kedkel DM

8/12/2019 kedkel DM

1/22

TUGAS KEDOKTERAN KELUARGA

DIABETES MELLITUS

Disusun oleh kelompok I:

Amalya Nurayani !ris"ha ##$%$$&$%'

!ariha Mony ##$%$$#(

Muhamma I)*al ##$%$$+%

No,i I-aliana ##$%$$+#&+

O"-iara Gis"a Amilia ##$%$$+#+.

/em*im*in0 :

Dr1 Su0ma A0un0 /ra*o2o3 MARS

KE/ANITERAAN KEDOKTERAN KELUARGA

BAGIAN ILMU KESE4ATAN MAS5ARAKAT

!AKULTAS KEDOKTERAN UNI6ERSITAS 5ARSI 7AKARTA %$#(

1

8/12/2019 kedkel DM

2/22

/ENDA4ULUAN

Diabetes melitus ( DM ) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya. Pada beberapa orang DM dapat jelas terlihat dan disebabkan karena

interaksi genetik, faktor lingkungan, dan gaya hidup. Hiperglikemia kronik pada diabetes

berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ

tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.1,

!orld Health "rgani#ation ( !H" ) sebelumnya telah merumuskan bah$a DM

merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu ja$aban yang jelas dan

singkat tetapi se%ara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik

dan kimia$i akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolute atau

relatif dan gangguan fungsi insulin.1

E/IDEMIOLOGI

Di dunia insidensi DM sangat meningkat pada & tahun terakhir ini. Demikian

juga insidensi rata-rata ' meningkat. Meskipun di dunia insidensi DM tipe 1 dan

meningkat, di masa yang akan datang insidensi DM tipe akan meningkat dengan %epat

karena meningkatnya obesitas dan berkurangnya aktifitas. Peningkatan DM dengan usia,

tahun &&&, jumlah DM berkisar &,1*+ pada usia & tahun dan ,+ pada usia &

tahun. Pada usia / tahun jumlah DM &,1+. 'nsidensi DM antara laki-laki dan

perempuan sama tetapi sedikit besar pada laki-laki usia & tahun.1

0ebagai dampak positif pembangunan yang dilaksanakan oleh pemerintah dalam

kurun $aktu & tahun merdeka, pola penyakit di 'ndonesia mengalami pergeseran yang

%ukup meyakinkan. Penyakit infeksi dan kekurangan gi#i berangsur turun, di lain pihak

penyakit menahun yang disebabkan oleh penyakit degeneratif diantaranya diabetes

meningkat dengan tajam. Perubahan pola penyakit diduga ada hubungannya dengan %arahidup yang berubah. Pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola makan tradisional

yang banyak mengandung karbohidrat dan serat dari sayuran, ke pola makan ke barat-

baratan, dengan komposisi makanan yang terlalu banyak mengandung protein, lemak,

gula, garam dan mengandung sedikit serat. omposisi makanan seperti itu terutama

8/12/2019 kedkel DM

3/22

terdapat pada makanan siap santap yang akhir-akhir ini sangat digemari terutama oleh

anak-anak muda.

0elain itu %ara hidup yang sangat sibuk dengan pekerjaan dari pagi sampai sore

bahkan kadang-kadang sampai malam hari duduk di belakang meja menyebabkan tidak

adanya kesempatan untuk berekreasi atau berolah raga, apalagi bagi para eksekutif

hampir tiap hari harus lun%h atau dinner dengan para relasinya dengan menu makanan

barat yang aduhai. Pola hidup beresiko seperti inilah yang menyebabkan tingginya

kekerapan penyakit jantung koroner (P2), hipertensi, diabetes, hiperlipidemia.

Di antara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu di antara penyakit tidak

menular yang akan meningkat jumlahnya di masa datang. Diabetes sudah merupakan

salah satu an%aman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 1. Perserikatan

3angsa-bangsa ( !H" ) membuat perkiraan bah$a pada tahun &&& jumlah pengidap

diabetes di atas umur & tahun berjumlah 1/& juta orang dan dalam kurun $aktu / tahun

kemudian pada tahun &/ jumlah itu akan membengkak menjadi 4&& juta orang.

Dalam jangka $aktu 4& tahun penduduk 'ndonesia akan naik sebesar 5&+ dengan

peningkatan jumlah pasien diabetes yang jauh lebih besar yaitu 6-146+ yang

disebabkan oleh7

aktor demografi7 1.) 2umlah penduduk meningkat8 .) Penduduk usia lanjut

bertambah banyak8 4.) 9rbanisasi makin tak terkendali. aya hidup yang ke barat-baratan7 1.) Penghasilan perkapita tinggi8 .) :estoran

siap santap8 4.) ;eknologi %anggih menimbulkan sedentary life, kurang gerak

badan.

