BAB IPENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang Katarak adalah perubahan lensa mata yang
tadinya jernih dan tembus cahaya menjadi keruh. Lensa mata yang
normal adalah jernih. Bila terjadi proses katarak, lensa menjadi
buram seperti kaca susu. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa
melihat dengan jelas. Lensa mata penderita menjadi keruh dan tak
tembus cahaya sehingga cahaya sulit mencapai retina dan akan
menghasilkan bayangan yang kabur pada retina.Sebagian besar katarak
terjadi akibat adanya perubahan komposisi kimia lensa mata yang
mengakibatkan lensa mata menjadi keruh. Penyebabnya dapat faktor
usia, paparan sinar ultra violet dan faktor gizi.Gejala gangguan
penglihatan penderita katarak tergantung dari letak kekeruhan lensa
mata. Bila katarak terdapat di bagian pinggir lensa, maka penderita
akan merasa adanya gangguan penglihatan. Bila kekeruhan terdapat
pada bagian tengah lensa, maka tajam penglihatan akan terganggu.
Gejala awal biasanya ditandai adanya penglihatan ganda, peka atau
silau terhadap cahaya sehingga mata hanya merasa nyaman bila
melihat pada malam hari. Dan biasanya mata mengalami perubahan
tajam penglihatan sehingga sering mengganti ukuran kaca
mata.Penelitian-penelitian potong-lintang mengidentifikasi adanya
katarak pada sekitar 10 % orang Amerika Serikat, dan prevalensi ini
meningkat sampai sekitar 50 % untuk mereka yang berusia antara 65
dan 74 tahun dan sampai sekitar 70 % untuk mereka yang berusia
lebih dari 75 tahun. Untuk katarak kongenital sendiri, dari hasil
penelitian yang dilakukan di Inggris pada tahun 1995-1996,
didapatkan hasil bahwa insidensi dari katarak kongenital dan
infantil tertinggi pada tahun pertama kehidupan, yaitu 2,49 per
10.000 anak. Insidensi kumulatif selama 5 tahun adalah 3,18 per
10.000 , meningkat menjadi 3,46 per 10.000 dalam waktu 15 tahun.
Insidensi katarak bilateral lebih tinggi jika dibandingkan yang
unilateral, akan tetapi juga didapatkan bahwa insidensi ini tidak
diperbedakan oleh jenis kelamin dan tempat. Katarak harus diangkat
sesegera mungkin agar fungsi penglihatan bisa berkembang secara
normal. katarak dibuang melalui pembedahan, yang diikuti dengan
pemasangan lensa intraokuler. Jika penyebabnya diketahui, maka
dilakukan pengobatan terhadap penyebab terjadinya katarak
kongenital.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Anatomi dan Fisiologi Lensaa. Anatomi
LensaLensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna
dan transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang
iris lensa digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang
menghubungkan dengan korpus siliare. Disebelah anterior lensa
terdapat humos aquos dan disebelah posterior terdapat viterus.
Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati
air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel
subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai
dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus
diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastic.
Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dan
sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya.
Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan
jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk
teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah
atau pun saraf di lensa.
Gambar 1. Anatomi Lensab. Fisiologi LensaFungsi utama lensa
adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk memfokuskan
cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi,
menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior
lensa sampai ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa
diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina.
Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris
berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang
elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi
oleh peningkatan daya biasnya.Kerjasama fisiologik tersebut antara
korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke
retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia,
kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Selain itu juga
terdapat fungsi refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata
untuk memfokuskan sinar ke bintik kuning, lensa menyumbang +18.0-
Dioptri.
c. Metabolisme Lensa NormalTransparansi lensa dipertahankan oleh
keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium). Kedua kation
berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian
anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar
natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian
posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na masuk
secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan
ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar
kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPaseMetabolisme
lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur
HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan
ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose
reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa
menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim
sorbitol dehidrogenase.
d. Embriologi Lensa
Mata berasal dari tonjolan otak (optic vesicle). Lensanya
berasal dari ektoderm permukaan pada tempat lensplate, yang
kemudian mengalami invaginasi dan melepaskan diri dari ektoderm
permukaan membentuk vesikel lensa dan bebas terletak di dalam
batas-batas dari optic cup. Segera setelah vesikel lensa terlepas
dari ektoderm permukaan, maka sel-sel bagian posterior memanjang
dan menutupi bagian yang kososng. Pada stadium ini, kapsul hialin
dikeluarkan oleh sel-sel lensa. Serat-serat sekunder memanjangkan
diri, dari daerah ekuator dan tumbuh ke depan di bawah epitel
subkapsuler, yang hanya selapis dan ke belakang di bawah kapsula
lentis. Serat-serat ini saling bertemu dan membentuk sutura lentis,
yang berbentuk huruf Y yang tegak di anterior dan Y yang terbalik
di posterior. Pembentukan lensa selesai pada usia 7 bulan
penghidupan foetal. Inilah yang membentuk substansi lensa, yang
terdiri dari korteks dan nukleus. Pertumbuhan dan proliferasi dari
serat-serat sekunder berlangsung terus selama hidup tetapi lebih
lambat, karenanya lensa menjadi bertambah besar lambat-lambat.
