Laporan KasusKatarak Senil matur
Glaukoma Absolut
Pseudofakia dan Post Perifer Iridektomi
Pembimbing :dr. Rosalia Septiana, Sp.MDisusunoleh :
Roky Ariyanto
406117051
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA
2012
LAPORAN KASUSI. Status penderita Identitas pasien
Nama
: Ibu MUmur
: 68 tahunJenis kelamin
: PerempuanAgama
: IslamPekerjaan
: Tidak bekerjaAlamat
: Kajeksan 1/1 KotaNo CM
: 561199
II. Anamnesis Autoanamnesis pada tanggal 22 Mei 2012 pada pasien dan alloanamnesis pada keluarga pasien dan catatan medikKeluhan Utama : Pasien mengeluh mata kanan blereng
Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Kudus tanggal 22 Mei 2012 untuk kontrol setelah operasi katarak dan glaukoma pada tanggal 10 Mei 2012 pada mata kanan. Pasien sekarang masih mengeluh pada mata kanan terasa blereng dan pusing. Sebelum operasi pasien merasa blereng, kemeng, nerocos, kabur seperti pandangan berkabut, dan kepala terasa pusing. Selain itu terdapat keluhan pada mata kiri kemeng, nerocos, dan sudah tidak bisa melihat. Hal ini dirasakan sejak 3 tahun yang lalu pada kedua mata. Pasien tidak mengeluh mata merah, silau, demam, dan mual muntah.Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya
Riwayat hipertensi (+) dan sedang dalam masa pengobatan Riwayat diabetes melitus (-) Riwayat alergi (-) Riwayat trauma (-)Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti pasienRiwayat PengobatanRiwayat pengobatan Timol (timolol) Glaupen (latanoprost) Glaukon (acetazolamide) KCl B12OD post EKEK + IOL tanggal 10 Mei 2012OD post Perifer Iridektomi tanggal 10 Mei 2012
III. Pemeriksaan fisikStatus GeneralisTekanan Darah: 170 / 110 mmHgNadi
: 96 x / menitRespiratory Rate: 20 x / menitSuhu
: AfebrisKeadaan Umum: BaikKesadaran
: Compos MentisStatus Gizi
: CukupStatus Ophtalmologi
OD OS
Keterangan :
OD terdapat koloboma iris
OS terdapat pupil lebar, ireguler, dan lensa keruh merata
OCULI DEXTRA(OD)PEMERIKSAANOCULI SINISTRA(OS)
6/60Visus0
Tidak dikoreksiKoreksiTidak dikoreksi
Gerak bola mata normal, enoftalmus (-)eksoftalmus (-)strabismus (-)Bulbus okuliGerak bola mata normal, enoftalmus (+)eksoftalmus (-)strabismus (-)
Edema (-)hiperemis(-)nyeri tekan (-)blefarospasme (-), lagoftalmus (-)ektropion (-)entropion (-)PalpebraEdema (-)hiperemis(-)nyeri tekan (-)blefarospasme (-)lagoftalmus (-)ektropion (-)entropion (-)
Edema (-)injeksi konjungtiva (-)injeksi siliar (-)infiltrat (-)hiperemis (-)KonjungtivaEdema (-),injeksi konjungtiva (-)injeksi siliar (-)infiltrat (-),hiperemis (-)
PutihSkleraPutih
Jernih Oedem (-)Infiltrat (-)Ulkus (-)
Sikatriks (-)KorneaSedikit keruhOedem (-)Infiltrat (-)
Ulkus (-)
Sikatriks (-)
kedalaman cukup
hipopion (-)hifema (-)Camera Oculi Anterior(COA)Kedalaman dangkalhipopion (-)hifema (-)
Kripta(-)edema(-)synekia (-)koloboma iris (+)IrisKripta(-)edema(-)
synekia (-)
Bulat diameter 3mmReguler refleks pupil L/TL (+/-)PupilIreguler diameter 5mmrefleks pupil L/TL (-/-)
Jernih (pseudofakia)LensaKeruh merata
JernihVitreusSulit dinilai
CDR 0,5Pendarahan (-)Eksudat (-)RetinaSulit dinilai
Positif (+)Fundus RefleksNegatif (-)
7,8TION+1
Epifora (-)lakrimasi(+)Sistem LakrimasiEpifora (-)lakrimasi(+)
IV. ResumeSubyektif Pasien mengeluh pada mata kanan terasa blereng dan pusing. Sebelum operasi pasien merasa mblereng, kemeng, nerocos, kabur seperti pandangan berkabut, dan kepala terasa pusing. Selain itu terdapat keluhan pada mata kiri kemeng, nerocos, dan sudah tidak bisa melihat. Hal ini dirasakan sejak 3 tahun yang lalu pada kedua mata Pasien tidak mengeluh mata merah, silau, demam, dan mual muntah. Pasien post EKEK+IOL dan post Perifer Iridektomi pada mata kanan pada 10 Mei 2012.
