Journal Reading Keloid Dan Hipertrofik Scars

8/16/2019 Journal Reading Keloid Dan Hipertrofik Scars

1/23

Am J Clin Dermatol

DOI 10.1007/s40257-016-0175-7

REVIEW ARTICLE

Keloid dan hipertrofik Scars: Sebuah Tantangan Spektrum Klinis

Anthony P. Trae1 ! Clinton ". #nos2 ! Alon $antel% ! &alerie $. 'ar(ey%)4

Abstrak

Sejak awal penjelasan mereka, keloid dan hipertrofi bekas luka memiliki pasien yang terkepung

dan memiliki klinis yang sama. Bekas luka ini dapat mengubah bentuk estetika, melemahkan

fungsinya, tertekan secara emosional, dan mengganggu psikologis, yang berpuncak pada beban

yang signifikan bagi pasien. pemahaman kita tentang patofisiologi keloid telah berkembang dan

terus maju sementara biologi molekuler, genetika, dan teknologi selalu memberikan

memperdalam wawasan ke dalam sifat penyembuhan luka dan gangguan patologis dari padanya.

pemahaman yang lebih besar akan mengarah pada pengembangan dan penerapan modalitas

kesempurnaan terapi. Artikel ini memberikan gambaran dari pemahaman kita tentang keloid,dilihat dari karakteristik klinis dan kriteria diagnostik sambil memberikan ringkasan yang

komprehensif dari banyak modalitas terapi yang tersedia. Mekanisme yang diusulkan, aplikasi,

efek samping, dan melaporkan efektivitas masing-masing modalitas dievaluasi, dan rekomendasi

saat ini dirangkum.

Poin kunci

Jaringan parut patologis sulit untuk memprediksi, mencegah, dan mengobati meskipun

populasi pasien tertentu berisiko lebih tinggi daripada yang lain.

Ui klinis beberapa skala besar ada dan tidak ada konsensus klinis atau algoritma terapi.

!ata klinis terkuat mendukung penggunaan plester gel silikon dan steroid intralesi.

"uncul terapi bertuuan untuk mengganggu aspek#aspek kunci dari patofisiologi

kompleks aringan parut patologis.

$. Perkenalan

enyembuhan luka adalah proses yang kompleks dan progresif yang melibatkan

komunikasi yang rumit dan pengaturan antara beberapa populasi seluler. penyembuhan luka

telah digambarkan sebagai berlangsung dalam tiga tahap utama! peradangan, proliferasi, dan

renovasi "#$. Secara klinis, hasil dari fase renovasi yang paling penting. Selama renovasi,

deposisi kolagen terjadi dengan cara yang terorganisir, secara ideal mengakibatkan tidak

menarik perhatian, bekas luka normotrophic "#$. %angguan dalam proses ini dapat

menyebabkan sintesis kolagen kelebihan dan deposisi yang menghasilkan bekas luka

hipertrofik atau keloid.

&eloid adalah pertumbuhan kulit fibroproliferative jinak, unik untuk manusia, yang

terjadi pada individu yang memiliki kecenderungan dan berkaitan dengan penyembuhan luka

yang menyimpang setelah cedera "', ($. bekas luka hipertrofik bisa sulit untuk membedakan

1


2/23

dari keloid ")$. &eduanya bisa bersikap tegas, mengangkat, gatal, dan nyeri* +amun, bekas

luka hipertrofik tetap dalam batas-batas luka menyulut dan cenderung mundur dari waktu ke

waktu ", $. ang penting, baik keloid dan bekas luka hipertrofik dapat menyebabkan cacat

kosmetik dan gangguan fisik, akhirnya menyebabkan stres psikologis dan penurunan kualitas

hidup "/,0$.

engelolaan jaringan parut yang berlebihan masih menjadi tantangan. Sebuah etiologi

yang kompleks, kurangnya model sistem yang dapat diandalkan untuk studi, dan jumlah data

yang terbatas dari yang dirancang dengan baik, prospektif, acak, uji klinis terkontrol telah

menghasilkan kurang dari rejimen terapi yang optimal sehingga rencana pengobatan yang

efektif secara universal tidak ada " /, 1$. 2lasan ini adalah review klinis singkat dari keloid

dan bekas luka hipertrofik. &ami menggambarkan karakteristik histologis dan klinis yang

menentukan keloid dan bekas luka hipertrofik, meninjau mekanisme molekuler yang

mendukung teori patogen yang tersedia saat ini, dan memberikan ringkasan modalitas terapi

yang tersedia saat ini.

%. Karakteristik Klinis

enampilan keloid 3%br. #4 ditandai dengan pertumbuhan berserat padat, paling sering

di tempat trauma sebelumnya. ada pemeriksaan, ini peningkatan, tegas, nodul menonjol atau

plak melampaui batas-batas cedera memicu, menyebabkan cacat "', #5$. &eloid berkisar dari

eritematosa ke ungu hingga coklat dan mungkin menunjukkan telangiectasia atau bahkan

ulserasi "), #5$. 6idak seperti keloid, bekas luka hipertrofik tetap terbatas dalam batas-batas

cedera, mungkin mengangkat 3biasanya7) mm4 dalam waktu )-0 minggu dari peristiwa

memicu, dan tumbuh dengan cara yang terbatas selama beberapa bulan sebelum melakukan

regresi "), #5-#($. &eloid berkembang beberapa bulan sampai tahun setelah cedera dan jarang

mengalami regresi "/, #)-#/$.

2


3/23

%ambar. # lokasi umum untuk pengembangan bekas luka patologis. a, b periauricular, c bahu, d,

e dada anterior, dan f perut

8nsiden yang dilaporkan bekas luka keloid berkisar antara ), dan #9 "), #/, #0$*

+amun, data ini diambil terutama dari kasusu dan kemungkinan tidak mencerminkan beban

sebenarnya dari penyakit. Sementara keloid dapat terjadi pada semua usia, merekamenunjukkan insiden puncak pada pasien berusia antara # dan ') tahun "#1, '5$ dan

memiliki kecenderungan untuk area tertentu dari tubuh! cuping telinga 3piercing4 "'#$,

sternum 3sternotomy4 "''$, bahu, lengan atas 3vaksinasi4 "'(, ')$, dan pipi 3jerawat4 "#(, '$.

Sebuah studi retrospektif '5 tahun mencatat bahwa dua daerah risiko tertinggi, batang 3dada

dan daerah perut4 dan wajah, bersama-sama menyumbang sekitar setengah dari semua keloid,

masing-masing (1,/ dan #5,9 "'5$. infeksi kulit, trauma bedah, lesi ulseratif, dan luka

bakar yang paling sering terjadi pemicu peristiwa "'5$. Berkaitan dengan jaringan parut

hipertrofik, tingkat insiden telah dilaporkan setinggi 1#9 setelah trauma yang luas, seperti

cedera luka bakar yang dalam, menunjukkan peran untuk tingkat trauma dalam perkembangan

mereka "), /$. +amun, di antara pasien yang menjalani prosedur bedah standar, kelompok yang signifikan 3()-(94 mengembangkan jaringan parut hipertrofik, mendukung

predisposisi genetik pada individu tertentu "/, ', '/$.

ang paling sering dilaporkan gejala, pruritus, sering terjadi di tepi lesi, sedangkan

yang kedua yang paling umum, nyeri, terutama terjadi pada aspek sentral dari lesi "'0$.