Kemudian terjadi kompresi dari serat-serat tersebut dengan disusul
oleh proses sklerosis.2.2. Definisi KatarakKatarak berasal dari
bahasa Yunani katarrhakies, Inggris cataract dan Latin cataracta
yang berarti air terjun. Dalam bahasa indonesia disebut bular,
dimana penglihatan seperti tertutup air tejun. Katarak adalah
setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat
hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau
terjadi akibat kedua-duanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata
dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan
dalam waktu yang lama. 2.3 Klasifikasi Katarak diklasifikasikan
berdasarkan beberapa parameter, seperti usia, saat munculan dan
tempat terjadinya. Klasifikasi tersebut dijabarkan sebagai
berikut.Klasifikasi katarak berdasarkan usia:1. Katarak kongenital,
katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun.2. Katarak
juvenile, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun.3. Katarak
senil, katarak setelah usia 50 tahun.Klasifikasi katarak
berdasarkan saat munculan5 :1. Katarak yang didapat (99% dari
keseluruhan kasus katarak), terbagi lagi menjadi :a. Katarak
Senilis ( > 90 % katarak), berkaitan dengan penyakit sistemik,
yakni diabetes mellitus, galaktosemia, insufisiensi ginjal,
mannosidosis, penyakit Fabry, sindrom Lowe, penyakit Wilson,
distrofi miotonik, tetani, dan penyakit kulit.b. Katarak sekunder
dan komplikata, yakni katarak dengan heterokromia, iridosiklitis
kronik, vaskulitis retinal, dan retinitis pigmentosa.c. Katarak
post-operatif, paling sering terjadi pada kasus vitrektomi dan
tamponade silikon retina, dan operasi filterd. Katarak traumatik,
karena kontusi atau perforasi, radiasi infra merah, sengatan
listrik, radiasi ion.e. Katarak toksik, yakni katarak diinduksi
kortikosteroid (paling sering), dank arena obat lain seperti
klorpromazin, agen miotik, atau busulfan2. Katarak Kongenital
(kurang dari 1 % kasus katarak), terdiri dari :a. Katarak
herediter, dapat autosomal dominan, autosomal resesif, sporadik,
atau terikat kromosom Xb. Katarak yang disebabkan oleh kerusakan
saat masa embrionik dini (via transplasental), karena infeksi
rubella (40-60%), mumps (10-22%), hepatitis (16%), dan
toksoplasmosis (5%)Katarak berdasarkan lokasinya terdiri dari:1.
Katarak nuklear, insidennya 30 % dari keseluruhan kasus katarak
senilis
Gambar 2. Katarak nuclear
2. Katarak subkapsular, lokasinya di anterior dan posterior,
dengan insidennya 50 % dari keseluruhan kasus katarak senilis.
Gambar 3. Katarak subkapsular anterior dan posterior3. Katarak
subkapsular, dengan insidennya 20 % dari keseluruhan kasus katarak
senilis
Gambar 4. Katarak subkapsular posterior yang disebabkan oleh
pemakaian prednisone.
2.4 KATARAK KONGENITAL2.4.1 DefinisiKatarak kongenital adalah
katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan
bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital merupakan
penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti terutama akibat
penanganannya yang kurang tepat.2.4.2. Epidemiologi
Katarak kongenital merupakan penyebab hampir 10 % kebutaan pada
anak-anak diseluruh dunia. Frekuensi atau jumlah kejadian total
katarak kongenital di seluruh dunia belum diketahui pasti. Di
Amerika Serikat disebutkan sekitar 500-1500 bayi lahir dengan
katarak kongenital tiap tahunnya dengan insiden 1,2-6 kasus per
10.000 kelahiran. Sedangkan di Inggris, kurang lebih 200 bayi tiap
tahunnya lahir dengan katarak kongenital dengan insiden 2,46 kasus
per 10.000 kelahiran. Di Indonesia sendiri belum terdapat data
mengenai jumlah kejadian katarak kongenital, tetapi angka kejadian
katarak kongenital pada negara berkembang adalah lebih tinggi yaitu
sekitar 0,4 % dari angka kelahiran.2.4.3. EtiologiPada umumnya
katarak kongenital bersifat spormu4adik dan tidak diketahui
penyebabnya. Dua puluh tiga persen dari katarak kongenital
merupakan penyakit keturunan yang diwariskan secara autosomal
dominan. Penyakit yang menyertai katarak kongenital yang merupakan
penyakit herediter adalah mikroftalmus, aniridia, kolobama iris,
keratokonus, lensa ektopik, displasia retina dan megalo kornea.
Selain itu katarak kongenital dapat ditemukan pada bayi yang
dilahirkan oleh ibu yang menderita infeksi seperti rubella,
rubeola, chiken pox, cytomegalo virus, herpes simplek, herpes
zoster, poliomyelitis, influenza, Epstein-Barr syphilis dan
toxoplasmosis saat kehamilan terutama pada trimester I. Sementara
yang behubungan dengan penyakit metabolic adalah galaktosemia,
homosisteinuria, diabetes mellitus dan hipoparatiroidisme.Katarak
congenital juga ditemukan pada bayi premature dan gangguan sistem
saraf seperti retardasi mental. Katarak kongenital juga mungkin
bisa disebabkan oleh: -sindroma kondrodisplasia-sindroma down
(trisomi 21)-sindroma pierre-robin-katarak kongenital
familial-sindroma hallerman-streiff-sindroma serebrohepatorenalis
(sindroma lowe)-trisomi 13- sindroma conradi-sindroma displasia
ektodermal-sindroma marinesco-sjgren. Untuk mengetahui penyebab
katarak kongenital diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi
ibu setelah rubela pada kehamilan trimester pertama dan pemakaian
obat selama kehamilan. Kadang-kadang pada ibu hamil terdapat
riwayat kejang, tetani, ikterus, atau hepatosplenomegali. Bila
katarak disertai dengan uji reduksi pada urin yang positif, mungkin
katarak ini terjadi akibat galaktosemia. Sering katarak kongenital
ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem syaraf seperti
retardasi mental. Hampir 50 % dari katarak kongenital adalah
sporadik dan tidak diketahui penyebabnya.Katarak kongenital sering
ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita
homosisteinuri,diabetes melitus hipoparatiroidism,toksoplasmosis,
inklusi sitomegalik, dan histoplasmosis. Penyakit lain yang
menyertai katarak kongenital biasanya merupakan penyakit-penyakit
herediter seperti mikroftalmus, aniridia, koloboma iris,
keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina,
dan megalo-kornea.