Riwayat alergi, asma, dan DM disangkal
Terdapat riwayat hipertensi dan sedang dalam masa pengobatanObyektif OCULI DEXTRA(OD)PEMERIKSAANOCULI SINISTRA(OS)
6/60Visus0
Tidak dikoreksiKoreksiTidak dikoreksi
Gerak bola mata normal, enoftalmus (-)eksoftalmus (-)strabismus (-)Bulbus okuliGerak bola mata normal, enoftalmus (+)eksoftalmus (-)strabismus (-)
Jernih oedem (-)infiltrat (-)ulkus (-)
sikatriks (-)KorneaSedikit keruhOedem (-)
Infiltrat (-)
Ulkus (-)
Sikatriks (-)
kedalaman cukup
hipopion (-)hifema (-)Camera Oculi Anterior(COA)Kedalaman dangkal
hipopion (-)hifema (-)
Kripta(-)edema(-)
synekia (-)koloboma iris (+)IrisKripta(-)edema(-)
synekia (-)
Bulat diameter 3mmReguler refleks pupil L/TL (+/-)PupilIreguler diameter 5mmrefleks pupil L/TL (-/-)
Jernih (pseudofakia)LensaKeruh
CDR 0,5
Pendarahan (-)
Eksudat (-)RetinaSulit dinilai
Positif (+)Fundus Refleks Negatif (-)
7,8TION+1
Epifora (-)lakrimasi(+)Sistem LakrimasiEpifora (-)lakrimasi(+)
V. Diagnosis bandingOS katarak senil matur
OS katarak senil imatur
OS katarak senil hipermatur
VI. Diagnosis kerjaOD pseudofakia dan post perifer iridektomi
OS glaukoma absolut & katarak senil matur
VII. Dasar diagnosaPada anamnesa
Pasien mengeluh pada mata kanan terasa blereng dan pusing. Sebelum operasi pasien merasa mblereng, kemeng, nerocos, kabur seperti pandangan berkabut, dan kepala terasa pusing. Selain itu terdapat keluhan pada mata kiri kemeng, nerocos, dan sudah tidak bisa melihat. Hal ini dirasakan sejak 3 tahun yang lalu pada kedua mata.
Pasien tidak mengeluh mata merah, silau, demam, dan mual muntah. Pasien post EKEK + IOL dan post PI pada mata kanan pada 10 Mei 2012.
Riwayat alergi, asma, dan DM disangkal
Pada pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukan visus pada mata kanan 6/60 dan visus mata kiri 0 dan tidak dilakukan koreksi
Pada mata kanan terdapat koloboma iris, lensa jernih (pseudofakia), CDR 0,5, dan terdapat lakrimasi Pada mata kiri enoftalmus (+), COA dangkal, kornea sedikit keruh, pupil ireguler, diameter 5mm, tidak terdapat reflek cahaya langsung dan tidak langsung, lensa keruh, tidak terdapat fundus refleks, dan TIO digital N+1, lakrimasiVIII. TerapiMedikamentosaInmatrol (Dexamethasone+Polymyxin B sulfate +Neomycin sulfate)( 5 x 1 tetes ODCiprofloksasin ( 2 x 500 mgMatoflam (natural antaxanthin, lutein, zeaxanthin, Zn, selenium) ( 2 x 1 tabIX. Prognosis Okuli dekstraOkuli sinistra
Ad vitamAd bonam Ad bonam
Ad sanamDubia ad bonamAd malam
Ad kosmetikamAd bonamDubia ad malam
Ad functionamDubia ad bonamAd malam
X. Usul dan Saran Usul
Pemberian obat (tetes) untuk menurunkan tekanan bola mata pada mata kiri Jika TIO tidak dapat dikontrol dengan menggunakan obat, dilakukan pengangkatan bola mata / enukleasi untuk menghilangkan rasa nyeri mata kiriSaran Kontrol mata dan tekanan darah secara rutin
Minum obat secara rutin dan teratur
TINJAUAN PUSTAKAGLAUKOMAI. DEFINISI
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular.