3erkurangnya penyakit infeksi dan kurang gi#i.

Meningkatnya pelayanan kesehatan hingga umur pasien diabetes menjadi lebih

panjang.

4

8/12/2019 kedkel DM

4/22

ETIOLOGI

'nsulin Dependent Diabetes Mellitus ('DDM) atau Diabetes Melitus ;ergantung

'nsulin (DM;') menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin

disebabkan oleh destruksi sel < pulau langerhans akibat proses autoimun. 0ebagian besar

DM tipe 1 terjadi sebelum usia 4& tahun. Para ilmu$an per%aya bah$a faktor lingkungan

(mungkin berupa infeksi =irus atau faktor gi#i pada masa kanak-kanak atau de$asa a$al)

menyebabkan sistem kekebalan menghan%urkan sel penghasil insulin di pankreas. 9ntuk

terjadinya hal ini diperlukan ke%enderungan genetik.4,5

0edangkan >on 'nsulin Dependent Diabetes Mellitus (>'DDM) atau Diabetes

Melitus ;idak ;ergantung 'nsulin (DM;;') disebabkan kegagalan relatif sel < dan

resistensi insulin. Pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari

normal, tetapi tubuh membentuk kekebalan efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin

relatif. DM tipe bisa terjadi pada anak-anak dan de$asa, tetapi biasanya terjadi setelah

usia 4& tahun.4,5

:esistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang

pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh

hati. 0el < tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi

defisiensi relatif insulin. etidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin

pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahkan perangsangsekresi insulin lain. 3erarti sel < pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.4

?@0''@0' A;'"?"' D'@3A;A0 MA?';90 (@meri%an Diabetes @sso%iation)

1. Diabetes Melitus ;ipe '

( Destruksi sel

8/12/2019 kedkel DM

5/22

a. Defek genetik fungsi sel beta7

- romosom 1, H>-1B ( dahulu M"DC 4 )

- romosom , glukokinase ( dahulu M"DC )

- romosom &, H>-5B ( dahulu M"DC 1 )

- romosom 14, insulin premoter fa%tor-1 ( 'P-1, dahulu M"DC 5 )

- romosom 1, H>-1E ( dahulu M"DC / )

- romosom , >euro D' ( dahulu M"DC )

- D>@ Mito%hondria

- ?ainnya

b. Defek genetik kerja insulin7 resistensi insulin tipe @, lepre%haunism,

sindrom :abson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.

%. Penyakit Aksokrin pankreas7 Pankreatitis, traumaFpankreatektomi,

neoplasma, fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus,

lainnya.

d. Andokrinopati7 akromegali, sindrom %ushing, feokromatositoma,

hipertiroidisme somatostatioma, aldosteronoma, lainnya.

e. arena obatF#at kimia7 Ga%or, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid,

hormone tiroid, dia#oid, agonis E adrenergi%, tia#id, dilantin, interferon

alfa, lainnya.

f. 'nfeksi7 rubella %ongenital, IMG, lainnya.

g. 'munologi (jarang)7 sindrom J0tiff-manK, antibodi antireseptor insulin,

lainnya.

h. 0indroma genetik lain7 0indrom Do$n, 0indrom linefelter, 0indrom

;urner, 0indrom !olframLs, ataksia riedrei%hLs, %horea Huntington,

0indrom ?auren%e-Moon-3iedl, distrofi miotonik, porfiria, sindrom

Prader !illi, lainnya.

5. Diabetes ehamilan.1,,4,/

D'@3A;A0 MA?';90 ;'PA ?@'>

/

8/12/2019 kedkel DM

6/22

2enis ini sering ditemukan di daerah tropis dan >egara berkembang. 3entuk ini

biasanya disebabkan oleh adanya malnutrisi disertai kekurangan protein yang nyata.

Diduga #at sianida yang terdapat pada cassava atau singkong yang menjadi sumber

karbohidrat di beberapa ka$asan @sia dan @frika berperan dalam patogenesisnya. Dulu

jenis ini disebut Diabetes ;erkait Malnutrisi (M:DM), tetapi oleh karena patogenesis

jenis ini tidak jelas maka jenis ini pada klasifikasi terakhir (1***) tidak lagi disebut

sebagai M:DM tetapi disebut Diabetes ;ipe ?ain.1,

D'@3A;A0 MA?';90 A0;@0'">@? (DM)

Diabetes gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. 'ni meliputi

-/+ dari seluruh diabetes. 2enis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada

janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar. @dam mendapatkan pre=alensi

diabetes gestasi sebesar -,+ dari $anita hamil. Diabetes gestasional terjadi kira-kira

5+ kehamilan di 90. Pada $anita post partum kadar glukosa dapat kembali normal,

tetapi dapat berisiko tinggi untuk berkembangnya DM kembali (4&-&+).1,

/ATO!ISIOLOGI

0ebagian besar gambaran patologik dari diabetes melitus dapat dihubungkan

dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut ini7 1) berkurangnya

pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh, yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa

darah sampai setinggi 4&& sampai 1&& mgFdl8 ) sangat meningkatnya mobilisasi lemak

dari daerah penyimpanan lemak, sehingga menyebabkan terjadinya metabolisme lemak

yang abnormal disertai dengan endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah, yang

mengakibatkan timbulnya gejala arterios%lerosis, dan 4) berkurangnya protein dalam

jaringan tubuh.