2.4.4. PatogenesisPada katarak kongenital, kelainan utama
terjadi di nukleus lensa nukleus fetal atau nukleus embrional,
tergantung pada waktu stimulus karaktogenik atau di kutub anterior
atau posterior lensa apabila kelainannya terletak di kapsul
lensa.Pada katarak developmental, kekeruhan pada lensa timbul pada
saat lensa dibentuk. Jadi lensa belum pernah mencapai keadaan
normal. Hal ini merupakan kelainan kongenital. Kekeruhan lensa,
sudah terdapat pada waktu bayi lahir. Kekeruhan pada katarak
kongenital jarang sekali mengakibatkan keruhnya seluruh lensa.
Letak kekeruhannya, tergantung saat terjadinya gangguan pada
kehidupan janin, sesuai dengan perkembangan embriologik lensa.
Bentuk katarak kongenital memberikan kesan tentang perkembangan
embriologik lensa, juga saat terjadinya gangguan pada perkembangan
tersebut.Kekeruhan lensa kongenital sering dijumpai dan sering
secara visual tidak bermakna. Kekeruhan parsial atau kekeruhan di
luar sumbu penglihatan atau tidak cukup padat untuk mengganggu
transmisi cahaya tidak memerlukan terapi selain pengamatan untuk
menilai perkembangannya. Katarak kongenital sentral yang padat
memerlukan tindakan bedah.Katarak kongenital yang menyebabkan
penurunan penglihatan yang bermakna harus dideteksi secara dini
sebaiknya di ruang bayi baru lahir oleh dokter anak atau dokter
keluarga. Katarak putih yang dan besar dapat tampak sebagai
leukokoria yang dapat dilihat oleh orangtua. Katarak infantilis
unilateral yang padat, terletak di tengah, dan garis tengahnya
lebih besar dari 2 mm akan menimbulkan ambliopia deprivasi permanen
apabila tidak diterapi dalam masa 2 bulan pertama kehidupan
sehingga mungkin memerlukan tindakan bedah segera. Katarak
bilateral simetrik memerlukan penatalaksanaan yang tidak terlalu
segera, tetapi apabila penanganannya ditunda tanpa alasan yang
jelas, dapat terjadi ambliopia deprivasi bilateral.Kekeruhan pada
katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk dan
gambaran morfologik. Pada pupil mata bayi yang menderita katarak
kongenital akan terlihat bercak putih atau suatu leukokoria. Pada
setiap leukokoria diperlukan pemeriksaan yang lebih teliti untuk
menyingkirkan diagnosis banding lainnya. Pemeriksaan leukokoria
dilakukan dengan melebarkan pupil. Bila fundus okuli tidak dapat
dilihat dengan pemeriksaan oftalmoskopi indirek, maka sebaiknya
dilakukan pemeriksaan ultrasonografi.Jika pada katarak kongenital
ini kekeruhannya hanya kecil saja sehingga tidak menutupi pupil,
maka penglihatannya bisa baik dengan cara memfokuskan penglihatan
di sekitar kekeruhan. Jika lubang pupil tertutup katarak seluruhnya
maka penglihatannya tidak akan normal dan fiksasi yang buruk akan
mengakibatkan terjadinya nistagmus dan ambliopia. Pernah dilaporkan
katarak monokular dan binokular yang telah dioperasi secara dini
penglihatannya baik setelah diberi koreksi afakia. Katarak
kongenital merupakan indikasi untuk dirujuk segera ke dokter ahli
mata.
2.4.5. KlasifikasiKatarak anak-anak dibagi menjadi dua kelompok:
katarak kongenital (infantilis), yang terdapat sejak lahir atau
segera sesudahnya; dan katarak didapat, yang timbul belakangan dan
biasanya berkaitan dengan sebab-sebab spesifik. Kedua tipe katarak
ini dapat bersifat unilateral atau bilateral dan parsial atau
total. Banyak katarak kongenital tidak diketahui penyebabnya
walaupun mungkin terdapat faktor genetik; yang lain disebabkan oleh
penyakit infeksi atau metabolik atau berkaitan dengan
bermacam-macam sindrom. Dapat dilakukan penelitian untuk mencari
penyebab, tetapi pada sebagian besar kasus tidak ditemukan
penyebabnya.Katarak kongenital digolongkan dalam
katarak:a.Kapsulolentikular dimana pada golongan ini termasuk
katarak kapsular dan katarak polaris.b.Katarak lentikular termasuk
dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks atau nukleus
lensa.Dalam kategori ini termasuk kekeruhan lensa yang timbul
sebagai kejadian primer atau berhubungan dengan penyakit ibu dan
janin lokal atau umum.Kekeruhan pada katarak kongenital dapat
dijumpai dalam berbagai bentuk:1. Arteri Hialoidea yang
persistenArteri Hialoidea merupakan cabang dari a. retina sentral
yang memberi makan pada lensa. Pada umur 6 bulan dalam kandungan,
a. hialoidea mulai diserap, sehingga pada keadaan normal, pada
waktu lahir sudah tak tampak lagi. Kadang-kadang penyerapan tak
berlangsung sempurna sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih
di belakang lensa, berbentuk ekor yang mulai di posterior lensa.