II. EPIDEMIOLOGI
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma.
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal cukup banyak yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan terbuka misalnya, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-perlahan hampir tanpa keluhan subyektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan keadaan glaukomanya sudah lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikannya masih kurang, dokter perlu secara aktif dapat menemukan kasus glaukoma kronik, yaitu dengan mengadakan pengukuran tekanan bola mata secara rutin.III. ANATOMI DAN FISIOLOGI AQUEOUS HUMORAqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior. Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis. Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.
Berikut merupakan table 1, yang menunjukkan grading sistem ShafferGradeLebar sudutKonfigurasiKesempatan untuk menutupStruktur pada Gonioskopi
IV35-45Terbuka lebarNihilSL, TM, SS, CBB
III20-35TerbukaNihilSL, TM, SS
II20Sempit (moderate)MungkinSL, TM
I10Sangat sempitTinggiHanya SL
00TertutupTertutuptidak tampak struktur
Keterangan :
SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.
Sistem klasifikasi lain yang dipakai adalah menurut van herick.
Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.
Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.
IV. FAKTOR RISIKO
Usia
Risiko akan bertambah seiring bertambahnya usia. Resiko akan semakin tinggi pada usia lebih dari 40 tahun
Ras
Ras kulit hitam cenderung 3-4 kali lebih berisiko. Dan 6 kali lebih besar kemungkinan terserang kebutaan permanen
Keturunan
Apabila salah satu orang tua menderita glaukoma, makan resiko terkena sekitar 20%. Bila terdapat saudara kandung yang menderita glaukoma, resiko terkena glaukoma hingga 50% Kondisi medis
DM
Hipertensi
Penyakit jantung
Penyakit mata (peradangan, iritis, tumor mata, ablasi retina, pembedahan)
Rabun jauh
Penderita miopia cenderung berisiko terkena glaukoma sudut terbuka
Rabun dekat
Penderita hipermetropia cenderung berisiko terkena glaukoma sudut tertutup Cedera fisik
Trauma parah seperti terkena pukulan dapat menyebabkan TIO meningkat
Trauma juga dapat menyebabkan pergeseran lensa, menyebabkan tertutup nya drainase aquoues humour
Penggunaan kortikosteroid yang berkepanjangan
V. KLASIFIKASI
Klasifikasi berdasarkan etiologi
1. Glaukoma primer
Glaukoma primer adalah glaukoma dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma dan bersifat bilateral.
Penyebab:
Gangguan pengeluaran aqueus humour
Susunan anatomis mata yang sempit
Goniodisgenesis (kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan)
Trabekulodisgenesis (membran yang persisten menutupi permukaan trabekula)
a. Glaukoma sudut terbuka
i. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik)
Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka
Faktor risiko : usia lebih dari 40 tahun, DM, hipertensi, miopia
Glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif
Etiologi : hambatan pengeluaran aques humour pada trabekula dan kanal Schlemm
Tanda :
ekskavasi papil
degenerasi papil
penciutan lapang pandang (gangguan saraf optik)
mata tidak merah (tidak ada keluhan) ditemukan pada kedua mata tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab perjalanan penyakit ini lambat dan kadang tidak disadari oleh penderita dan berlanjut pada kebutaan (maling penglihatan)
TIO meningkat tidak melebihi 30 mmHg (tekanan yang tinggi dapat menyebabkan atrofi papil)
Gambaran patologik : proses degeneratif anyaman trabekular , pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemmii. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah) Pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapang pandang tetapi TIO tetap di bawah 21 mmHg
Patogenesis : kepekaan yang abnormal terhadap TIO karena kelainan vaskular / mekanisme di caput nervus optikus
Etiologi : herediter kelainan pada gen optineurin di kromosom 10
Terapi : tindakan bedah drainase glaukoma
b. Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan peningkatan TIO mendadak, terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit dan bersifat akut
Etiologi : aquous humour yang berada di belakang iris (COP) tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan (mekanisme blokade pupil)
Faktor risiko : usia lebih dari 40 tahun
Gejala :
Rasa nyeri pada mata (berlangsung beberapa jam dan hilang setelah tidur sebentar)
Rasa nyeri pada kepala
Mual
Muntah
Tanda :
Melihat halo/pelangi sekitar lampu (prodormal) Mata merah
Penglihatan turun mendadak
Peningkatan TIO dapat mencapai 60-80 mmHg
Dilatasi pupil
Kerusakan iskemik akut dan edem pada iris
Edem kornea
Kerusakan nervus optikus
Edema palpebra
Papil saraf optik hiperemis dan edem
Penciutan berat lapang pandang
Dapat terjadi goniosinekia (sesudah beberapa kali serangan dan penyakit berlangsung lama)
2. Glaukoma kongenital
a. Glaukoma kongenital primer / infantil
b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan mata lain
c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler
3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder timbul sebagai akibat penyakit lain daklam bola mata, disebabkan :
Kelainan lensa
Luksasi
Pembengkakan (intumesen)
