Kasus Besar

1

BAB I

STATUS PASIEN

I. Identitas pasien

Nama : Nn. N

Umur : 19 tahun

Alamat : Jl. HEA Mokodompit

Pekerjaan : Mahasiswi

Pendidikan : Perguruan tinggi

Suku : Toraja

Tanggal masuk: 4 Januari 2016

II. Anamnesis

a. Keluhan utama : Pusing

b. Keluhan penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan pusing seperti terputar yang

dirasakan sejak 3hari yang lalu. Pasien juga mengeluhkan nyeri

ulu hati, mual, muntah-muntah dan pengelihatannya kabur.

Sebelum masuk ke RS Bahteramas, pasien sempat dirawat di

RSUD Abunawas dengan keluhan yang sama serta mata

hitamnya besar sebelah.

c. Riwayat penyakit dahulu : Pasien tidak memiliki riwayat

penyakit seperti ini sebelumnya

d. Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang

mengalami sakit seperti ini.

III. Pemeriksaan fisik

a. Status generalis (Tanggal 4 Januari 2016)

- Ku : sakit sedang

- Tanda vital : TD : 100/70 mmHg

Nadi : 84 kali/menit

2

Pernapasan : 24 kali/menit

Suhu : 36.3° C

b. Status neurologis

- GCS : E4M6V5 = 15 (compos mentis)

- Tanda rangsang menings :

Kaku kuduk : (-)

Laseque sign : -/-

Kernig sign : -/-

Brudzinski 1 : -/-

Brudzinski 2 : -/-

Brudzinski 3 : -/-

Brudzinski 4 : -/-

- Pupil : Bulat, Anisokor, diameter 2.5mm/3.5 mm, RCL +/-,

RCTL +/-

- N. Cranialis

N. I : Normosmia

N. II : Visus kurang baik, pengelihatan kabur, Lapangan

pandang baik

N.III, N.IV, N.VI : Pergerakkan bola mata normal

N. V : Sensibilitas wajah baik

N.VII : Wajah tampak simetris

N. VIII: Ketajaman pendengaran baik

N. IX,X : Kesan baik

N. XI : Kesan baik

N. XII : Kesan baik

Motorik

P K

N N 5 5

N N 5 5

3

T

N N

N N

Refleks Fisiologis

BR + +

TR + +

PL + +

AC + +

Refleks Patologis

Hoffman - -

Tromner - -

Oppenheim - -

Babinski - -

Chaddok - -

Schaeffer - -

Gonda - -

Bing - -

Sensibilitas : Normal

Saraf otonom : BAB dan BAK baik

Rencana Pemeriksaan : CT-Scan Kepala

Diagnosa klinis : Vertigo + Anisokor Pupil

4

Diagnosa topis : Cerebri

Dianosa Etiologis : Susp. SOL Intrakranial

Diagnosa banding :

Penatalaksanaan :

- IVFD Nacl 0,9 % 20 tpm

- Neurosanbe 1 amp/12 jam/ IV

- Betahistine Mesilate 6mg 3 x 1

- Ranitidine 1 amp/8 jam/IV

- Metoklopramide HCl 5mg 3 x 1

Prognosis

- at vitam : dubia

- at Fungsionam : dubia

- at sanasionam : dubia

5

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. PENDAHULUAN

Kelainan atau penyakit berupa gangguan gerak dan sikap yang sering

disebut dengan istilah gerakan involuntar, adalah gerakkan yang timbul

sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal, bercirikan terjadinya

diluar kehendak, tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat

dikendalikan. Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan

abnormal, bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosa

penyakit/sindrom sendiri1.

Ada tiga komponen yang terlibat dalam sistem motorik (somatomotorik)

yaitu :

1). Sistem piramidal (traktus kortikospinal dan traktus kortikobulbospinal)

2). Inti-inti basal (nukleus kaudatus, putamen, globus palidus, dan

substansia nigra.

3). Serebelum, sebagai pusat koordinasi gerakan somatomotorik.

Gerakan involuntar menjadi tanda klinik gangguan pada sistem

ekstrapiramidal, berupa hiperkinesia atau hipokinesia, dan disertai perubahan

pada tonus otot dan sikap tubuh. Sementara ituu gangguan pada serebelum

menyebabkan kelainan dalam rentang gerakan, kecepatan, dan daya gerak

(sedangkan kekuatan tidak terganggu)2.

JENIS-JENIS GERAKAN INVOLUNTER

a. Khorea

Gerakan involunter yang cepat,menyentak, pendek dan berulang-

ulang yang dimulai satu bagian tubuh dan bergerak dengan tiba-tiba, tak

terduga, dan seringkali secara terus-menerus sampai bagian tubuh lainnya

yang menghasilkan berbagai pola gerakan. Pertama-tama bagian perifer

6

dari ekstremitas terlibat bagian proksimal akan mengikuti. Sentakan

involunter pada wajah menghasilkan wajah yang menyeringai. Yang

paling penting adalah chorea huntington, suatu penyakit degeneratif

dominan, herediter uang timbul pada usia pertengahan. Gerakan pada

umum nya tidak tersentak-sentak seperti pada chorea minor. Gerakan yang

lebih komplek dan kadang-kadang lambat seperti gerakan athetosis.

Mungkin terdapat puntiran, seperti tenaga putaran, dan serupa seperti

distonia torsi. Ekstremitas proksimal, tubuh dan otot-otot wajah yang

terutama terlibat menyebabkan wajah menyeringai dan retraksi dari lidah.

Bicara dan menelan menjadi sulit1.

Hipertonia yang terjadi dini, kemudian berubar menjadi rigor.

Penemuan paatologis terdiri dari atrofi korpus striata yang berkaitan

dengan hilangnya neuron-neuron kecil. Neuron kortikal juga dapat

berdegenerasi dan penyakit dapat berakhir dengan demensia. Gerakan

chorea dengan perkembangan lambat yang sama mungkin merupakan

keadaan yang simptomatik, yaitu sekunder terhadap penyakit otak lainnya

(ensefaflitis, keracunan karbon monoksida, penyakit vaskuler)1.

