INTRODUCCION - fac.org.ar · ... sistema pleural ... integridad del capilar pulmonar 5) circulación ... presión intracapilar y originando pasaje de líquido al alvéolo (edema pulmonar

U.N.E.R - Bioingeniería - Fisiopatología

Capítulo II FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

INTRODUCCION Antes de comenzar el análisis de la patología, consideramos de utilidad repasar las relaciones entre los diferentes sistemas del organismo humano, con el objetivo de refrescar conceptos y tener un marco de referencia para el estudio. Para ello, explicaremos el diagrama de bloques del siguiente esquema, modificado de Valentinuzzi ME., Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988. Sugerimos su análisis cada vez que se inicie el estudio de la fisiopatología de un sistema.

Nos encontramos con bloques que representan cada uno de los principales sistemas orgánicos. El bloque denominado tejidos representa a todos los tejidos, incluyendo a los que forman los diversos sistemas orgánicos (renal, cardiovascu-lar, locomotor, etc.), por lo que costituye el organismo completo en sí. Los capilares representados corresponden a los vasos capilares sistémicos y pulmonares. No se esquematizan los restantes capilares (renales, portales digestivos, portales hipotalámicos, respiratorios), estructuras especializadas que sirven a la función de cada sistema. Para mantener a los tejidos, éstos están conectados al sistema cardiovascular por medio de los capilares sistémicos. Estos llegan a practicamente todas las células (sólo se exceptúan las neuronas y las células de los cartílagos), y sirven de

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intercambiadores de gases, de nutrientes, de agua y electrolitos, de productos celulares (hormonas, etc.), de desechos celulares, de fármacos, etc. Los capilares pulmonares conectan a los sistemas cardiovascular y respiratorio (y en serie al corazón derecho con el izquierdo), y realizan con los alvéolos la hematosis, gracias al intercambio gaseoso con el exterior relizado por las vías aéreas. Los nutrientes son ingeridos por boca, se digieren en el tracto gastrointestinal, son absorbidos por los capilares que lo llevan al hígado por el sistema portal, se metabolizan en el hígado, ingresan a la vena cava y de allí al resto de organismo. Los productos de desecho y de secreción (bilis, etc.) son eliminados con las heces. La regulación hidroelectrolítica, ácido-básica, la depuración y/o retención de diversas substancias y la producción de sustancias provasoactivas y hemato-poyéticas se realiza en el sistema renal. Está interconectado con el sistema cardio-vascular por el complejo sistema de los capilares glomerulares y peritubulares. El producto final de desecho, la orina, se elimina por sus vías específicas. Los sistemas reproductor, necesario para el mantenimiento de la especie, y locomotor, utilizado para la búsqueda de alimentos, pareja, lucha o huída, no tienen sistemas capilares especializados como los anteriores. Prácticamente no hay sector del organismo que no esté relacionado con una terminación nerviosa sensitiva. Desde allí se generan las señales que el sistema nervioso recibe como entradas. La información es procesada e integrada, y las respuestas, en íntima relación con el sistema endócrino, permiten el control y la coordinación del organismo. Se generarán respuestas eléctricas u hormonales y serán enviadas por vías nerviosas motoras o volcadas a los capilares intercambia-dores (sistema portal hipotalámico, capilares sistémicos en las glándulas adrena-les, etc). Todos los sistemas están separados de las agresiones del exterior por estructuras especializadas de defensa, representadas por las barreras mecánicas (piel y mucosas) e inmunológicas (sistema inmunitario). El sistema inmunitario, a través de sus componentes, continúa su acción contra los agresores que logran ingresar en el organismo. Cada uno de los sistemas representados aquí puede ser subdividido para su análisis y comprensión en subsistemas, como se verá a continuación en el sistema respiratorio. Al comenzar a tratar algunos mecanismos fisiopatológicos del sistema respiratorio se debe recordar sus aspectos estructurales y funcionales y ubicarlo en el diagra-ma de bloques. La comunicación con el exterior se realiza mediante las vías aéreas superiores, iniciadas en boca y nariz y comprendiendo faringe, laringe, tráquea, bronquios principales y sus divisiones hasta los bronquiolos respiratorios y alvéolos. El sistema está comunicado con el sistema cardiovascular mediante intercam-biadores (capilares pulmonares y membrana alvéolo-capilar), quienes completan la unidad funcional respiratoria.

