INFEKSI SAL. KEMIH (ISK)URINARY TRACT INFECTION (UTI)
DEF: - Terdapatnya mikro organisme patogen dlm sal. Kemih, dg CFU (Colony Forming Unit) > 105/cc urin, atau lekosituri > 10 /LPB - Bakteriuria + reaksi radang dr host, dg atau tanpa gejala klinis
EPIDEMIOLOGI
Sering - uretra pendek & dekat vagina- hamil : insiden Insiden dg umurDiperkirakan 1/3 wanita usia 24 thn pernah ISK
ISTILAH :ISK sederhana (uncomplicated UTI)- ISK tanpa kelainan anatomi & fgs ginjalISK tdk sederhana (complicated UTI)- ISK dg kel. Anatomi & fgs sal. kemihISK berulang (rekuren UTI)- reinfeksi sal. Kemih oleh bakteri yang berbedaISK resistensi / relaps- reinfeksi sal. Kemih oleh bakteri yg samaUrosepsis- sepsis yg disebabkan bakteri sal. kemih
LOKASI - atas - ginjal- pielonefritis- pielitis- ureteritis
- bawah- sistitis- prostatitis- uretritis
ETIOLOGIKuman sal. Cerna (E. Coli), + > 80 %- strain uro patogen (E. Coli patogen ekstr intestinal)- E Coli pylogenic grup B2 & D
Presentase E. Coli me dari tahun ke tahun
BACTERIAL ISOLATE FROM URINE AT MICRO 2002E Coli19 %Kleb Pnemoni13 %Alkaligenes fecalis11 %Staph. Epidermis10 %d.s.t (Pratiwi Sudarmono) 2004Disamping mikro org diatas, ISK bisa di sbbkan :- M. tbc- Jamur- Virus
FAKTOR RISIKO ISKUmur tua- inkontinensia - penggunaan kateter - Renal insuf - BPHWanita - uretra pendek & dekat vagina / Perineum3. Riwayat ISK berulang4. Genetik
5. Anatomi - uretra : striktur, batu, prostat - FK sirkumsisi6. FK kebiasaan - frequent sexual intercourse - KB : spermaticid / diaphragma - Anal inercourse - Delayed micturition after interc7. Pengobatan- terlalu sering mendpt A. biotik
FK RISIKO ISK TDK SEDERHANAKelainan anatomi, fgs atau defek metabolik- semua faktor yg menghambat urin flowUmur (muda / tua)- < 15 th & 65 thWanitaHamil statis urin, protein uria, glukosuriaPost menopause- estrogen gangguan sal kencing bawah
6. Imunosuppresion- HIV AIDSKista ginjalRenal insuf / transplPeny penyerta- DM- ProstatitisPemakaian kateter
PATOGENESISInfeksi menaik / Asendering tipe-Bakteri sal cerna (E Coli) berkembang biak di sekitar perineum, vagina, uretra- Sewaktu miksi, uretra terbuka dan E coli secara aktif akan naik keatas (dg mempergunakan flagel)- Setelah selesai miksi, akan ada sebg kecil urine kembali ke vesika urinaria, (reflux) yg diikuti oleh E. Coli2. Hematogen: sepsis ginjalLimfogen: jarangTrauma
GEJALADisuria Nyeri Panas tdk enak waktu kencingPolakisuria dg volume urin sedikitUrgency - rasa terdesak kencingNokturiaSupra pubic painFeeling of fullnes of the rectum (men)L.B.PNyeri perut bag bawahHematuria
Pada yg berat / ISK tdk sederhana10. Nyeri C.V.ANyeri perut yg hebatDemam, keringat, gigilMual, muntah, diareAnoreksiaUrosersis
Gejala klinis tdk selalu lengkap, bahkan ada yg tanpa gejala (BTG = Bakteriuria tanpagejala)
LABORATORIUMDarah: lekositosisUrin: proteinuria piuria (penting) - lekosituria > 10 / mm3 urin 24 jam - lekosituria > 5 / LBB3. Biakan / Uji kepekaan Indikasi- Hamil - ISK berulang- ISK tak sederhana - Imunokompromise- Pielonefritis - Gej. Menetap- Anak / orang tua stlh 3 hari terapi
