iris Il est fébrile, mon rash…! seminaires 11 13 Il est...chez les voyageurs; risque de dengue clinique chez les voyageurs en Thaïlande de 0,9/1000 mois seminaires iris seminaires

Il est fébrile, mon rash…!

Y.Van Laethem

Service des maladies infectieuses

CHU St Pierre Bruxellessemina

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On ne parlera pas ici de…..

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Pétéchies - Méningococcémie

.

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On ne parlera pas ici de…..

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Fig. 10.10 Endocardite bactérienne : à gauche, hémorragies en flammèches du lit de l'ongle.

A droite, faux panaris d'Osler de la pulpe de l'index au cours d'une endocardite à Staphylococcus aureus.

Ces petits nodules érythémateux douloureux peuvent être dus à des dépôts d'immuns complexes dans

les parois vasculaires; néanmoins on a pu quelquefois isoler le germe à partir de ces lésions, suggérant

leur origine embolique éventuelle. (Clichés du Dr J.F. John, Jr).

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Fig. 50.11 Osler node on the thumb during subacute endocarditis. This was a rounded, tender, inflamed mass about 5mm In

diameter.

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Fig. 10.9 Endocardite bactérienne : en haut, lésions

pétéchiales au cours d'une endocardite

staphylococcique.

En bas, importantes ecchymoses emboliques

lors d'une endocardite bactérienne aiguë.

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Deux grands groupes

• Revient « du Sud »….au sens large

• Est resté en Europe occidentale

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Reviens du Sud….

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T° au retour1. 50% a la même origine qu’en Belgique

Essent. - infection VRS

VRI

- PNA

2. La majorité des autres cas sont :

< 10 jours 7-28 jours 1 mois

-Dengue* - Malaria* -Malaria

- Rickettsioses - F. thyphoide* - Hépatites

- (Malaria) - Rickettsioses - Brucellose

- Brucellose - abcès- (Leptospirose) amibien

* 40% total

80% des causes « tropicales »

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Infection à Rickettsia Conorii

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Introduction

Famille des rickettsies

•R. rickettsii

•R. conorii•R. prowazekii

•R. typhi

•Ehrlichiose

•Q fever

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Caractéristiques communes

• Coccobacilles gram négatifs intracellulaires

obligatoires à croissance fastidieuse

• Ne survivent dans le milieu.

• Possèdent un réservoir :

– Spotted fever : rongeurs, chien

• Et un vecteur :

– Spotted fever : tiquesemina

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Physiopathologie

• Transmission par une tique infectée (20 heures)

• Mutiplication des bactéries ds les cellules endothéliales des petits

vaisseaux

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Physiopathologie

• Réaction de vascularite avec prolifération

endothéliale et thrombose

• Apparition de la tache noire (nécrose du point

d’inoculation)

• De l’exanthème (disséminations ds le torrent vascul)

• Dysfonctions multiorganiques

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La fièvre boutonneuse Méditéranéenne

Description de 154 cas hospitalisés.

• Incubation : 4-15 jours.

• Phase prééruptive : 3 jours en moyenne

– Fièvre dans 96 %

– Céphalées dans 32 %

– Myalgies dans 30 %

• Phase d’état : triade classique

– Fièvre (100%). Dissociation pouls/T° : 63 %

– Eruption maculeuse, puis maculopapulaire (97%), rarement

purpurique

– Tâche noire (90%) ou conjonctivite unilat (8.4%)

Raoult. Ann Dermatol Venereol. 1983

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La fièvre boutonneuse Méditéranéenne

Attientes viscérales (gravité de la maladie)

• Forme maligne : 4/154. ¾ décès– Hyperthermie > 40°C

– Purpura

– défaillance multiviscérale

• Atteintes neurologiques : 43/154 (28%)– Méningite lymphocytaire (n=22)

– Encéphalite (n=13)

• Coma profond (tuphos) : 7

• Etat confusionnel aigu : 6

• Epilepsie : n=5semina

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La fièvre boutonneuse Méditéranéenne

• Atteintes neurologiques (suite)