Estructura Sistema bronquiolo terminal canalicular alvéolo pulmonar vacuolar alveolar membrana alvéolo - capilar de intercambio capilar pulmonar de intercambio

La función respiratoria se realiza mediente procesos vinculados con el intercambio de gases entre el individuo y el medio ambiente. Se efectúa a dos niveles: • respiración celular en mitocondrias

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• respiración en el sistema respiratorio A nivel celular, el oxígeno es captado por las mitocondrias las que, a través de procesos de oxidoreducción por la cadena respiratoria, obtienen altas cantidades de energía almacenada en el ATP. Un producto final, el CO2, potencialmente tóxico, es eliminado a la circulación. A nivel del sistema respiratorio, se produce el ingreso de O2 y la eliminación de CO2. Esta última regula el balance -HCO3/H2CO3 (bicarbonato / ácido carbónico), manteniendo el pH sanguíneo. La sangre arterial pulmonar presenta en condiciones normales una PO2 (presión parcial de oxígeno) de 40mmHg y una PCO2 (presión parcial de CO2) de 46mmHG, como resultado de su pasaje por los capilares sistémicos. Al pasar por los intercambiadores pulmonares se relaciona con el aire alveolar (PO2 de 100mmHg y PCO2 de 40mmHg) y, por difusión simple, la sangre de las venas pulmonares alcanza una PO2 de 85mmHg y una PCO2 de 40mmHg.

Figura 1. Esquema del sistema respiratorio, de su relación con los sistemas cardiovascular y nervioso. Se inscriben las presiones parciales de oxígeno (PO2) y de dióxido de carbono (PCO2) en diferentes sectores del organismo.

ETIOLOGÍA Y

Se considera insuficiencia respiratoria cuando se encuentra EN SANGRE

ARTERIAL SISTÉMICA PO2 menor de 60 mmHg y/o PCO2 mayor de 50 mmHg.

ETIOPATOGENIA

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SECTORES DEL SISTEMA RESPIRATORIO En el sistema respiratorio pueden considerarse tres sectores, de ventilación (vías superiores, bronquiolo-alvéolo), de difusión (membrana alvéolo-capilar) y de perfusión (capilar), todos regulados por un complejo sistema de control.

ventilación Sectores difusión

perfusión Analizaremos cada sector por separado, comentando la etiología y la etiopatogenia de sus principales alteraciones funcionales. VENTILACION Tiene como función mantener un flujo de aire desde el exterior hasta los alvéolos, proporcionando un flujo alveolar de alrededor de 4,2 1.min. Su normalidad depende de la interacción entre: a) sistema de control y vías motoras b) caja toráxica c) sistema pleural d) distensibilidad pulmonar e) permeabilidad de vías aéreas

y de las propias características de los mismos: a) Integridad del sistema de control ubicado en el bulbo, de sus sensores

periféricos y de las vías motoras de los músculos respiratorios (nervio frénico para el diafragma, raíces motoras medulares para intercostales). Afecciones inflamatorias, isquémicas, degenerativas o tóxicas en los centros, interrup-ciones o alteraciones en la conducción de las vías motoras, etc. alteran en mayor o menor medida la función respiratoria.

b) Estructura y funcionamiento de la caja toráxica y de los músculos

respiratorios (diafragma e intercostales). Traumatismos con fractura costal, contracturas musculares, atrofia muscular, inmovilización en posiciones anor-males, corsés o yesos, etc., pueden alterarlos.

c) Características estructurales y funcionales pleurales, manteniendo su

textura, características físicas y estanqueidad. Pueden ser alteradas por infla-maciones agudas o crónicas, derrames abundantes, adherencias, soluciones de continuidad con el exterior o con un bronquio, etc.