Gambar 1. (Khorea)

(http://www.medicastore.com/med/)

7

b. Athetosis

Aliran gerakan yang lambat, mengalir, menggeliat di luar

kesadaran. Gangguan kinetik ini biasanya disebabkan oleh kerusakan

perinatal dari korpus striata. Kerusakan ini mengambil bentuk hilang nya

sirkulasi neuron-neuron kecil, menimbulkan jaringan parut glial seperti

vena-vena dalam marmer, sehingga di sebut status marmorartus. Gerakan

involunter menjadi lambat dengan kecendrungan untuk ekstensi berlebihan

dari ekstremitas bagian perifer. sebagai tambahan, terdapat peningkatan

spasmodik yang irreguler dari tegangan otot antara agonis dan antagonis,

sehingga gerakan dan sikap tubuh menjadi aneh. Gerakan voluntger

berubah hebat oleh penaampilan secara spontan dari gerakan hiperkinetik

yang mungki melibatkan wajah dan lidah sehingga menyebabkan wajah

menyeringai dengan gerakan lidah yang abnormal. Mungkin terdapat

ledakan spasmodik, tertawa atau menangis. Athetosis mungkin terjadi

bersamaan dengan paresis kontralateral; juga dapat ditemukan bilateral

yang di sebut athetosis ganda, yang biasanya terjadi berkaitan dengan

paraplegia spastik (penyakit little, sindrom vogt)2.

Gambar 2. (Athetosis)


8

c. Hemiballismus

Sejenis chorea, biasanya menyebabkan gerakan melempar satu

lengan di luar kemauan dengan keras. Penyakit ini disebabkan oleh

beberapa macam proses patologis antara lain gangguan vaskuler (stroke),

infeksi, trauma dan tumor. Kelainan di otak berupa destruksi nukleus

subtalamik. Gerakan ini melibatkan otot-otot proksimal dan dapat

menguras tenaga. Hemiballismus mempengaruhi satu sisi badan. Lengan

terkena lebih sering daripada kaki. Biasanya disebabkan oleh stroke yang

mempengaruhi bidang kecil tepat di bawah basal ganglia yang disebut

nukleus subthalamic. Hemiballismus untuk sementara mungkin

melumpuhkan karena ketika penderita mencoba menggerakkan anggota

badan, mungkin melayang secara tak terkendali2.

Gambar 3. (Hemiballismus)


d. Distonia

Seperti juga gerakan involunter lainya sering, juga ditemukan pada

berbagai penyakit, baik yang umum sistemik maupun yang terbatas pada

sistem saraf, dan dapat membantu mengidentifikasi penyakit yang

mendasarinya. Semakin disadari bahwa kebanyakan gerakan inovlunter

9

mempunyai dasar organik dan penjelasan psikogenik harus

dipertimbangkan dengan hati-hati1.

Distonia adalah dipertahankanya suatu sikap abnormal yang

berkepanjangan oleh karena kontraksi tonik satu atau sekelompok otot

yang bersifat involuntar, yang disebabkan oleh lesi pada berbagai tingkat

didalam sistem ekstrapiramidal dan mungkin juga pada korteks serebri.

Biasanya yang terkena adalah otot-otot aksial dan pergelangan

bahu. Bila spasme berulang-ulang makan terjadi pergerakan distonik dan

bila berkepanjangan maka sikap distonik dipertahankan. Dikenal distonia

tipe umum (lebih sering dijumpai distonia idiopatik dan somatik) dan

distonia tipe segmental.

Distonia idiopatik diwarisakan secara autosomal resesif atau

autosomal dominan. Termaksud dalam jenis ini adalah distonia

muskulorum deformans. Sementara itu distonia simptomatik biasanya

didasari oleh berbagai penyakit neurologik. Sebagai akibat dari kerusakan

otak atau pengaruh obat-obatan. Distonia tipe segmental terdiri dari

gangguan-gangguan seperti tortikolis, blefarospasmus, distonia fasial

(meige’s dystonia), dan kejang pada penulis (writer’s cramps). dalam

distonia yang nampak secara khas ialah distonia muskulorum deformans

dan tortikolis spasmodik1.

Gambar 4. (Distonia)


10

e. Tics

Gerakan involuntar yang sifatnya berulang, cepat, singkat, streotipik,

komplsif dan tidak berirama, dapat merupakan bagian dari kepribadian

normal.

Jenis-jenis tics meliputi :

1). Tics sederhana misalnya kedipan mata dan tics fasialis, biasanya

dijumpai pada anak yang cemas atau pada umur yang lebih tua dan

dapat hilang dengan spontan.

2). Tics konvulsif atau tics herediter multipleks (sindrom gilles de la

tourette). Dijumpai pada anak dengan tics sederhana yang kemudian

berkembang menjadi multipleks. Penderita biasanya mengalami

hambatan dalam pergaulan. Gejalanya antara lain dapat berupa :

- Gerakan involunter kompleks :

Tics respiratorik dan vokal

Ekholalia/suka meniru

Suara mengonggong/bersiul

Menggerutu, batuk-batuk.

- Perubahan kepribadian : suka marah/mengomel

- Koprolalia1.

f. Tremor

Tremor adalah suatu gerakan osilasi ritmik, agak teratur, berpabgkal pada

pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu. Tremor

meliputi tremor fisiologik dan patologik. Tremor patologik meliputi

resting/stastic tremor, ataxic/intention tremor, dan postular/action tremor.

11

- Tremor fisiologik

Tremor pada jari-jari tangan dan kaki yang timbul pada waktu

seseorang mengalami stres.

- Resting/stastic tremor

Ditemukan pada sindrom parkinson dengan frekuensi 6-10 kali

perdetik, mengenai sendi pergelangan tangan dan sendi

metakarpofalangeal. Tremor ini timbul pada waktu anggota gerak

dalam keadaan istirahat. Dilengkapi dengan gerakan oposisi

telunjuk dan ibu jari secara ritmik, gerakan ini disebut pill rolling.