– Syndrome cérébelleux : 2

– Atteintes périph :

• Polyradiculnévrite : 2

• Nerf crânien : 2

• Biologie

– Hypoplaquettose <100000/µl : 41%

– Leucocytose N : 50 %

• Leucopénie relative : 20%

• Hyperleycytose neutrouphilique : 30%

– Cytolyse hépatique : 20% cas

– IRA : 7% casse

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Diagnostic

• Clinique

• Sérologie

– Test IF : réaction croisée entre R. rickettsii et conorii

– WB permet de les différencier

– Séroconversion

– Augmentation du titre de 4 fois

• PCR

– Détection de la bactérie ds le sang ou biopsie cutanéesemina

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Traitement

• Doxycycline 200 mg 1x/j pdt 7 jours (ou après 3

jours d’apyrexie)

• FQ , macrolides sont des alternatives

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Streptococcus

• Bactérie gram+

• 30 species

• Principaux pathogènes pour l’homme:

- S. pyogenes : groupe A.

- S. agalactiae: groupe B.

- S.pneumoniaesemina

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S.Pyogenes

• ß hémolyse

• Protéine M:

facteur de virulence majeur

Inhibe la phagocytose (inhibe activation de

la voie alterne du complément)

Classification en sérotype sur base de cette

protéine. + de 80 différents.semina

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S.Pyogenes

Produits extracellulaires• 2 toxines hémolytiques: streptolysine O et

streptolysine S.

Streptolysine O: inactivé par oxygène, immunogénique, anticorps antistreptolysine (ASLO)

Streptolysine S: produit en présence de sérum, non immunogénique. Lyse des GR et GB. Responsable de l’hémolyse observé sur milieu de culture.

• Deoxyribonucléase A,B,C, D et hyaluronidase: détruit acide hyaluronique des tissus.

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S.Pyogenes

• Exotoxines A,B et C: fièvre, rash de la

scarlatine. Antigéniques

• Nucléases: liquéfaction du pus

• Autres enzymes: Streptokinase, protéinase,

…

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Clinique

• Pharyngite

• Infections cutanées: impétigo, érysipèle,

cellulite, fasciite nécrosante

• Streptococcal toxic shock syndrome

• Séquelle: RAA et glomérulonéphrite aigue

poststreptococcique

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Pharyngite, amygdalite

• Incubation 2-4 j

• Début brutal

• 50% exsudat

• Résolution en 1 semaines

• Scarlatine: + rash

• Complications « suppurative »:

- Cellulite ou abcès périamygdalien, abcès rétropharyngé. Svt flore mixte.

- Par extension aux structures adjacentes: otite moyenne, sinusite

- Méningite, abcès cérébral.

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Pharyngite: DD

• Virus: + fréquent. Aussi exsudat. EBV, adénovirus, rhinovirus,....

• Autres streptocoque (groupe C et G)

• Mycoplasma pneumoniae

• Arcanobacterium

• Corynebacterium diphtheriae

• Neisseria gonorrhhoeae

• Angine de Vincent: due à anaérobies oraux: exsudat membraneux, haleine fétide et ulcérations orales.

• ½ cas: pas d’étiologie retrouvée. semina

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Pharyngite: diagnostic et

traitement• Test rapide: si +, pas de culture nécessaire

si -, culture

• Culture: si négative exclut le diagnostic (10% faux-mais porteur).

• AB? Virus fréquent, effet limité sur clinique, souches responsables de RAA rares en Belgique.

• AB empirique si clinique sévère et étiologie bactérienne suspectée (immunodépression, RAA, angine<PVD, risque endocardite). Sinon selon résultat.

• Pénicilline, clometocillin, cefadroxyl 10 jours

• Benzathine penicilline G 1.2 M IM 1x

• Cefadroxil 5-7 j

• Si allergie à pen: azithromycine 5 j, clarithromycine

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Infections cutanées.

Streptococcal pyoderma.