:iperemia, dysesthesia, pertumbuhan, pembatasan gerakan atau gangguan fungsional lainnya,

dan cacat kosmetik juga gejala sisa yang penting "'5$. ;ampak psikososial dari gangguan

%


4/23

kulit didokumentasikan dengan baik "'1-(($, dan tidak terkecuali jaringan parut patologis "0,

()$.

&. 'istopatologi

Butler et al. "($ menggambarkan empat fitur histologis unik terkait dengan keloid! 3#4

adanya pembesaran, eosinophilic kolagen terang dalam susunan yang tidak teratur* 3'4


5/23

(. Patogenesis

(.$ )enetika

Etiologi keloid dan bekas luka hipertrofik tidak sepenuhnya dipahami. &eloid

adalah # kali lebih mungkin terjadi pada individu berkulit gelap, prevalensi tertinggi

dicatat di antara orang-orang dari Afrika, :ispanik, dan keturunan Asia. ada kebanyakanstudi, tidak ada kecenderungan untuk seks telah diidentifikasi ")#$. prevalensi meningkat

pada kelompok etnis tertentu menunjukkan kecenderungan genetik. ;engan demikian,

beberapa studi berbasis keluarga-telah menyelidiki sifat turun-temurun dari keloid. mo-

;are ")'$ meneliti () keluarga di populasi +igeria dan menyimpulkan modus autosomal

resesif keturunan. Empat penelitian lain telah menegaskan sifat autosomal dari keturunan,

tapi satu menemukan pola autosomal dominan, sementara tiga disarankan penetrasi yang

tidak lengkap ")(-)$. Secara bersama-sama, penelitian ini mendukung dasar genetik

untuk kecenderungan untuk pembentukan keloid* +amun, mode yang tepat dari keturunan

belum didefinisikan dengan jelas.

;alam '5 tahun terakhir, pemahaman kita tentang penyebab genetik untuk

penyakit manusia telah secara signifikan dipercepat oleh penyelesaian proyek genom dan

identifikasi perubahan genetik dan epigenetik melalui studi asosiasi genomewide

3%GAS4. Sebaliknya, pencarian gen yang bertanggung jawab untuk jaringan parut yang

berlebihan hanya menghasilkan kandidat kuat beberapa. Studi telah menemukan

keterlibatan beberapa alel :>A 3:>A-;B# H #, :>A-;IA# H 5#5), ;I-B# H 55#,

dan ;IB# H 55(4 serta sampai dengan ' gen teregulasi dilaporkan di beberapa

microarray analisis, termasuk jalur utama terkait dengan apoptosis, mitogen-diaktifkan

protein kinase 3MA&4, mengubah faktor pertumbuhan 36%J4 -b, interleukin 38>4 -, dan

plasminogen activator inhibitor 3A84 -# ")#$. Sebuah studi %GAS di Kepang dari 0')

pasien dengan keloid dibandingkan ('5 kontrol yang sehat mengidentifikasi empat polimorfisme nukleotida tunggal di tiga wilayah kromosom 3#L)#, (L''.(-'(, #L'#.(4

")/$. 6he #L)# dan #L'#.( lokus kemudian dikonfirmasi oleh %GAS pada populasi :an

@ina, menunjukkan faktor genetik umum yang mendasari kecenderungan diamati

pembentukan keloid ")0$.

(.% !isregulasi dan *aktor Pertumbuhan

;alam kedua keloid dan bekas luka hipertrofik, terjadi penyimpangan

mengganggu peristiwa secara berurutan dan respon seluler yang diperlukan untuk

menyelesaikan proses penyembuhan luka. Misalnya, ketidakseimbangan dalam sintesis

dan degradasi matriks ekstraselular 3E@M4, disregulasi sitokin, peradangan, proliferasi persisten, dan atau resistensi terhadap apoptosis dalam fibroblas dan myofibroblasts ")1,

5$ bisa secara signifikan mengubah proses penyembuhan, sehingga patologis jaringan

parut 3%ambar. (4. Sifat proliferasi fibroblast pada keloid dan bekas luka hipertrofik telah

terbukti meningkat, dan demikian tidak normal, dibandingkan dengan kulit normal,

dengan fibroblas keloid menunjukkan aktivitas yang paling proliferasi "#$. :al ini

didukung oleh laporan bahwa fibroblas keloid memiliki tingkat penurunan apoptosis serta

5


6/23

dibawah pengaturan gen apoptosis terkait dan di mengekspresikan bawah tingkat p( "'-

)$. Seperti yang memiliki fenotipe tumorigenic, ketika ditanamkan ke tikus athymic,

fibroblas keloid manusia terus berkembang biak dan penyimpanan kolagen tidakteratur

"$. Sifat disregulasi fibroblas keloid ini lebih ditekankan oleh ekspresi sitokin dan faktor

pertumbuhan seperti vascular endothelial growth factor 3NE%J4, 6%J-b#b', connective

tissue growth factor 3@6%J4, and platelet-derived growth factor 3;%J4-a "(, O0$.Jaktor-faktor ini dapat bertindak dalam umpan balik positif untuk lebih meningkatkan

pertumbuhan sel dan proliferasi fibroblas yang abnormal dan myofibroblasts. 6%J-b

dianggap sebagai salah satu stimulator paling kuat untuk sintesis kolagen dan memiliki

kemampuan untuk merangsang kemotaksis fibroblast dan proliferasi "#$. Schmid et al "1$

menemukan peningkatan tingkat ekspresi reseptor 6%J-b# dan 6%J-b' dalam jaringan

granulasi fibroblas, namun level seperti mengalami penurunan selama granulasi

remodeling jaringan normal pada penyembuhan luka eksisi. ;alam posting-bekas luka

bakar patologis, terjadi peningkatan dari reseptor 6%J-b# b' bertahan selama '5 bulan

setelah cedera. &egagalan untuk mengurangi jumlah reseptor 6%J-b fibroblas yang

berlebihan selama penyembuhan luka normal dapat menyebabkan autokrin persisten,umpan balik positif, sehingga kelebihan produksi protein E@M dan fibrosis berikutnya

"1$. ;emikian pula, penelitian sebelumnya 6%J-b# mencatat bahwa ekspresi tinggi dari

kedua fibroblas dan sel endotel neovascular mengakibatkan aktivasi fibroblas yang

berdekatan dan peningkatan ekspresi gan kolagen tipe 8 dan N8 "5$. peningkatan ekspresi

6%J-b ini kemungkinan mempengaruhi diferensiasi lokal fibroblast untuk myofibroblasts,

transisi dari keratinosit untuk myofibroblasts 3transisi epitelial-mesenkimal4, dan transisi

dari sel endotel untuk myofibroblasts, sebuah endotel untuk mesenchymal transisi 3EM64

"5, #, '$. ;engan adanya meningkatnya jumlah hasil myofibroblasts dengan kelebihan

protein E@M serta remodeling jaringan lokal melalui kontraksi luka kronis "5$.