- Ataxic/intention tremor

Tremor ini timbul akibat melakukan gerakan, dan tremor akan

terjadi secara maksimal pada saat gerakan tangan mendekati

sasaran. Tremor jenis ini merupakan akibat gangguan dari

serebelum.

- Postural / action tremor

Tremor jenis ini timbul pada waktu anggota gerak melakukan

gerakan dan kemudian mempertahankan posisi tertentu1.

Gambar 5. (Tremor)


12

g. Mioklonus

Gerakan yang timbul karena kontraksi otot secara cepat, sekoyog-

koyong, sebentar, aritmik, asinergik, dan tidak terkendali. Otot yang

berkontraksi dapat meliputi sebagian dari satu otot, seluruh otot atau

sekelompok otot-otot tanpa memandang asosiasi fungsional otot dan

badan, tetapi ia sering difus dan meluas, melibatkan otot muka, rahang,

lidah, faring, dan laring. Timbul secara paroksisimal, pada waktu yang

tidak tertentu, baik pada saat istirahat maupun pada waktu sedang aktif.

Namun demikian, dapat menjadi lebih hebat bila ada rangsangan emosi,

mental, taktil, visual, atau rangsanga auditoriar. Dapat berkurang bila ada

gerakan involuntar. Dapat timbul pada saat pasien hendak tertidur, dan

biasanya menghilang bila sudah tertidur.2

Gerakan mioklonus dapat kecil sehingga tidak menyebabkan

gerakan pada persendian, tetapi bila mengenai seluruh otot atau

sekelompok otot, gerakanya dapat kuat sehingga menyebakan gerakan

klonik pada ekstemitas, gerakan dapat demikian hebat, sehingga satu

anggota gerak seolah-olah terlempar dengan tiba-tiba atau dapat

menyebabkan tercampak jauh.2

Gambar 6. (Mioklonus)


13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. STROKE ISKEMIK

A. Stroke Iskemik

Stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak

dengan tanda dan gejala klinis fokal maupun global yang berlangsung lebih dari

24 jam atau dapat menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran

darah otak.7

1. Patofisiologi stroke

Otak mendapat darah dari 3 arteri besar di leher yaitu 2 arteri karotis

interna kanan dan kiri disebelah anterior dan arteri basilaris di sebelah posterior.

Dari sejumlah darah yang diperlukan otak 80% dibawah melalui arteri karotis

interna sedangkan 20% sisanya oleh arteri basilaris. Ketiganya bersama-sama

membentuk sirkulasi Wilisi yang merupakan sirkulasi kolateral. 6

Bila terjadi sumbatan pembuluh darah maka daerah sentral yang

diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemik. Daerah

tersebut bisa membaik dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan

terapeutik. 6

Dengan bertambahnya usia, diabetes melitus, hipertensi dan merokok

merupakan faktor terjadinya aterosklerosis. Pada saat aliran darah lambat (saat

tidur) maka dapat terjadi (trombosis). Pada pembuluh darah kecil dan arteriol

terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat menyebabkan mikroinfark.

Emboli berasal dari trombus yang rapuh atau kristal kolestrol dalam

arteri karotis dan arteri vertebralis yang skerotik, bila terlepas dan mengikuti

aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakanium yang akhirnya

mengakibatkan iskemia otak. Adanya kelainan katub jantung baik kongenital

maupun infeksi, artrial fibrilasi merupakan faktor risiko terjadinya embolisasi.

14

Pendarahan intraserebral dapat terjadi karena kenaikan akut tekanan

darah sistemik, kenaikan akut aliran darah otak secara difus atau fokal setelah

perbaikan obstruksi arterial atau karena kebocoran/kerusakan dinding pembuluh

darah akibat dari perfusi dari jaringan iskemik atau luka. Sedangkan perdarahan

subarachnois biasanya disebabkan suatu aneurisma pada bifurkasio arteri serebri

besar sehingga mengakibatkan kerusakan pada tunika media dan tunika elastiak

interna, dengan adanya hipertensi menyebabkan tekanan intraluminal meningkat

dan terjadi ruptur.

Patofisiologi seluler serangan stroke iskemik berulang tidak jauh berbeda

dengan mekanisme serangan pertama. Sementara area dan mekanisme stroke

iskemik berulang aterosklerosis arteri besar intrakranial, sama dengan serangan

yang pertama. Pada area aterosklerosis arteri ekstrakranial, lokasi dan

mekanismenya sering tidak bisa diprediksi. Maka frekuensi serangan ulang pada

area vaskuler yang berbeda karena oklusi mendadak pada pembuluh darah yang

sebelumnya normal pada serangan pertama menyebabkan manifestasi klinis stroke

semakin memburuk. Hal ini diduga akibatprogresi stenosis/oklusi pembuluh darah

yang meningkatkan resikoperistiwa gangguan vaskuler.6

Kelainan jantung (gambaran EKG abnormal), hipertensi sisitolik dan

diastolik, DM serta hematokrit tinggi sebagai faktor tunggal mempunyai

hubungan kuat sebagai resiko terjadinya stroke non hemoragik ulang. Kadar

kolesterol , trigeliserida , asam urat yang tinggi , usia dan jenis kelamin sebagai

faktor resiko tunggal tidak menunjukkan peran yang bermakna untuk terjadinya

stroke iskemik ulang . Stressor meningkatkan satu setengah kali kejadian stroke

iskemik ulang. 6

2. Klasifikasi stroke (National Institute of Neurological Disorders and Stroke)

a. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

1) Stroke iskemik

a) Trombosis Serebri

Trombus dapat disebabkan secara langsung pada tempat

tersebut (stroke iskemik trombotik). Gejala utama timbulnya

defisit neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala

15

prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan

kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih

dari 50 tahun. Pada pungsi lumbal, Liquor Cerebro Spinalis

(LCS) jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500.

Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang

menunjukkan infark/iskemik dan edema.

b) Emboli Serebri

Embolus dari sirkulasi yang mengikuti aliran darah

sehingga menyebabkan obstruksi arteri serebri (stroke iskemik

embolik). Stroke ini terjadi pada usia lebih muda, mendadak dan

pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat

yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran

dapat menurun bila embolus cukup besar. Pemeriksaan LCS

normal. Diagnosis ditegakkan berdasarkan neuroimagin.

