SEORANG PRIA 39 TAHUN DENGAN STROKE INFARK AKUT
Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan senior Bagian
RadiologiFakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Disusun oleh :Siti Ayu Meisa U22010113210051Ayu Fitria
R22010113210055Anggita Dewati P22010113210052Indra Kusuma
Adi22010113210080Anangga Aristantyo22010113210074
Pembimbing :dr. Nasirun Z, Sp.Rad (K)
BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
DIPONEGOROSEMARANG2015
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan kasus besar dengan :Judul: Seorang Pria 39 tahun dengan
Stroke Infark Akut Bagian: RadiologiPembimbing : dr. Nasirun Z,
Sp.Rad (K) dr. Esis PrasastiDiajukan: 4 Maret 2014
Residen pembimbing,
dr. Esis PrasastiSemarang, 4 Maret 2015Pembimbing,
dr. Nasirun Z, Sp.Rad (K)
BAB IPENDAHULUAN
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut,
lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan
bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor
otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA,
1986). Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba
dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik
disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan
turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami
oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global
pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi
dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan
hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh
darah di otak tersebut.Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205
subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 provinsi menunjukkan bahwa
stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia di atas 45 tahun
(15,4% dari seluruh kematian). Penelitian prospektif tahun
1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke di 28 rumah sakit di
Indonesia. Di Yogyakarta, dari 1.053 kasus stroke di 5 rumah sakit,
tercatat angka kematian sebesar 28,3%. Mortalitas pasien stroke di
RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah
penyakit jantung koroner dan kanker. Pada tahun 1995, National
Institute of Neurologic Disorders and Stroke (NINDS) melaporkan
penggunaan aktivator plasminogen jaringan rekombinan (recombinant
tissue plasminogen activator, rt-PA) dalam 3 jam sejak onset gejala
dapat memperbaiki hasil akhir terapi. Hal ini menyebabkan
pentingnya dilakukan CT scan dini untuk menyingkirkan adanya
perdarahan intrakranial dan penyebab non vaskular, misalnya tumor
serebri (karena t-PA meningkatkan risiko perdarahan
intrakranial).Paciaroni M (2003) melakukan penelitian terhadap 1182
pasien stroke iskemik untuk melihat keterlibatan perbedaan
territori vaskular yang tampak pada CT scan didapati persentasi
terbanyak setelah dilakukan CT Scan 3-7 hari dari onset stroke
adalah territori karotis 74,6% dan territori vertebrobasiler 23,5%.
Dari territori karotis didapati territori MCA 98,7%, territori ACA
1,2% dan dari territori vertebrobasiler yang terlibat 53,2% pada
brainstem, 20,5% pada serebellum dan 23,6% pada PCA.Arboix dkk
(2009) melakukan penelitian pada 2407 pasien stroke iskemik pada
daerah ACA, MCA dan PCA untuk menilai tingkat kematian dan lama
rawatan di rumah sakit Barcelona, Spanyol. didapati rata-rata
tingkat kematian pasien stroke iskemik daerah ACA di rumah sakit
sebanyak 7,8%, MCA 17,3% dan daerah PCA sebanyak 3,9%.Pada laporan
kasus ini akan dibahas mengenai stroke infark dan penatalaksanaanya
serta kesesuaian teori dengan data yang didapatkan dari pasien
dengan tanda-tanda stroke infark. Dengan demikian diharapkan dapat
menambah pengetahuan mengenai stroke infark dan
penatalaksanaannya.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun
global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah
otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
sepintas, tumor otak, dan stroke sekunder karena trauma maupun
infeksi. Stroke dengan defi sit neurologik yang terjadi tiba-tiba
dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik
disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan
berkurangnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak tertentu.
Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus,
menyebabkan hipoksia sampai anoksia salah satu daerah pendarahan
otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan
intraserebral atau perdarahan subarakhnoid.2.2 EtiologiPada stroke
iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang
menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa
terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya
aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri
karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar
otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan
mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih
kecil.Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya
bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari
tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke
semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi
pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita
kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama
fibrilasi atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli
lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan
ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah
arteri.Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi
menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak.
Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit
pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan
darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke
otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa
terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal
ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak
karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung
yang abnormal.