6


7/23

%ambar. ( gambaran Skema pembentukan parut keloid. 3#4 Stimulus 3luka terbakar atau

trauma lainnya4. 3'4 platelet mensekresikan 6%J-b# dan meningkatkan angiogenesis

melalui sekresi NE%J. 3(4 eningkatan 6%J-b merupakan mediator kunci dari fibroblast

proliferasi dan diferensiasi, EM6 dan EndM6, semua yang mengakibatkan peningkatan

jumlah myofibroblast 3semua proses ini dijelaskan dalam bingkai berbayang, menekankan

peran 6%J-b4. 3)4 hasil kerentanan genetik di myofibroblast keloid. 34 Sel-sel ini

kemudian! 3a4 menghasilkan faktor pertumbuhan untuk lebih merangsang proliferasi* 3B4

peningkatan aktivitas +JjB, mengakibatkan peningkatan sintesis sitokin pro-inflamasi,

yang mendukung kelangsungan hidup lebih lanjut dan menyebabkan peradangan kronis*

3@4 mensekresikan 6%J-b#, lanjut berkontribusi terhadap lingkungan 6%J-b#* 3;4mengeluarkan NE%J untuk lebih meningkatkan angiogenesis* 3E4 penyusutan bekas luka*

3J4 mengeluarkan jumlah yang berlebihan dari E@M sementara turut mengatur komponen

E@M-degradasi. 34 :asil akhir adalah pembentukan bekas luka fibrosis hiper abnormal

yang meluas dan menyusut. @6%J faktor pertumbuhan jaringan ikat, E@M matriks

ekstraselular, E%J faktor pertumbuhan epidermal, EM6 epitel mesenchymal transisi,

EM6 endotel mesenchymal transisi, 8> interleukin, MM matriks metalloproteinase,

+JkB faktor nuklir kappa B, A8 plasminogen activator inhibitor, ;%Ja platelet-derived

7


8/23

growth factor alpha, 6%J faktor pertumbuhan tumor, 6+J tumor necrosis factor, NE%J

faktor pertumbuhan endotel vascular.

&apasitas regeneratif yang unik dari penyembuhan luka pada janin, atau

penyembuhan bekas luka berkurang, juga menawarkan dukungan untuk peran sentral dari

pemberi sinyal 6%J-b. rofil ekspresi dari tiga isoform 6%J-b serta beberapa modulator kunci dari 6%J b-sinyal jalur canonical baru-baru ini dijelaskan dalam analisis elegan

membandingkan janin manusia dibandingkan kulit orang dewasa "($. perbedaan dramatis

yang diamati dalam ekspresi gen dan lokalisasi protein 3epidermal vs dermal4* terutama,

kulit janin menunjukkan peningkatan ekspresi 6%J-b' dan 6%J-b( "($. kulit janin juga

menunjukkan level imunohistokimia lebih rendah dari 6%J-b# dalam dermis "($.

;alam kultur sel, keratinosit keloid mengungkapkan lebih 6%J b#, -b(, dan 6%J-b

reseptor # dari keratinosit normal. &erja - kultur fibroblast keloid dengan peragaan

keratinosit keloid peningkatan ekspresi gen 6%J-b#, -B', 6%J-b reseptor #, dan Smad',

lebih jauh menunjukkan peran untuk kedua meningkat gen 6%J-b dan selanjutnya 6%J-b-

diinduksi dalam pembentukan keloid ")$. Misalnya, @6%J messenger +A 3m+A4ekspresi dalam fibroblas telah terbukti sangat meningkat pada saat aktivasi dengan 6%J-b

"$. @6%J berperan dalam patogenesis keloid dengan lebih meningkatkan sintesis

kolagen dan deposisi serta memiliki efek kemotaktik pada fibroblas "0$.

Ekspresi A8-#, kelompok dari serin protease keluarga gen inhibitor,

isregulatedinpartby pembawa sinyal 6%J-bviaSMA; dan MA& ", /$. A8-# adalah

inhibitor utama urokinase-type 3uA4 dan jaringan-jenis 3tA4 aktivator plasminogen,

protease utama dalam fibrinolisis yang memiliki peran dalam pemecahan glikoprotein dan

E@M, aktivasi matriks metaloproteinase 3MM4, serta sebagai pelepasan 6%J-b dari

latency terkait proteinnya "0$. 6uan et al. "0$ digunakan A8-#-mengekspresikan

adenovirus lebih cepat untuk protein dalam fibroblas normal. :asil penelitianmenunjukkan hubungan sebab akibat antara peningkatan A8-# dan akumulasi kolagen

"1$. ;engan demikian, fibroblas keloid telah ditemukan telah meningkatkan kadar A8-#

baik in vitro dan in vivo, berhubungan dengan peningkatan akumulasi didominasi kolagen

tipe 8 "0$. &ombinasi peningkatan ekspresi A8-#, 6%J-b, dan faktor pertumbuhan

lainnya seperti @6%J mempotensiasi proses siklus yang dapat mulai menjelaskan

progresifitas, sifat mengabadikan diri keloid. +amun, pemberian isyarat yang

menganjurkan untuk tidak menghambat situasi seperti ini masih tidak sepenuhnya

dipahami. >u et al. "/5$ mencatat penurunan kadar conneCin )( protein dalam fibroblas

yang berasal dari kedua parut hipertrofik dan keloid dibandingkan dengan fibroblast dari

kulit normal. :al ini berkorelasi dengan penurunan kesenjangan komunikasi junctionintercellular, menunjukkan faktor kontribusi potensial untuk gangguan keseimbangan

proliferasi dan apoptosis "/5$.

Manipulasi dinamika 6%J-b isoform adalah target yang menarik untuk intervensi

terapeutik dan mekanisme farmakologis yang diusulkan di balik penggunaan tamoCifen,

obat anti-estrogen yang telah terbukti menghambat kontraksi bekas luka secara dosis dan

tergantung waktu " /#$. Sementara tamoCifen secara merata turun mengatur semua tiga

*


9/23

6%J-b isoform "/'$, efek anti-estrogen muncul untuk menghambat aktivasi

myofibroblasts melalui efek 6%J-b di diatur kinase 3E&4 pada jalur sinyal ekstraseluler

"/($.