Hilangnya glukosa dalam urin penderita diabetes, bila jumlah glukosa yang

memasuki tubulus ginjal dalam filtrat glomerulus meningkat di atas kadar kritis, suatubagian kelebihan glukosa yang bermakna tidak dapat direabsorbsi dan sebaliknya

dikeluarkan ke dalam urin. Hal ini se%ara normal dapat timbul bila konsentrasi glukosa

darah meningkat di atas 16& mgFdl, suatu kadar yang disebut sebagai Jnilai ambangK

darah untuk timbulnya glukosa dalam urin. 3ila kadar glukosa darah meningkat menjadi

4&& sampai /&& mgFdl, kadar yang umumnya dijumpai pada penderita diabetes berat yang

8/12/2019 kedkel DM

7/22

tidak diobati, maka dalam urin setiap hari akan dilepaskan sebanyak 1&& gram atau lebih

glukosa.

Afek dehidrasi akibat kenaikan kadar glukosa darah pada diabetes. Pada penderita

diabetes berat yang tidak diobati, kadar glukosa darahnya dapat meningkat sampai

setinggi 1&& mgFdl, yakni 1 kali dari normal. >amun satu-satunya efek yang bermakna

akibat peningkatan glukosa tersebut adalah dehidrasi sel-sel jaringan. Hal ini terjadi

sebagian karena glukosa tidak dapat dengan mudah berdifusi mele$ati pori-pori

membran sel, dan naiknya tekanan osmotik dalam %airan ekstraseluler menyebabkan

timbulnya perpindahan osmotik air keluar sel.

0elain efek dehidrasi seluler langsung akibat glukosa yang berlebihan, keluarnya

glukosa ke dalam urin akan menimbulkan keadaan diuresis osmotik. Diuresis osmotik

adalah efek osmotik dari glukosa dalam tubulus ginjal yang sangat mengurangi

reabsorbsi %airan tubulus. Afek keseluruhan adalah kehilangan %airan yang sangat besar

dalam urin, sehingga menyebabkan dehidrasi %airan ekstraseluler, yang selanjutnya

menimbulkan dehidrasi kompensatorik %airan intraseluler.

@sidosis dan koma pada diabetes bergesernya metabolisme lemak, pada penderita

diabetes sumber energi tubuh seluruhnya bergantung pada lemak, maka kadar asam

asetoasetat asam keto dan asam E-hidroksibutirat dalam %airan tubuh mungkin akan

bertambah dari 1 mAFliter menjadi 1& mAFliter. 0emua tambahan ini %enderung

menimbulkan asidosis.

Afek kedua, yang bahkan jauh lebih penting dalam menyebabkan asidosis

daripada efek yang langsung meningkatkan asam keto dalam darah, adalah berkurangnya

konsentrasi natrium yang disebabkan oleh hal berikut ini7 @sam keto mempunyai nilai

ambang yang rendah untuk diekskresikan oleh ginjal8 oleh karena itu, bila pada diabetes

konsentrasi asam keto meningkat, maka setiap hari dalam urin dapat diekskresikan 1&&

sampai && gram asam keto. "leh karena asam keto ini merupakan asam kuat, yang

pHnya sebesar 5,& atau kurang, maka asam keto dalam jumlah ke%il dapat diekskresikan

dalam bentuk asam8 ternyata, asam keto diekskresikan dalam ikatan dengan natrium yang

dilepaskan dari %airan ekstraseluler. @kibatnya, konsentrasi natrium dalam %airan

ekstraseluler biasanya akan berkurang dan natrium digantikan oleh bertambahnya jumlah

ion hidrogen, jadi semakin memperberat asidosis.

8/12/2019 kedkel DM

8/22

0eluruh reaksi yang biasanya terjadi pada keadaan asidosis metabolik akan terjadi

juga pada asidosis diabetikum. ejala meliputi pernapasan %epat dan dalam yang disebut

Jpernapasan kussmaulK yang menyebabkan ekspirasi karbondioksida berlebihan dan

sangat berkurangnya jumlah bikarbonat dalam %airan ekstraseluler. !alaupun efek yang

ekstrem ini hanya terjadi pada kebanyakan kasus diabetes yang tidak terkontrol, keadaan

ini dapat menyebabkan timbulnya koma asidosis dan kematian dalam beberapa jam

setelah pH darah turun di ba$ah ,&.