Gangguan terhadap visus tak banyak. Visus biasanya masih 5/5,
kekeruhannya stasioner, sehingga tak memerlukan tindakan.2.Katarak
polaris anterior (katarak piramidalis anterior)Kekeruhan di bagian
depan lensa mata persis di tengah. Terjadi karena tidak sempurnanya
pelepasan kornea terhadap lensa. Bentuk kekeruhannya seperti
piramid dengan tepi masih jernih, sehingga pupil midriasis akan
menaikkan tajam penglihatan. Tipe ini biasanya tidak
progresif.Mungkin terjadi akibat uveitis anterior intrauterin.
Letaknya terbatas pada polaris anterior. Berbentuk piramid, yang
mempunyai dasar dan puncak, karena itu disebut juga katarak
piramidalis anterior. Puncaknya dapat ke dalam atau ke luar.
Keluhan tidak berat, stasioner, terutama mengenai penglihatan yang
kabur waktu terkena sinar, karena pada waktu ini pupil mengecil,
sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di polus anterior. Sinar
yang redup tidak terlalu mengganggu, karena pada saat cahaya redup,
pupil melebar, sehingga lebih banyak cahaya yang dapat masuk. Pada
umumnya tidak menimbulkan gangguan, stasioner, sehingga tidak
memerlukan tindakan operatif. Dengan pemberian midriatika, seperti
sulfas atropin 1 % atau homatropin 2 %, dapat memperbaiki visus,
karena pupil menjadi lebih lebar, tetapi terjadi pula kerapuhan
dari Mm. siliaris, sehingga tidak dapat berakomodasi. Bila gangguan
visus hebat, dapat dipertimbangkan iridektomi optis yang dapat
dilakukan pada daerah lensa yang masih jernih., bila setelah
pemberian midriatika, visus menjadi lebih baik.
Gambar 2.2 Katarak Polaris Anterior3.Katarak polaris posterior
(katarak piramidalis posterior)Terjadi karena resorbsi selubung
vaskuler yang tidak sempurna sehingga menimbulkan kekeruhan bagian
belakang lensa. Diturunkan secara autosomal dominan, tidak
progresif, dan perbaikan tajam penglihatan dapat dilakukan dengan
midriatika.Kekeruhan terletak di polus posterior. Sifat-sifatnya
sama dengan katarak polaris anterior. Juga bersifat stasioner,
tidak banyak menimbulkan gangguan visus, sehingga tak memerlukan
tindakan operasi. Tindakan yang lain sama dengan katarak polaris
anterior. Kelainan ini bersifat unilateral dan biasanya diikuti
ukauran mata yang lebih kecil (mikroftalmia).
Gambar. 2.3 Katarak Polaris Posterior4. Katarak
aksialisKekeruhan terletak pada aksis lensa. Keluhan dan tindakan
sama dengan katarak polaris anterior.5. Katarak zonularisMengenai
daerah tertentu, biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat,
tersusun sebagai garis-garis yang mengelilingi bagian yang keruh
dan disebut riders, merupakan tanda khas untuk katarak zonularis.
Katarak ini paling sering didapatkan pada anak-anak. Kadang-kadang
bersifat herediter dan sering disertai dengan hasil anamnesa
kejang-kejang. Kekeruhannya berupa cakram (discus), mengelilingi
bagian tengah yang jernih, sedang korteks di luarnya jernih juga.
Bisanya progresif, namun lambat. Kadang-kadang keluhan sangat
ringan, tetapi kekeruhannya dapat pula menjadi padat, sehingga
visus sangat terganggu dan anak tidak dapat lagi sekolah dan
membaca, karena hanya dapat menghitung jari.Kekeruhan lensa pada
katarak zonularis terdapat pada zona tertentua.Kekeruhan pada
nukleus disebut katarak nuklearisKatarak ini jarang ditemukan.
Terjadi akibat adanya gangguan kehamilan pada 3 bulan pertama.
Kekeruhan biasanya pada nucleus lensa, biasanya berdiameter 3 mm,
dengan densitas yang bervariasi. Kepadatan biasanya bersifat stabil
tetapi dapat juga bersifat progresif dan menjadi lebih besar dalam
ukurannya. Dapat unilateral atau bilateral. Kelainan ini biasanya
disertai oleh mikrokornea, terutama pada kasus yang unilateral.
Gambar 2.5 Katarak Nukleusb.Katarak lamelaris, kekeruhan
terdapat pada lamella yang mengelilingi area calon nukleus yang
masih jernih. Bagian di luar kekeruhan masih jernih. Gambarannya
seperti cakram, dengan jari-jari radier. Faktor penyebabnya diduga
faktor herediter dengan autosomal dominan. Juga dapat akibat
infeksi rubela, hipoglikemia, hipokalsemia, dan radiasi.