d) Distensibilidad pulmonar ("compliance"), que determina el volumen pulmonar

(V) en función de la presión (P) necesaria para aumentarlo:

Distensibilidad = dV/dP Para independizar la variable del tamaño pulmonar, se utiliza la relación entre

el grado de distensión (aumento de volumen/volumen inicial) y la presión aplicada (D = dV/dP/V). La distensibilidad depende fundamentalmente de las cualidades elásticas del intersticio pulmonar, y va a determinar la amplitud respiratoria y la capacidad vital. Se altera con patologías que lleven a la sustitución del tejido pulmonar normal por tejido fibroso (fibrosis pulmonar), al colapso alveolar (atelectasia), etc.

e) Permeabilidad de las vías aéreas, desde las vías superiores hasta los

bronquiolos terminales. Sus alteraciones responden a obstrucciones parciales o totales a diferentes niveles originados por broncoconstricción, secreciones, cuerpos extraños, neoplasias, traumatismos, etc.

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PERFUSION: es la responsable de hacer llegar la sangre a la unidad funcional. La perfusión depende de: 1) función ventricular derecha 2) retorno venoso a aurículas derecha e izquierda 3) resistencia arteriolar pulmonar 4) integridad del capilar pulmonar 5) circulación linfática 6) grado de shunt A-V 1) la INTEGRIDAD FUNCIONAL VENTRICULAR DERECHA permitirá la llegada de sangre

con una presión de perfusión adecuada y un flujo adaptado a las situaciones fisiológicas. Un glóbulo rojo permanece en la unidad funcional respiratoria (desde el extremo arterial al venoso del capilar) 0,75 seg en reposo y 0,34 seg en ejercicio intenso. Como a la mitad del recorrido ya está totalmente oxigena-do, le queda de reserva la otra mitad del tiempo para adaptarse al ejercicio o a diversas patologías. Diferentes afecciones primarias (miocardiopatías), o se-cundarias a diversas noxas, ambas difusas o segmentarias, pueden alterar esta función.

2) un RETORNO VENOSO ADECUADO a aurícula derecha permitira mantener una

precarga adecuada al ventrículo derecho. Cuadros de hipovolemia, trombosis venosas, tumores auriculares, etc., lo alteran en forma diversa. Por otro lado, cualquier causa que origine un aumento de presión en la aurícula izquierda, repercutirá a nivel capilar pulmonar en forma retrógrada, aumentando la presión intracapilar y originando pasaje de líquido al alvéolo (edema pulmonar).

3) el ESTADO ARTERIOLAR PULMONAR juega un papel de importancia por la

resistencia que opone al vaciamiento ventricular derecho, pudiendo en casos avanzados disminuir la perfusión a nivel capilar.

4) la INTEGRIDAD CAPILAR es esencial para la llegada de sangre a la unidad funcio-

nal respiratoria y para mantener la relación entre líquido intra y extravascular. 5) la CIRCULACION LINFATICA se encarga, entre otras funciones, de transportar el

líquido extracelular no reabsorbido en la microcirculación. Una obstrucción a su circulación (denominado bloqueo linfático) origina aumento de presión intracapilar y acumulación de líquido extacelular (intersticial) y pasaje de líquido al alvéolo.

6) GRADO DE SHUNT AV PULMONAR. Escaso en condiciones fisiológicas, su

aumento patológico disminuye la perfusión efectiva, ya que los glóbulos rojos se desvían desde la arteriola a la vénula pulmonar, sin pasar por la unidad funcional.

DIFUSION: tiene como objetivos permitir el intercambio de O2 y CO2 entre el aire alveolar y el eritrocito. La interfaz (membrana alvéolo-capilar) está compuesta por varias estructuras: membrana eritrocítica, plasma sanguíneo, endotelio capilar, membrana basal, intersticio, epitelio alveolar, surfactante pulmonar.(ver fig. 2) El surfactante pulmonar (material tensioactivo que recubre la superficie alveolar) completa la interfaz relatada, teniendo como función principal contribuir a dismi-nuir el esfuerzo muscular mediante el aumento de la distensibilidad (cambio de volumen pulmonar por cambio de la presión de distensión: D= dV/dP).