(.& Peradangan

;engan tema yang merubah komunikasi juga meluas ke peran peradangan dalam perbaikan luka dan pembentukan parut. Sifat respon imun inflamasi pada awal proses

penyembuhan luka mungkin memainkan peran dalam kualitas akhir dari bekas luka,

sehingga respon kekebalan berkepanjangan atau abnormal dapat menyebabkan jaringan

parut yang berlebihan "/$. Jibroblas memainkan peran sentral dalam proses penyembuhan

luka baik sebagai target dan sel efektor, membantu parade kompleks sel-sel kekebalan

melintasi lingkungan mikro luka. Jenotip atipikal sel fibroblas keloid telah dikaitkan

sebagian pemberian sinyal faktor nuklir konstitutif 3+J4-jb. :al ini menyebabkan

peningkatan pengaturan mediator proinflamasi, seperti 8>-#a, 8>-#b, 8>-, dan tumor

necrosis factor 36+J4-a, yang pada gilirannya mengembangkan kelangsungan hidup ")1,

/)$. Makino et al. "/$ menunjukkan bahwa penghambatan aktivasi +JkB dengandehydroCymethylepoCyLuinomicin mengurangi proliferasi fibroblas keloid dan akumulasi

kolagen tipe 8 in vitro, menyoroti peran peradangan dalam pembentukan keloid. ;i luar

peradangan persisten, model eksperimental telah menunjukkan bahwa fibrosis juga terkait

dengan fenotip respon perkembangan sel 6 helper 36:4. 6:' @;)? sel memiliki profil

sitokin 38>-), 8>-, dan 8>-#(4 sangat terkait dengan fibrogenesis. ;alam lingkup

proliferasi keloid, peningkatan kadar 8>-) dan 8>-#( yang dikombinasikan dengan

peningkatan 6%J-b menggeser keseimbangan sintesis kolagen dan katabolisme, yang

mengakibatkan akumulasi kolagen yang bersih. Menariknya, respon 6:#, terutama

melalui 8J+-c, melemahkan fibrosis jaringan "/$. bukti lebih lanjut dari dampak langsung

dari subset sel 6 pada proses fibrosis telah ditunjukkan ketika fibroblas keloid adalah berkerjasama dengan peraturan @;)? sel 6 3yang memodulasi respon imun dan menekan

efektor lainnya @;) sel 6?4* hasilnya berkurangnya sintesis kolagen"//$. Meskipun

pemahaman yang kompleks ini, banyak pertanyaan tetap tentang patofisiologi multifaset

jaringan parut yang berlebihan.

+. Pengobatan "odalitas

Sejumlah besar modalitas terapi 3dalam rangkaian atau kombinasi4 telah dijelaskan,

setiap berdemonstrasi berbagai tingkat efektivitas "/0$. 6ersedia pilihan pengobatan dan efek

samping yang terkait, biaya, dan kemanjuran harus benar-benar dikaji dengan pasien dalam

rangka untuk mengembangkan harapan yang realistis "/1, 05$. 6abel # merangkum studi

terbaru, menyoroti modalitas pengobatan, khasiat, dan efek samping* 6abel ' meliputi pilihan

pengobatan kurang umum untuk keloid dan bekas luka hipertrofik.

+.$ nection steroid intralesi

Selain menjadi anti-inflamasi, kortikosteroid mengganggu pertumbuhan fibroblast

dan menghambat a'-macroglobulin, sehingga meningkatkan degradasi kolagen "0#$.

8ntralesi triamcinolone 38>64 injeksi efektif dalam mengurangi volume lesi di mayoritas

+


10/23

pasien, dengan tingkat respon dilaporkan 5-#559 "#(, 0', 0($. :asil ditingkatkan telah

dilaporkan ketika suntikan 8>6 dikombinasikan dengan modalitas lainnya. 8ntralesi

suntikan steroid dalam hubungannya dengan gel silikon atau terpal telah

direkomendasikan sebagai terapi lini pertama untuk pengobatan keloid kecil 3focally

mengangkat4 "1, /0, 0)$. ;alam keloid besar 3mengangkat "5, cm4, 8>6 bulanan 35,# ml

)5 mg ml4, dengan atau tanpa adjuvant cryotherapy, dianggap lini pertama "0$. Kikasedikit perbaikan dilihat selama (-) bulan dengan monoterapi 8>6, dianjurkan untuk

menambahkan intralesi -fluorouracil 3-J24 35,1 ml sampai 5 mg ml4 "1$. Beberapa

studi telah menunjukkan kombinasi dari -J2 dan 8>6 untuk menghasilkan hasil yang

lebih unggul untuk 8>6 sendiri, dengan penurunan penting dalam atrofi kulit dan

telangiectasia "'', 0-01$. Satu studi menunjukkan bahwa penambahan -J2

menghasilkan penurunan 1'9 yang signifikan dalam ukuran lesi dibandingkan dengan

hanya /(9 pengurangan pada mereka yang dirawat dengan 8>6 saja "0/$. Beberapa studi

telah menunjukkan perbaikan yang sama ketika suntikan 8>6 mendampingi cryotherapy

topikal "15, 1#$, intralesi cryotherapy "1'$, laser "1($, atau eksisi bedah "1)-1/$.

ascaoperasi 8>6 efektif mencegah terulangnya keloid berikut eksisi bedah mereka dandianggap sebagai terapi yang optimal untuk lesi bandel yang telah gagal modalitas

sebelumnya "/0, 10, 11$. Amici "1/$ menunjukkan efektivitas awal 8>6 3)5 mg ml4 pada

awal bekas luka hipertrofik setelah operasi untuk karsinoma sel basal di daerah hidung

"1/$.

Serial 8>6 3dosis tergantung pada ukuran dan sebagian besar lesi* konsentrasi

umum digunakan termasuk #5-'5 mg ml atau )5 mg ml4 dengan jarak (-) minggu

terpisah dilanjutkan sampai hasil terapi atau kosmetik yang dapat diterima dicapai atau

efek samping menjadi bermasalah "#, /0, 0', #55$. Efek samping yang umum termasuk

rasa sakit dan perdarahan, yang keduanya biasanya dilemahkan dengan penambahan

lidokain "#55$. Stiker et al. "#5#$ menyarankan penambahan hyaluronidase untuk membantu membubarkan injeksi dan selanjutnya melemahkan ketidaknyamanan yang

berhubungan dengan suntikan tersebut. Efek samping yang lebih serius termasuk atrofi,

telangiectasia, hipopigmentasi, dan, meskipun respon sistemik jarang, insufisiensi adrenal

"/0, 0), #5'$. enggunaan dosis rendah dapat membantu meminimalkan ini "0$.