Impetigo• Infection localisée

• Jeunes enfants

• Epidémie

• Petite papule vésicule pustule

• Souches différentes que pharyngite

• Complications: pas de RAA mais bien

glomérulonéphrite aigue semina

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Infections invasives de la peau et

des tissus mous. Erysipèle• Inflammation aigue de la peau

• Atteint souvent le visage + histoire d’angine.

• Membres : site d’une blessure ou d’une intervention

chirurgicale.

• Frissons, fièvre

• Zone érythémateuse

et oedématiée qui s’étend rapidement.

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Infections invasives de la peau et

des tissus mous. Cellulite• Inflammation aigue de la peau et des tissus sous-

cutanés.

• < infection de brûlure, blessure, incision chirurgicale, parfois trauma mineur.

• Différence avec érysipèle: lésion pas en relief et la démarcation entre la peau atteinte ou pas n’est pas distincte.

• FR: - injection de drogues IV

- atteinte du drainage lymphatique

• S. pyogenes ou S. aureus

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Streptococcal toxic shock

syndrome

• Infection à streptocoque avec rapidement

choc et atteinte d’organe

• Protéine M 1 et 3

• 5-10 cas/100000 personnes

• Tous les âges, pas toujours un facteur de

risque

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Dengue

Arbovirose la plus importante

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Dengue

Vecteur; moustique de type Aedes (pique le jour).

Virus; 4 sérotypes différents Infection virale transmise par

un moustique la plus fréquente au monde; 50-100 millions de cas par an (Asie du Sud Est)

Fréquence en augmentation chez les voyageurs; risque de dengue clinique chez les voyageurs en Thaïlande de 0,9/1000 moisse

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Dengue

• < 1960:nbre de cas notifiés/extension

géographique

• 20.000 †/an sur 100 millions cas,

avec 50-90% habitants Ac +

• 1ère cause T° retour (3x malaria) et

1ère cause hospitalisation pour

T° retour Asie

• Place en Afrique mal définie: de +, pathol

cyclique ,selon saison et aussi année…se

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Dengue

Fièvre et prostration (100%), céphalées à prédominance frontale ou rétroorbitaire (86%), arthralgies (79%), rash morbilliforme (66%),myalgies (48%).

Fièvre pendant 5 à 7 jours.Asthénie prolongée fréquente.

Complications; hémorragies, choc distributif. Favorisé par récidive d’infection par un sérotype différent, et virulence de certaines souches => moins fréquent chez les voyageurs que chez les autochtones

Teichmann D et al. Dengue virus infection in travelers returning to Berlin, Germany:

clinical, laboratory and diagnostic aspects. Acta Trop. 2004 Mar; 90 (1): 87-95.

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Dengue• Diagnostic:

- Leucopénie marquée (72%), thrombocytopénie (70-89%), hyponatrémie (41%), élévations transaminases (GPT 41%, GOT 45%) et LDH (62%).

- Sérologie; IgM + après 5-6j . NB: Réaction croisée des IgG avec vaccination contre encéphalite japonaise et fièvre jaune. (Mais faibles taux).

• Traitement:

- symptomatique dans les cas non compliqués. (éviter l’aspirine)

- supportif en cas de complications.

• Essais de vaccination en cours.

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Dengue (3)

Traitement:

Paracétamol-trait. symptomatique

Diagn. diff. :

-Malaria

-Chikungunia: idem sauf

douleurs articulaires+++

Prophylaxie: répulsif du lever au coucher soleil

!Crème solaire d’abord-idéalement attendre 20’..-

ET Répulsif diminue de 1/3 activité écran solaire…

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Chikungunia

Plusieurs réémergences après décennies

de « silence »

ex: >50.000 cas Congo en ’99-2000

1/3 des 750.000 hab.Réunion en 2006

avec « 250 morts»,essent. >60 ans

A envahi tt Océan Indien, et est arrivé en Malaisie, Singapour, Sud Thailande, Indonésie…

Virémie (100.000X celle HCV!!) peut durer 7j post début symptômes(et apparition IgM)

ET risque pour femme enceinte (formes sévères) semina

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Chikungunia

Manifestations cliniques (80 cas-La Pitié):