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Figura 2. Esquema de las estructuras que componen la membrana alvéolo-capilar. De Bevilaqcua y col. Fisiopatología clínica. El Ateneo. Bs. Aires. 1985.

El flujo gaseoso a través de una membrana esta en relación directa con el área expuesta, con la difusión del gas y con la diferencia de las presiones parciales del gas, y en relación inversa al espesor de la membrana:

flujo área difusión Pespesor

=× ×

La difusión de un gas está en relación directa a su solubilidad y en relación inversa a su densidad:

difusión solubilidaddensidad

solPM

= =

La densidad del O2 es menor que la del CO2 (1,17 veces más), pero la solubilidad del CO2 es mucho mayor que la del O2 (24 veces mas). Como resultado, la difusión del CO2 es 20 veces mayor a la del O2. Por este motivo, una alteración de la difusión pulmonar afecta inicialmente a la difusión del O2 y sólo en estados avanzados a la del CO2. La normalidad de la difusión depende, por lo expuesto, de la integridad funcional de la membrana alvéolo-capilar. Esta puede alterarse por alteración única o combinada de sus componentes: inflamación, fibrosis y/o edema intersticial, líquido alveolar (edema), etc. RELACION VENTILACION/PERFUSION: es la proporción entre alvéolos ventilados y perfundidos. La relación entre la ventilación y la perfusión (relación V/Q) constituye un importante factor del efectivo intercambio gaseoso. Podemos distinguir tres estados de la misma (ver fig. 4): • BUENAS VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN, ambas proporcionadas, constituyendo una

situación fisiológica en la que la sangre venosa pulmonar y el aire espirado sufren los cambios habituales.

• BUENA PERFUSIÓN / MALA VENTILACIÓN: llega sangre en forma correcta pero no se

produce el intercambio gaseoso. La sangre que llega al lugar del intercambio no sufre cambios, constituyendo un shunt funcional.

• MALA PERFUSIÓN / BUENA VENTILACIÓN: el aire alveolar es correcto pero no llega

sangre; se podría representar como un aumento del espacio muerto y el aire espirado no sufre cambios.

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BUENA V / BUENA Q ↓

normofunción ↓

sangre venosa y aire respirado

con cambios

MALA V / BUENA Q ↓

shunt funcional ↓

sangre venosa sin cambios

BUENA V / MALA Q ↓

↑ espacio muerto ↓

aire respirado sin cambios

SINDROMES RESPIRATORIOS

De acuerdo con lo analizado, pueden existir compromisos en la función respiratoria por trastornos en la llegada y/o distribución del aire inspirado y/o espirado, en la expansión pulmonar, en la difusión gaseosa, en la llegada de la sangre a la unidad funcional o asociaciones. Se distinguen así diversos tipos fisiopatológicos básicos que conforman diferentes síndromes, comunes a diversas enfermedades del sistema respiratorio:

Analizaremos las características principales de cada uno: SINDROME OBSTRUCTIVO Es una alteración en la ventilación, caracterizada por disminución parcial del calibre bronquial, que puede ser difusa o localizada. La disminución del calibre produce un marcado aumento de la resistencia al flujo, de acuerdo a la Ley de Poiseuille:

Resistencia 8 longitud viscosidad

pi r4=

× ×

×

Como la resistencia varía con la cuarta potencia del radio, pequeñas disminucio-nes de calibre traerán importantes aumentos de aquélla. Su mecanismo fisiopatológico es común al asma bronquial, bronquitis crónica y enfisema pulmonar obstructivo, constituyendo la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). (La palabra enfisema tiene origen griego y significa insuflación, se aplica a la acumulación patológica de aire en pulmón, mediastino, tejido subcu-táneo, etc., siendo enfisema pulmonar un cuadro de hiperinsuflación difusa o segmentaria con destrucción de tabiques interalveolares). La característica principal de estos síndromes está dada por la dificultad en la espiración, que es lenta y penosa. Su fisiopatología obedece a un mecanismo valvular con estas caracteristícas: en la inspiración, el parénquima pulmonar y la propia elasticidad bronquial aumentan el calibre; pero en la espiración se acentúa la estenosis. Como consecuencia se produce un fenómeno de "atrapamiento aéreo", pues éste es retenido en las porciones distales (ver fig. 3).

