– Nyeri ulu hati +

RUQ• Saat ini

– Nyeri (+)(+)– Mual muntah

kehijauan– Demam

• PEMERIKSAAN FISIK

• LAB

• PANKREATITIS• GALLSTONE• CHOLECYSTITIS

LEARNING OBJECTIVES• Batu Empedu (Gallstones)

– Batu kandung empedu– Batu saluran empedu

• Obstruksi akibat parasit ( Ascaris lumbricoides & Chlonorchis sinensis)

• Cholecystitis (Acute & Chronic)• Pancreatitis (Acute & Chronic)• Tumor Pankreas dan saluran bilier• Intervensi Bedah• Penyebab Ikterus kolestatik

GALLSTONELEARNING OBJECTIVE 1

GALLSTONE

DEFINISI• Kolelitiasis (Gallstones)

merupakan pembentukan batu di dalam kandung empedu.

EPIDEMIOLOGI• Sudah lama diteliti di negara

barat, masih jarang di Indonesia

• Kebanyakan asimtomatik, sebagian kecil berkembang menjadi gejala simtomatik

• Di negara barat, batu kolestrol mendominasi, sedangkan di Indonesia, 73% batu pigmen, 27% batu kolestrol

KLASIFIKASI

KLASIFIKASI

BATU KOLESTROL

• Terjadi karena metabolisme kolesterol yang terganggu.

• Sifat : besar, ovoid, padat, putih/ kuning pucat, biasanya satu/ jumlahnya bisa banyak & permukaannya bersegi-segi, ringan, bila dipotong bntknya radier

• Terdiri dari 50-100% kolesterol• Sebagian besar bersifat radiolusen (20% memiliku

cukup CaCO3 sehingga tampak radioopak)• Bila ada infeksi tercampur dengan kalsium bilirubin.

BATU PIGMEN

FAKTOR RESIKO• Jenis Kelamin

– Wanita : Pria = 3 : 1, karena berhubungan dengan hormon estrogen

– Bisa terjadi selama kehamilan dan konsumsi kontrasepsi oral

• Usia – Usia > 60th memiliki resiko

lebih tinggi. • Berat badan (BMI)

– BMI tinggi resiko tinggi– BMI tinggi kolestrol empedu

tinggi• Makanan

– Diet rendah kalori stasis aliran empedu

• Riwayat keluarga – Riwayat keluarga

peningkatan resiko• Aktifitas fisik

– Aktivitas fisik ↓ hipomotilitas• Penyakit usus halus

– crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik .

• Nutrisi intravena jangka lama – Nutrisi Intravena stasis

kandung empedu

PATOFISIOLOGI

• PEMBENTUKAN BATU KOLESTEROL TERJADI DALAM 3 TAHAP:– Supersaturasi kolesterol

• Konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu kolesterol tidak lagi berada dalam keadaan terdispersi menggumpal menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat

– Nukleasi (pembentukan inti batu) cepat• Dipercepat oleh mikropresipitasi garam kalsium organik dan

anorganik berfungsi sbg tempat nukleasi batu

– Hipomitilitas kandung empedu• Semakin pekatnya empedu yang disimpan dalam kandung

empedu, tingkat kejenuhan kolesterol dalam empedu juga

BATU KOLESTROL

PATOGENESISBATU

PIGMENCOKLAT

TANDA & GEJALA

• Dapat dibagi menjadi 3 kelompok :– batu asimptomatik (80%)– batu empedu simptomatik– Pasien dengan komplikasi batu empedu

(kolesistitis akut, ikterus, kolangitis, pankreatitis)• Kolik bilier nyeri di perut atas berlangsung >

30 menit dan < 12 jam, lokasi nyeri di perut atas atau epigastrium tetapi bisa juga di kiri dan prekordial

PERJALANAN PENYAKIT

DIAGNOSIS

ANAMNESIS• Dispepsia• Nyeri epigastrium,

RUQ,atau perikondrium. • Rasa nyeri kolik bilier• Nyeri ke punggung atau

skapula kanan• Dapat asimtomatis.