GE7ALA KLINIS

ejala a$alnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang

tinggi. 2ika kadar gula darah sampai diatas 1&-16& mgFdl, maka glukosa akan sampai

urin. 2ika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk

mengen%erkan sejumlah besar glukosa yang hilang. arena ginjal menghasilkan urin

dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang

banyak (poliuri). @kibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan

sehingga banyak minum (polidipsi). 0ejumlah besar kalori hilang ke dalam urin,

penderita mengalami penurunan berat badan. 9ntuk mengkompensasikan hal ini

penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi).

ejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahananselama melakukan olah raga.5,

DM tipe 1, gejalanya timbul se%ara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan %epat

ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. adar gula di

dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula

tanpa insulin. Maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. 0el lemak

dipe%ah dan menghasilkan keton, yang merupakan senya$a kimia bera%un yang bisa

menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). ejala a$al dari ketoasidosis

diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan

nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernapasan menjadi dalam dan %epat karena tubuh

berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. 3au napas penderita ter%ium seperti bau

aseton. ;anpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma,

kadang dalam $aktu hanya beberapa jam. 3ahkan setelah mulai menjalani terapi insulin,

6

8/12/2019 kedkel DM

9/22

penderita diabetes tipe 1 bisa mengalami ketoasidosis jika mereka mele$atkan satu kali

penyuntikan insulin atau mengalami stress akibat infeksi, ke%elakaan atau penyakit yang

serius.5,

DM tipe , bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa tahun. 2ika

kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih

dan sering merasa haus. 2arang terjadi ketoasidosis. 2ika kadar gula darah sangat tinggi

(sampai lebih dari 1.&&& mgFdl, biasanya terjadi akibat stress-misalnya infeksi atau obat-

obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan

kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-

hiperosmolar non-ketotik.5,

/EMERIKSAAN /ENUN7ANG

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan risiko tinggi

untuk DM, yaitu kelompok usia de$asa tua ( 5& tahun), obesitas, tekanan darah tinggi,

ri$ayat keluarga DM, ri$ayat kehamilan dengan berat badan lahir bayi 5&&&gr, ri$ayat

DM pada kehamilan, dan dislipidemia.4

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah

puasa, kemudian dapat diikuti dengan ;es ;oleransi lukosa "ral (;;") standar.

9ntuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringannya negatif, perlu

pemeriksaan penyaring ulangan tiap tahun. 3agi pasien berusia 5/ tahun tanpa faktor

risiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan tiap 4 tahun.4

adar glukosa darah se$aktu dan puasa dengan metode en#imatik sebagai patokan

penyaring dan diagnosis DM (mgFdl)

*

8/12/2019 kedkel DM

10/22

3ukan DM 3elum Pasti DM DM

adar lukosa Darah 0e$aktu

Plasma Gena 11& 11&-1** &&

Darah apiler *& *&-1** &&

adar lukosa Darah Puasa

Plasma Gena 11& 11&-1/ 1apiler Darah *& *&-1&* 11&

Iara pemeriksaan ;;" adalah7

1. ;iga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa.

. egiatan jasmani sementara %ukup, tidak terlalu banyak.

4. Pasien puasa semalam selama 1&-1 jam.

5. Periksa glukosa darah puasa.

/. 3erikan glukosa / gr yang dilarutkan dalam air /& ml, lalu minum dalam $aktu

/ menit.

. Periksa glukosa darah 1 jam dan jam sesudah beban glukosa.

. 0elama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

!H" (1*6/) mengajurkan pemeriksaan standar seperti ini, tetapi kita hanya memakai

pemeriksaan glukosa darah jam saja.4,*

Pemeriksaan ?aboratorium 9ntuk Pengelolaan DM7

a. Panel A=aluasi @$al

Dilakukan segera setelah didiagnosis DM

;ujuan Pemeriksaan7

- Menentukan penanganan yang tepat

- Deteksi risiko terjadinya komplikasi

2enis Pemeriksaan7

lukosa puasa, lukosa jam PP, Hematologi rutin, 9rine :utin, Hb@1%

(@1%), Mikroalbumin, reatinin, @lbuminFlobulin, P;, Iholesterol

;otal, Iholesterol HD?, Iholesterol ?D?-Direk, ;rigliserida, ibrinogen.

b. Panel Pemantauan 1

1&

8/12/2019 kedkel DM

11/22

Dilakukan setiap 4 bulan sekali atau sesuai petunjuk dokter

;ujuan Pemeriksaan7

- Menilai pengendalian DM

- Menilai keberhasilan terapi2enis Pemeriksaan7

lukosa Puasa, lukosa jam PP, Hb@1% (@1%)