Gambar 2.4 Katarak Lamelaris6.Katarak stelataKekeruhan terjadi
pada sutura, dimana serat-serat dari substansi lensa bertemu, yang
merupakan huruf Y yang tegak di depan, dan huruf Y yang terbalik di
belakang. Biasanya tidak banyak mengganggu visus sehingga tidak
memerlukan pengobatan7.Katarak totalisBila oleh suatu sebab,
terjadi kerusakan dari kapsula lensa, sehingga substansi lensa
dapat keluar dan diserap, maka lensa semakin menjadi tipis dan
akhirnya timbul kekeruhan seperti membran.Pengobatan: disisi
lensa.8.Katarak kongenital membranaseaKatarak kongenital totalis,
disebabkan gangguan pertumbuhan atau akibat peradangan intrauterin.
Katarak juvenilis totalis, mungkin herediter atau timbul tanpa
dikeahui sebabnya. Pada beberapa kasus ada hubungannya dengan
kejang-kejang. Katarak totalis ini dapat terlihat pada mata sehat
atau merupakan katarak komplikata dengan disertai kelainan-kelainan
pada jaringan lain seperti koroid, retina, dsb. Lensanya tampak
putih, rata, keabu-abuan, seperti mutiara. Biasanya cair atau
lunak.
2.4.6. Gambaran KlinisTanda yang sangat mudah untuk mengenali
katarak congenital adalah bila pupil atau bulatan hitam pada mata
terlihat berwana putih atau abu-abu. Hal ini disebut dengan
leukoria, pada setiap leukoria diperlukan pemeriksaan yang teliti
untuk menyingkirkan diagnosis banding lainnya. Walaupun 60 % pasien
dengan leukoria adalah katarak congenital. Leukoria juga terdapat
pada retiboblastoma, ablasio retina, fibroplasti retrolensa dan
lain-lain.Pada katarak kongenital total penyulit yang dapat terjadi
hdala makula lutea yang tidak cukup mendapatkan rangsangan. Proses
masuknya sinar pada saraf mata sangat penting bagi penglihatan bayi
pada masa mendatang, karena bila terdapat gangguan masuknya sinar
setelah 2 bulan pertama kehidupan, maka saraf mata akan menjadi
malas dan berkurang fungsinya. Makula tidak akan berkembang
sempurna hingg walaupun dilakukan ekstraksi katarak maka biasanya
visus tidak akan mencapai 5/5. Hal ini disebut ambliopia sensoris.
Selain itu katarak kongenital dapat menimbulkan gejala nistagmus,
strabismus dan fotofobia. Apabila katarak dibiarkan maka bayi akan
mencari-cari sinar melalui lubang pupil yang gelap dan akhirnya
bola mata akan bergerak-gerak terus karena sinar tetap tidak
ditemukan. Katarak kongenital sering terdapat bersamaan dengan
nistagmus, displasia ovea, dan strabismus.9 Atau ada pula yang
menyertai kelainan pada mata sendiri, yang juga merupakan kelainan
bawaan seperti heterokromia iris.Kelainan mata yang dapat menyertai
katarak kongenital antara lain:-Hiperplastik persisten vitreous
primerPenyebab badan kaca putih. Di badan kaca terdapat membran
fibrovaskular yang diduga merupakan sisa dari vitreus primer, tepat
di belakang lensa. Membran ini menutup sumbu visual dan merubah
anatomi segmen depan dengan mendorong lensa dan iris ke depan,
sehingga dapat terjadi perdarahan retina. Bola mata menjadi lebih
kecil dibanding normal. Penatalaksanaannya sangat sulit, kadang
dilakukan enukleasi. Kalau masih mungkin dilakukan katarak
ekstraksi dan merobek membrannya.-Aniridia-Retrolental
fibroplasti
2.4.7. Deteksi dan diagnosaPemeriksaan darah pada katarak
kongenital perlu dilakukan karena ada hubungan katarak kongenital
dengan diabetes melitus, kalsium dan fosfor.8 Pemeriksaan
laboratorium pada katarak kongenital bilateral sangat diperlukan
untuk menegakkan etiologinya.Pemerikasaan laboratorium yang
diperlukan :(2,14,15,20) Laboratorium rutin,TORCH titer, Venereal
Disease Research Laboratory (VDRL) test, Urine Reduksi, Red cell
galactokinase.Pada pasien ini pemeriksaan laboratorium yang
dilakukan adalah pemeriksaan rutin, pemeriksaan TORCH dimana
hasilnya untuk kasus 1 dan ke2 pemeriksaan Toxoplasma IgG hasilnya
(+), pemeriksaan Citomegalovirus IgG hasilnya (+) dan pemeriksaan
VDRL hasilnya negatif.Jadi pada kasus 1dan kasus 2 telah terjadi
suatu infeksi oleh Toxoplasma dan Citomegalovirus. Pada pemerisaan
kimia darah galaktosa hasilnya normal.