PEMERIKSAAN FISIK• Bisa ditemukan komplikasi• Nyeri tekan (+)• Murphy sign (+)• Kadang hepar teraba• Ikterus jika sumbatan berat

DIAGNOSIS

LABORATORIUM• Bisa normal pd pasien

asimtomatik• Leukositosis indikasi

peradangan / infeksi• transaminases proses

hepatik• Bilirubin & fosfatase alkali

bukti obstruksi saluran empedu

• Lipase pankreatitis

RADIOLOGIS• (next slide)

DIAGNOSIS RADIOLOGIS

DIAGNOSIS RADIOLOGIS (X-RAY & USG)

DIAGNOSIS RADIOLOGIS (MRCP & ERCP)

DIAGNOSIS

EUS (Endoscopic Ultrasonography)

• Memiliki spesifitas dan sensitivitas yg tinggi baik u/ mendeteksi batu di saluran empedu maupun kandung empedu

• Angka kejadian komplikasi tinggi

• Penggunaan di Indonesia masih terbatas

MRCP (Magnetic Resonance CholangioPanreaticography)

• Pencitraan gema magnet• Sensitivitas dan spesifitas

tinggi• Hanya sebagai alat

diagnosis

TATA LAKSANA

TATA LAKSANA

• UDCA (Ursodeoxycholic Acid)– Dosis 8-10mg/kg/day selama 6-24 bulan– Efektif pada batu ukuran kecil (<5mm)– Jarang digunakan karena harga yang mahal dan

sering terjadi rekurensi• CDCA (Chenodeoxycolic Acid)

– Sangat jarang digunakan– Efek samping lebih berat dan kurang efektif

dibandingkan dengan UDCA

TATA LAKSANA

Untuk batu di saluran empedu• ERCP terapeutik : sfingterotomi endoskopik

– Batu dibawa ke lumen usus, lalu dikeluarkan melalui feses atau mulut (bersamaan dg alat)

– Kemungkinan komplikasi 7-10% : pankreatitis akut, perdarahan, perforasi

– Mortalitas 1-2%• Jika ukuran batu besar atau lokasi yg sulit, batu

dipecah terlebih dahulu dengan extracorporeal shock wave lithotripsy

EXTRACORPOREAL SHOCK-WAVE LITHIOTRIPSY

DD

• Appendicitis• Cholangitis• Cholesititis• Colic bilier• Diabetic ketoasidosis• Diverticular Disease• Pancreatitis• Gastritis and Peptic Ulcer

Disease

• Myocardial Infarction• Inflammatory Bowel

Disease• Hepatolithiasis • Hyperosmolar

Hyperglycemic Nonketotic Coma

• Pneumonia, Bacterial• Gastroenteritis• Hepatitis

OBSTRUKSI PARASIT

CBD STONE KARENA PARASIT

Stasis empedu pertumbuhan bakteri fosfolipase A1 asam lemak dari bilier fosfolipid

A lumbricoides dan C sinensis stasis dengan

memblokir saluran bilier / merusak dinding

saluran striktur

BATU CBD

Hilangnya asam empedu, kolesterol larut lumpur

bilier (bakteri mucin dan cytoskeletons)

kalsium bilirubinate partikel tak

terpecahkan

Saluran epitel dan / bakteri (Escherichia coli) -glucuronidase untuk deconjugate bilirubin

diglucuronide

CHOLECYSTITISLEARNING OBJECTIVE 2

DEFINISI

• Cholecystitis : Peradangan kandung empedu– Acute : bentuk peradangan yg biasanya

disebabkan oleh obstruksi saluran keluar kandung empedu dg tanda yg bervariasi dari edema dan kongesti ringan sampai infeksi berat dengan gangren dan perforasi

– Chronic : peradangan kandung empedu dg gejala yg relatif ringan yg menetap u/ wktu yg panjang

(Kamus Kedokteran Dorland 29th Ed)

KOLESISTITIS AKUT

ETIOLOGI

• Batu empedu• Regurgitasi enzim pankreas• Infeksi bakteri• Akalkulus kolesistitis