%. Panel Pemantauan

Dilakukan setiap 1 tahun sekali atau sesuai petunjuk dokter

;ujuan Pemeriksaan7

- Menilai pengendalian DM

- Menilai keberhasilan terapi

- Deteksi faktor risiko yang memi%u terjadinya komplikasi

2enis pemeriksaan7

lukosa puasa, lukosa jam PP, Hb@1% (@1%), Mikroalbumin,

reatinin, @lbuminFlobulin, P;, Iholesterol ;otal, Iholesterol HD?,

Iholesterol ?D?-Direk, ;rigliserida, ibrinogen.6

DIAGNOSIS

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak

dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis

DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan %ara pemeriksaan yang

dipakai. 9ntuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa

dengan %ara en#imatik dengan bahan darah plasma =ena. 9ntuk memastikan diagnosis

DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang

terper%aya (yang melakukan program pemantauan terkendali mutu se%ara teratur).

!alaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh

($hole blood), =ena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria

diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh !H". 9ntuk pemantauan hasil

pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler.*

11

8/12/2019 kedkel DM

12/22

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa

poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan

sebabnya. eluhan lain yang mungkin dikemukan pasien adalah lemas, kesemutan, gatal,

mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus =ul=ae pada pasien $anita. 2ika

keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah se$aktu N&& mgFdl sudah %ukup untuk

menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa N1 mgFdl

juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. 9ntuk kelompok tanpa keluhan khas DM,

hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum %ukup kuat

untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan

mendapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa N1 mgFdl,

kadar glukosa darah se$aktu N&& mgFdl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi

glukosa oral (;;") didapatkan kadar glukosa darah pas%a pembebanan N&& mgFdl.,*

KOM/LIKASI

1. @kut

a. oma hipoglikemia

b. etoasidosis

%. oma hiperosmolar nonketotik

. ronika. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah

jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

b. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah ke%il8 retinopati diabetik,

nefropati diabetik.

%. >europati diabetik.

d. :entan infeksi, seperti tuber%ulosis paru, gingi=itis dan infeksi saluran

kemih.

e. aki diabetik.4,*,1&

/ENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan diabetes melitus terdiri dari7 Pertama, terapi non farmakologi

yang meliputi perubahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang

1

8/12/2019 kedkel DM

13/22

dikenal sebagai terapi gi#i medis, meningkatkan akti=itas jasmani dan edukasi berbagai

masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes yang dilakukan terus-menerus. edua,

terapi farmakologi, yang meliputi pemberian obat anti diabetes oral dan injeksi insulin.

;erapi farmakologi ini pada prinsipnya diberikan jika penerapan terapi non farmakologis

yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah sebagaimana yang

diharapkan.,4,*

Terapi Non !armakolo0is:

#1 Terapi Gi8i Meis

Prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status

gi#i diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan indi=idual.

3eberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gi#i medis ini antara lain7

a. Menurunkan berat badan

b. Menurunkan tekanan darah sistolik dan diastoli%

%. Menurunkan kadar glukosa darah

d. Memperbaiki profil lipid

e. Meningkatkan sensiti=itas reseptor insulin.

f. Memperbaiki sistem koagulasi darah.

;ujuan dari terapi gi#i medis ini adalah untuk men%apai dan mempertahankan7

1. adar glukosa darah mendekati normal,

lukosa puasa berkisar *&-14& mgFdl

lukosa darah jam setelah makan 16& mgFdl

adar @1% +

. ;ekanan darah 14&F6&

4. Profil lipid7

olesterol ?D? 1&& mgFdl

olesterol HD? 5& mgFdl

14

8/12/2019 kedkel DM

14/22

;rigliserida 1/& mgFdl

5. 3erat badan senormal mungkin,4

3eberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola

makan diabetisi antara lain7 tinggi badan, berat badan, status gi#i, status kesehatan,

akti=itas fisik, dan faktor usia, faktor fisiologis seperti masa kehamilan, masa

pertumbuhan, gangguan pen%ernaan pada usia tua, dan lain-lain. Pada keadaan infeksi

berat dimana terjadi proses katabolisme yang tinggi perlu dipertimbangkan pemberian

nutrisi khusus. Masalah lain yang juga tidak kalah pentingnya adalah masalah status

ekonomi, lingkungan, kebiasaan atau tradisi di dalam lingkungan yang bersangkutan serta

kemampuan petugas kesehatan yang ada.1,,4,*

2A>'0 3@H@> M@@>@>

1. arbohidrat (&-&+)

0ebagai sumber energi, karbodidrat yang diberikan pada diabetisi tidak boleh

lebih dari &+ jika dikombinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh

rantai tunggal. (M9@O monounsaturated fatty a%id).