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El flujo respiratorio es lento y prolongado, disminuyendo el volumen espirado máximo por segundo. Este determina una prolongación del tiempo de la espiración máxima forzada cronometrada:

Valores normales

1er seg: + del 75% de la capacidad vital 3er seg: +del 90% de la CV

Síndrome obstructivo

1er seg: - del 75% de la CV 3er seg: - del 90% de la CV

Figura 3. Arriba: esquema de la distensión y retracción bronquiolar normal durante inspiración y espiración. Centro y abajo: esquema de los mecanismos y consecuencias del atrapamiento aéreo por semiobstrucción bronquial. Modificado de Bevilaqcua y col. Fisiopatología clínica. El Ateneo. Bs. Aires. 1985.

SINDROME RESTRICTIVO Se caracteriza por menor expansibilidad pulmonar, de cualquier origen, tenien-do como consecuencia una disminución de la amplitud inspiratoria y de la capaci-dad vital. Corresponde a una alteración en la ventilación pulmonar. Las causas etiológicas son múltiples, pues el síndrome restrictivo puede ser consecuencia de alteraciones de los centros superiores, de las vías nerviosas motoras de la segunda neurona central o autonómica (para el diafragma), miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas, pleurales y del propio pulmón como lo son las fibrosis pulmonares (por disminución de la "compliance") y las atelectasias. SÍNDROME DE BLOQUEO ALVÉOLO - CAPILAR Es una alteración en la difusión (fig. 2). La dificultad a la difusión gaseosa por la membrana alvéolo-capilar ocasiona este síndrome, afectando primariamente a la difusión del O2 (como fue explicado más arriba) y sólo tardíamente a la de CO2.

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Su primera consecuencia es la hipoxia. La disminución de la PO2 a nivel de los receptores aórticos y carotídeos origina una taquipnea. La taquipnea aumenta la eliminación de PCO2 (ya que su difusión aún no está alterada) y la consecuencia es una hipoxia con hipocapnia. Si el defecto es mayor, con severas alteraciones de difusión, también se retiene CO2, llevando a una hipoxia con hipercapnia:

Como etiologías pulmonares se pueden mencionar los trastornos de difusión por fibrosis intersticial, la trasudación intersticial, los bloqueos linfáticos, el edema agudo o subagudo de pulmón, neoplasias, etc. SINDROME DE DEFECTO DE PERFUSION Se caracteriza por alteraciones en la perfusión pulmonar. Ocurre cuando existen disminuciones del calibre arterial pulmonar o de sus ramas (por ej. tromboembolis-mos) o del calibre arteriolar (como la hiperresistencia arteriolar pulmonar por hipertrofia de su capa media muscular. La hipertrofia arteriolar puede ser primaria (como en la hipertensión pulmonar primaria) o secundaria (siguiendo a una hipertensión auricular izquierda de cualquier origen). También se constituye el síndrome en casos de destrucción arterial como en el enfisema, de obliteración capilar como en las fibrosis pulmonares, etc. SINDROME DE DESPROPORCION VENTILACION - PERFUSION (V/Q) Por último, pero no menos importante, se encuentra el síndrome que lleva a la falta de relación entre la distribución del aire inspirado y la distribución del flujo sanguíneo, como sucede en el enfisema pulmonar, en los cortocircuitos ("shunts") de derecha a izquierda, atelectasias, etc. (ver Fig. 4). Cuanto mayor sea la dispersión alrededor de los valores de la relación V/Q, más alterada estará la hematosis, traduciéndose por hipoxemia en los casos leves y moderados o por hipoxemia e hipercapnia en los muy severos.