FAKTOR RESIKO

• Wanita• Obese• Usia > 40th

PATOGENESIS

• Stasis aliran empedu hidrolisis lesitin o/ fosfolipase -> lisolesitin (toksik bagi mukosa) lapisan protektif rusak epitel mukosa terpajan efek deterjen garam empedu peradangan (prostaglandin) dan peregangan menyebabkan iskemia

• Setelah itu infeksi bakteri

GEJALA KLINIS

• Kolik di RUQ, epigastrium• Nyeri tekan• Kenaikan suhu tubuh• Reffered pain ke pundak / scapula kanan• Flatulen dan nausea

DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN FISIK• Teraba massa kandung

empedu• Murphy Sign (+)• Ikterus (20%)

RADIOLOGI• USG : Sensitivitas dan

spesifitas 90-95%• Foto Polos : batu radioopak

(15% kasus)• Scintigraphy : nilai sedikit

lebih rendah dr USG. Sulit dilakukan

• CT-Scan Abdomen : kurang sensitif, bisa mengecek abses perikolesistik

LABORATORIUM

• Leukositosis• Serum transaminase ↑• Fosfatase Alkali ↑

DIAGNOSIS

TATA LAKSANA

NON BEDAH• Istirahat total• Nutrisi parenteral• Diet ringan• Obat penghilang nyeri• Antibiotik mencegah

komplikasi. (Ampisilin, sefalosporin,metronidazole)

BEDAH• Kolesistektomi

– Mortalitas 0,5%– Disarankan langsung

dilakukan

• Kolesistektomi perkutaneus– Safe and effective pd usia tua

dan kolesistitis dg komplikasi

PROGNOSIS

• Penyembuhan spontan : 85%, namun terkadang kandung empedu jd tebal, fibrotik, penuh batu, afungsional

• Kolesistitis rekuren bisa terjadi• Tidak diberi antibiotik gangren, empiema,

perforasi• Bedah di usai >75 th prognosis buruk

KOLESISTITIS KRONIK

KOLESISTITIS KRONIK

• Bisa merupakan kelanjutan dari kolesistitis akut ataupun tanpa didahului kolesistitis akut

• Paling sering ditemukan di klinik• Secara histopatologis tidak bisa dibedakan

antara kolesistitis kronik kalkulus dan kolesistitis kronik akalkulus

• Sering ditemukan dinding kandung empedu yg tebal, fibrotik, kadang terkalsifikasi

GEJALA KLINIS

• Tidak spesifik• Dispepsia• Rasa penuh di epigastrium• Bisa ditemukan reffered pain ke daerah

skapula kanan• Nausea, terutama setelah makan makanan

berlemak

DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN FISIK• Riwayat oenyakit batu

empedu di keluarga• Ikterus• Kolik berulang• Nyeri RUQ• Murphy Sign (+)

RADIOLOGI• Foto polos• Kolesistografi oral• USG : bisa melihat batu dan

penebalan dinding• Kolangiografi• ERCP bisa u/ melihat batu

di kandung dan saluran empedu

DIAGNOSIS BANDING

• Ulkus Peptikum• Hiatus Hernia• Irritable Bowel Syndrome• Infeksi saluran kemih kronik• Dispepsia fungsional

TATA LAKSANA

• Kolesistektomi (konvensional / laparoskopik)– Jika dicurigai adanya batu pada saluran empedu,

maka harus dipastikan terlebih dahulu karena proses pembuangan batu di saluran empedu sulit dilakukan dan membutuhkan alat khusus

– Jika ditemukan peningkatan bilirubin yg signifikan setelah operasi indikasi komplikasi

PROGNOSIS

• prognosis baik• Jika pernah terjadi kolik, maka kemungkinan

terjadinya rekurensi kolik adalah 40% dalam 2 tahun

• Jarang terjadi kanker kandung empedu

PANKREATITIS

PANCREATITIS• Pankreatitis akut : Suatu proses peradangan akut

yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, pendarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

• Pankreatitis kronik : Destruksi progresif kelenjar disertai penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan kalsifikasi.