2.4.8. Diagnosa Banding
Setiap bayi dengan leukokoria sebaiknya dipikirkan diagnosis
bandingnya seperti retinoblastoma, endoftalmitis, fibroplasi
retrolental, hiperplastik vitreus primer, dan miopia tinggi di
samping katarak sendiri.2.5 KATARAK JUVENILKatarak yang lembek dan
terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuknya pada usia kurang
dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenil biasanya
merupakan kelanjutan katarak kongenital.Katarak juvenil biasanya
merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit
lainnya seperti:1. Katarak metabolika.) Katarak diabetika dan
galaktosemik (gula)b.) Katarak hipokalsemik (tetanik)c.) Katarak
defisiensi gizid.) Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan
homosistinuria)e.) Penyakit Wilsonf.) Katarak berhubungan dengan
kelainan metabolik lain2. OtotDistrofi miotonik (umur 20-30
tahun)3. Katarak traumatikSeperti telah disinggung sebelumnya,
katarak traumatik terjadi akibat adanya kontusi terhadap bola mata
atau paparan radiasi inframerah yang berulang dalam waktu lama.
Katarak traumatik ini sering terjadi berhubungan dengan pekerjaan
dan bagian dari kecelakaan olahraga. Insidennya lebih sering pada
pria dari pada wanita karena faktor pekerjaan ini.
Gambar 6. Katarak traumatik dengan gambaran roset di kapsul
anterior4. Katarak komplikataa. Kelainan kongenital dan herediter
(siklopia, koloboma, mikroftalmia, aniridia, pembuluh hialoid
persisten, heterokromia iridis)b. Katarak degeneratif (dengan
miopia dan distrofi vitreoretinal), seperti Wagner dan retinitis
pigmentosa, dan neoplasma)c. Katarak anoksikd. Toksik
(kortikosteroid sistemik atau topikal, ergot, naftalein,
dinitrofenol, triparanol (MER-29), antikholinesterase,
klorpromazin, miotik, klorpromazin, busulfan, besi)e. Lain-lain
kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit
(sindermatik), tulang (disostosis kraniofasial, osteogenesis
inperfekta, khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata), dan
kromosomf. Katarak radiasi
2.6 KATARAK SENILIS2.6.1 DefinisiKatarak yang terjadi akibat
proses penuaan dan bertambahnya umur disebut katarak senilis.
Katarak senilis adalah kekeruhan lensa baik di korteks, nuklearis
tanpa diketahui penyebabnya dengan jelas, dan muncul mulai usia 40
tahun
2.6.2 EpidemiologiKatarak senilis terjadi pada usia lanjut,
yaitu usia di atas 50 tahun. Insidensi katarak di dunia mencapai
5-10 juta kasus baru tiap tahunnya. Di Afrika katarak senile
merupakan penyebab utama kebutaan. Katarak senilis sangat sering
ditemukan pada manusia, bahkan dapat dikatakan sebagai suatu hal
yang dapat dipastikan timbulnya dengan bertambahnya usia penderita.
Horlacher mendapatkan bahwa 65% dari seluruh individu antara usia
51-60 tahun menderita katarak, sedangkan Barth menemukan bahwa 96%
dari individu di atas usia 60 tahun mempunyai kekeruhan lensa yang
dapat terlihat jelas pama pemeriksaan slitlamp. Di negara
berkembang katarak merupakan 50-70% dari seluruh penyebab kebutaan,
selain kasusnya banyak dan munculnya lebih awal. Di Indonesia tahun
1991 didapatkan prevalensi kebutaan 1,2% dengan kebutaan katarak
sebesar 0,67%, dan tahun 1996 angka kebutaan meningkat 1,47%.2.6.3
Etiologi dan PatofisiologiSejalan dengan usia, lensa bertambah
berat, padat dan daya akomodasinya menurun. Dengan terbentuknya
lapisan baru dari serat kortikal nucleus lensa menjadi terkompresi
dan memadat (nuclear sklerosis). Modifikasi kimia dan proteolisis
dari kristalin (protein lensa) menghasilkan formasi agregat protein
berat molekul besar. Agregat ini cukup besar untuk menyebabkan
terjadinya fluktuasi mendadak dalam indeks refraktif lokal lensa
sehingga menghamburkan cahaya dan menurunkan
transparansi.Modifikasi kimia dari protein nuclear lensa juga
meningkatkan pigmentasi, seperti lensa menjadi kuning atau
kecoklatan sejalan dengan pertambahan usia. Hubungan dengan usia
lainnya adalah menurunnya konsentrasi dari glutation dan kalium dan
meningkatnya konsentrasi natrium dan kalsium dalam sitoplasma sel
lensa. Penyebab paling sering gangguan penglihatan pada orang tua
adalah katarak senilis, patogenesisnya multifaktorial dan belum
sepenuhnya dimengerti.
Faktor resiko terjadinya katarak senilis adalah :1.
HerediterHerediter memiliki peran yang perlu dipertimbagkan, usia
mulai timbulnya katarak berbeda pada keluarga yang berbeda.2.
Paparan UltravioletBerdasarkan studi epidemiologi, paparan sinar UV
yang berlebihan dapat menyebabkan timbulnya katarak pada usia yang
lebih awal dan maturasi yang lebih cepat pada katarak senilis.3.
Faktor dietDefisiensi zat makanan berupa protein tertentu, asam
amino, vitamin (riboflavin, vit E, Vit C) dan elemen-elemen
esensial berperan dalam terjadinya dan matangnya katarak pada usia
yang lebih awal.4. Krisis dehidrasiDitemukan juga hubungan cepatnya
usia kemunculan dan kematangan katarak dengan krisis dehirasi yang
terjadi pada seorang individu (seperti: diare, kolera, dan
lain-lain)5. MerokokMerokok telah dilaporkan memeiliki beberapa
efek terhadap usia munculnya katarak. Rokok menyebabkan akumulasi
dari pigmen molekul -3 hydroxykynurinine dan chompores yang
menyebabkan kekuningan. Sianat pada rokok meyebabkan carbamylation
dan denaturasi protein.