. Protein (1&-1/+)

2umlah kebutuhan protein yang di rekomendasikan sekitar 1&-1/+ dari totalkalori perhari.

4. ?emak (&-/+)

?emak mempunyai kandungan energi sebesar * kilokalori per gramnya.

Pemberian M9@ pada diet diabetisi dapat menurunkan kadar trigliserida,

kolesterol total, kolesterol G?D? dan meningkatkan kadar kolesterol HD?,

sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (P9@O polyunsaturated fatty

a%id) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki

agregasi trombosit. P9@ mengandung asam lemak omega 4 yang dapat

menurunkan sintesis G?D? di dalam hati dan meningkatkan akti=itas en#im

lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar G?D? di jaringan perifer,

sehingga dapat menurunkan kadar kolesterol ?D?.,4,*

15

8/12/2019 kedkel DM

15/22

PA:H';9>@> 29M?@H @?":'

Perhitungan jumlah kalori ditentukan oleh status gi#i, umur, ada atau tidaknya

stress akut, dan kegiatan jasmani

Penentuan 0tatus i#i 3erdasarkan 'M;

'M; dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter).

lasifikasi status gi#i berdasarkan 'M;7

3erat badan kurang 16,/

3erat badan normal 16,/-,*

33 lebih N4,&

Dengan risiko 4-5,*

"besitas ' /-*,*

"besitas '' N4&

Penentuan 0tatus i#i 3erdasarkan :umus 3roa%a

Penentuan status gi#i dihitung dari7 (33 aktual 7 33 idaman) 1&&+

3erat badan kurang 33 *&+ 33'

3erat badan normal 33 *&-11&+ 33'

3erat badan lebih 33 11&-1&+ 33'

emuk 33 1&+ 33'

Penentuan kebutuhan kalori tiap hari7

1. ebutuhan basal7

?aki-laki 7 33 idaman (kg) 4& kalori

!anita 7 33 idaman (kg) / kalori

. oreksi atau penyesuaian7

9mur diatas 5& tahun 7 - /+

1/

8/12/2019 kedkel DM

16/22

@kti=itas ringan 7 Q 1&+

@kti=itas sedang 7 Q&+

@kti=itas berat 7 Q4&+

3erat badan gemuk 7 -&+

3erat badan lebih 7 -1&+

3erat badan kurus 7 Q&+

4. 0tres metabolik 7 Q 1&-4&+

5. ehamilan trimester ' dan '' 7 Q4&& kalori

/. ehamilan trimester ''' dan menyusu 7 Q /&& kalori.,4,*

%1 La-ihan 7asmani

egiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani teratur (4-5 kali seminggu

selama kurang lebih 4& menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan

diabetes tipe . ?atihan jasmani dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki

sensitifitas terhadap insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.

?atihan jasmani yang dimaksud adalah jalan, bersepeda santai, jogging, berenang.

?atihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran

jasmani. egiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga,

berkebun tetap dilakukan. 3atasi atau jangan terlalu lama kegiatan yang kurang

gerak seperti menonton tele=isi.

Prinsip ?atihan 2asmani 3agi Diabetisi

rekuensi 7 jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur

4-/ kali perminggu

'ntensitas 7 :ingan atau 0edang (&-&+ Maimum Heart :ate)

Durasi 7 4&-& menit

2enis 7 ?atihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan

kemampuan kardio respirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda.,4,*

Terapi !armakolo0i #3%3(3'393&3+3

1

8/12/2019 kedkel DM

17/22

Ma%am-Ma%am "bat @nti Hiperglikemia "ral

Golon0an Insulin Sensi-i8in0

1. 3'9@>'D

0aat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin. Metformin

terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati, tidak dimetabolisme tetapi

se%ara %epat dikeluarkan melalui ginjal. "leh karena itu metformin biasanya diberikan

dua sampai tiga kali sehari ke%uali dalam bentuk extended release.

Afek samping yang dapat terjadi adalah asidosis laktat, dan untuk menghindarinya

sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal ( kreatinin

1,4mgFdl pada perempuan dan 1,/mgFdl pada laki-laki) atau pada gangguan fungsi hati

dan gagal jantung serta harus diberikan dengan hati-hati pada orang usia lanjut.

Mekanisme kerja metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya

terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh usus sehigga

menurunkan glukosa darah dan menghambat absorpsi glukosa di usus sesudah asupan

makan. 0etelah diberikan se%ara oral, metformin akan men%apai kadar tertingi dalam

darah setelah jam dan diekskresi le$at urin dalam keadaan utuh dengan $aktu paruh

,/ jam.