Pankreatitis akut Pankreatitis kronisFungsi pankreas kembali normal

Terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen

ETIOLOGI

KLASIFIKASI

Pankreatitis akut tipe interstitial Pankreatitis akut tipe nekrosis

Nekrosis lemak di tepi pankreas Nekrosis setempat / difus

Edema interstitial, ringan & self limited Disertai pendarahan / inflamasi

Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat

RANSON CRITERIA&

GLASGOWCRITERIA

CTSEVERITY

INDEX

GEJALA KLINIS• Nyeri di epigastrium dan

periumbilikus, terkadang menjalar ke belakang, dada, sisi tubuh, dan abdomen bawah

• Nyeri diperparah saat supine, membaik jika kaki ditekuk

• Nausea, muntah, perut kembung

• Shock• Gangguan pernapasan (10-

20%)

• Demam tidak terlalu tinggi, takikarida, hipotensi

• Nodul kulit eritem• Abdominal tenderness

dan muscular rigidity• Bowel sound berkurang

atau hilang• Pembesaran pankreas• Cullen’s Sign dan Turner’s

Sign

DIAGNOSISLABORATORIUM

• Peningkatan serum amilase• Leukositosis• Hematokrit > 44%• Hiperglikemia• Hypocalemia (25%)• Hyperbilirubinemia (10%)• AST ↑• LDH ↑ poor prognosis• Serum albumin ↓ (10%)• Hypertriglyceridemia (15-20%)• Hypoxemia (25%)• ST-segment and T wave

abnormalities

RADIOLOGIS• (SEE NEXT SLIDE)

ALURTATA LAKSANA

TATA LAKSANA• Mengentikan proses peradangan dan autodigesti• 90% kasus membaik spontan dengan terapi konservatif

– Analgesik kuat, petidin/pentazokin– Puasa u/ mengistirahatkan pankreas– Nutrisi parenteral total– Penghisapan cairan lambung pd kasus berat

• Penggunaan antikoliergik, H2 inhibitor, glukagon, PPI tidak dianjurkan

• 10% sisanya membutuhkan tindakan bedah– Pankreatitis bilier ERCP

• Bedah Laparotomi dan nekrosektomi infeksi nekrotik atau munculnya pseudokista atau abses

TATA LAKSANA PADA PANKREATITIS BERAT

1. Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif ( ICU )2. Resusitasi cairan3. Perawatan pernapasan4. Pipa nasogastrik5. Terapi infeksi6. Pembuangan enzim pankreas yang aktif7. Anti nyeri8. Terapi pada penyulit metabolik9. Dukungan gizi

KOMPLIKASILOKAL

PANKREATITISAKUT

KOMPLIKASI SISTEMIKPANKREATITIS AKUT

PANKREATITIS KRONIK

DEFINISI

• Bentuk yang biasanya ditandai dengan nyeri abdomen kronik serta fibrosis progresif dan hilangnya fungsi eksokrin serta endokrin

EPIDEMIOLOGI

• Di negara maju, insidens 4-6 per 100,000• Paling banyak disebabkan karena alkohol

ETIOLOGI

• Alkoholik (75%)• Tropikal Kronik • Idiopatik (25%)• Herediter (1%)

ETIOLOGI

PATOGENESIS

• Defisiensi lithostatin (berfungsi u/ mempertahankan kalsium dalam cairan pankreas) pembentukan presipitat protein

• Peningkatan tekanan pd sist sal pankreas, tegangan kapsul, inflamasi perineural nyeri

• Alkohol kerusakan sel asinar insufiensi eksokrin

• Kerusakan sel islet insufisiensi endokrin

GAMBARAN KLINIS

• Nyeri perut epigastrium : turun naik, intermiten, dipicu makanan berlemak atau alkohol

• Diare , steatore : sekresi enzim pankreas ↓ gangguan pencernaan

• Distensi dan kembung : banyak gas yg terbentuk di kolon

• Penurunan Berat badan : insufisiensi eksokrin pankreas atau berkurangnya asupan makanan