2.3 KlasifikasiStroke iskemik (sekitar 80%-85% terjadi dalam
kasus stroke), disebabkan oleh adanya obstruksi atau bekuan di satu
atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi bisa
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu
pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus
vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di
dalam suatu organ seperti jantung dan kemudian dibawa melalui
sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat beragam
penyebab stroke trombotik dan embolik primer, termasuk
aterosklerosis, arteritis, keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit
jantung struktural. Sumbatan aliran darah di A. carotis interna
sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang
sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah
sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Ada banyak subtipe
stroke iskemik, antara lain stroke lakunar, stroke trombotik
pembuluh besar, stroke embolik, dan stroke kriptogenik. Stroke
lakunar, adanya infark lakunar yang terjadi karena penyakit
pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang
biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama.
Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi
aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang
arteri penetrans Circulus Arteriosus Willisi, A. cerebri media,
atau A. vertebralis dan A. basilaris.Stroke trombotik pembuluh
besar, merupakan thrombosis pembuluh besar dengan aliran lambat.
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien
relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke
ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan
penyempitan atau stenosis di A. carotis interna atau, yang lebih
jarang, di pangkal A. cerebri media atau di taut A. vertebralis dan
A. basilaris. Penderita dengan stroke ini tampak gagap, dengan
gejala hilang timbul berganti-ganti secara cepat. Para pasien ini
mungkin sudah mengalami beberapa kali serangan TIA tipe lakunar
sebelum akhirnya mengalami stroke. Pelannya aliran arteri yang
mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat
terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah
sistemik.Stroke embolik, diklasifikasikan berdasarkan arteri yang
terlibat (misalnya, stroke A. vertebralis) atau asal embolus.
Sumber tersering terjadinya stroke ini adalah trombus mural jantung
(misalnya infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup
jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik). Penyebab
tersering yang kedua adalah tromboemboli yang berasal dari arteri,
terutama plak ateromatosa di A. carotis. Stroke yang terjadi akibat
embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan
efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat
pasien beraktivitas. Biasanya stroke akibat embolus ini berupa
stroke kardioembolik.Stroke kriptogenik, merupakan stroke yang
disebabkan oleh adanya oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar
tanpa penyebab yang jelas. Disebut kriptogenik karena sumbernya
tersembunyi, bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostic dan
evaluasi klinik yang ekstensif.
Gambar. Teritori Anterior Cerebri artery, Media Cerebri Artery,
Posterior Cerebri Artery2.4 Manifestasi Klinis Gejala neurologis
yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah
dan lokasinya.Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis:1.
Gejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna: buta mendadak
(amaurosis fugaks) disfasia bial gangguan terletak pada sisi yang
dominan hemiparesis kontra lateral2. Gejala-gejala penyumbatan
arteri serebri anterior hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan
kedua tungkai lebih menonjol gangguan mental (bila lesi di frontal)
gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh inkontinensia
kejang-kejang3. Gejala-gejala penyumbatan ateri serebri media Bila
sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila
tidak di pangkal, maka lengan lebih menonjol. Hemihipestesia
Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang
terserang4. gangguan pada kedua sisi hemiplegi dupleks sukar
menelan gangguan emosional, mudah menangis.Gejala gangguan sistem
vertebro-basiler:1. Gangguan pada arteri serebri posterior
hemianopsia homonim kobntralateral dari sisi lesi hemiparesis
kontralateral hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif
kontralateral.2. Gangguan pada arteri vertebralisBila sumbatan pada
sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada
sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.
2.5 Diagnosis Infark Hiperakut Pada kasus stroke iskemik
hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan biasanya tidak sensitif
mengidentifi kasi infark serebri karena terlihat normal pada
>50% pasien; tetapi cukup sensitif untuk mengidentifi kasi
perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan
kriteria eksklusi terapi trombolitik. Gambaran CT scan yang khas
untuk iskemia serebri hiperakut adalah sebagai berikut: Gambaran
pendangkalan sulcus serebri (sulcal eff acement) Gambaran ini
tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. Infark
serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik.
Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat
menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan
berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan edema
sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri dapat dideteksi dalam
1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi sebagai
pembengkakan girus dan pendangkalan sulcus serebri.
Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea
serebri Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami
iskemia dibandingkan substansia alba, karena metabolismenya lebih
aktif. Karena itu, menghilangnya diferensiasi substansia alba dan
substansia grisea merupakan gambaran CT scan yang paling awal
didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh influks edema pada
substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6 jam setelah
gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri
media. Tanda insular ribbon Gambaran hipodensitas insula serebri
cepat tampak pada oklusi arteri serebri media karena posisinya pada
daerah perbatasan yang jauh dari suplai kolateral arteri serebri
anterior maupun posterior
Hipodensitas nukleus lentiformis Hipodensitas nukleus
lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam 2 jam
setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami
kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian proksimal
arteri serebri media karena cabang lentikulostriata arteri serebri
media yang memvaskularisasi nukleus lentiformis merupakan end
vessel.