+.% -edah

Sejumlah besar teknik telah membahas lesi di berbagai lokasi "#5(-##5$, dengan

tujuan untuk debulk dan menghilangkan rangsangan fibrogenic atau sumber peradangan

residual 3terjebak di folikel rambut, kista epitel, dan saluran sinus4 "###$. Bekas luka

dibuang dengan ketegangan bisa mendapatkan manfaat dari dukungan fisik tambahan jahitan intradermal "0), ##'$. Sebagai monoterapi, tingkat kekambuhan berkisar )-#559

"1), 1, 11, ##($. Bukti saat ini menunjukkan bahwa terapi bedah dapat menjadi pilihan

terapi yang efektif bila digunakan dalam kombinasi dengan modalitas lainnya "/0, 0),

##), ##$. ;ikombinasikan dengan suntikan kortikosteroid intralesi, kekambuhan turun

menjadi kurang dari 59* dikombinasikan dengan radiasi perioperatif itu turun menjadi

kurang dari #59 "0), 1), ###$. Sebuah studi prospektif oleh van >eeuwen et al. "##$

10


11/23

menunjukkan bahwa eksisi bedah diikuti oleh radiasi pasca-operasi mengakibatkan

rendahnya tingkat kekambuhan 3(,#94 pada tindak lanjut dari (( bulan. Selain dari risiko

yang terkait dengan operasi dan nyeri pasca operasi diharapkan, risiko menghasilkan

keloid baru harus selalu didiskusikan dengan pasien.

+.& ryotherapy@ryotherapy adalah andalan dermatologi minimal invasif dengan relatif sedikit

kontraindikasi. Suhu rendah menciptakan kristal es yang membahayakan integritas selular

dan akhirnya menyebabkan kerusakan jaringan "##, ##/$. Secara klinis, ini

bermanifestasi sebagai edema, nyeri, pelepuhan, dan eritema. efektivitas yang dilaporkan

cryotherapy untuk mengobati keloid berkisar #-/)9 "##, ##0, ##1$. +amun, hanya

pemberantasan bekas luka parsial telah dicapai dengan modalitas ini, dan bekas luka

kekambuhan berkisar dari 5 sampai ')9 "#'5$. ;alam perbandingan head-to-head

mengobati yang kecil, keloid sangat vaskular, cryotherapy lebih unggul dari suntikan 8>6

"#'#$. ;alam hal lokasi, cryotherapy telah terbukti paling efektif sebagai monoterapi

untuk daun telinga keloid "#'', #'($. enambahan suntikan kortikosteroid intralesimeningkatkan hasil luar baik modalitas saja "15, #')$. ada keloid refraktori 3tahan api4,

Stromps et al. "#'($ yang disarankan menggunakan cryotherapy intralesi diikuti oleh

lembaran gel silikon* +amun, penurunan volume tidak secara signifikan berbeda dari

penggunaan cryotherapy intralesi sendiri "#'$. dysesthesias sementara dan

hiperpigmentasi dapat terjadi* alopecia, atrofi, nekrosis tulang rawan, dan hipopigmentasi

juga telah dilaporkan dan mungkin permanen, jadi hati-hati, terutama pada individu

berkulit gelap, selalu diperlukan kewaspadaan "##/, #', #'/$.

+.( /aser

&emanjuran terapi laser telah berkembang bersama kemajuan teknologi. Argonlaser yang awalnya mengurangi gejala yang berhubungan dengan keloid* +amun, efek ini

adalah sementara dan akhirnya gagal untuk menunjukkan signifikan klinis utilitas

efektivitas "#'0, #'1$. Bahkan, kerusakan panas yang nonspesifik jaringan yang terkait

dengan terapi ini dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi dari kekambuhan "0), #(5$.

&eberhasilan awal karbon dioksida 3@'4 laser sebagai modalitas utama diganggu oleh

masalah yang sama setelah studi skala besar berikutnya menunjukkan kegagalan untuk

menekan pertumbuhan keloid dan kekambuhan "#(#, #('$. Sebagai monoterapi, tingkat

kekambuhan setinggi 159 telah dilaporkan "#(#, #('$. enyempurnaan encarian

teknologi ini menyebabkan perkembangan dari beberapa jenis baru dari laser @'! laser

energi tinggi, pendek-berdenyut "#(($, scan laser gelombang @' terus menerus "#()$,

dan pecahan dari laser @' "#($. Meskipun peningkatan keamanan dan kemanjuran,

laser @' tidak lebih efektif daripada modalitas lainnya untuk pengobatan bekas luka

patologis "#/, /0, 0)$.

panjang gelombang laser khusus menginduksi iskemia lokal dengan selektif

terablasi pembuluh darah. neodymium yang! yttrium-aluminium-garnet 3+d! A%4 #5)

nm terus menerus gelombang laser selektif menghambat metabolisme kolagen "#($.

11


12/23

tingkat respons bervariasi antara ( dan 09, dan penelitian telah menunjukkan bahwa

+d! A% perawatan laser dapat menghasilkan pengurangan yang signifikan dalam ukuran,

perbaikan dalam kelenturan, dan normalisasi warna lesi "#(-#)5$.

ang menggunakan prinsip photothermolysis selektif, 0-nm dye laser berdenyut

3;>4 menargetkan komponen vaskular bekas luka "#)#$. Selain itu, telah dihipotesiskan bahwa superheating serat kolagen dapat mengakibatkan gangguan dari ikatan disulfida

"#)'$. ;ata juga mendukung ;>-diinduksi down-regulasi 6%J-b# mengarah ke

peningkatan degradasi kolagen "#)($ dan gangguan dalam E& dan p(0 signaling

cascade, memicu peningkatan apoptosis fibroblast "#))$. 0-nm ;> adalah standar

untuk lesi vaskular 3port wine stainsnoda anggur, hemangioma, dan telangiectasias4 dan

juga efektif untuk keloid dan bekas luka hipertrofik, dengan tingkat respon dilaporkan

berkisar antara / dan 0(9 "#)$. Sebagai tambahan gejala relief yang signifikan,

beberapa studi menunjukkan bahwa

perawatan ;> seri secara signifikan mengurangi atau sepenuhnya menghilangkan

eritema, obyektif memperbaiki penampilan dan tekstur permukaan bekas luka hipertrofik sekaligus meratakan bagian hypertrophic "#)-#)0$. Selanjutnya, kombinasi dari suntikan

kortikosteroid intralesi dengan perawatan ;> tampaknya memiliki efek sinergis dan

mungkin terbukti sangat efektif dalam keloid tahan sebelumnya "'', #)1$. Meskipun

perbaikan gejala yang sama, serangkaian terkontrol secara acak yang dilakukan oleh @han

et al. "#5$ gagal menunjukkan perbaikan klinis obyektif signifikan menggunakan ;>

untuk pencegahan dan pengobatan bekas luka hipertrofik, meskipun studi ini dilakukan

secara eksklusif pada populasi pasien @ina.

laporan yang saling bertentangan yang sama ada untuk flashlamp dipompa ke laser

dye berdenyut 3;>4. Beberapa penelitian melaporkan peningkatan signifikan,

menggembar-gemborkan J>;> sebagai adjuvant yang berguna dalam pengobataneritematosa, bekas luka hipertrofik "##, #'$. +amun, satu-blind, acak, studi terkontrol

tidak menemukan manfaat lebih dari modalitas invasif lebih sedikit "#($. Sebagai data

terus bermunculan, rekomendasi saat ini menunjukkan inisiasi awal terapi laser mungkin

mencegah atau menangkap bekas luka proliferasi dan mungkin terbukti bermanfaat dalam

lesi eritematosa "/0, 0), ###$. terapi laser fraksional juga telah dieksplorasi dalam

pengobatan bekas luka hipertrofik dan keloid. terapi laser fraksional menghasilkan pola

cedera berulang pada kulit dengan daerah melewatkan itu, tergantung pada jenis laser

fraksional, dapat melibatkan epidermis dan dermis, dengan efek yang diinginkan dari

peningkatan nada dan tekstur pada kulit sebagai akibat dari proses penyembuhan "#)$.