PENGOBATANISK SEDERHANASistitis Akut- Menurut IDSA (infectious disease society of America)- First line treatment : - 3 hari dg trimetofrin sulfa metoxazole atau amok, as klavulanat, fluorokuinolon, fosmisinPielonefritis Akut- IDSA : 7 14 hr, anti biotika S. D. A
ISK TDK SEDERHANASebaiknya berdasar hasil biakan & uji kepekaanA. Biotik dg spektrum luas : 14 hariISK berulang : A. Biotika : 6 mingguPada gagal ginjal : dosis A. biotika disesuaikan
PENCEGAHANBanyak minumKencing bila terdesakKencing setelah sek. Interc.Bersihkan anus dr depan ke belakangHindari pemakaian feminime hyegine sprayBersihkan genital sebelum sek. intercMinum cranberry juice- mengandung hipuric acid, antiseptik yg menurunkan bakteri uria
SISTITIS AKUTDefinisi :Radang mukosa kandung kemih akut,biasanya ringan & sembuh sendiri atau berat disertai penyulit pielonefritis
Predisposisi- infeksi menurun / menaik- trauma- sisa urin- pengantin (honeymoon cystitis)
GAMBARAN KLINISAnamnesis- Polakisuria- Nokturia- Disuria- Pd : 36 48 jam setelah koitus- Pd dg prostatitis terselubung akan manifes setelah koitusPemeriksaan fisis- Nyeri tekan sopLab- Umumnya tdk terdapat lekositosis- Urin: sedimen lekosit
PENGOBATANPencegahan : dg sistitis akut rekuren setelah koitus : diberi 1 gram sulfonamidUmum- alkalinisasi urin : bikarbonat- antispasmeKhusus : anti biotika
SISTITIS KRONISDefinisi :radang kandung kemih berulang yg dpt mengakibatkan penyulit ke ginjalEtiologi & patogenesis- ISK atas- Residual urin- Reflux / stenosis uretra- Th / sistitis akut tidak adekuat
GAMBARAN KLINISUmumnya: tanpa keluhan: = akut tp lebih ringan
PENYULIT- Pielonefritis- Fibrosis kandung kemihLAB:Lekosit: + normalAnemi ringanUrine: sedimen lekositTH /Pencegahan: berantas predisposisiPengobatan = akut
PIELONEFRITIS AKUTDefinisi :Radang akut ginjal, ditandai : primer dg radang jar. intersisial & sekunder mengenai tubulus kapiler glom
ETIOLOGIPredisposisi- TU tipe komplikasi adalah infeksi sekunder- dr perjalanan peny ginjal2. Mikroorganisme aerob- E. Coli >>- Proteus- Klebsiela- Pseudomonas3. Mikroorg. An Aerob
PATOGENESISPNA lbh sering ditemui pd pas obstr. Sal kemih Infeksi lebih sering tipe menaik
GAMBARAN KLINISDemam, menggigilNyeri pinggang peregangan kapsul ginjal KK menyebar ke perut bawah DD / ApendisitisPem. Fisik- Tampak sakit berat- Demam intermiten- Taki kardi- Nyeri ketok CVA
- LABORATORIUM- Lekositosis hebat (SP 40.000 / mm3)- Neutrofilia- Urin- keruh- proturia 1-3 gr/HR- piuria (lekosituria)- biakan urine > 105 CFU / cc urin- faal ginjal: normal
RADIOLOGIPolos ABD: Perinefrik Fat Perkapuran
TERAPI
- Hindari / obati Fk predisposis- Istirahat fase akut- KP nutrisi parenteral- Banyak minum - Keuntungan - Menghambat pertumb E Coli- Me risiko anuria- Mikroorg dieksresikan selama miksi
Kerugian - pas kurang istirahat- mengurangi konsentrasi A. biotik- Anti biotika- sebaiknya sesuai uji kepekaan kuman- lama : 2 minggu
PROGNOSIS BAIK
PIELONEFRITIS KRONISETIOLOGI = AKUTPATOGENESIS = AKUT
GAMBARAN KLINIS