• Ikterus : akibat stenosis bilier

DIAGNOSIS

• Amilase-Lipase serum <3x• Tes Fungsi Pankreas indirek

– Enzim kimotripsin dan elastase 1 tinja– Tes pancreolauryl– Tes NBT-PABA

• Tes Fungsi Pankreas Direk : sensitif dan spesifik, namun invasif

• Tes Toleransi Glukosa Oral : mendiagnosa insufisiensi endokrin pankreas

• Radiologis :USG, MRCP, ERCP, CT, X-ray

DIAGNOSIS

• USG :– Dilatasi duktus

pankreatikus– Pseudokista– Kalsifikasi– Pelebaran duktus bilier

(extrapankreas)– Dilatasi bena porta

(extrapankreas)– Ascites (extrapankreas)

• Foto polos : Kalsifikasi, namun sensitivitas hanya 30%

• CT sama dengan USG• ERCP :

– Iregularitas duktus pankreatikus dan bilier

– Pseudokista– Pencitraan paling sensitif

dan spesifik

TATA LAKSANA

Non Farmakologis• Perbaiki keadaan umum• Hentikan konsumsi alkohol• Diet rendah lemak, sedikit

tp sering. Pd steatore beri makanan yg mengandung MCT

• Edukasi

Farmakologis• Nyeri perut

– Ringan : analgetik perifer (as.asetil salisilat, metamizol)

– Sedang : analgetik perifer + analgesik sentral (tramadol)

– Berat : analgetik perifer + analgetik sentral + antidepresan (buprenorfin)

• Suplementasi pankreas dan vitamin

• Insulin

TATA LAKSANA

Endoskopi operatif• Drainase• Ekstraksi batu pankreas• Striktur duktus pankreatikus

Pembedahan• Reseksi pankreas• Drainase• Ditujukan u/ mengatasi

komplikasi

KOMPLIKASI

PROGNOSIS

• Jarang terjadi kematian• Kematian disebabkan oleh penyakit

kardiovaskuler dan kanker

TUMOR DAN KISTA BILIARIS

KISTA KOLEDOKUS

Definisidilatasi kistik saluran empedu, jarang di negara barat

tapi lebih sering di negara Asia timur dan tenggaraEtiologi• Tidak jelas• Dimulai dengan anomali penyaliran saluran empedu

dan saluran pankreas serta gangguan mekanisme sfingter odii.

• Faktor kausal Infeksi dengan atau tanpa refluks cairan pankreas

Kista koledokus dikelompokkan berdasarkan lokasi anatomi1. Dilatasi kistik tunggal

- seluruh saluran koledokus komunis, duktus hepatikus komunis atau kedua-duanya

2. Divertikulum yang terpisah dari kantung empedu dan saluran ekstra hepatik yang asli

3. Dilatasi kistik saluran empedu yang berdasar di dinding duodenum

4. Campuran beberapa jenis kista yang meliputi saluran intrahepatik

5. Dilatasi kistik intrahepatik murni yang disertai fibrosis hati bawaan penyakit calori

Besar kista bervariasi diameter antara 1 sampai20-30cm

jenis persentase

I tunggal 80-90

Ii Divertikulum 3

Iii Intraduodenum 5

Iv Intrahepatik 10

v Penyakit calori Sangat jarang

Klasifikasi ksta koledokus

TANDA & GEJALA

Kelompok infantil• Berumur rata-rata 3 bulan• Ikterus obstruksi yang mirip

dengan ikterus akibat atresia saluran empedu

Kelompok kedua• Timbul gejala lambat• Usia rata-rata 9 tahun• Nyeri• Teraba massa di perut

kanan atas• Ikterus• Perforasi spontan (sering)

DIAGNOSIS

• Trias nyeri• Massa intraabdomen• Ikterus obstruksi

LABORATORIUM

• Kenaikan alkali fosfatase kelainan akibat obstrusi saluran empedu

• Hipersmilasemia• Leukositosis• Biopsi perkutan menunjukkan tanda kolangitis dan

kadang terlihat tanda hipertensi portal• USG mengevaluasi penderita dengan massa

intrabdomen• ERCPmendiagnosis anomali letak saluran pankreas

maupun bentuk dan batas kista saluran empedu

TATA LAKSANA

Prinsi pengobatan : Reseksi kista, memberbaiki dan menjamin panyakiran emoedu sambil memperhatikan keutuhan saluran pankreas yang mungkin mengalami anomali

Th/ : reseksi total saluran empedupemasangan pipa empedu secara endoskopik

• Kista koledokus tipe iV (campuran) dilakukan reseksi kista ekstrahepatik dan anastomosis hepatikoenterostomi letak tinggi.