Tanda hiperdensitas arteri serebri media Gambaran
ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit setelah
gejala timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah
besar, yang biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1)
arteri serebri media, walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada
semua arteri. Arteri serebri media merupakan pembuluh darah yang
paling banyak mensuplai darah ke otak. Karena itu, oklusi arteri
serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat.
Peningkatan densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh
darah lokal karena adanya trombus intravaskular atau menggambarkan
secara langsung trombus yang menyumbat itu sendiri. Gambaran ini
disebut sebagai tanda hiperdensitas arteri serebri media (Gambar
4).
Infark AkutPada periode akut (6-24 jam), perubahan gambaran CT
scan non-kontras akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas
substansia alba dan substansia grisea serebri, pendangkalan sulkus
serebri, hipodensitas ganglia basalis, dan hipodensitas insula
serebri makin jelas.Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin
jelas pada fase ini.Infark Subakut dan KronisSelama periode subakut
(1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek massa yang menyebabkan
pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertikal. Hal ini terjadi
pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar.Edema dan efek
massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian berkurang.
Infark kronis ditandai dengan gambaran hipodensitas dan
berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark sama dengan cairan
serebrospinal (Gambar 6).
2.6 Tatalaksana dan PrognosisStroke Iskemik Terapi umum:Letakkan
kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang;
ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri
oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah.
Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh,
dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian
nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL
dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa
atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi
menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah
>150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%
dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan
gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali
normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan
muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan
darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP)
130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit),
atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta
gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat
yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor
alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi
hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg,
diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4
jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi.
Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90
mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah
sistolik 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv
pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan
pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika
kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral
jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat,
diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit,
dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.
Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (30 mL, perdarahan
intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung
memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah
premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik
>120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila
terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan
dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg
(pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25
mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.Jika didapatkan
tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300,
posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat
penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung
diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor
pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi
dan diobati dengan antibiotik spektrum luas. Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu
pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan
serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat
perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting,
dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut dan ancaman herniasi.STADIUM SUBAKUT Tindakan
medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi
wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat
perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus
intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian
pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif
primer dan sekunder. Terapi fase subakut: - Melanjutkan terapi
sesuai kondisi akut sebelumnya, - Penatalaksanaan komplikasi, -
Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu
fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi, -
Prevensi sekunder - Edukasi keluarga dan Discharge Planning.
BAB IIILAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PENDERITANama : Tn. SUmur : 39 tahunJenis Kelamin:
Laki-lakiAlamat: PekalonganAgama : IslamPekerjaan : Pekerja
swastaMasuk RSDK : 15 Februari 2015No. CM : C521449
B. DATA DASAR1. Anamnesis ( 24 Februari 2015)Data dasar
diperoleh dari alloanamnesis dengan Istri pasien, dan catatan medis
pasien. Keluhan utama : Lemah anggotas gerak kanan Riwayat penyakit
sekarang:+ 10 jam sebelum masuk RS pasien mendadak jatuh dalam
posisi duduk dan tidak dapat berdiri. Kejadian ini berlangsung saat
pasien bekerja di percetakan. Pasien ketika ditanya hanya diam
tidak dapat bicara. Kejang (-), nyeri kepala (-), mual muntah (-).
Pasien kemudian dibawa oleh rekan kerjanya ke RSUD Pekalongan.