Fakolitik Kelainan uvea
Uveitis
Tumor
Trauma pembedahan
Perdarahan dalam bilik mata depan (hifema)
Perforasi kornea dan prolaps iris, yang menyebabkan leukoma adheren. Pembedahan
Bilik mata depan yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak
Penyebab glaukoma sekunder lainnya :
Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral)
Penggunaan kortikosteroid topikal berlebihan4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma baik sempit maupun terbuka, dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut
Tanda :
Kornea terlihat keruh
COA dangkal
Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa
Mata keras seperti batu
Rasa sakit
Sering menyebabkan penyumbatan pembuluh darah
Pengobatan :
pemberian sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar
pengangkatan bola mata (mata sudah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit)
VI. PATOFISIOLOGIEfek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg.Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.
Penilaian glaukoma secara klinisPemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis, yakni :1. Pemeriksaan Ketajaman PengelihatanBukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 6/6 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong (tunnel vision)2. Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg.
Ada 3 macam Tonometri :a.Cara Digital
b.Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz
c.Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman3. Gonioskopi. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral synechiae anterior). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari.4. Penilaian diskus optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan adalah papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor :
a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik.
b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini.Tanda penggaungan ( Cupping ) :Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal, lebih besar dari diameter horizontal. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas, pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.Tanda atrofi papil :Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.
5. Pemeriksaan lapang pandang. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Bermacam macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf.
6. Tes ProvokasiA. Untuk glaukoma sudut terbuka :
Tes minum air
Pressure congestion test
Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion
Tes Steroid
B. Untuk glaukoma sudut tertutup :
Tes kamar gelap
Tes membaca
Tes midriasis
Tes bersujud
Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi.
VII. DIAGNOSIS BANDING
Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma bertekanan rendah
Glaukoma sudut tertutup kronik
Glaukoma sekunder dengan sudut terbukaGlaukoma sudut tertutup Iritis
Konjungtivitis
VIII. PENATALAKSANAAN
Glaukoma sudut terbuka Tujuan pengobatan
memperlancar pengeluaran aquous humour
mengurangi produksi aquous humourMedikamentosa
supresi pembentukan aqueous humor
fasilitasi aliran keluar aqueous humor
penurunan volume vitreus
miotik, midriatik, dan sikloplegik
Pembedahan
trabekulektomiGlaukoma sudut tertutup akutTujuan pengobatan
merendahkan TIO secepatnya
melakukan pembedahan apabila TIO normal dan mata tenangPada serangan akut, sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu
Medikamentosa :
supresi pembentukan aqueous humor
fasilitasi aliran keluar aqueous humor
penurunan volume vitreus
miotik, midriatik, dan sikloplegik
Pembedahan
iridektomi perifer
hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma akut (serangan sering berulang)
Medikamentosa 1. Supresi pembentukan aqueous humor
Penyekat beta adrenergik
Obat yang berkerja menghambat rangsangan simpatis dan mengakibatkan penurunan TIO KI : penyakit obstruksi jalan napas kronik ES : depresi, kebingungan, fatigue Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol, levobunolol, metipranol, carteolol Penghambat anhidrase karbonat topikal Efektif digunakan sebagai tambahan ES : rasa pahit sementara, blefarokonjungtivitis alergi Penghambat anhidrase karbonat sistemik Dapat menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 40-60% Digunakan pada glaukoma kronik bila pengobatan topikal kurang memuaskan dan pada glaukoma akut bila TIO sangat tinggi dan perlu segera dikontrol Acetazolamide, diklorfenamide, methazolamide2. Fasilitasi aliran keluar aqueous humor Analog prostaglandin Meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui uveosklera ES : hiperemi konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bulu mata, penggelapan iris yang permanen Bimatoprost, latanoprost, travoprost Obat parasimpatomimetik Meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris Pilokarpin, karbakol ES : menimbulkan miosis disertai penglihatan suram terutama pada pasien katarak, ablasi retina Epinefrin 0,25-2% Meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan penurunan pembentukannya ES : refleks vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikular, reaksi alergi KI : pasien dengan sudut bilik mata yang sempit3. Penurunan volume vitreous Obat hiperosmotik Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air akan tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus Terjadi penurunan produksi aqueous humor Manitol, gliserin4. Miotik, midriatik dan sikloplegik Miotik Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut terbuka (menambah fasilitas pengeluaran cairan mata) , glaukoma sudut sempit (membuka sudut bilik mata) Pilokarpin, karbakol, miostat Midriatik Dilatasi pupil penting pengobatan penutupan sudut akibat oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer Epinefrin, kokakin, fenilefrin Sikloplegik Relaksasi otot siliaris sehingga zonulla zinn menjadi kontraksi untuk menarik lensa ke belakang ( penutupan sudut akibat pergeseran lensa ke anterior) Atropin, homatropin, tropikamidaTerapi bedah dan laser
1. Iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer
Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan di antara keduanya
Tehnik : laser argon akan membakar iris perifer menyebabkan kontraksi stroma iris dan akan menarik sudut bilik mata depan hingga terbuka
ES : sinekia anterior perifer
2. Trabekulopasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran melalui suatu lensa-gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar aqueous humor
Digunakan pada glaukoma sudut terbuka
3. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah dapat menghasilkan penurunan TIO yang lebih berarti
Trabekulektomi : pembuatan saluran drainase pintas sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita
Komplikasi : terbentuknya jaringan fibrosa jaringan episklera yang menyebabkan penutupan jalur drainase yang baruIX. PROGNOSIS
Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan kecepatan kerusakan visual. Mungkin pengontrolan tekanan intraokular saja bukan merupakan ssatu-satunya faktor yang harus dilaksanakan dalam tatalaksana glaukoma. Kemungkinan peran iskemia saraf optik telah didiskusikan namun belum ada terapi untuk hal tersebut. Maka penurunan tekanan intraokular sampai saat ini merupakan terapi utama. Beberapa pasien masih akan tetap mengalami kehilangan penglihatan meski terdapat penurunan tekanan yang bermakna. Namun penurunan tekanan intraokular dengan cepat bahkan ketika tidak mencegah berlanjutnya kehilangan penglihatan tampaknya menurunkan laju progesivitas secara bermakna. Jika diagnosis terlambat ditegakkan, bahkan ketika telah terjadi kerusakan penglihatan bermakna, mata kemungkinan besar mengalami kebutaan meski diberikan terapi.
Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Hal sama berlaku pula untuk glaukoma sekunder jika terapi penyebab dasar menghasilkan penurunan tekanan intraokular ke kisaran normal.GLAUKOMA ABSOLUTPada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut. Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga . Negative Light Perception
Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan. Gambaran yang menunjukkan tahapan perubahan papil N.II pada funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.3.Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00 di mana semua jaringan diskus neural rusak. Penyempitan lapang pandang
Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak. Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabutserabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi. Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang. Lama-kelamaan penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang sangat kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada papil N.II. Pada keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri.Sudut Mata
Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu kelainan tersebut. Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo, dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian dilakukan dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar iris. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan tingkat 4 sebagai COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata sempit .
Tekanan Intra Okular
Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun. Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21 mmHg. Penatalaksanaan Glaukoma Absolut
Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :
1. Medikamentosa
Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan. 2. Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG . Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy. Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris.
3. Injeksi alkohol
Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia eksternal. 4. Enukleasi bulbi
Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi dengan cara lainnya. KATARAKA. DEFINISI
Katarak adalah suatu keadaan di mana lensa mata yang biasanya jernih dan bening menjadi keruh. Katarak berasal dari bahasa Yunani cataracta yang berarti air terjun. Asal kata ini mungkin sekali karena pasien katarak seakan-akan melihat sesuatu seperti tertutup oleh air terjun di depan matanya. Seorang dengan katarak akan melihat benda seperti ditutupi kabut. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau keduanya (Ilyas, 2009).B. KLASIFIKASI KATARAK
Berdasarkan waktu perkembangannya katarak diklasifikasikan menjadi katarakkongenital, katarak juvenil dan katarak senilis.