• Terapi kista saluran empedi intraabdominal sfingterotomi atau sistoduodenostomi yang lebar

KOMPLIKASI

- Obstruksi empedi- Kolangitis- Abses hati- Ruptur - Perubahaan keganasan berresiko 20x lipat

dengan bertambahnya usia

TUMOR GANAS SALURAN EMPEDU

• Epidemiologi:– Insidens laki2 = wanita– Terjadi rata2 pada usia

60 tahun– Kebanyakan merupakan

adenokarsinoma pd duktus hepatikus dan koledokus

• Klasifikasi:– Gambaran histologik

murni sebagai adenokarsinoma kolangiokarsinoma

– Berbentuk jaringan parut kolangitis sklerotikans

GEJALA KLINIS

- Keluhan utama ikterus obstruktif dan progresif secara lambat disertai pruritus

- Perasaan tidak enak di kuadran kanan atas- Anoreksia dan penurunan BB terjadi perlahan

DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN FISIK• Trias Courvoiser (tumor

mengenai duktus koledokus shg terjadi distensi kantung empedu dan mudah diraba, katung empedu yg teraba tdk nyeri, ikterus krn obstruksi)

• Hepatomegali

PEMERIKSAAN PENUNJANG• Laboratorium

– Ikterus obstruktif

• Pencitraan – MRCP, PTC

DIAGNOSIS BANDING

Membedakan obstruksi empedu oleh tumor atau oleh batu adalah: obstruksi oleh batu bersifat hilang timbul sedangkan tumor bersifat progresif sampai menjadi totalJadi kolik pada batu akan timbul sering sedangkan pada tumor hanya saat keadaan lanjut

TATA LAKSANA

• terbaik adalah pembedahan (reseksi total) • yang baik u/ dibedah adalah yg berlokasi pada

duktus koledokus distal/ papila vater• pembedahan dilakukan dengan cara Whipple

yaitu pankreatiko duodenektomi

PROGNOSIS

• Lama harapan hidup penderita adenokarsinoma saluran rata2 kurang dari satu tahun. Secara keseluruhan harapan hidup 5 tahun adalah 15%

TUMOR GANAS KANDUNG EMPEDU

• Definisi:adalah jenis adenokarsinoma dgn penyebaran invasif langsung ke dalam hati dan porta hati. Metastasis terjadi ke kel. getah bening regional, hati dan paru

• Epidemiologi- Jarang ditemukan dan biasanya ditemukan pada usia

lanjut - Berhubungan dengan batu kandung empedu

• Gambaran Klinik- Nyeri menetap di RUQ mirip kolik bilier- Bila terjadi obstruksi duktus sistikus

kolesistitis akut- Ikterus obstruksi- Invasi tumor ke duktus koledokus kolangitis

• DiagnosisPemeriksaan fisik- Teraba masa pada kandung empeduPencitraan- USG dan CT membantu menemukan tumor

dan batu• Tatalaksana- Pada penderita kolelitiasis kolesistektomi u/

pencegahan

TUMOR PANKREAS

• Epidemiologi: - di Indonesia merupakan tumor ke-3 terbanyak pada pria setelah tumor paru dan tumor kolon - insidens tertinggi pd usia 50-60th

• Faktor Resiko:- merokok- makan makanan berlemak- DM- pernah melakukan gastrektomi dalam jangka 20 th terakhir

• Klasifikasi Menurut letak- Hulu pankreas (tipe obstruktif)- Korpus dan ekor ( tipe non obstruktif) Menurut patologi- Adenokarsinoma saluran pankreas (80%)- Tumor pulau langerhans- Kista adenokarsinoma