-Tous: T° et D+ articulaires, de + à +++

70% D+ art. sont périphériques

Essent. bilatérales/symétriques

Moyenne:>8 articul. atteintes

D+ exquise pression poignet, « typique »

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Chikungunia

Manifestations cutanées:

- 75% ont exanthème »ressemblant à Dengue(souvent avec œdème visage)

- 11% ont saignements muqueux

Aussi: kératose type ecz.déshydrotique

lésions aphtoides/aspect bulleux(enfants)

érythème noueux,…. semina

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Chikungunia

Clinique (suite)-Conjonctivite fréquente

-Souvent deux phases

Traitement:-AINS

-Stéroides < ténosynovites SI échec AINS

-(Chloroquine?)

Prophylaxie: cf. Dengue: même vecteur/timingsemina

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Rickettsiosis

Il se souvient qu’en se lavant….

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• Incubation; 4 à 10 jours

• Symptomatologie modérée; fièvre, céphalées,myalgies, fatigue, injection conjonctivale,

chancre d’inoculation (escarre; 90-100%),

adénopathies régionales (90%),

rash maculo-papulaire (30-60%).

• Complication sérieuses sont rares.

• Diagnostic;

- -clinique (escarre typique)

- -sérologies

• Traitement; doxycycline 200 mg/j, 7 jours.

Rickettsiose; conori et africaeTique dure

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Rickettsia

conori

Rickettsia

Africae

Rickettsia

Rickettsii

Rickettsia

Prowazeki

Maladie Fièvre

boutonneuse du

bassin

méditerranéen

Fièvre

boutonneuse

d’Afrique australe

Fièvre pourprée

des montagnes

Rocheuses

Typhus

exanthématique

Répartition Bassin

méditerranéen

Afrique (australe) Amérique du

Nord et Sud

Cosmopolite

(Rwanda, Burundi)

Vecteur et

épidémiologi

e

Tique (du chien)

Sporadique

Tique

Sporadique

Tique

Sporadique

Pou

Epidémique

Eruption Maculopapulair

e + escarre

(Maculopapulaire

) + escarresPurpurique

(rare escarre)

Maculaire ou

maculopétéchia

l

Evolution

et

mortalité

Bénigne en

général

1%

Bénigne en

général

0-1%

Sévère (tuphos)

5 à 40%

Sévère (tuphos)

30% sans AB

Rickettsioses

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Fièvre typhoide

• Salmonella typhi

• Incubation 7 à 15 j

• Température > 39 (évent dissociation

pouls/T°) pdt > 10-14 j

avec anorexie, constipation

douleur abdominale

algies diffuses

tuphos

rash maculaire rosé, essent sur

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Fièvre typhoide

• Diagnostic

Hémocultures

Coprocultures

Rappel: test de Widal inutile/ »supprimé »

Présomptif sur tableau clinique/risque

exposition

et biologie avec leucopéniesemina

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Il a été en Afrique…

• Et n’a pu résister…aux lacs poissoneux…

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Schistosomiase

• Platyhelminthes; Trématodes

• Espèces les plus fréquentes; S.haematobium S.mansoni

• Transmission par contact de la peau avec de l’eau contenant des cercaires (donc lors de baignades)

Œuf de S. Mansoni;

140x60µm

Œuf de S.

Haematobium;

150x62µm

Cercaire de

S.Mansoni;

1mm

Vers adultes

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1.Œufs dans selles ou urines

=>

2.mollusques aquatiques qui

libèrent des cercaires =>

3.traversent la peau =>

4. larves migrent dans les

poumons, le cœur et

s’accouplent dans le foie =>

5.adultes migrent vers les

vaisseaux mésentériques et

femelles y pondent les oeufs

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Schistosoma mansoni Schistosoma haematobium

200 millions de personnes

infectées (85% en Afrique)

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Symptômes (fonction de la charge

parasitaire)1. Prurit de courte durée après pénétration

transcutanée (quelques heures après le contact)

2. Syndrome de Katayama quelques semaines plus tard (début de la ponte des œufs)

3. Lésions chroniques (mois, années);

- S.haematobium: hématurie, hydronéphrose, insuffisance rénale, carcinome de la vessie. Décompensation cardiaque droite, HTAP

- S.mansoni: Fibrose périportale du foie avec ascite, varices oesophagiennes

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• = Syndrome précoce de la période prépatente

• Fréquence: S. japonicum > S. mansoni >> S.haematobium.