1. Katarak kongenital dapat berkembang dari genetik, trauma atau infeksi prenatal dimana kelainan utama terjadi di nukleus lensa. Kekeruhan sebagian pada lensa yang sudah didapatkan pada waktu lahir dan umumnya tidak meluas dan jarang sekali mengakibatkan keruhnya seluruh lensa
2. Katarak juvenil merupakan katarak yang terjadi pada anak-anak sesudah lahir.Kekeruhan lensa terjadi pada saat masih terjadi perkembangan serat-serat lensa.Biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan disebut sebagai softcataract. Katarak juvenil biasanya merupakan bagian dari satu sediaan penyakit keturunan lain.
3. Katarak senilis adalah jenis katarak yang paling sering dijumpai. Telah diketahui bahwa katarak senilis berhubungan dengan bertambahnya usia dan berkaitan dengan proses penuaan lensa.
Berdasarkan stadiumnya, katarak dibagi menjadi stadium insipien, stadium imatur,stadium matur, dan stadium hipermatur.1. Stadium insipien. Stadium yang paling dini, yang belum menimbulkan gangguan visus. Kekeruhan terutama terdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda),terutama mengenai korteks anterior, sedangkan aksis relatif masih jernih. Gambaran ini disebut spokes of a wheelyang nyata bila pupil dilebarkan.2. Stadium imatur. Kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa. Kekeruhan terutama terdapat di bagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa, maka inar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Oleh karena kekeruhan dibagian posterior lensa, maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini akan dipantulkan lagi, sehingga pada pemeriksaan, terlihat di pupil ada daerah yang terang sebagai refleks pemantulan cahaya pada daerah lensa yang keruh dan daerah yang gelap,akibat bayangan iris pada lensa yang keruh. Keadaan ini disebut shadow test (+)
3. Stadium matur. Pada stadium ini lensa telah menjadi keruh seluruhnya, sehingga semua sinar yangmelalui pupil dipantulkan kembali di permukaan anterior lensa. Tak ada bayangan iris. Shadow test (-). Di pupil tampak lensa yang seperti mutiara. Shadow testmembedakan stadium matur dari imatur, dengan syarat harus diperiksa lebih lanjut dengan midriatika,oleh karena pada katarak polaris anterior juga terdapat shadow test (-), karena kekeruhan terletak di daerah pupil. Dengan melebarkan pupil, akan tampak bahwa kekeruhan hanya terdapat pada daerah pupil saja. Kadang-kadang, walaupun masih stadium imatur, dengankoreksi, visus tetap buruk, hanya dapat menghitung jari, bahkan dapat lebih buruk lagi1/300 atau satu per tak hingga, hanya ada persepsi cahaya, walaupun lensanya belumkeruh seluruhnya. Keadaan ini disebut vera matur.
4. Stadium hipermatur. Korteks lensa yang konsistensinya seperti bubur telah mencair, sehingga nukleus lensa turun oleh karena daya beratnya ke bawah. Melalui pupil, pada daerah yang keruh, nukleus ini terbayang sebagai setengah lingkaran di bagian bawah, dengan warna yang lain daripada bagian yang diatasnya, yaitu kecoklatan. Pada stadium ini juga terjadikerusakan kapsul lensa, yang menjadi lebih permeabel, sehingga isi korteks yang cairdapat keluar dan lensa menjadi kempis, yang di bawahnya terdapat nukleus lensa. Keadaan ini disebut katarak Morgagni.
Pada perjalanan dari stadium I ke stadium IV, dapat timbul suatu keadaan yang disebut intumesensi yaitu penyerapan cairan bilik mata depan oleh lensa sehingga lensamenjadi cembung dan iris terdorong ke depan, bilik mata depan menjadi dangkal. Hal ini tidak selalu terjadi.Pada umumnya terjadi pada stadium II.
Selain itu terdapat jenis katarak lain :
Katarak rubella :
Ditularkan melalui Rubella pada ibu hamil
Katarak Brunesen
Katarak yang berwarna coklat sampai hitam, terutama pada nucleus lensa
Dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus dan myopia tinggi.
Katarak Komplikata :
Katarak akibat penyakit mata lain seperti radang dan proses degenerasi. Mempunyai tanda khusus yaitu selamanya dimulai di korteks atau dibawah kapsul menuju ke korteks atau dibawah kapsul menuju sentral Pada lensa terlihat kekeruhan titik subkapsular ayng sewaktu-waktu menjadi katarak lamelar.