• Tanda dan GejalaTipe obstruktif- Ikterus obstruksi disertai pruritus- BB menurun- Nyeri epigastrium hingga menjalar ke

punggung- Masa di epigastrium

• Tipe nonobstruktif- Jarang disertai ikterus- Kehilangan berat badan (menonjol)- Nyeri epigastrium sampai menjalar ke

pinggang- Hepatomegali bila metastase ke hati

• DiagnosisLaboratorium- Kadar bilirubin serum hampir tdk pernah lebih dari 30-

35 mg/dl- APH meningkat- Kadar transaminase di bawah 500 unitPencitraan- Kolangiopankreatografi endoskopik retrogard- USG- CT scan

• TatalaksanaSebelum terapi bedah- Koreksi nutrisi, anemia dan dehidrasi- PTBD (percutaneous transhepatic billiray drainage)Tindakan bedah- u/ tipe obstruktif operasi Whipple

(pankreatikoduodenektomi)- u/ tumor yg sudah keluar dari hulu dan metastasis

dilakukan tindakan paliatif berupa anastomosis biliodigestif

• Prognosis:- Pada penderita yg telah mendapatkan terapi

bedah kuratif harapan hidup 1 tahun 50%, 2 tahun 30%, 5 tahun 10%

- Bila tumor tdk dpt direseksi penderita umumnya meninggal dalam enam bulan dan harapan hdp satu tahun < 10%

Kista

• Kista pankreas dibedakan atas kitas semu (pseudokista) dan kista sejati selain itu terdapat kista neoplasma dan kista infeksi

Pseudokista• Dinding kista terdiri dari jaringan ikat • Dalam kista terkandung cairan pankreas

dapat jernih, coklat, atau coklat kehitaman• Letaknya dapat sepanjang duktus pankreatikus

antara hilus limpa dan duodenum• Terjadi krn kerusakan duktus pankreatikus

• Gambaran Klinis- Nyeri menetap- Demam - Ikterus- Mual, muntah dan anoreksia- Pendarahan varises esofagus bendungan pd v

porta o/ pseudokista- Ikterus ringan sampai berat- Teraba masa kistik pada epigastrium

Timbul 2-3 minggu setelah pankreatitis

• Tatalaksana- Terapi bedah merupakan pilihan utama u/ mencegah

komplikasi dapat berupa: penyaliran ekstern dan intern penyaliran ekstern (marsupialisasi) hanya pd penyakit berat sajapenyaliran intern (sistogastrostomi/sistoyeyunostomi) pilihan u/ hampir smua pseudokista

- Sebelumnya dilakukan terapi konservatif dulu dalam waktu satu bulan u/ mengetahui kemungkinan resorpsi

IKTERUS KOLESTATIK

TINDAKAN BEDAH

TINDAKANBEDAHPADA

JAUNDICE

INDICATION FOR CHOLECYSTECTOMY

INDICATION FOR OPEN CHOLECYSTECTOMY

INDICATION FOR OPERATIVE CHOLANGIOGRAM

KESIMPULAN

• Pasien diduga menderita kolesistitis akut• Ada kemungkinan penyakit pasien akan

berkembang menjadi pankreatitis bilier

SARAN

• Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menetukan diagnosis, misalnya : USG, tes darah lengkap

• Melakukan pemeriksaan ulang lipase dan amilase dalam beberapa hari untuk memantau pankreas

DAFTAR PUSTAKA

• Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 18th ed. USA : McGraw Hill Medical, 2011

• Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s Manual of Medicine. 17th ed. USA : McGraw Hill Medical, 2008

• Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S, et al, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 5th ed. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006

• Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th ed. Philadelphia : Elsevier Saunders 2005

DAFTAR PUSTAKA

• Arrend WP, Armitage JO, Clemmons JR, Drazzen JM, Griggs J, et al. Goldman’s Cecil Medicine. Philadelphia : Elsevier Saunders 2008

• Sherlock S, Dooley J. Diseases of the Liver and Biliary System. Italy : Blackwell 2002

• Yamada T, Alpers DH, Kalloo AN, Kaploweitz N, Owyang C, Powell DW. Textbook of Gastroenterology. Sussex : 2009

• De Jong Wim, Sjamsuhidayat R. Buku Ajar Ilmu Bedah Ed 2. Jakarta : EGC 2005