2) Stroke hemoragik

a) Perdarahan Intraserebral

Merupakan perdarahan arteri yang menuju parenkim

otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Diagnosis ditegakkan

berdasarkan neuroimaging

b) Perdarahan Subarakhnoid

Merupakan perdarahan arteri di subarachnoid. Gejala khas

yang muncul adalah sakit kepala hebat, onset mendadak dan

biasanya disertai penurunan kesadaran. Diagnosis ditegakkan

berdasarkan neuroimaging atau lumbal pungsi.

b. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient iscemik attack (TIA) : defisit neurologis akan menhilang

dalam waktu kurang dari 24 jam

2) Reversibel ischemik neurologic deficit (RIND) : defisit neurologis

akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam tapi kurang dari 7

hari.

16

3) Stroke in evolution (SIE) : defisit neurologis berlangsung secara

bertahap dari yang ringan samapi yang berat.

4) Completed Stroke : kelainan neurologis yang sudah menetap dan

tidak dapat berkembang lagi.

3. Faktor resiko

a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

1) Usia

Usia merupakan faktor penyebab stroke paling kuat. Setelah umur

35-44 tahun resiko stroke meningkat dua kali lipat tiap dekade.

2) Jenis kelamin

Stroke lebih sering terjadi pada pria daripada wanita sampai dekade

kedelapan. Pada laki-laki cenderung terkena stroke iskemik, sedangkan

wanita lebih sering menderita perdarahan subarachnoid.

3) Ras

Orang Amerika yang berasal dari Afrika mempunyai insiden dan

prevalensi stroke lebih banyak daripada orang kulit putih, meskipun telah

dilakukan kontrol terhadap hipertensi, diabetes melitus dan umur.

4) Genetik

Beberapa penelitian menunjukkan terdapat pengaruh genetik pada

resiko stroke . Sampai saat ini belum diketahui secara pasti gen mana yang

berperan dalam terjadinya stroke.

b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

1) Hipertensi

Hipertensi mengakibatkan pecahnya pembuluh darah otak sehingga

timbul perdarahan otak. Apabila pembuluh darah otak menyempit maka

aliran darah ke otak terganggu dan sel-sel otak akan mengalami

kematian.

2) Diabetes Melitus

17

Tingginya kadar glukosa menyebabkan proses aterosklerosis

sehingga mengganggu kelancaran aliran darah, dan memperberat

kerusakan sel otak.

3) Penyakit Jantung

Faktor resiko ini umumnya menimbulkan hambatan/sumbatan

aliran darah ke otak karena jantung melepas embolus.

4) Riwayat TIA / stroke sebelumnya

Makin sering seseorang mengalami gangguan darah otak

sepintas atau TIA maka kemungkinan untuk mengalami gangguan

peredaran otak makin besar.

5) Merokok

Merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen,

peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding

pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah.

6) Hiperkolesterolemi

Peningkatan LDL merupakan faktor resiko penting terjadinya

aterosklerosis diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah.

7) Hemokonsentrasi

Kadar hematokrit yang tinggi menyebabkan meningkatnya

viskositas darah sehingga berakibat turunnya aliran darah ke otak.

Meskipun peningkatan viskositas darah tidak hanya disebabkan oleh

peningkatan hernatokrit, namun bila kadar hematokrit melampaui 46%

maka viskositas darah akan meningkat dengan tajam. Hematokrit juga

dapat merintangi aliran darah kolateral pada daerah otak yang iskemik

sehingga mengakibatkan lesi infark yang lebih luas.

4. Gejala klinis

18

Manifestasi klinis tergantung pada neurianatomi dan vaskularisasinya.

Fungsi kognitif merupakan kemampuan seseorang dalam belajar, menerima, dan

mengelola informasi dari lingkungan sekitarnya. Kerusakan otak merupakan

faktor yang mempengaruhi fungsi kognitif, sehingga memunculkan manifestasi

gangguan fungsi kognitif. Kerusakan hemisfer kiri dan kanan memberikan wujud

gejala yang berbeda karena telah terjadi proses lateralisasi dari fungsi-fungsi

tertentu ke salah satu hemisfer (dominasi serebral). Kerusakan hemisfer kiri akan

menimbulkan gangguan kemampuan berbahasa, membaca, menulis, menghitung,

memori verbal dan gerakan motorik terampil. Kerusakan hemisfer kanan akan

menimbulkan gangguan fungsi visuospasial (persepsi), visuomotor, pengabaian

(neglect), memori visual, dan koordinasi motorik.7

Gangguan fungsi kognitif merupakan gangguan fungsi luhur otak berupa

gangguan orientasi, perhatian, konsentrasi, daya ingat dan bahasa serta fungsi

intelektual yang diperlihatkan dengan adanya gangguan dalam berhitung, bahasa,

daya ingat semantik (kata-kata) dan pemecahan masalah. Stroke meningkatkan

risiko untuk mengalami penurunan fungsi kognitif sebanyak 3 kali (Dewi, 2004).