• Pathogénie: Formation d’immuns complexes lors de la ponte des premiers oeufs.

• Incubation: 3 à 8 semaines.

• Symptômes: accès fébriles avec malaise, céphalées, myalgies, sudations survenant dans la soirée ou la nuit avec frissons. (qq heures, à intervalles réguliers (1x/j) pendant maximum 2 semaines).

Parfois: accès de toux asthmatiforme, douleurs abdominales, diarrhée aqueuse ou rarement sanguinolente, anorexie, lassitude, oedème des paupières, du visage ou des chevilles, éruptions urticariennes prolongées, hépatomégalie sensible et splénomégalie, adénopathies.

Syndrome de Katayama

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• Diagnostic: hyperéosinophilie, (VS élevée, test hépatiques perturbés) et sérologies ! oeufs dans les selles rarement détectables à ce stade précoce

• Traitement:- corticostéroides; 20-30 mg/j 3j pour atténuer les

symptômes- Praziquantel; 40-60 mg/kg/j 3 jours; a tendance à

exacerber les symptômes. Seconde dose 1 à 3 mois plus tard pour éradiquer les vers adultes restant.

• Traitement préférable car sinon petit risque de complications à long terme. (dont myélite transverse en cas d’embolisation d’oeufs ou de vers adultes)

Syndrome de Katayama

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Leptospirose

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Que d’eau, que d’eau…..

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LA LEPTOSPIROSE

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GENERALITES

Anthropozoonose (spirochètes) Souvent méconnue alors que la forme

ictérohémorragique peut être fatale Très répandue en milieu chaud et humide, mais

pas seulement… Contamination le plus souvent indirecte

par les rongeurs (porteurs sains) et leurs urines souillant le sol, les eaux, les aliments. Parfois directe par contact avec l’animal

vivant ou mort Autres animaux porteurs: chien, chevaux,

bovins, ovins, porcinsse

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Leptospirose

Activités à risque: planche à voile, canyoning, rafting, sports d’eau, chasse, pêche, ….

Exposition professionnelle: éboueurs, égoutiers, agriculteurs, éleveurs, écarisseurs, …

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Leptospirose: clinique

• Clinique: bénigne à mortelle. Tableau clinique complet (ictéro-hémorragique) dans 10 à 20% des cas.

• Incubation de 2 à 20 jours (svt 10 jours).

• Fièvre importante à début brutal + frissons, myalgies, céphalées, malaise généralisé. Parfois toux sèche. Injection conjonctivale sans pus (25%). Eruption maculeuse des membres inférieurs (10 à 30%).

• Après quelques jours:

- atteinte hépatique: ictère (25%) orangé avec cytolyse hépatique faible. Hépatomégalie occasionnelle et spénomégalie (20%).

- Parfois atteinte rénale (protéinurie +ou- hématurie) pouvant mener à une IRA.

- Parfois syndrome hémorragique avec hémorragies diffuses dont gastrointestinales.

- Syndrome méningé avec céphalées violentes et hyperesthésies. Méningite lymphocytaire.

- Après 7-8 jours, baissse de la fièvre.

• Deuxième poussée fébrile pendant 5 jours puis guérison rapide.

• Mortalité: 5 à 30 %. (hémorragie, IRA). Au cours de la 3ème semaine.

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Leptospirose

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Diagnostic

• Biologie:

leucocytose :modérée→très élevée

↑ CPK

↑ modérée des transaminases

↑↑bili (jusque 60 à 80 mg/dl)

↓ plaquettes: pfs

+ anomalie coagulation

• Rx thorax: SI atteinte pulmonaire:micronodulaire, consolidations confluentes, verre dépoli,….