Terdapat beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2005)
sebagai berikut: Teori putaran biologik (A biologic clock).
Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali mati.
Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik
yang mengakibatkan kerusakan sel. Teori mutasi spontan. Teori A
free radical Free radical terbentuk bila terjadi reaksi
intermediate reaktif kuat. Free radical dengan molekul normal
mengakibatkan degenerasi. Free radical dapat dinetrralisasi oleh
antioksidan dan vitamin E Teori A Cross-link.Ahli biokimia
mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul
protein sehingga mengganggu fungsi.
Perubahan lensa pada usia lanjut :1. Kapsul Menebal dan kurang
elastis (1/4 dibanding anak) Mulai presbiopia Bentuk lamel kapsul
berkurang atau kabur Terlihat bahan granular 2. Epitel makin tipis
Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat
Bengkak dan fakuolisasi mitokondria yang nyata 3. Serat lensa:
Lebih iregular Pada korteks jelas kerusakan serat sel Brown
sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein
nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa,
sedang warna coklet protein lensa nukleus mengandung histidin dan
triptofan dibanding normal. Korteks tidak berwarna karena: Kadar
asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi. Sinar tidak
banyak mengubah protein pada serat muda. Kekeruhan lensa dengan
nukleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanya mulai terjadi
pada usia lebih dari 60 tahun.
2.6.4 Klasifikasi Katarak SenilisBerdasarkan letaknya dikenal
ada 3 bentuk katarak senilis, yaitu : katarak nuklear, kortikal dan
subkapsularis posterior.1. Katarak NuklearBeberapa tingkat
sklerosis nuclear dan kekuningan pada lensa adalah normal pada
pasien dewasa yang telah melewati usia pertengahan. Secara umum,
kondisi ini hanya mempengaruhi fungsi visual secara minimal.
Penghambuaran cahaya dan kekuningan yang parah disebut sebagai
katarak nuklear, yang menyebabkan opasiti sentral. Nukleus
cenderung menjadi gelap dan keras (sklerosis), berubah dari jernih
menjadi kuning sampai coklat. Biasanya mulai timbul sekitar usia
60-70 tahun dan progresivitasnya lambat. Bentuk ini merupakan
bentuk yang paling banyak terjadi. Meskipun biasanya bilateral,
namun biasanya asimetris. Pandangan jauh lebih dipengaruhi daripada
pandangan dekat (pandangan baca), bahkan pandangan baca dapat
menjadi lebih baik yang disebut juga sebagai second sight., sulit
menyetir pada malam hari. Perubahan kekuningan dan kecoklatan yang
progresif pada lensa menyebabkan diskriminasi warna yang buruk,
khususnya terhadap spectrum warna biru sehingga penderita mengalami
kesulitan membedakan warna, terutama warna biru dan ungu.
2. Katarak KortikalKatarak menyerang lapisan yang mengelilingi
nukleus atau korteks. Biasanya mulai timbul sekitar usia 40-60
tahun dan progresivitasnya lambat. Katarak kortikal biasanya
bilateral tetapi sering asimetris. Terdapat wedge-shape
opacities/cortical spokes atau gambaran seperti ruji. Banyak pada
penderita DM. Keluhan yang biasa terjadi yaitu penglihatan jauh dan
dekat terganggu, penglihatan merasa silau.
3. Katarak Subkapsular Posterior atau KupuliformisBentuk ini
terletak pada bagian belakang dari kapsul lensa. Katarak
subkapsularis posterior lebih sering pada kelompok usia lebih muda
daripada katarak kortikal dan katarak nuklear. Biasanya mulai
timbul sekitar usia 40-60 tahun dan progresivitasnya cepat. Pada
keadaan awal, katarak subkapsular posterior adalah salah satu dari
tipe utama katarak yang berhubungan dengan penuaan. Bagaimanapun,
ini bisa juga terjadi sebagai akibat dari trauma, penggunaan
kortikosteroid jangka panjang (sistemik, topical, atau
intraokuler), inflamasi, paparan radiasi ion, dan alkholisme.
Katarak ini menyebabkan kesulitan membaca, silau, pandangan kabur
pada kondisi cahaya terang.
Katarak senilis secara klinik dikenal dalam empat stadium yaitu
insipien, imatur, matur dan hipermatur.1. Katarak InsipienPada
katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator
menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol
mulai terlihat di dalam korteks. Pada katarak subkapsular
posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior,
celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan
degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien.Kekeruhan ini
dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi yang tidak
sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap
untuk waktu yang lama.2. Katarak ImaturPada katarak senilis stadium
imatur sebagian lensa keruh atau katarak yang belum mengenai
seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah
volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang
degeneratif. Jika mengambil air lensa akan menjadi intumesen. Pada
katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan
lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air.Masuknya air ke
dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar
yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal
dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat
memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi
pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia
lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga
lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang
memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol
pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. 3. Katarak
MaturPada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai
seluruh massa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion
Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak
dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali
pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang
bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan
akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan
iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.4.
Katarak HipermaturPada katarak stadium hipermatur terjadi proses
degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair.
Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga
lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada
pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa.
Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan
zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut
disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi
dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan
bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam
di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut
sebagai katarak Morgagni.