Metformin dapat menurunkan glukosa darah tetapi tidak akan menyebabkan

hipoglikemia sehingga tidak dianggap sebagai obat hipoglikemik, tetapi obat

antihiperglikemik. Metformin tidak meyebabkan kenaikan berat badan.

ombinasi sulfonilurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi yang

rasional karena mempunyai %ara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat menurunkan

glukosa darah lebih banyak daripada pengobatan tuggal masing-masing, baik pada dosis

maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis rendah.

Pemakaian kombinasi dengan sulfonilurea sudah dapat dianjurkan sejak a$al

pengelolaan diabetes, berdasarkan hasil penelitian 9PD0 (9nited ingdom Prospe%ti=e

Diabetes 0tudy) dan hanya /& persen pasien DM tipe yang kemudian dapat

1

8/12/2019 kedkel DM

18/22

dikendalikan dengan pengobatan tungal metformin atau sulfonylurea sampai dosis

maksimal.

ombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada pasien gemuk

dengan glikemia yang sukar dikendalikan. ombinasi insulin dengan sulfonilurea lebih

baik daripada kombinasi insulin dengan metformin. Penelitian lain ada yang

mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik dibanding dengan insulin saja.

arena kemampuannya mengurangi resistensi insulin, men%egah penambahan

berat badan dan memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pada a$al

pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan resistensi insulin berat

merupakan pilihan pertama. 3ila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan 09 atau obat anti diabetik lain.

. ?';@R">A

Merupakan obat yang juga mempunyai efek farmakologis untuk meningkatkan

sensiti=itas insulin.

Mekanisme kerja lita#one (;hia#olindione) merupakan agonist peroisome

proliferators-a%ti=ated re%eptor gamma (PP@:) yang sangat selektif dan poten. :eseptor

PP@: gamma terdapat di jaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa, otot skelet

dan hati, sedang reseptor pada organ tersebut merupakan regulator homeostasis lipid,

diferensiasi adiposit dan kerja insulin.

lita#one diabsorbsi dengan %epat dan konsentrasi tertinggi terjadi setelah 1-

jam dan makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini. !aktu paruh berkisar

antara 4-5 jam bagi rosiglita#one dan 4- jam bagi pioglita#one.

0e%ara klinik rosiglita#one dengan dosis 5 dan 6 mgFhari (dosis tunggal atau dosis

terbagi kali sehari) memperbaiki konsentrasi glukosa puasa sampai // mgFdl dan @1I

sampai 1,/+ dibandingkan dengan pla%ebo. 0edang pioglita#one juga mempunyai

kemampuan menurunkan glukosa darah bila digunakan sebagai monoterapi atau sebagai

terapi kombinasi dengan dosis sampai 5/ mgFdl dosis tunggal.

16

8/12/2019 kedkel DM

19/22

Golon0an Sekre-a0ok Insulin

0ekretagok insulin mempunyai efek hipoglikemik dengan %ara stimulasi sekresi

insulin oleh sel beta pankreas.

1. 09?">'?9:A@

Digunakan untuk pengobatan DM tipe sejak tahun 1*/&-an. "bat ini digunakan

sebagai terapi farmakologis pada a$al pengobatan diabetes dimulai, terutama bila

konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi gangguan pada sekresi insulin. 0ulfonilurea

sering digunakan sebagai terapi kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan

atau mempertahankan sekresi insulin.

Mekanisme kerja efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang

%hannel yang tergantung pada @;P dari sel beta pankreas. 3ila sulfonilurea terikat

pada reseptor (09:) pada %hannel tersebut maka akan terjadi penutupan. eadaan ini

menyebabkan penurunan permeabilitas pada membran dan membuka %hannel Ia

tergantung =oltase, dan menyebabkan peningkatan Ia intrasel. 'on Ia akan terikat pada

Ialmodilun dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung insulin.

olongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan. "leh karena itu hanya bermanfaat untuk pasien yang

masih mempunyai kemampuan untuk sekresi insulin. olongan obat ini tidak dapat

dipakai pada diabetes mellitus tipe 1.

Pemakaian sulfonilurea umumnya selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk

menghindari kemungkinan hipoglikemia. Pada keadaan tertentu dimana kadar glukosa

darah sangat tinggi, dapat diberikan sulfonilurea dengan dosis yang lebih besar dengan

perhatian khusus bah$a dalam beberapa hari sudah dapat diperoleh efek klinis yang jelas

dan dalam 1 minggu sudah terjadi penurunan kadar glukosa darah yang %ukup bermakna.