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Diagnostic différentiel

• Hantavirus (cf urines campagnol)

• Dengue/(Fièvre jaune) :dans zones à risque

• Hépatites virales

• Rickettsioses

Et si méningite domine: Méningites virales

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Diagnostic, traitement,

prévention

• PS peu spécifique, Méningite lymphocytaire,…

• Microscopie à fond noir des urines et du LCR. Ou coloration par imprégnation argentique.

• hémocultures (J1-10), cultures du LCR (J7-J14) et des urines (>J14).

• Sérologies (+ après 10-15 jours)

• Traitement précoce!

• Doxycycline 200mg/jour pendant 10-15 jours.

• Pénicilline à haute dose IV, amoxicilline.

• Supportif (dialyse, assistance respiratoire)

• Prévention: « hygiène personnelle » et lutte contre les rats

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Traitement

• Cas sévères: Pénicilline IV haute dose

• ou: ceftriaxone 2 g/j

• Cas peu sévères: amoxi/ampicilline

doxycycline (200mg/j)

pendant 7 jours

!Réaction Jarisch-Herxheimersemina

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Il a été en (Afrique, en « boite »à Bxl..)

• Et il n’a pu résister au charme de….

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Séroconversion HIV

Point clé = anamnèse: Comportement à risque (souvent également à domicile!)

Incubation: 6 à 56 jours

Clinique: syndrome mononucléosique, fièvre, adénopathie, rash (“viral”, aspécifique), méningite aseptique, énanthème du palais

PS: leucopénie et/ou thrombopénie

Examens: sérologie HIV (Ag p24), RT-PCR, charge virale

Prise en charge: signaler haute contagiosité et tester partenaire. HAART à envisager.se

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Il est resté « chez nous »….

…ou a été sous les tropiques….

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Syndrômes mononucléosiques

EBV, mais aussi

CMV

HHV 6 et 7

Parvovirus B19 (HIV…cf supra!)

avec rash de fréquence/intensité variable

stimulé par administration d’ampicilline/amoxi

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Rougeole

Après une incubation de 10 jours

phase d’installation de 4 j

avec conjonctivite, rhinite, toux

T° élevée

exanthème maculopapuleuxdébutant au visage →tt corps

enanthème avec taches de Koplik

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Rougeole

Après une incubation de 10 jours

phase d’installation de 4 j

avec conjonctivite, rhinite, toux

T° élevée

exanthème maculopapuleux débutant au visage →tt corps

enanthème avec taches de Koplik

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Rougeole

Persistance de nombreux cas, surtout

-non vaccinés/une seule dose92% 1 dose,75% 2 doses en Walonnie/Bxl

-plus grands enfants/jeunes adultes

Gravité cas croissante avec âge (risque d’encéphalite, pneumonie,….)

-Plus de 30.000 cas/an en 2010-2011 dans CEE, 14000 en 2011 en France (9 décès)/550 en Bel.

-Diminution des cas en 2012 avec 5360 à fin août

(essent UK,France, Espagne, Italie et Roumanie )

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Toxic shock syndrome Deux grands type:

Staphylococcique

Streptococcique

Initialement staphylo ,à point départ « banal »

-Secrétant toxine TSST-1 agissant comme superantigène

-Induisant maladie fébrile aigue avec érythème généralisé/choc

Au début sur (certains) tampon hygiéniques

Actuellement nette diminution, et surtout sur autres pt départ: plaies,brûlures,..

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TSS staphylococcique

Large plage clinique, de la « virose » au choc+++ avec

hyperthermie+++

rash diffus dans 24 h du début

desquamation (essent mains et pieds) après 7-10 jours des lésions érythémateuses

diffuses (y compris muqueuses)

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TSS streptococcique

Comme staphylo, sauf:

-foyer « évident »(plaie,…) dans majorité cas

-hémocultures + fréquentes

-douleurs+++

-nécrose tissulaire+++apparaissant au point de départ (fasciite)

-mortalité ≥ 30-50 %

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