Pasien sempat diobservasi di RS selama 3 jam. Saat observasi pasien
tersedak saat makan. Oleh pihak RS pasien dirujuk ke RSDK. BAB dan
BAK dalam batas normal. Saat ini pasien dirawat di Bangsal Rajawali
3B, lemah anggota gerak sebelah kanan (+). Makan minum (+), BAK dan
BAB dalam batas normal. Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi (-)
Kencing manis (-) Riwayat penyakit jantung (-) Stroke (-) Trauma
kepala (-) Trauma leher dan tulang punggung (-) Riwayat merokok (+)
sejak usia 20 tahun, sehari 2 bungkus Konsumsi alkohol Riwayat
Penyakit Keluarga :Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti
ini sebelumnyaTidak ada riwayat Stroke Riwayat Sosial EkonomiPasien
bekerja sebagai pegawai di perusahaan percetakan. Sumber biaya
BPJSKesan: sosial ekonomi kurang
2. Pemeriksaan Fisik ( 24 Februari 2015 ) Keadaan Umum : Baik
Kesadaran: Composmentis Tanda Vital : Tekanan Darah : 130/90 mmHg
Nadi : 90x/menit, reguler, isi/tegangan cukup Frekuensi Napas:
20x/menit Suhu : 37oC Kepala : Mesosefal Mata : Konjungtiva
palpebra pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) Telinga : Discharge
(-/-) Hidung : Napas cuping (-), discharge (-/-) Mulut: Bibir
sianosis (-) Leher: Pembesaran nnll (-/-), JVP tidak meningkat Dada
Jantung I : Iktus kordis tak tampakPa : Iktus kordis SIC V, 2 cm
medial LCMS Iktus kordis kuat angkatPe : Konfiguarsi jantung dalam
batas normalAu: BJ I-II normal, bising (-), gallop (-)Paru I :
Simetris statis dan dinamisPa : Stem fremitus kanan dan kiri sama
Pe : Sonor seluruh lapangan paru kanan dan kiriAu : Suara dasar
vesikuler (+/+), suara tambahan (-)Abdomen I : Datar, venektasi
(-)Pa : Supel, nyeri tekan (+) area epigastrium, hepar lien tak
terabaPe : Timpani, pekak sisi (+) N, pekak alih (-)Au : Bising
usus (+) N
Ekstremitas Superior InferiorSianosis -/- -/-Oedema -/- -/-Pucat
+/+ +/+ Akral dingin -/- -/-Capillary refill < 2 < 2Reflek
fisiologis +/+ +/+Reflek patologis - / - - /
-Kekuatan4-4-4/5-5-54-4-4/5-5-5Tonus N/N N/NTrofi eutrofi
eutrofiSensorik +/+ +/+
3.Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Laboratorium ( 16
Februari 2015 ) Jenis PemeriksaanNilaiHarga NormalKeterangan
Hemoglobin (gr/dl)14,312 15
Hematokrit (%)41,35 47
Eritrosit (juta/mmk)4,44,4 5,9
MCH (pg)32,227 32H
MCV (fL)92,776 96
MCHC (g/dL)34,829 36
Lekosit (ribu/mmk)13,33,6 11 H
Trombosit (ribu/mmk)263,3150 400
RDW (%)13,611,60 14,80
MPV(fL)7,44 11
Jenis PemeriksaanNilaiNilai NormalKeterangan
Glukosa Sewaktu (mg/dl)11480 140
Ureum (mg/dl)1715 - 39
Kreatinin (mg/dl)0,540,6 1,3L
Na (mmol/L)140136 145
K (mmol/L)3,83,5 5,1
Cl (mmol/L)10598 107
2.Pemeriksaan Radiologi (16 Februari 2015)PEMERIKSAAN CT SCAN
KEPALA
Tampak lesi hipodens batas tak tagas pada lobus frontal kiri,
lobus temporal kri, nucleus lentiformis kiri Tampak lesi hipodens
kecil batas tegas pada sentrum, semiovale kanan Tak Nampak lesi
hiperdens patologis pada parenkim otak Sulcus corticalis area lesi
tampak menyempit dan fisura silvii tampak baik Ventrikel lateral,
II dan IV tampak normal Tak nampak penyempitan cisterna
paremesenchepalic Pons dan cerebellum tampak baik Kesan: Infark
pada lobus frontal kiri, lobus temporal kiri, nucleus lentiformis
kiri yang sesuai dengan perdarahan a. cerebri media sinistra Infark
lacuner pada sentrum samiovale kanan
C. Diagnosis Stroke infarkD. Terapi1. IVFD RL 20 tpm1. Inj
Citicolin 500 mg/12 jam1. Inj Ranitidin 50mg/12 jam1. Aspilet 100
mg/24 jam1. Vitamin B1 B6 B12 1 tab/8 jamE. Monitoring1. KU TV 1.