Gangguan fungsi kognitif untuk jangka panjang jika tidak dilakukan penanganan

yang optimal akan meningkatkan insidensi demensia. Menurut penelitian yang

dilakukan di Yogyakarta, gangguan kognitif pada penderita stroke merupakan

prediktor untuk terjadinya demensia.5

Hemisfer kiri mengendalikan bagian kanan tubuh dan dominan untuk

kemampuan komunikasi, sehingga pada stroke hemisfer kiri umumnya akan

dijumpai defisit pada sektor bahasa dengan berbagai macam tipe afasia yang kan

mempengaruhi fungsi dan keterampilan dalam berkomunikasi, sedangkan

hemisfer kanan mengendalikan tubuh bagain kiri serta barbagai faktor integratif

dalam fungsi kognitif dan intelektual, serta dominan untuk aspek tertentu dari

atensi dan kewaspadaan.7

Pada stroke hemisfer kanan defisit yang terjadi adalah pada sektor

nonbahasa dan lebih banyak pada bidang visuospatial yang akan sangat

mempengaruhi segala macam fungsi yang berkaitan dengan tata ruang dan

komunikasi nonverbal. Pasien stroke hemisfer kanan dengan kelumpuhan kiri

19

sering memperlihatkan ketidak mampuan persepsi visuomotor, kehilangan

memori visual dan acuh sisi kiri. Jika hemisfer kanan terganggu dapat dijumpai

unilateral spatial neglect, gangguan atensi, anosognosia, unilateral apraksia pada

sisi kiri, gangguan pertimbangan atau insight, gangguan dalam tingka laku dan

langkah-langkah dalam suatu aktivitas sehingga penderita akan lebih lambat

dalam mempelajari aks daripada penderita stoke hemisfer kiri. 1

Unilateral spatial neglect adalah kelainan dimana penderita mengabaikan

atau tidak merespon atau berorientasi terhadap stimulasi pada sisi kontralateral

dari lesi walaupun tidak ada gangguan kapasitas motorik dan sensorik. Unilateral

spatial neglect dapat mengurangi kemampuan untuk melihat atau melakukan

gerakan ke satu sisi.1

Gejala klinis dan defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk

menilai lokasi iskemik.7

a. Gejala- gejala penyumbatan sistem karotis

1) Karotis interna

a) Buta mendadak (amaurosis fugaks)

b) Disfasia

c) Hemiparese kontralateral pada sisi sumbatan

2) Arteri cerebri anterior

a. Hemiparese kontralateraldengan kelumpuhan tungkai lebih

menonjol

b. Gangguan mental (lesi frontal)

c. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

d. Inkontininsia

e. Bisa kejang- kejang

3) Arteri cerebri media

a. Bila sumbatan pangkal arteriterjadi hemiparese yang sama, bila

tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol

b. Hemihipestesi

c. Gangguan fungsi luhur pada kortes hemisfer dominan yang

terserang, antar lain afasia motorik/ sensorik

20

4) Kedua sisi

Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat

terjadi pada kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya

pada vaskular dengan gejala-gejala;

a. Hemiplegia dupleks

b. Sulit menelan

c. Gangguan emosiaonal ,mudah menangis

b. Gejala- gejala penyumbatan sistem vertebro-basiler

1. Arteri cerebri posterior

a. Hemi anopsia homonin kontralateral dari sisi lesi

b. Hemiparesis kontralateral

c. Hilangnya rasa sakit,suhu, sensorik proprioseptif (termasuk

rasa getar) kontralateral (hemianastes) Bila salah satu cabang

ke talamus tersumbat timbullah simdrom talamikus yakni:

a. Nyeri talamik , suatu nyeri yang terus menerus dan sukar

dihilangkan pada pemeriksaan rasa terdapat anestesi tetapi pada

tusukan tinbul rasa nyeri (anastesia dolorosa)

b. Hemikhorea, disertai hemiparesis disebut simdrom dejerine

marie

2. Arteri vertebralis

Bila adanya sumbatan dapat terjadi simdrom wallenberg.

3. Arteri cerebri posterior inferiaor

Simrom wellberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai

disis yang sama, selain itu dapat terjadi :

a. Sindrom horner sesisi dengan lesi

b. Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigus ipsilateral

c. Hemihipertesi alternans

4. Arteri basilaris ialah parastesi nervi kranial yang necleusnya

terletak ditengah- tengah N.III, N.IV, N.XII desertai hemiparesis

kontralateral.

21

5. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium,

pemerikasaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi :

a. Laboratorium

1. Pemeriksaan darah rutin

2. Pemeriksaan kimia darah lengkap6

Gula darah sewaktu : stroke akut terjadi hiperglikemi reaktif. Gula

darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur –

angsur turun

Kolestero,. Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim ,

SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserida, LDH-HDL,

Kolestero; serta total lipid)

3. Pemeriksaan hemoestasis6

a. Waktu protrombin

b. Kadar fibrinogen

c. Viskositas plasma

b. Pemeriksaan elektrokardiografi

Sebagian kecil penderita stoke terdapat perubahan

elektrokardiagrafi. Perubahan ini dapat terjadi serangan infark jantung,

atau pada stroke dapt terjadi perubahan-perubahan elektrokardiografi

sebagai akibat perdarahan otak yang menyurupai suatu infark miokard.

Pemeriksaan khusus atas pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik

mengarah kepada kemunkinan adanya potensial source of cardiak emboli

(PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagia

echocardiografi(TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial.

c. Pemeriksaan radiologi

a. CT Scan

Perdarahan intarcerebri dapat terlihat segera dan

pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan manajemen otak

22

dan infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT Scan munkin

tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari-

hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika

ukuran infarck cukup besar dan hemisferik. Perdarahan /infark di

batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karen itu perlu

dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di

batang otak.7

b. Pemeriksaan foto thoraks

1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat

pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda

hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan

lain pada jantung

2. Dapat mengindentifikasi kelainan paru yang potensial

mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk

prognosis. 7

7. Penatalaksanaan

Letakkan kepala pada posisi 300 , kepala dan dada pada satu bidang.

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid, atau koloid 1500-2000 ml.

Tindakan dan obat yang diberikan harus menjamin perfusi darah keotak tetap

cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal : 9

1. Respirasi :jalan napas harus bersih dan longgar

2. Jantung : harus berfungsi dengan baik, bila perlu pantau EKG

3. Tekanan darah : diperlihatkan pada tinkat optimal , dipantau jangan

sampai menurunkan perfusi otak

4. Kadar gula yang tinggi pda fase akut, tidak diturunkan dengan drastis,

lebih-lebih pada penderita dengan diabetes melitus lama. Bila gawat

atau koma, balans cairan, eletrolit, dan asam basa darah harus

dipantau.