- Ringan / Tanpa Kel s/d BeratProteinuria Asimptomatis- Ditemukan wkt pem urinEksaserbasi Akut- Dg gejala2 akutHipertensi- Ringan berat dg penyulit CVA- Jenis : hipertensi sekunder (renovaskuler)Gagal ginjal kronis
LABORATORIUM- Proteinuria < 2 gr / HR- Ureum & kreatinin - Sedimen urin- lekosit- silinder hialin
TERAPI- Pencegahan - Berantas FK predisposis - PH Urin E Coli tumbuh pd suasana asam
- Pengobatan - Antibiotika - 3 minggu
GLOMERULONEFRITIS- Penyakit ginjal dg gambaran histologi yg khas, etio ?- Penyebab terbanyak PGTA- 55 % dari penderita yg di HD
KLASIFIKASIKLINIS- Sindr. Nefrotik- Sindr. Nefritik- Kelainan urin persisten- Glomerulonefritis progresif
ETIOLOGI
- Inflamasi GN - Idiopatik - Sekunder - Antigen eksogen - Antigen endogen- streptokokus - SLE- obat- Non Inflamasi (Glomerulopati)- DM, Amiloid
3. PATOLOGIGlomerulonfretisI. Non proliferatif (masif pretein uria) a. Minimal lesion b. Fokal / segmental glomerulosklerosis c. Nefroti membranosa
II. Proliferatif (hematuria) a. G.N proliferatif eksudatif b. G.N proliferatif mesangial c. G.N kresentik d. G.N mesangiokapiler
Lain- Diabetik glomerulosklerosis- Glomerulopati Amiloid
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGIPada G.N umumnya terjadi proses imunologisDapat dibagi 2 kelompokNefritis kompleks imun (tipe eksogen)- Antigen yg berasal dr luar + anti bodi imun kompleks sirkulasi menyangkut di glom & mengendap
Faktor yg mempengaruhi pengendapan
a. Kecepatan eleminasi komp. imun oleh tubuh makin besar ukuran molekul komp. imun makin cepat dihancurkan tubuh makin sedikit kerusakan glomb. Aliran darah ke ginjal (RBF) GFR , kompl. imun ke ginjal kemungkinan pengendapan
2. Nefritis anti membran basal glomerulustipe endogen = good pastures syndrome- jarang- terjadi reaksi abadi dg antigen yg berasal dr dalam tubuh- terdapat pengendapan kompl imun dan imunoglobulinKompl imun yg mengendap akan mendesak glomerulus dg cara 1. permeabelitas vaskuler 2. Aktifitas kemotaktik penumpukan Netrofil & makrofagNetrofil mengeluarkan enzim proteolitik dan Hidroksiradikal yg tepat merusak glom
SINDROMA NEFRITIK AKUT
Sindr ini ditandai dg- edem yg mendadak- hipertensi- hematuria- kadang2 oliguria- insuf ginjal
Hipertensi biasanya berat & bisa timbul kompl serius spt- edem paru- stroke- uremi
Sebagian penderita gagal ginjal akut (GGA)Dan lain berkembang menjadi - Sindr Nefrotik- Gagal Ginjal Kronik (GGK)- Hematuria yg menetapBiasanya didahului infeksi sal nafas oleh Streptokokus
LABORATORIUM :- Urin- Protein uria Hematuria- Darah- Peningkatan ureum dan kreatinin
KELAINAN URIN PERSISTEN TAK BERGEJALA
- ditandai dg proteinuria dan hematuria tanpa disertai gejala lain- ditemukan pd waktu check up- DD- Keganasan- Batu sal kencing- Infeksi sal kencing- Histopatologi- Didapatkan gambaran iga nefropati- G N mesangial proliferatif- G N difus / fokal- G N membranoproliferatif
GLOMERULONEFRITIS PROGRESIF CEPAT
- Ditandai dg menurun fungsi ginjal secara cepat (dl waktu 6 bl memerlukan HD)- Awal penyakit insioius keluhan biasanya lemah, nosea, anoreksia diikuti- Pe fungsi ginjal secara cepat- Hematuria, oligo / anuria- Edem- Sindroma nefrotik
