Presentasi Kasus PASIEN LAKI-LAKI USIA 70 TAHUN DENGAN PPOK EKSASERBASI AKUT DISERTAI CAP PORT 90 KR IV GRADE III DENGAN MASALAH HIPERGLIKEMIK DAN HIPOKALEMI Oleh: Shelly Lavenia S. G99141127 Clarissa Rayna S. P. G99141128 Rizky Saraswati I. G99141129 Rizky Mas’ah G99141130 Muhammad AlfianG99141131 Daniel Purbo Rinanto G99141132 Mifta Wiraswesti G99141133 Silvia Imnatika F.I. G99141134 Muh. Luthfiyanto G99141135
68
Embed
kesumaislamkedokteran.comkesumaislamkedokteran.com/wp-content/uploads/2017/01/... · Web viewPasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 20 tahun SMRS, sesak napas dirasakan semakin
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Presentasi Kasus
PASIEN LAKI-LAKI USIA 70 TAHUN DENGAN
PPOK EKSASERBASI AKUT
DISERTAI CAP PORT 90 KR IV GRADE III
DENGAN MASALAH HIPERGLIKEMIK DAN HIPOKALEMI
Oleh:
Shelly Lavenia S. G99141127
Clarissa Rayna S. P. G99141128
Rizky Saraswati I. G99141129
Rizky Mas’ah G99141130
Muhammad Alfian G99141131
Daniel Purbo Rinanto G99141132
Mifta Wiraswesti G99141133
Silvia Imnatika F.I. G99141134
Muh. Luthfiyanto G99141135
Diah Nahdliana G99141136
Pembimbing:
Dr. Reviono, dr., Sp.P (K)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN PARU
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR.MOEWARDI
S U R A K A R T A
2014
BAB I
STATUS PENDERITA
A. ANAMNESIS
1. Identitas Pasien
Nama Pasien : Tn. AS
Usia : 70 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Pekerjaan : Buruh Tani
Agama : Islam
Alamat : Ngringgo RT/RW 9/9 Jaten, Karanganyar,
Jawa Tengah
Tanggal Masuk : 17 September 2014
Jam Masuk : 10:15 WIB
Tanggal Pemeriksaan : 17 September 2014
No. RM : 00-76-48-07
2. Keluhan Utama
Sesak Napas
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 20 tahun SMRS,
sesak napas dirasakan semakin memberat. Sesak dirasakan terus
menerus dan mengganggu aktivitas selama 15 tahun. Sejak 3 hari
SMRS sesak napas bertambah berat. Sesak tidak dipengaruhi oleh
cuaca dan waktu. tidak berkurang dengan istirahat.
Pasien mengeluhkan batuk (+) bertambah sering sejak 3 hari
SMRS, berdahak (+) warna kuning kental, mengi (+), demam (-),
penurunan berat badan (-), keringat malam (-), penurunan nafsu makan
(-), mual muntah (-), BAB dan BAK dalam batas normal.
2
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat OAT : (-)
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat Diabetes Melitus : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Mondok : (+) 2009 di RSDM karena
PPOK
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Sesak Napas : disangkal
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Alergi Obat/makanan : disangkal
6. Riwayat Kebiasaan dan Gizi
Riwayat Merokok : (+) dengan IB Berat
Riwayat Minum alkohol : disangkal
Riwayat Olahraga : disangkal
7. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang buruh tani. Pasien berobat menggunakan
pelayanan jamkesmas.
B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
Keadaan umum sakit sedang, compos Mentis E4V5M6, gizi kesan
kurang.
3
2. Tanda Vital
T. darah : 165/100 mmHg
Nadi : 112x/menit, isi dan tegangan cukup, irama teratur
Respirasi : 32 x/menit, irama tidak teratur, tipe thorakal
kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25%
penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan
hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis
respiratorik.
Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala
klinis pemeriksaan fisis, foto toraks dan labolatorium. Diagnosis pasti
pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah
ini :
• Batuk-batuk bertambah
• Perubahan karakteristik dahak / purulen
• Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam
• Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas
bronkial dan ronki
• Leukosit > 10.000 atau < 4500
Penilaian Derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia komuniti dapat
dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian
Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel di
bawah ini :
33
Karakteristik penderita Jumlah point
Faktor demografi
Usia : laki-laki
perempuan
Perawatan di rumah
Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskuler
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisis
Perubahan status mental
Pernapasan > 30 kali/menit
Tekanan darah sistolik < 90 mmHg
- Suhu tubuh < 35o atau > 40o C
- Nadi > 125 kali/menit
Hasil laboratorium / radiologi
- Analisa gas darah arteri : pH < 7,35
- BUN > 30 mg/dL
- Natrium < 130 mEq/liter
- Glukosa > 250 mg/dL
- Hematokrit < 30%
- PO2 < 60 mmHg
Efusi pleura
umur (tahun)
umur (tahun) – 10
+10
+30
+20
+10
+10
+10
+20
+20
+20
+15
+10
+30
+20
+20
+10
+10
+10
+10
Tabel 1. Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Menurut American Thoracic Society (ATS), kriteria pneumonia
berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria di bawah ini.
Kriteria minor :
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
34
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
Kriteria mayor :
• Membutuhkan ventilasi mekanik
• Infiltrat bertambah > 50%
• Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)
• Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada
penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang
membutuhkan dialisis
Berdasarkan kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk
indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah :
1. Skor PORT lebih dari 70
2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap
bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini.
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
- Tekanan sistolik < 90 mmHg
- Tekanan diastolik < 60 mmHg
3. Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif
adalah penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor
tertentu [membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan vasopressor
> 4 jam (syok septik)] atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (PaO2/FiO2
kurang dari 250 mmHg, foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral,
dan tekanan sistolik < 90 mmHg). Kriteria minor dan mayor yang lain
bukan merupakan indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif.
35
7. Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan
keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat
dapat diobati di rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi
yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S. pneumoniae yang
resisten penisilin. Yang termasuk dalam faktor modifikasis adalah :
a. Pneumokokus resisten terhadap penisilin
• Umur lebih dari 65 tahun
• Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
• Pecandu alkohol
• Penyakit gangguan kekebalan
• Penyakit penyerta yang multipel
b. Bakteri enterik gram negatif
• Penghuni rumah jompo
• Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
• Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
• Riwayat pengobatan antibiotik
• Pseudomonas aeruginosa
• Bronkiektasis
• Pengobatan kortikosteroid > 10 mg/hari
• Pengobatan antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir
• Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi :
36
Evaluasi pengobatan
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72
jam tidak ada perbaikan, kita harus meninjau kernbali diagnosis, faktor-
faktor penderita, obat-obat yang telah diberikan dan bakteri penyebabnya.
37
8. Prognosis
Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor
penderita, bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta
adekuat. Perawatan yang baik dan intensif sangat mempengaruhi
prognosis penyakit pada penderita yang dirawat. Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5% pada penderita rawat jalan ,
sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%. Menurut
Infectious Disease Society Of America (IDSA) angka kematian
pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 0,1%
dan kelas II 0,6% dan pada rawat inap kelas III sebesar 2,8%, kelas IV
8,2% dan kelas V 29,2%. Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya
risiko kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko
kelas. Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun
1998 adalah 13,8%, tahun 1999 adalah 21%, sedangkan di RSUD Dr.
Soetomo angka kematian 20 35%.
9. Pencegahan
Pola hidup sebut termasuk tidak merokok
Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin influenza). Sampai saat ini
masih perlu dilakukan penelitian tentang efektivitinya.
38
BAB III
ANALISA KASUS
Pada kasus ini pasien didiagnosis sebagai PPOK eksaserbasi akut.