23

Pengunaan obat dalam memulihkan aliran darah dan metabolik otak

yang memderita di daerah iskemik masih menimbulkan perbedaan

pendapat ,obat itu antara lain:

1. Anti agregasi trombosit

Yang umum dipakai adalah asam asetil salisilat (ASA),

seperti :aspirin, aspilet dall, dengan dosis rendah 80-30 mg /hari

2. Antagonis kalsium

Minodipin merupakan sal satu jenis antagonis kalsium yang

diharapkan dapat mencengah membanjrnya kalsium di dalam sel

(calsium influx). Pada awalnya minodipin diberikan secara ko

infus dengan dosis rendah yaitu 2-2,5 ml/ jam selama 5 hari .

minodipi dapat diteruskan secara peroral dengan dosis 120-180

mg/ hari.

3. Neuroprotektor

Citicolin untuk meninkatkan pembentukan colin dan menhambat

perusakan phosphatydicholine (menhambat phospolipase), pada

metabolisme asam laktat, mnempercapat pembentukan acetilkolin

dan menhambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemik,

dan meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin.

Bias diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke . untuk troke

iskemik 250-1000 mg/ hari iv terbagi dalam 2-3 kali/ hari selama

2-15 hari.

4. Neuroboransia (vitamin B kompleks)

5. Rehabilitas : gangguan pembulu darah otak merupakan penyebab

utama kecatatan pada usia diatas 45 tahun, maka yang paling

penting pada masa ini adalah upanya membatasi sejauh munkin

kecacatan, fisik dan mental dengan fisioterapi, dan pisikoterapi.

6. Terapi preventif: tujuan utama mencengah terulangannya dan tim

bulnya serangan baru, dengan jalan mengobati dan menhindari

faktor resiko stroke :

a. Pengobatan hipertensi

24

b. Mengobati diabetes melitus

c. Menhindari rokok, obesitas, stress dll

d. Berolahraga teratur 9

B. HEMIBALISMUS

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Ganglia basalis, seperti serebellum membentuk system asesori motorik lain

yang biasanya berfungsi tidak sendirinya tetapi berkaitan erat dengan korteks

serebri dan system pengatur motorik kortikospinal. Pada kenyataannya

sebenarnya ganglia basalis menerima sebagian besar input dari korteks serebri itu

sendiri dan juga mengembalikan hamper seluruh sinyal outputnya ke korteks juga.

Ganglia basalis merupakan pengatur motorik penting yang seluruhnya

berbeda dengan yang terdapat pada serebellum. Sebagian besar fungsi yang

penting adalah (1) membantu korteks melakukan pola gerakan-gerakan bawah

sadar tetapi yang telah dipelajari dan (2) membantu merencanakan pola gerakan

yang parallel dan berurutan ketika pikiran harus melakukannya bersama-sama

untuk menyempurnakan kerja yang bertujuan penuh.

Gambar 7. (Ganglia basalis)


Pada setiap sisi otak, ganglia ini terdiri dari nucleus kaudatus, putamen,

glogus palidus, substansia nigra dan nucleus subtalamikus. Semuanya ini terutama

terletak di sebelah lateral mengelilingi thalamus, menempati daerah yang luas

dari regio inferior pada kedua hemisfer serebri. Hampir semua serabut saraf

25

motorik dan sensorik yang menghubungkan korteks serebri dan medulla spinalis

berjalan melalui ruang yang terletak di antara bagian utama ganglia basalis yakni

nucleus kaudatus dan putamen. Ruang ini disebut kapsula interna dari otak3.

Hubungan anatomis antara ganglia basalis dan elemen-elemen otak lain

yang menyediakan pengaturan motorik bersifat kompleks. Ada dua sirkuit utama

pada ganglia basalis yaitu sirkuit putamen dan sirkuit kaudatus3.

Nucleus kaudatus meluas ke seluruh lobus pada serebrum mulai dari

anterior lobus frontalis kemudian berjalan di sebelah posterior melalui lobus

parietal dan oksipitalis setelah itu akhirnya berbelok ke depan ke dalam lobus

temporalis. Selanjutnya nucleus kaudatus menerima sejumlah besar input dari area

asosiasi korteks serebri yang menutupi nucleus kaudatus terutama area yang juga

mengintegrasikan berbagai jenis informasi sensorik maupun motorik ke dalam

pola pikir yang dapat digunakan3.

Setelah sinyal berjalan dari korteks serebri ke nucleus kaudatus sinyal

tersebut kemudian dijalarkan ke thalamus ventroanterior dan ventrolateral, dan

akhirnya kembali ke area motorik prefrontal, premotorik dan suplementer korteks

serebri, tetapi hampir tidak ada sinyal kembali yang berjalan secara langsung ke

korteks motorik primer. Sebaliknya sinyal kembali tersebut berjlan ke regio

motorik asesoris dalam area premotor dan motorik suplementer3.

2. DEFINISI

Hemibalismus merupakan gerakan lebih kasar dan menyentak, terbatas

pada satu sisi tubuh, terjadi akibat kerusakan nucleus (inti) subtalamus

kontralateral. Subtalamus merupakan nucleus ekstrapiramidal diencephalons yang

penting. Subtalamus mempunyai hubungan dengan nucleus rubber, substansia

nigra, dan globus palibus dari ganglia basalis. Funsinya belum jelas diketahui,

tetapi lesi pada subtalamus dapat menimbulkan diskinesia dramatis yang disebut

hemibalismus5.

Hemibalismus merupakan keadaan yang jarang ditemukan, biasanya

ditandai oleh gerak ayun mendadak dan kuat daripada ekstremitas, kuduk dan

26

badan, sering mengenai satu sisi dari tubuh (hemibalismus) atau melibatkan satu

ekstremitas (monobalismus)3.

3. ETIOLOGI

Sebagian besar kasus disebabkan oleh lesi yang melibatkan nukleus

subtalamus kontralateral, atau hubungan subtalamopalidum aferen dan eferen.

Ada contoh yang jarang di mana lesi berada di globus pallidus, putamen, kaudatus

kontralateral, atau thalamus. Mayoritas kasus berasosiasi dengan okulasi arteri

kecil yang mengakibatkan infark kecil4.