Katarak Diabetik :
Akibat adanya penyakit Diabetes Mellitus. Meningkatkan insidens maturasi katarak >> Pada lensa terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsularyang sebagian jernih dengan pengobatan.Katarak Sekunder
Adanya cincin Soemmering (akibat kapsul pesterior yang pecah) dan Mutiara Elsching (epitel subkapsular yang berproliferasi)
Katarak Traumatika
Dapat terjadi akibat trauma mekanik, agen-agen fisik (radiasi, aruslistrik, panas dan dingin)
(Ilyas, 2009)C. PATOFISIOLOGI
Lensa mengandung tiga komponen anatomis yaitu :
Nukleus ( zone sentral
Korteks ( perifer
Kapsul anterior dan posterior
Sebagian besar katarak terjadi karena suatu perubahan fisik dan perubahan kimia pada protein lensa mata yang mengakibatkan lensa mata menjadi keruh.Perubahan fisik (perubahan pada serabut halus multiple (zonula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar lensa) menyebabkan hilangnya transparansi lensa.
Perubahan kimia pada protein inti lensa mengakibatkan pigmentasi progresif sehingga nukleus menjadi kuning atau kecokelatan juga terjadi penurunan konsentrasi glutation dan kalium, peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium serta peningkatan hidrasi lensa. Perubahan ini dapat terjadi karena meningkatnya usia sehingga terjadi penurunan enzim yang menyebabkan proses degenerasi pada lensa.
Penyebab pada katarak senilis belum diketahui pasti, namun diduga terjadi karena:
a. Proses pada nukleus
Oleh karena serabut-serabut yang terbentuk lebih dahulu selalu terdorong ke arah tengah, maka serabut-serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat (nukleus), mengalami dehidrasi, penimbunan ion kalsium dan sklerosis. Pada nukleus ini kemudian terjadi penimbunan pigmen. Pada keadaan ini lensa menjadi lebih hipermetrop. Lama kelamaan nukleus lensa yang pada mulanya berwarna putih menjadi kekuning-kuningan, lalu menjadi coklat dan kemudian menjadi kehitam-hitaman. Karena itulah dinamakan katarak brunesen atau katarak nigra.
b. Proses pada korteks
Timbulnya celah-celah di antara serabut-serabut lensa, yang berisi air dan penimbunan kalsium sehingga lensa menjadi lebih tebal, lebih cembung dan membengkak, menjadi lebih miop. Berhubung adanya perubahan refraksi ke arah miopia pada katarak kortikal, penderita seolah-olah mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah (Wijana, 1983).
D. GEJALA DAN TANDA
1. Pengurangan ketajaman penglihatan secara bertahap
2. Pandangan seperti ada kabut atau air terjun
3. Silau, sehingga penglihatan di malam hari lebih nyaman dibandingkan siang hari
4. Miopia
5. Kesulitan membaca bila tidak cukup cahaya
6. Sering berganti kacamata
(Ilyas, 2009)
E. DIAGNOSIS
ANAMNESIS :
Penurunan ketajaman penglihatan secara bertahap (gejala utama katarak)
Mata tidak merasa sakit, gatal , atau merah
Gambaran umum gejala katarak yang lain seperti :
1. Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film
2. Perubahan daya lihat warna
3. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar sangat menyilaukan mata
4. Lampu dan matahari sangat mengganggu
5. Sering meminta resep ganti kacamata
6. Penglihatan ganda (diplopia)
PEMERIKSAAN FISIK MATA
1. Pemeriksaan ketajaman penglihatan
2. Melihat lensa dengan penlight dan loop
Dengan penyinaran miring (45 derajat dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh (iris shadow).Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur, sedangkan bayangan dekat dan kecil dengan pupil terjadi katarak matur.
3. Slit lamp
4. Pemeriksaan opthalmoskop (sebaiknya pupil dilatasi)
(Wijana, 1983)
F. DIAGNOSA BANDING1. Leukokoria
2. Oklusi pupil3. Ablasi retina4. Retinoblastoma
(Wijana, 1983)G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan untuk katarak adalah pembedahan (operasi).Medikamentosa diberikan dengan tujuan mengatasi gejala yang ditimbulkan oleh penyulit misalnya, silau maka pasien dapat menggunakan kacamata.Untuk mengurangi inflamasi dapat diberikan steroid ringan. Dapat pula dianjurkan diet dengan gizi yang seimbang, suplementasi vitamin A,C,E, serta antioksidan lainnya dengan dosis yang tepat dapat membantu memperlambat progresifitas katarak.
Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang katarak. Dapat dilakukan dengan intrakapsular yaitu mengeluarkan lensa dengan isi kapsul lensa atau ekstrakapsular yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nucleus) melalui kapsul anterior yang dirobek dengan meninggalkan kapsul posterior.
a. Operasi katarak ekstrakapsular atau ekstraksi katarak ekstra kapsular (EKEK)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra okular, kemungkinan akan dilakukan bedah gloukoma, mata dengan presdiposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid makular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadi katarak sekunder.Tindakan ekstraksi katarak ekstrakapsuler yang terencana dilakukan apabila:
1. Kita ragu apakah nukleus lentis sudah terbentuk atau belum.
2. Kita mengira badan kaca mencair, misalnya pada miopia tinggi, setelah menderita uveitis.
3. Telah terjadi perlengketan luas antara iris dan lensa.
4. Pada operasi mata yang lainnya, telah terjadi ablasi atau prolaps badan kaca.
5. Setelah operasi mata yang lainnya, timbul penempelan badan kaca pada kornea yang menyebabkan distrofi kornea.
6. Terkandung maksud untuk memasang lensa intraokuler buatan.b. Operasi katarak intrakapsular atau ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK)
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul.Dapat dilakukan pada zonula zinn telah rapuh atau berdegenerasi da mudah diputus. Pada tindakan ini tidak akan terjadi katarak sekunder (Ilyas, 2009).
Indikasi ekstraksi katarak:
1. Pada bayi: kurang dari 1 tahun
Bila fundus tak terlihat. Bila masih dapat dilihat, katarak dibiarkan saja.
2. Pada umur lanjut
a. Indikasi klinis: kalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau glaukoma, meskipun visus masih baik untuk bekerja, dilakukan operasi juga, setelah keadaan menjadi tenang.
b. Indikasi visuil: tergantung dari katarak monokuler atau binokuler
3. Katarak monokuler
a. Bila sudah masuk dalam stadium matur
b. Bila visus pasca bedah sebelum dikoreksi, lebih baik daripada sebelum operasi
4. Katarak binokuler
a. Bila sudah masuk dalam stadium matur
b. Bila visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup untuk melakukan pekerjaan sehari-hari.Macam-macam ekstraksi katarak sesuai konsistensi dari kataraknya:
1. Katarak cair: umur kurang dari 1 tahun, dilakukan disisi lensa
2. Katarak lembek: umur 1-35 tahun, dilakukan ekstraksi linier/ekstraksi katarak ekstrakapsuler
3. Katarak keras: umur lebih dari 35 tahun, dilakukan ekstraksi katarak ekstrakapsuler
H. KOMPLIKASI
Dislokasi lensa dan subluksasi sering ditemukan bersamaan dengan kataraktraumatic.
Komplikasi lain yang dapat berhubungan, seperti blok pupil,glaukoma sudut tertutup, uveitis,retinal detachment, rupture koroid, hifema,perdarahan retrobulbar, neuropati optik traumatic
I. PROGNOSIS
Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis, karena adanya ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina.Prognosis untuk perbaikan ketajaman pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang proresif lambat.Prognosis penglihatan pasien dikatakan baik apabila:
Fungsi media refrakta baik
Dilakukan dengan melihat kejernihan serta keadaan media refrakta mulai dari kornea, iris, pupil dan lensa melalui lampu sentolop maupun slit lamp.
Fungsi makula atau retina baik
Dilakukan dengan pemeriksaan retpersepsi warna, dengan cara menyorotkan cahaya merah dan hijau di depan mata yang kemudian dengan sentolop cahaya diarahkan ke mata.
Fungsi N. Opticus (N.II) baik
Fungsi serebral baik
Daftar Pustaka
1. Ilyas, H.S. 2009.Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3.Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta
2. Ilyas, H.S. 2009.Ilmu Penyakit Mata. Edisi 2.Sagung seto. Jakarta
3. Tan, D.T.H.2002. Ocular Surface Diseases Medical and Surgical Management. New York: Springer. 65 834. Vaughan, D.G., 2009, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta.
5. Wijana, N., 1983, Ilmu Penyakit Mata, JakartaGambar 10 : Sudut Kamera Okuli Anterior
Gambar 12 : Arah Aliran Humour Akueus
Gambar 13 : drainase aqueous humor
Normal
Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut terbuka
Prognosis Glaukoma sudut terbuka kronis