Sebuah open-label baru-baru ini dikendalikan studi klinis dan histopatologi menunjukkan janji untuk penggunaan @' laser fraksional dalam pengobatan pasca-bekas luka bakar

hipertrofik! pasien melaporkan peningkatan tekstur kulit dan penurunan ketebalan bekas

luka yang bertentangan dengan pasien keloid terdaftar "#$. ;emikian juga, Makboul et

al. "#$ juga menunjukkan normalisasi dermal kolagen serta penurunan ekspresi 6%J-b#

berikut perawatan laser bekas luka hipertrofik. terapi laser fraksional juga telah digunakan

dalam pemberian obat dalam pengobatan keloid, mengambil keuntungan dari saluran

12


13/23

vertikal, Fona Micro6hermal, menghasilkan di kulit. :al ini memungkinkan pasien untuk

menghindari suntikan 8>6 menyakitkan, dan menawarkan terapi kombinasi untuk keloid

yang bandel untuk 8>6 atau perawatan laser saja "#/, #0$.

Eritema dan pelepuhan terjadi pada hampir semua pasien 3bertahan antara / dan ')

minggu4. hiper sementara dan hipo-pigmentasi juga sering mencatat terapi laser berikut"#5, #1$.

+.+ Terapi Tekanan

6erapi tekanan adalah salah satu modalitas yang lebih tua dan paling baik

dipelajari dalam pengobatan keloid dan hipertrofi jaringan parut "#5$. :al ini umumnya

diterima sebagai modalitas non-invasif standar untuk mencegah dan mengendalikan

jaringan parut patologis berikut bakar dan cedera termal lainnya. Meskipun mekanisme

yang tepat dari tindakan terapi tekanan tetap sulit dipahami, beberapa hipotesis, meliputi

molekul ke mekanik, telah diusulkan! aliran darah diubah mengarah ke penurunan a'-

macroglobulin dan chondroitin )-sulfate, yang mengarah ke peningkatan degradasi

kolagenase-dimediasi fibrotik jaringan "##-#($* hipoksia diinduksi apoptosis dari-SMA-

mengekspresikan myofibroblasts "#)$* pengurangan epilysin enFim proteolitik 3MM-

'04 "#$* dilemahkan sitokin ekspresi 36+J-a dan 8>-#b4 "#$* awal parut pematangan

"#(, #/, #0$* dan pengurangan sederhana ketegangan di bekas luka "#1$. &etika

tekanan diterapkan melebihi tekanan kapiler 3H ') mm:g4, yang hipoksia diinduksi dapat

menyebabkan kerusakan fibroblast dan degradasi kolagen. 6eori ini didukung oleh bukti

histologis dari jumlah sel menurun dan bundel kolagen longgar dengan peningkatan ruang

interstitial "#/5$. Mekanisme yang benar adalah kemungkinan beragam dan mungkin

melibatkan aspek beberapa teori-teori yang diusulkan.

Beberapa perangkat telah dikembangkan untuk mengatasi tantangan yangditimbulkan oleh masing-masing lesi parameter yang unik dan lokasi pada tubuh,

walaupun terapi tekanan tampaknya secara optimal cocok sebagai pengobatan non-invasif

keloid daun telinga. rekomendasi empirik mendukung dimulainya terapi tekanan ulang

pada epitelisasi dari luka dengan #-)5 tekanan mm:g diterapkan untuk 0-') jam perhari

selama -#' bulan "), #/, /0, 0)$, meskipun beberapa bukti menunjukkan hilangnya

khasiat setelah bulan pengobatan "#($. 6erapi ini dimengerti dibatasi oleh kebugaran

anatomi yang memadai dan aplikasi yang konsisten dari tekanan, yang dapat

menyebabkan ketidaknyamanan pasien dan ketidakpatuhan "#/#, #/'$. 8ni tetap menjadi

isu penting, karena durasi tekanan muncul langsung berhubungan dengan keberhasilan

"#/#-#/($. Selain itu, penerapan tekanan sering subjektif dan tidak seragam antara studi,

bahkan dalam uji memanfaatkan perangkat sejenis "#/)$.

Berbagai bahan dan perangkat untuk menerapkan tekanan yang diperlukan telah

dikembangkan, dari pakaian kompresi elastis custom-made untuk perekat cetakan plester,

anting-anting tekanan, dan splints kustom pas. enelitian telah menunjukkan bahwa terapi

tekanan sebagai monoterapi efektif untuk pencegahan bekas luka bakar hipertrofik dan

meredakan rasa sakit dan gatal yang terkait dengan keloid "#/, #/$. +amun, penelitian

1%


14/23

prospektif besar secara acak tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam

pematangan luka atau panjang tinggal di rumah sakit antara mereka yang menerima terapi

tekanan garmen dan mereka yang tidak menerima terapi tekanan garmen "#/$. Sebuah

meta-analisis dari enam studi independen 3(# pasien total4 gagal menunjukkan efektivitas

terapi garmen tekanan untuk mencegah atau mengobati jaringan parut yang abnormal

"#//$. eran terapi tekanan pakaian dalam pengobatan bekas luka didirikan mungkin lebih baik diserahkan ke opsi lini kedua bila digunakan dalam kombinasi dengan modalitas lain

seperti eksisi bedah "#1$.

+,0 Terapi )el Silicone

lester silikon gel adalah lembut, fleksibel, berperekat, balutan semi oklusif terdiri

dari polidimetilsiloksan polimer yang mudah dicetakan dengan kontur tubuh. enelitian

telah menunjukkan bahwa lembar silikon tidak secara signifikan mengubah tekanan

mekanik, temperatur, atau tekanan oksigen di lokasi luka "#/0, #/1$. Sebaliknya, plester

ini membuat terhidrasi, lingkungan oklusif yang merusak aktivitas kapiler dan pelestarian

selanjutnya muncul kembali sinyal patologis "#/1, #05$. :idrasi juga diyakini mengarah pada stabilisasi sel mast, sehingga menghambat peradangan "###$. Menariknya, salah satu

penelitian yang membandingkan krim silikon sendiri dengan krim sama di bawah oklusi

menemukan perbedaan mencolok dalam tingkat respons 3'' vs 0'9, masing-masing4

"#05$. Studi lain menemukan berpakaian gel nonsilicone sama efektif dengan plester gel

silikon, menunjukkan oklusi yang merupakan aspek penting dari efektivitas "#0#$.