2.6.5 Manifestasi KlinisPenglihatan yang berangsur-angsur
memburuk atau berkurang dalam beberapa bulan atau tahun merupakan
gejala utama dari katarak. Beberapa orang hanya merasakan
penglihatan redup pada satu mata. Dapat saja keluhan ini
seakan-akan melihat melalui film (tabir) yang menutupi mata,
keluhan berupa silau ditempat terang, atau penglihatan kurang bila
mengendarai kendaraan menghadapi sinar yang datang dimalam hari.
Mata tidak merasakan sakit, gatal. Atau merah sedikitpun.Secara
umum dapat digambarkan gejala katarak adalah sebagai berikut :a.
Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film.b. Perubahan daya
lihat warna.c. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu
besar sangat menyilaukan mata.d. Lampu dan matahari sangat
mengganggu.e. Sering minta ganti resep kaca mata.f. Melihat gandag.
Bias melihat dekat pada pasien rabun dekat (hipermetrop)
2.6.6 DiagnosisDiagnosis katarak senilis dibuat berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium diminta
sebagai bagian dari proses screening pra operasi untuk mendeteksi
penyakit yang menyertai, seperti diabetes mellitus, hipertensi, dan
penyakit jantung. Penyakit seperti diabetes mellitus dapat
menyebabkan perdarahan perioperatif. Dengan demikian deteksi dini
harus dilakukan sebelum operasi.Pemeriksaan pencitraan pada mata
seperti USG, CT SCAN, dan MRI diperlukan jika dicurigai terdapat
kelainan pada bagian posterior dan penglihatan yang kabur akibat
katarak. Hal ini bermanfaat dalam pengelolaan pembedahan dan untuk
memberikan prognosis pemulihan penglihatan pasien pasca
operasi.Stadium katarak senilis ditentukan berdasarkan ketajaman
penglihatan pasien. Pasien yang visusnya kurang dari 20/200
dikatakan menderita katarak matur. Jika lebih dari 20/200,
kataraknya dikatakan imatur. Katarak insipien ditemukan pada pasien
masih bisa membaca pada 20/20 , akan tetapi kejernihan dari lensa
dapat diperiksa dengan slit lamp.Pada pemeriksaan slit lamp
biasanya dijumpai keadaan palpebra, konjungtiva, kornea, iris,
pupil, dan COA dalam keadaan normal. Pada lensa pasien katarak,
didapatkan lensa keruh. Selanjutnya bisa dilakukan pemeriksaan
shadow test untuk menentukan stadium pada penyakit katarak
senilis.
BAB IIIPENUTUP
3.1 KESIMPULANKatarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa
yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa,
denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Biasanya
kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat
tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama.2Katarak umumnya
merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat
kelainan kongenital, atau penyulit penyakit mata lokal menahun.
Berbagai macam penyakit mata dapat mengakibatkan katarak seperti
glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa. Katarak juga
dapat berhubungan dengan penyakit vascular lanilla.Berdasarkan usia
dapat diklasifikasikan dalam : Katarak kongenital , Katarak yang
sudah terlihat pada usia dibawah 1 tahun, Katarak juvenile, Katarak
yang terjadi sesudah usia 1 tahun, dan Katarak senilis, katarak
setelah usia 50 tahun Gambaran umum gejala katarak yang
lain,seperti: Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film,
perubahan daya lihat warna, gangguan mengendarai kendaraan malam
hari, lampu besar sangat menyilaukan mata, lampu dan matahari
sangat mengganggu, sering meminta ganti resep kaca mata, melihat
ganda, baik melihat dekat pada pasien rabun dekat ( hipermetropia),
gejala lain juga dapat terjadi pada kelainan mata ini.Pada
pemeriksaan klinis, ketajaman penglihatan dan dengan melihat lensa
melalui senter tangan, kaca pembesar, slit lamp, dan oftalmoskop
sebaiknya saat pupil berdilatasi. Dengan penyinaran miring ( 45
derajat dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan
mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh ( iris shadow
).Penatalaksanaan pada katarak adalah tindakan pembedahan.
Pengobatan yang diberikan biasanya hanya memperlambat proses,
tetapi tidak menghentikan proses degenerasi lensa. Beberapa
obat-obatan yang digunakan untuk menghambat proses katarak adalah
vitamin dosis tinggi, kalsium sistein, iodium tetes.Prognosis
penglihatan pasien katarak anak anak yang memerlukan pembedahan
tidak sebaik prognosis pasien katarak terkait usia.
DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophtalmology. 2008-2009. Lens and
Cataract. San Fransisco:AAO2. Liesegang TJ, Deutsch TA, Grand MG.
2001. Surgery of Cataract in Lens and Cataract. Section 11. USA.
The Foundation of The American Academy of Ophthalmology.96-99. 3.
Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftalmologi umum. Jakarta:
Widya Medika, 2000.4. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata Edisi
Ketiga. Jakarta: Fakultas KedokteranUniversitas Indonesia. 2005.5.
Wijana, Nana S.D, Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-6, Penerbit Abadi
Tegal, Jakarta, 1993 : 190-196.6. Bashour M. Cataract Congenital.
Diakses dari www.emedicine.Com/oph/TopicCataractCongenital .
2006.7. American Academy of Opthalmology . Pediatric and
Strabismus, Basic and Clinical Science Course, Section 6. The
Foundation of The AAO . San Francisco. 2004 : 21-32, 96-37, 153-154
, 282
32