Defisit neurologis
BAB IVPEMBAHASAN
Berikut ini adalah temuan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan
laboratoris hasil analisa kasus yang kami bandingkan sesuai dengan
landasan teori.Dari anamnesis pasien dilaporkan pasien datang
dengan keluhan tiba-tiba merasa lemah pada anggota gerak bagian
kanan setelah itu terjatuh dan tidak dapat bangun lagi. Pasien
tidak dapat diajak berkomunikasi dan saat dirawat pasien tersedak
ketika makan. Gejala ini mengarah kepada gangguan pada saraf
motorik. Gangguan motorik dapat terjadi di saraf pusat maupun saraf
tepi. Secara teori gangguan saraf dengan onset akut dapat terjadi
di kedua system saraf tersebut. Namun pada pasien ini memiliki
onset yang mendadak. Onset mendadak pada pasien ini mengarah pada
gejala stroke. Stroke yang terjadi biasanya akibat embolus yang
menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak
awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien
beraktivitas. Stroke akibat embolus ini berupa stroke
kardioembolik. Pada pasien ini pertama kali muncul gejala + 7 jam
sebelum masuk rumah sakit, pasien juga tidak pernah mengeluh timbul
gejala seperti ini sebelumnya. Menurut tinjauan pustaka onset ini
masuk dalam kategori akut yaitu antara 6-24 jam.Menurut Ursula G.R.
Schulz, Peter M. Rothwell (2004) ada beberapa faktor risiko stroke
diantaranya diet yang buruk, konsumsi alcohol, merokok, penyakit
sistemik seperti hipertensi dan dibetes mellitus, riwayat penyakit
stroke pada keluarga. Sebelumnya pasien tidak ada riwayat
hipertensi maupun diabetes mellitus. Pasien memiliki berat badan
165 cm dan berat badan 60 kg dan BMI 22,03. Pada pasien ini tidak
ada kelainan dalam diet dan penyakit sistemik. Sehingga penyebab
stroke karena diet yang buruk dan penyakit sistemik
disingkirkan.Pasien memiliki riwayat merokok sejak usia 20 tahun.
Dalam sehari pasien bias menghabiskan 2 bungkus rokok. Menurut
teori merokok dapat menjadi faktor risiko terjadinya stroke.
Terdapat penelitian yang membuktikan bahwa seorang perokok berisiko
dua kali lipat terkena stroke daripada mereka yang tidak merokok.
Merokok akan mengakibatkan aterosklerosis yang menyebabkan rusaknya
pembuluh darah dan menembah risiko terjadinya thrombus. Perokok
cenderung terkena stroke di usia yang jauh lebih muda dibanding
yang bukan perokok.Pada anamnesis lanjutan dan pemeriksaan fisik,
pasien masuk rumah sakit akibat terjadi kelemahan pada anggota
gerak sebelah kanan. Keadaan sensorik pasien masih baik. Pasien
juga tersedak pada saat makan. Diamana keadaan ini dapat terjadi
akibat adanya gangguan di pusat motorik. Kemungkinan terjadinya
lesi adalah pada kortex cerebri sebagai pusat motorik pada
hemisphere kiri.Ketika dilakukan pemeriksaan CT Scan didapatkan
terdapat lesi hipodens batas tak tagas pada lobus frontal kiri,
lobus temporal kri, nucleus lentiformis kiri dan lesi hipodens
kecil batas tegas pada sentrum, semiovale kanan. Otak
divaskularisasi oleh arteri cerebri anterior, arteri cerebri media
dan arteri cerebri posterior. Arteri cerebri anterior akan
mengantarkan darah hamper seluruh permukaan medial dan superior
serta polus frontalis polus frontalis polus frontalis. Arteri
cerebri media akan mengantar darah ke permukaan lateral dan polus
temporalis. Sedangkan arteri cerebri posterior akan mengantar darah
ke permukaan inferior dan polus occipitalis. Lesi yang terdapat
pada pasien merupakan region yang divaskularisasi oleh arteri
cerebri media.
BAB 5KESIMPULAN
Kesimpulan yang kami dapatkan dari pasien ini adalah Pasien Tn.
Setyo, berusia 39 tahun dari temuan klinis dan pemeriksaan
penunjang kami dapatkan diagnosa Stroke Iskemik akut lobus frontal
kiri, lobus temporal kiri, nucleus lentifosmis dan sentrum
semiovale kanan.Pada pemeriksaan CT Scan gambaran khas pada stroke
iskemik pasien ini adalah gambaran sulkus kortikaslis tampak
menyempit, terdapat gambaran lesi hipodens dengan batas tidak tegas
pada lobus frontal kiri, lobus temporal kiri, nucleus lentifosmis,
dan lesi lesi hipodens batas tegas pada dan sentrum semiovale
kanan. Pemeriksaan CT Scan sangat membantu penegakan diagnostik dan
lokasi stroke iskemik.