Kasus yang jarang di jumpai mencakup hemoragi fokal dari malformasi

arterivena, emboli, metastasis tumor, asbes, tuberkuloma, ensefalitis , sklerosis

multiple, intoksikasi fenitoin, hipoglikemia2.

- Beberapa penyebab hemibalismus:

a. Penyebab vaskuler

Infark yang menyebabkan nukleus subtalamus atau hubungannya atau

striatum, insufisiensi vaskuler sepintas melibatkan sirkulasi anterior atau

sirkulasi posterior, malformasi arteri vena, angioma vena, hematoma

subdural.

b. Tumor otak

Primer (misalnya glikoma kistik dan kista lainnya), metastasis tumor.

c. Infeksi dan pasca infeksi

Meningitis tuberculosis, dengan atau tanpa tuberkuloma, korea

syndenham, AIDS dengan toksoplasmosis serebral, cysticerosis.

d. Kelainan Autoimun

Systemic lupus erytematosus.

e. Iatrogenik

Kontrasepsi oral, komplikasi surgical talamotomi dan palidotomi, sepintas

pada stimulasi otak dalam di daerah subthalamus pada penyakit Parkinson.

f. Penyebab metabolic

27

Hiperglikemia

g. Penyakit degenerative

Atrofi sistem multiple, tuberous sklerosis.

h. Lain-lain

Sklerosis multipleks, trauma kepala10.

- Penyebab hemibalismus bilateral:

a) Infark hemoragik bilateral striatal

b) Sklerosis multiple

c) Intoksikasi fenitoin

d) Kontrasepsi oral

e) Diseminasi keganasan intravaskuler

f) Systemic lupus erytematosus

g) Shunt ventrikulo-peritoneal

h) Hiperglikemia nonketotik

i) Obat deparminegik-diskinesia yang dicetus pada penyakit Parkinson3

.

4. PATOFISIOLOGI

Hemiballismus berawal karena beberapa penyebab diantaranya,

Keganasan vaskuler, Stroke, Tumor Otak, Infeksi dan pasca Infeksi,Kelainan

Autoimun, Latrogenik, Penyebab metabolic, Penyebab degeneratif, Infark

hemoragik dan Sklerosis Multipel. Ilmuwan menyebutkan bahwa 0,45 %

disebabkan karena stroke. Stroke menyebabkan arteri pecah dan terjadi okulasi

arteri. Hal itu, menyebabkan terjadinya infark. Lesi tersebut mengenai talamus,

dan jika menjalar ke nucleus subtalamus, hal itu mempengaruhi substansia nigra,

globus palibus dan ganglia basalis1.

Jika hal itu terjadi maka dopamin menipis dalam substansia nigra dan

korpus. Hal itu menyebabkan keseimangan hormon terganggu. Lalu globus

palidus mengeluarkan impuls yang abnormal. Impuls globus palidus tidak

melakukan inhibisi terhadap kortek ekstrapiramidal. Kerusakan kontrol gerakan

28

volunter yang memiliki ketangkasan sesuai dengan gerakan otomatis terjadi

karena hal itu. Aliran darah serebral juga terganggu1.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif). CT Scan kepala

(biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulkus melebar)5.

6. MANIFESTASI KLINIS

Mulanya penyakit biasanya mendadak dan pasien mengalami gerak ayun,

ekspolif yang kuat, hamper kontinu melibatkan otot proksimal bahu, lengan,

pelvis dan paha. Mungkin di jumpai kontraksi otot leher mengakibatkan gerak

kuat daripada kepala dan gerakan menyeringis wajah.

Gerakan ekstremitas menunjukkan kontraksi agonis dan antagonis yang

tidak terkoordinasi. Gerakan berhenti selama waktu tidur. Gerakan sangat

melelahkan dan banyak pasien usia lanjut meninggal karena kecapaianberat, dan

infeksi seperti pneumonia. Pada beberapa kasus terjadi remisi spontan setelah

kira-kira 6 minggu munculnya gerakan2.

7. PENATALAKSANAAN

Pada sebagian besar kasus dapat dicapai control dengan memberikan

diazepam. Klozapin sangat efektif, dan mungkin merupakan terapi pilihan, karena

efek sampingnya sedikit.Neuroleptik seperti haloperidrol diberikan pada kasus

yang sulit diatasi, karena efek sampingnya seperti diskinesia Tardif dan

parkinsonisme yang lebih mudah terjadi pada usia lanjut1.

- Penatalaksanaan Medis

a. Pemblokiran Dopamin

29

Ketika pengobatan farmakologi diperlukan, tipe paling standar obat yang

digunakan adalah obat antidopamin. Antidopamin efektif pada sekitar sembilan

puluh persen pasien. Perphenazine , pimozide , haloperidol dan

chlorpromazine adalah pilihan standar untuk pengobatan4.

b. Antikonvulsan

Antikonvulsi misalnya topiramate atau karbamazepin 200-400 mg/hari3.

c. ITB terapi

Baclofen intratekal (ITB) terapi digunakan untuk mengobati berbagai

gangguan gerak seperti cerebral palsy dan multiple sclerosis. Ini juga bisa

menjadi kemungkinan untuk membantu mengobati hemiballismus. Dalam satu

kasus, sebelum ITB pasien memiliki rata-rata 10-12 episode gerak ekstremitas

kanan bawah per jam. Selama episode, paha kanan akan fleksi hingga sekitar 90

derajat, dengan lutut penuh diperpanjang5.

Setelah ITB ini diberikan dengan dosis benar, frekuensi gerakan abnormal

Paha kanan fleksi hanya 30 derajat. Pasien juga dapat mengisolasi gerakan

individu yang lebih baik bersama distal pada ekstremitas kanan bawah.Pasien saat

ini menerima 202,4 mg / hari terus ITB5.

d. Suntikan botulinum

Toksin botulinum merupakan pengobatan baru hemiballismus. Namun, ini

masih dalam tahap awal pengujian. Perawatan ini berkaitan dengan manifestasi

otot hemiballismus sebagai lawan dari penyebab neurologis4.

e. Penghambat reseptor dopamin

Tetrabenazine telah digunakan untuk mengobati gangguan gerak lain,

tetapi sekarang banyak digunakan untuk mengobati hemiballismus. Namun,

menurunkan dosis menyebabkan gejala kembalinya penyakit. Obat ini bekerja

dengan menekan dopamin4.

f. Antipsikotik

30

Dalam satu kasus, seorang pasien tidak menanggapi haloperidol, sehingga

dokter mencoba olanzapine. Pasien melakukan pemulihan yang signifikan.