Sejak diperkenalkannya produk silikon pada #105-an, beberapa seri kasus dan

studi terkontrol lainnya telah melaporkan mereka memberikan baik perbaikan gejala dan

perbaikan secara objektif pada jaringan parut patologis "#0'-#0$. Banyak yang berlaku,

yang dirancang dengan baik, studi terkontrol valid mendukung efektivitas produk silikon

dalam mencegah dan mengobati keloid "#0#, #0/-#01$. 6idak hanya penggunaan plester silikon telah terbukti menurunkan rasa sakit, pruritus, dan hyperemia terkait dengan

jaringan parut, juga telah terbukti mengurangi produksi fibroblast kolagen, meningkatkan

fleksibilitas dan memberikan perataan "#0)$. Sebagai tindakan pencegahan, plester silikon

telah secara efektif diminimalkan jaringan parut baru, terutama pada pasien dengan

riwayat jaringan parut patologis "', #0), #15$.

Bukti dari setidaknya delapan uji coba terkontrol secara acak dan @ochrane 2lasan

lebih dari # uji mendukung efektivitas plester silikon, terutama sebagai adjuvant dengan

modalitas lainnya "0), #1#-#1($. Mengingat kemudahan penggunaan dan ringan

diinginkan yang terjadi, yang terbatas untuk iritasi lokal yang mengatasi dengan

penghentian terapi, modalitas non-invasif ini sangat ideal untuk anak-anak dan pasien

tidak dapat mentoleransi modalitas lainnya. lester Silikon efektif mencegah

pengembangan bekas luka baru, meminimalkan keparahan bekas luka yang ada, dan

mempromosikan remisi resolusi bentuk bekas luka yang ada. 2ntuk lebih lanjut, silakan

lihat review oleh Mustoe "#1)$ pada berbagai bentuk produk gel silikon, mekanisme yang

diusulkan aksi mereka, dan bukti-bukti pendukung di balik penggunaannya.

14


15/23

:asil serupa telah dibuktikan dengan krim gel silikon. Sebuah uji coba terkontrol

secara acak dari ##5 pasien yang menjalani operasi dermatologi menunjukkan penurunan

yang signifikan dalam keloid 35 vs ##94 dan bekas luka hipertrofik 31 vs ''94 formasi di

0 bulan follow-up janji pada pasien diresepkan krim gel silikon untuk diterapkan dua kali

sehari selama 5 hari setelah melepas jahitan dibandingkan kontrol "#1$. Studi lain yang

lebih rinci tentang efek dari gel silikon pada karakteristik bekas luka menunjukkan tingkatyang sama berkurang jaringan parut patologis dan secara signifikan meningkatkan

karakteristik bekas luka, seperti yang dinilai oleh Nancouver Scar Scale Modified 3MNSS4

di antara mereka yang diobati dengan krim gel silikon dibandingkan kontrol tidak-diobati

" #1$.

+.1 +#*luorourasil

eaksi enFimatik intraselular mengkonversi -fluorouracil 3-J24 menjadi bentuk

aktifnya sebagai analog pirimidin yang mampu menghambat sintesis ;+A, karena itu

menargetkan sel-sel berkembang biak dengan cepat "00, 10$. 8ntralesi -J2 sebagai

monoterapi pertama kali dilaporkan oleh JitFpatrick "#1/$ untuk menjadi efektif dalam pengobatan keloid dan bekas luka hipertrofik. :anya, -J2 efektif dalam mengobati bekas

luka hipertrofik dan keloid kecil baru-baru ini dikembangkan "#1/, #10$. Sebagai

tambahan untuk eksisi bedah, :aurani et al. "#11$ menunjukkan bahwa -J2 efektif

dalam mengobati keloid yg susah dihilangkan 3orang-orang yang gagal untuk merespon

8>6 suntikan4 dengan #19 berulang setelah # tahun. Mempekerjakan -J2 dalam

kombinasi dengan 8>6 sebagai tambahan untuk perawatan J>;> 0-nm ditunjukkan

untuk meningkatkan kenyamanan pasien dan kepuasan kosmetik "'55$.

Efek samping yang umum. +yeri 3#5594 dan hiperpigmentasi 3#5594 bersifat

universal* jarang, erosi atau ulserasi dapat terjadi. &arena risiko efek sistemik, termasuk

anemia, leukopenia, dan trombositopenia, -J2 merupakan kontraindikasi pada wanitahamil dan pasien imunosupresi "#10, '5#$.

+,2 mi3uimod +4 ream

Sebagai modulator imun, imiLuimod merangsang sel 6 diaktifkan, meningkatkan

produksi lokal sitokin inflamasi 38>, 8J+, dan 6+J-a4, yang mengubah ekspresi gen

apoptosis terkait serta mengurangi produksi kolagen dan glikosaminoglikan "'5' , '5($.

efektivitasnya dalam pengobatan keloid tampaknya tergantung lokasi. Beberapa studi

melaporkan bahwa penggunaan cream imiLuimod 9 pasca bedah secara efektif

mengurangi kambuhnya keloid daun telinga "#51, ##5, '5), '5$, sementara penelitian

lain yang terakhir menunjukkan tidak ada efek kekambuhan keloid yang dipotong ditempat lain di tubuh! pre-sternal "'5$ dan badan "'5/$. enting untuk dicatat bahwa

mayoritas data ini diambil dari serangkaian kasus yang relatif kecil. ;ari ini, rekomendasi

yang berlaku saat ini menyatakan bahwa imiLuimod 9 krim adalah modalitas yang aman

dan efektif dengan sedikit efek samping 3hiperpigmentasi "(,9$ dan jarang nyeri ringan,

iritasi, atau erosi superfisial yang sepenuhnya diselesaikan dengan penghentian sementara

15


16/23

pengobatan4 yang mungkin secara optimal digunakan sebagai tambahan untuk eksisi

keloid di daerah tegangan rendah seperti ;aun 6elinga "'5), '5, '50-'#5$.