LAB :Urin: Hematuria Silinder eri, Granul, LekosisDarah: Anemia, ureum & kreatinin
HISPATOLOGI : PEMBENTUKAN KRESEN(Spt bulan sabit di sekitar glom)
SINDROMA NEFROTIKSuatu peny. dg etiolosi ganda & kumpulan gejala- proteinuria masif (> 3,5 gr/1.73 m3/hari)- Hipoalbuminemia (< 3 gr %)- Lipiduria (oval fat bodies)- Peningkatan- kholesterol total & trigliserida- globulin, lipoprotein- Sembab
Dalam Klinis, dibagi
- S. N Primer- Etio ?- + 75 80 %- S. N Sekunder
ETIOLOGIPeny. Ginjal primer- Glomerulonefritis (Pasca infeksi streptokok)- Idiopatik (Membranoproliferatif)Peny. Metab / Sistemik- DM- SLE- Amiloidosis- Henoch-schonlein purpura3. Gangguan sirkulasi- Payah jtg, perikarditis- Trombosis vena renalis
Keganasan Hodkin, Multiple mielomaPeny. Infeksi Malaria, sifilis, tifoidToksin spesifik- Logam berat (merkuri, emas, bismuth)- Obat (trimetadion, penisilin)Kel. Kongenital (sindr. Nefr. Kongenital)Lain : sirosis hati, obes, hamil, cangkok ginjal
PATOFISIOLOGIPROTEINURIA / ALBUMINURIA-Permeabilitas memb. Basalis glom alb. lolos > 3.5 gr/1.72 m2/HARIHIPOALBUMINEMIA- Kehilangan melalui urin- intake yg kurang (mual)- Katabolisme albumin (prot) OK intaker
EDEM (ANASARKA)
a. - HIPOALBEMI Tek. Koloid osmotik plasma cairan berdifusi ke jar intertitial edemb. - HIPOALB EMI Tek. Kol. Osm. Pl vol plasma efektif retensi Na & AIR Edem
HIPERLIPOPROTEINEMIA
- Khol terikat dg protein plasma yg terdiri dari HDL & LDL- Khol Total, HDL Khol - ALB merangsang hati utk mensintesa lipoprotein yg lebih banyak Khol LDL - Khol HDL - Eks melalui urin
P.ADewasa :Anak :
Difus prolif glomis- Lesi minimalGlomis membranosa- Fokal glomskelLesi minimal- Glomis mesangiokapGlomis mesangiokap- Difus prolif glomisFokal glomskler- Glomis membranosa
LAB- URIN: Urin N mengandung 100 mg/m2/HR Protein: Sindr Nef : > 3.5 gr/m2/HR: Sedimen- Benda2 lemak- Hematuria mikroskopisDARAH- Khol total, LDL & Triglis- HDL Khol- Hipoalbuminemia- Faal ginjal normal / sedikit
PENGOBATANPRINSIP- Kerusakan Glom - Imunosupresif - Antikoagulan - Anti platelet agreg- Hipoalb- Diit tinggi prot- Retensi air, natrium & edem- Diit rendah garam- Diuretik- Drainase / Ultrafiltrasi (HD)
IMUNOSUPRESIFKORTIKO STEROID- Indikasi : Lesi minimal, lupus & Poliarteritis nodusa- Prednison- Dosis : 1-2 mg/BB/hr selama 2 4 mg tap. of
Dilanjutkan intermiten 4-6 BL
Respon Klinis- Remisi lengkap- Proteinuria minimal- ALB serum > 39 %- Kholest < 300 mg/dl- Edem hilang- Remisi tak lengkap- Proteinuria < 3,5 g/HR- ALB serum > 2,5 g %- Khol < 350 mg/dl- Edem hilang- Remisi Parsial- Proteinuria < 3,5 gr/hr- Kimia drh tetap- Edem tdk hilang- Resistensi tak ada perbaikan stlh 6-8 mg
2. SITOSTATIKA
- Indikasi- Gagal dg kort str- Relaps- Tdk tahan kort str- Siklofosfamid- Dosis 1,5 mg/BB/HR, selama 2 mg, kmd dosis disesuaikan dg jlh lekosit
3. ANTI PLATELET AGREGASI- Dipiridamol- Asetosal
PROGNOSIS
Tergantung- Umur- Penyulit- Gbran PA- PD Anak & Wanita : Prog lbh baik- Penyulit: HipertensiProg jelek: Gagal ginjal- PA : lesi minimal : prog baik