Penelitian lebih lanjut sedang dilakukan pada penggunaan jenis obat di

hemiballismus3.

- Penatalaksanaan Pembedahan

Meskipun banyak pendekatan yang berbeda saat ini, penatalaksanaan

pembedahan terhadap penyakit hemibalismus masih menjadi bahan penelitian dan

controversial. Pada beberapa penderita yang cacat tremor atau diskinesia akibat

levodopa berat, pembedahan dapat dilakukan. Walaupun pembedahan dapat

mengurangi gejala pada penderita tertentu, namun hal ini tidak menunjukkan

adanya perubahan perjalanan penyakit atau perkembangan kearah permanen.

Prosedur pembedahan stereotaktik dapat dilakukan berupa subtalamotomi dan

palidotomi. Pendekatan lain mencakup transplantasi jaringan saraf ke dalam basal

ganglia dalam upaya membuat pelepasan kembali dopamine normal. Transplantasi

saraf pada medulla adrenal penderita ke dalam basal ganglia efektif mengurangi

gejala pada sebagian kecil pasien. Transplantasi sel-sel saraf menggunakan

jaringan fetus telah dicoba; bagaimanapun prosedur ini masih diperdebatkan.

Penelitian tentang hal ini dan pembedahan lain serta pendekatan yang tidak

melalui pembedahan masih terus dilakukan10.

8. PROGNOSIS

Prognosis untuk pasien dengan penyakit ini telah sangat sedikit; dengan

banyak pasien menderita cacat parah atau kematian. Sekarang, pasien menanggapi

sangat baik untuk pengobatan ini. Bagi mereka yang sakit, gejala hemiballismus

umumnya dapat dikontrol dengan baik dengan obat-obatan. Gerak ballismus dapat

dikontrol dengan berdasar penyakit dasarnya.4

BAB III

RESUME DAN ANALISIS KASUS

31

A. Resume

Pasien Tn. L, 58 tahun dibawa ke Instalasi Gawat Darurat RSU

Bahteramas dengan keluhan gerakan tidak terkontrol pada tangan sebelah

kanan yang dirasakan sejak 6 hari yang lalu.

Gerakan tidak terkontrol dirasakan sejak 6 hari yang lalu bergerak

cepat, menyentak, dan berulang-ulang disertai kelemahan ekstremitas kanan.

Gerakanya hilang timbul tanpa dikehendaki oleh pasien, gerakan tidak

dipengaruhi oleh aktivitas dan faktor emosional. Awalnya gejala muncul

pada saat pasien sedang makan. Pasien tidak pernah mengalami gejala

seperti ini sebelumnya.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang,

kesadaran compos mentis, GCS 15, tanda vital saat masuk TD : 120 / 80

mmHg, nadi 100 X/menit, suhu 36,8ºC, pernapasan 24 X/menit. Pada

pemeriksaan neurologis didapatkan kelemahan pada ekstremitas kanan

pasien.

Diagnosis kerja hemibalismus dextra e.c stroke iskemik dengan

pengobatan rehidrasi, vitamin, dan benzodiazepine. Prognosis at vitam

dubia, at fungsionam dubia, at sanasionam dubia.

B. Analisa Kasus

Dari hasil anamnesis didapatkan kecurigaan adanya hemibalismus

dextra, ini ditandai dengan adanya gerakan yang tidak dikehendaki atau

tidak terkontrol, gerakan lebih kasar dan menyentak, terbatas pada satu sisi

tubuh. Adanya suspek stroke iskemik yang ditandai dengan kelemahan

ekstremitas kanan pasien. Diagnosa banding pada hemikhorea dextra

gerakan involunter yang cepat,menyentak, pendek dan berulang-ulang yang

dimulai satu bagian tubuh dan bergerak dengan tiba-tiba, tak terduga, dan

seringkali secara terus-menerus sampai bagian tubuh lainnya yang

menghasilkan berbagai pola gerakan.

32

Rencana pemeriksaan yang dilakukan pemeriksaan CT-scan, EEG,

EKG, biasanya terjadi perlambatan yang progresif. CT Scan kepala

(biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar).

Rencana tatalaksana yang diberikan yaitu IVFD Nacl 0,9% untuk

menyediakan kecukupan air dan elektrolit, pemberian vitamin, obat

golongan benzodiazepine, fisioterapi.

DAFTAR PUSTAKA

33

1. Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gajah Mada University.

Yogyakarta.

2. Mahlon R Delong. 1989. The functional anatomy of basal ganglia

disorders. Trends Neurosci 12:366–375.

3. Victor W Mark. 2005. Ballism After Stroke Responds to Standar Phusical

Therapeutic Interventions. Original Article.

4. Alfonso Ciccone, M.D. 2013. Endovascular Treatment for Acute Ischemic

Stroke. Journal of Medicine. The New England.

5. Werner Hacke M.D. 2008. Thrombolysis With Alteplase 3 to 4-5 Hours

After Acute Ischemic Stroke. The New England Journal of Medicine. Vol

359 No. 13.

6. Russell Meyers, 2014. Hemiballismus Etiology And Surgical Treatment.

From the Division of Neurosurgery, State University of Iowa, College of

Medicine,Iowa City, Iowa

7. Ruth H Walker. 2011. Differential Diagnosa of Chorea. Departement of

Neurology. James J Peters Veterans Affairs Medical Center.

8. Lawrence R. Wechsler M D. 2011. Intravenous Thrombolytic Therapy for

Acute Ischemic Stroke. Journal of Medicine. The New England.

9. Lumbantobing. 2000. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.

Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Kasus Besar

Documents