Adapun dasar diagnosis pasien ini adalah :
1. Anamnesis :
Dari anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan utama sesak
nafas yang dirasakan sejak 20 tahun yang lalu. Sesak nafas dirasakan semakin
bertambah berat dan mengganggu aktivitas mulai tahun 2000. Pasien mulai
memeriksakan sesak nafasnya pada tahun 2006 ke RSDM. Pasien rutin
mengontrol sesaknya ke RSDM setiap obat habis.
Pasien merasakan sesak yang semakin berat 3 hari SMRS. Sesak tidak
dipengaruhi oleh cuaca dan waktu. Sesak tidak berkurang dengan istirahat.
Pasien juga merasakan batuk yang bertambah sering akhir-akhir ini, berdahak
(+) warna kuning kental. Demam (-), penurunan berat badan (-), penurunan
nafsu makan (-), mual (-), muntah (-), BAB dan BAK dbn.
2. Pemeriksaan Fisik :
a. Tekanan darah : 165/100 mmHg
b. Nadi : 112x/menit, isi dan tegangan cukup, irama teratur
c. Respirasi : 32 x/menit, irama tidak teratur, tipe thorakal
d. Suhu : 36,7oC per aksiler
e. Saturasi : 88 % dengan O2 3 lpm
Pada pemeriksaan pulmo :
- Paru (anterior )
Inspeksi statis : Dinding dada kanan = kiri
Inspeksi dinamis : Pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : Sonor/sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+),suara tambahan
(+/+), RBK (+/+), Wheezing (+/+)
39
- Paru (posterior )
Inspeksi statis : Dinding dada kanan = kiri.
Inspeksi dinamis : Pengembangan dada kanan = kiri.
Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : Sonor/sonor.
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+),suara tambahan
(+/+), RBK (+/+), Wheezing (+/+).
3. Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan rontgen thorax :
Hasil pemeriksaan foto thorax PA Lateral, 17 September 2014 :
Foto dengan identitas Tn.AS 70 tahun. Foto diambil di ruang radiologi RSUD
Dr. Moewardi Surakarta. Foto thorax dengan proyeksi PA dan lateral.
Kekerasan cukup, simetris. Trakea terletak di tengah. Sistema tulang baik.
Cor : Besar dan dalam bentuk normal
Pulmo : Tampak honey comb appearance dengan infiltrat di sekitar kedua
lapang paru. Sinus costophrenicus kanan kiri anterior posterior tumpul.
Retrosternal space dan retrocardiac space dalam batas normal. Hemidiafragma
kanan scaloping, kiri normal.
Kesan : Bronchiectasis dengan sekunder infeksi, pleural reaction bilateral.
PPOK Eksaserbasi Akut
Perubahan patologi pada PPOK mencakup saluran nafas yang besar dan
kecil bahkan unit respiratori terminal. Secara umum, terdapat kondisi pada PPOK
yang menjadi dasar patologi yaitu bronkitis kronis dengan hipersekresi mukus dan
emfisema paru yang ditandai dengan pembesaran permanen dari ruang udara yang
ada, mulai dari distal bronkiolus terminalis, diikuti destruksi dindingnya tanpa
fibrosis yang nyata. Penyempitan saluran nafas tampak pada saluran nafas yang
besar dan kecil yang disebabkan oleh perubahan konstituen normal saluran nafas
terhadap respon inflamasi yang persisten. Epitel saluran nafas yang dibentuk oleh
sel skuamous akan mengalami metaplasia, sel-sel silia mengalami atropi dan
40
kelenjar mukus menjadi hipertropi. Proses ini akan direspon dengan terjadinya
remodeling saluran nafas tersebut, hanya saja proses remodeling ini justru akan
merangsang dan mempertahankan inflamasi yang terjadi dimana CD8+ dan
limfosit B menginfiltrasi lesi tersebut. Saluran nafas yang kecil akan memberikan
beragam lesi penyempitan pada saluran nafasnya, termasuk hiperplasia sel goblet,
infiltrasi sel-sel radang pada mukosa dan submukosa, peningkatan otot polos.
Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK merupakan suatu respon
inflamasi yang diperkuat terhadap iritasi kronik seperti asap rokok. Mekanisme ini
yang terdapat pada bronkitis kronis, sedangkan pada emfisema paru,
ketidakseimbangan pada protease dan anti protease serta defisiensi α-1 antitripsin
menjadi dasar patogenesis PPOK. Proses inflamasi yang melibatkan netrofil,
makrofag dan limfosit akan melepaskan mediator-mediator inflamasi dan akan
berinteraksi dengan struktur sel pada saluran nafas dan parenkim. Secara umum,
perubahan struktur dan inflamasi saluran nafas ini meningkat seiring derajat
keparahan penyakit dan menetap meskipun setelah berhenti merokok.
Peningkatan netrofil, makrofag dan limfosit T di paru-paru akan memperberat
keparahan PPOK. Sel-sel inflamasi ini akan melepaskan beragam sitokin dan
mediator yang berperan dalam proses penyakit, diantaranya adalah leukotrien B4,
chemotactic factors seperti CXC chemokines, interleukin 8 dan growth related
oncogene α, TNF α, IL-1ß dan TGFß. Selain itu ketidakseimbangan aktifitas
protease atau inaktifitas antiprotease, adanya stres oksidatif dan paparan faktor
risiko juga akan memacu proses inflamasi seperti produksi netrofil dan makrofag
serta aktivasi faktor transkripsi seperti nuclear factor κß sehingga terjadi lagi
pemacuan dari faktor-faktor inflamasi yang sebelumnya telah ada.
Hipersekresi mukus menyebabkan batuk produktif yang kronik serta
disfungsi silier mempersulit proses ekspektorasi, pada akhirnya akan
menyebabkan obstruksi saluran nafas pada saluran nafas yang kecil dengan
diameter < 2 mm dan air trapping pada emfisema paru. Proses ini kemudian akan
berlanjut kepada abnormalitas perbandingan ventilasi : perfusi yang pada tahap
lanjut dapat berupa hipoksemia arterial dengan atau tanpa hiperkapnia.
Progresifitas ini berlanjut kepada hipertensi pulmonal dimana abnormalitas
41
perubahan gas yang berat telah terjadi. Faktor konstriksi arteri pulmonalis sebagai
respon dari hipoksia, disfungsi endotel dan remodeling arteri pulmonalis
(hipertropi dan hiperplasi otot polos) dan destruksi Pulmonary capillary bad
menjadi faktor yang turut memberikan kontribusi terhadap hipertensi pulmonal.
42
DAFTAR PUSTAKA
ATS Statement. Standars for the diagnostic and care of patient with chronic obstructive disease. Am J Respir crit Care Med 1995; 152:S77-120.
BTS. Guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997;52:S1-25.
COPD International. COPD Statistical Information. 2004.COPD: Working towards a greater understanding. Chest 2000;117:325S-01S.Mechanisme and management of COPD. Chest 1998;113;233S-87S.COPD:Clearing the air. Chest 2000;117:1S-69S.
Snow V,Lascher S. Pilson CH. The evidence base for management of acute exacerbations of COPD. Chest 2001;119:118-9.
Global Initiative for Chronic obstructive lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. National Institute of health. National Heart, Lung, and Blood Insitute, Update 2003.
Global Initiative for Chronic obstructive lung Disease (GOLD). Pocket guide to COPD diagnosis, management and prevention. . National Institute of health. National Heart, Lung, and Blood Insitute, Update July, 2003.
Global Initiative for Chronic obstructive lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. National Institute of health. National Heart, Lung, and Blood Insitute, Update 2009.
File TM, Bartlett JG, Thomer A. Treatment of Community-aqcuired pneumonia in
adults who require hospitalization 2013, diunduh dari