+.5 -leomycin

Bleomycin, sebuah anti-neoplastik antibiotik mampu menghambat ;+A, +A,

dan sintesis protein, adalah sitotoksik ke keratinosit dan ekrin epitel "'##, '#'$. Bodokh

dan Brun "'#($ melaporkan bahwa 09 3'(4 dari pasien yang diobati tiga sampai lima

kali dengan bleomycin intralesi selama # bulan menunjukkan regresi lesi yang signifikan

dan pengurangan berikut pada gangguan fungsional "'#($. +amun, sebuah penelitian

terbaru oleh ayapvipapong et al. "'#)$ melaporkan tidak ada perbedaan statistik ketika

membandingkan bleomycin intralesi 3# mg ml4 dibandingkan 8>6 3#5 mg ml4 dalam

pengobatan keloid dan bekas luka hipertrofik "'#)$. ;alam merawat besar, lesi besar,

bleomycin saja sudah terbukti lebih unggul untuk terapi kombinasi 3cryosurgery dengan8>64 "'#$. Satu studi menunjukkan hasil yang menggembirakan dalam pengobatan lesi

rekalsitran, sebagai /(,(9 dari pasien menunjukkan perataan lengkap bekas luka mereka

dengan perbaikan signifikan dalam kelenturan bekas luka, eritema, nyeri, dan gatal. 6idak

ada kekambuhan yang dilaporkan setelah #1 bulan masa tindak lanjut "'#$. ;alam

sebuah studi observasional prospektif, Manca et al. "'#/$ menyelidiki evektivitas

electrochemotherapy pada pasien dengan pengobatan anti keloid atau bekas luka

hipertrofik. Bleomycin diberikan intralesi, dan tempat lesi menjadi sasaran pulsa elektrik.

ara penulis melaporkan penurunan median 0/9 dalam volume dan pengurangan rasa

nyeri 1)9* ada satu kekambuhan diamati pada #0 bulan follow-up '#/$.

Beberapa jalur pemberian telah dijelaskan! injeksi intralesi "'#(, '#0$, beberapa

simpanan tusukan "'#1$, ;ermojet injeksi "'#$, dan tato "'#$. Sampai saat ini, tidak ada

penelitian yang menunjukkan keunggulan satu metode di atas yang lain. ;ari catatan,

risiko efek samping sistemik yang serius 3pulmonary fibrosis dan hepatotoksisitas4 dapat

diabaikan pada dosis yang digunakan dalam pengobatan keloid "''5$. Secara keseluruhan,

aplikasi kulit dari bleomycin umumnya ditoleransi dengan baik, dengan efek samping

yang umum adalah hiperpigmentasi lokal dan atrofi "'##, '#(, '#, ''#$.

0. Pencegahan

;okter harus menanyakan tentang kecenderungan pasien untuk jaringan parut yang

abnormal, terutama dalam persiapan untuk prosedur bedah. roper teknik bedah atraumaticdan penanganan jaringan sangat penting, bersama dengan homeostasis yang efisien,

debridement luka, dan keterbatasan benda asing 3bahan jahitan polyfilamen4 "0)$. >uka harus

ditutup di bawah ketegangan minimal, dengan upaya yang dilakukan untuk mempercepat

penyembuhan, tertunda epitelisasi meningkatkan terjadinya pembentukan keloid "), 0), '''-

'')$. Bagi individu dianggap berisiko tinggi 3misalnya, orang-orang dengan riwayat keloid

atau hypertrophic scar, riwayat keluarga positif, atau operasi melibatkan daerah berisiko4,

16


17/23

produk berbasis silikon yang direkomendasikan sebagai tindakan pencegahan "1$.

ertimbangan lainnya termasuk membatasi paparan sinar matahari langsung pada bekas luka

"''$. ada akhirnya, pencegahan, sementara secara optimal, mungkin tidak selalu praktis.

1. Kesimpulan

Karingan parut patologis tetap sangat sulit untuk memprediksi, mencegah, dan

mengobati.

@atatan paling awal dari jaringan parut patologis, Edwin Smith apyrus 3#55 SM4,

menjelaskan keloid ball-like tumors di dada "'', ''/$. Menariknya, ketika diterjemahkan,

pengobatan yang dianjurkan pada papirus itu untuk tidak melakukan apa-apa. Meski begitu,

keloid dan bekas luka hipertrofik adalah tantangan klinis untuk mengobati dan mengelola.

Mereka multifaset proses patologis, atau serangkaian proses yang saling terkait, dimulai oleh

penghinaan oleh lingkungan ke lokasi anatomi yang rentan pada latar belakang

kecenderungan genetik yang kompleks. Beberapa terapi yang muncul sangat menjanjikan.

modulator imun topikal dan intradermal mengerahkan efek anti-inflamasi yang mampu

menekan aktivitas fibroblast dan potensiasi apoptosis "''0$. Antibodi terhadap 6%J-b secara

efektif mengurangi ketinggian parut dan kontraksi kolagen pada model hewan percobaan

"''1$. Membangun pemahaman kita tentang sinyal metabolik yang kompleks, modalitas

seperti mikro +A 3Mirna4 dan small interfering +A 3si+A4 sedang digunakan untuk

mengatur ekspresi faktor kunci diyakini terlibat dalam pengembangan dan perkembangan

keloid, termasuk percobaan klinis baru-baru ini mengevaluasi @6%J si+A "1, '(5-'('$.

Meskipun kemajuan terus dilakukan ke dalam pemahaman tentang fisiologi molekuler penyembuhan luka, masih banyak yang harus diterjemahkan ke dalam aplikasi klinis. 2lasan

ini memberikan gambaran dari pemahaman kita tentang keloid, menyoroti karakteristik klinis

dan kriteria diagnostik sambil memberikan ringkasan yang komprehensif dari berbagai

modalitas terapi yang tersedia saat ini. harapan kami adalah bahwa dokter akan mendapatkan

informasi tentang pengelolaan bekas luka patologis meskipun kurangnya perawatan yang

efektif universal dan, lebih lanjut, bahwa mereka menyadari perlunya penelitian lebih lanjut.

17


18/23

,70

1*


19/23

1+


20/23

20


21/23

21


22/23

(; three-dimensional, -J2 -fluorouracil, AE adverse event, @8 confidence interval, contr

controlled, db double-blind, %y S8 unit of absorbed radiation, :S hypertrophic scar, 8>@

intralesional cryotherapy, 8>6 intralesional triamcinolone, 8> intense pulsed light, &; keloid,

MA metaanalysis, +d!A% neodymium!yttriumOaluminum-garnet, + not reported, pc placebo-

controlled, ;> pulse dye laser, > placebo, SAS atient and bserver Scar Assessment

Scale, pro prospective, pt3s4 patient3s4, ran randomiFed, @6 randomiFed controlled trial, ret

retrospective, sb single-blind, tC treatment

22


23/23

(; tiga dimensi, -J2 -fluorouracil, AE peristiwa buruk, @8 selang kepercayaan, contr

dikendalikan, db double-blind, %y S8 unit radiasi yang diserap, :S hypertrophic scar, 8>@

cryotherapy intralesi, 8>6 intralesi triamcinolone, 8> intens berdenyut cahaya, &; keloid, MA

meta analisis, +d! A% neodymium! yttrium-aluminium-garnet, + tidak dilaporkan, pc

terkontrol plasebo, ;> dye pulsa laser, > plasebo, osas asien dan bserver Scar Skala

enilaian, pro calon, pt 3 trial s4 pasien 3s4, berlari acak, @6 terkontrol secara acak, retretrospektif, sb single-blind, tC pengobatan

2%

Journal Reading Keloid Dan Hipertrofik Scars

Documents