3ila konsentrasi glukosa puasa &&mgFdl, 0ulfonilurea sebaiknya dimulai

dengan pemberian dosis ke%il dan titrasi se%ara bertahap setelah 1- minggu sehingga

ter%apai glukosa darah puasa *&-14&mgFdl. 3ila glukosa darah puasa &&mgFdl dapat

diberikan dosis a$al yang lebih besar. "bat sebaiknya diberikan setengah jam sebelum

makan karena diserap dengan lebih baik. Pada obat yang diberikan satu kali sehari

sebaiknya diberikan pada $aktu makan pagi atau pada makan makanan porsi terbesar.

1*

8/12/2019 kedkel DM

20/22

. ?'>'D

erjanya juga melalui reseptor sulfonilurea (09:) dan mempunyai struktur yang

mirip dengan sulfonilurea tetapi tidak mempunyai efek sepertinya.

:epaglinid dan nateglinid kedua-duanya diabsorbsi dengan %epat setelah

pemberian se%ara oral dan %epat dikeluarkan melalui metabolisme dalam hati sehingga

diberikan sampai 4 kali sehari.

/en0ham*a- Al;a Glukosiase

"bat ini bekerja se%ara kompetitif menghambat kerja en#im alfa glukosidase di

dalam saluran %erna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa

dan menurunkan hiperglikemia postprandial. "bat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin.

@%arbose hampir tidak diabsorbsi dan bekerja lo%al pada saluran pen%ernaan.

@%arbose mengalami metabolisme di dalam saluran pen%ernaan, metabolisme terutama

oleh flora mikrobiologis, hidrolisis intestinal dan aktifitas en#im pen%ernaan. !aktu

paruh eliminasi plasma kira-kira jam pada orang sehat dan sebagian besar diekskresi

melalui feses.

Hal-Hal Cang Perlu Diperhatikan Dalam Memilih "bat Hipoglikemi "ral7

a. Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikkan

se%ara bertahap.

b. Harus diketahui betul bagaimana %ara kerja, lama kerja dan efek samping

obat-obat tersebut (misalnya klorpropamid jangan diberikan 4 kali 1 tablet,

karena lama kerjanya 5 jam).

%. 3ila memberikannya bersama obat lain, pikirkan kemungkinan adanya

interaksi obat.

d. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral, usahakanlah

menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal baru beralih kepada

insulin.

e. 9sahakan agar harga obat terjangkau oleh pasien.

&

8/12/2019 kedkel DM

21/22

/EN

8/12/2019 kedkel DM

22/22

. 0uryono 0lamet. Diabetes Melitus Di 'ndonesia. 3uku @jar 'lmu Penyakit Dalam.

5th . Pusat Penerbitan Departemen 'lmu Penyakit Dalam akultas edokteran

9ni=ersitas 'ndonesia. 2akarta7 &&8 165-6.

4. usta=iani :eno. Diagnosis dan lasifikasi Diabetes Melitus. 3uku @jar 'lmu

Penyakit Dalam. 5th . Pusat Penerbitan Departemen 'lmu Penyakit Dalam akultas

edokteran 9ni=ersitas 'ndonesia. 2akarta7 &&8 16*-61.

5. 0oegondo 0idarta$an. armakoterapi Pada Pengendalian likemia Diabetes

Melitus ;ipe . 3uku @jar 'lmu Penyakit Dalam. 5th . Pusat Penerbitan

Departemen 'lmu Penyakit Dalam akultas edokteran 9ni=ersitas 'ndonesia.

2akarta7 &&8 166-/.

/. Cunir Am, 0oebardi 0uharko. ;erapi >on armakologi Pada Diabetes Melitus.

3uku @jar 'lmu Penyakit Dalam. 5th . Pusat Penerbitan Departemen 'lmu Penyakit

Dalam akultas edokteran 9ni=ersitas 'ndonesia. 2akarta7 &&8 166-*.

. Mansjoer @rif, ;riyanti uspuji. Diabetes Melitus. apita 0elekta edokteran.

4rd. Media @es%ulapius akultas edokteran 9ni=ersitas 'ndonesia. 2akarta7 &&18

/6&-.

. http7FF$$$.medi%astore.%om.

6. Iahill oerge. Diabetes Mellitus. Ie%il ;etbook "f Medi%ine. / th. !.3.

0aunders Iompany. Philadelphia, ?ondon, ;oronto7 1**8 1**8 1**-6*.

*. uyton I @rthur, Hall A 2ohn. Diabetes Melitus. 3uku @jar isiologi

edokteran. *th. AI. 2akarta7 1**8 145-6.

1&. http7FF$$$.mer%k.%om

11. http7FF$$$.prodia.%o.id

1. Perkumpulan Andokrinologi 'ndonesia. onsensus Pengelolaan Diabetes Melitus

;ipe Di 'ndonesia. 0emarang7 &&.

14. Da=ey Patri%k. Diabetes Melitus. @t a lan%e Medi%ine. Arlangga. 2akarta7 -

&.