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Figura 4. Esquema de la relación ventilación/perfusión, con dos alvéolos en contacto con dos capilares. Arriba, relación normal entre alvéolos ventilados con capilares con circulación normal. Al medio, la oclusión capilar impide la hematosis en A y altera la relación V/Q. Abajo, la obstrucción en la vía aérea impide la hematosis en A, alterando la relación. Modificado de Bevilaqcua y col. Fisiopatología clínica. El Ateneo. Bs. Aires. 1985.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Cualquiera de estos síndromes, o sus asociaciones, puede llevar a la insuficiencia respiratoria, Se considera insuficiencia respiratoria cuando se encuentra en sangre arterial sistémica una PO2 menor de 60 mmHg y/o una PCO2 mayor de 50 mmHg. (No se considera insuficiencia respiratoria a los casos de baja PO2 debida a cortocircuitos ["shunts"] de derecha a izquierda entre cámaras cardíacas, ni al aumento de PCO2 como respuesta a una alcalosis metabólica.) La hipoxia desencadena mecanismos de adaptación, como HIPERVENTILACIÓN (cuyo efecto sobre la PCO2 ya fue comentado), VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA Y VISCERAL E HIPERGLOBULIA (policitemia por aumento de glóbulos rojos). La hiperventilación (aumento de la amplitud y/o frecuencia respiratoria) es un mecanismo precoz, que lleva a la hipocapnia (hipoxia con hipocapnia) cuando las alteraciones fisiopatológicas no han alcanzado aún a alterar la difusión del CO2.

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La vasoconstricción cutánea y visceral tiene como objetivo mantener la oxigenación a nivel cardíaco y cerebral, con la consiguiente hipoperfusión e hipoxia de los otros territorios y aumento de la presión pulmonar. La hiperglobulia, originada por aumento de producción de eritropoyetina por el riñón, trata de aumentar la PO2 arterial. Tiene como inconvenientes, entre otros, aumentar la viscosidad sanguínea enlenteciendo el flujo y predisponiendo a las trombosis de pequeños vasos, así como a aumentar la presión pulmonar. La hipercapnia aguda origina rápidamente hiperventilación, tendiente a su disminu-ción. El equilibrio ácido/base se ve alterado por la hipercapnia, llegando a producirse acidosis respiratoria. En altas concentraciones la PCO2 produce depresión respiratoria y, en casos severos, coma (coma respiratorio).

CIANOSIS Se denomina cianosis a la coloración azulada de piel y mucosas. Aparece cuando existe en los territorios capilares sistémicos más de 5g% de hemoglobina reducida. La presencia de cianosis depende de la cantidad de hemoglobina (Hb) circulante y de la hipoxia. Así es que puede no aparecer en casos de anemias, a pesar de que exista hipoxia. Por el contrario, cuando hay poliglobulia, pequeños grados de hipoxia pueden originar cianosis:

Capilar sistémico Condición Hb total g% Hb reducida

g% Cianosis

normal 15 2,17 NO normal + hipoxia 15 5,25 SI anemia + hipoxia 10 3,5 NO poligobulia + leve hipoxia

17 5,1 SI

La cianosis puede dividirse en central y periférica. • La cianosis central obedece a causas pulmonares y/o cardíacas. • La periférica depende de isquemia (menor aporte sanguíneo) y/o mayor

extracción de oxígeno por los tejidos y/o estasis venosa. La cianosis de origen pulmonar puede estar presente en cualquiera de los síndromes que fueron analizados más arriba (insuficiencia respiratoria por síndro-mes obstructivo, restrictivo, etc.). La cianosis cardíaca puede deberse a mezcla de sangre venosa con la arteriall (cortocircuitos derecha-izquierda en corazón y grandes vasos), a hipoflujo arteriall pulmonar (insuficiencia cardíaca derecha), a hipertensión venocapilar pulmonar por aumento de resistencia al drenaje de las venas pulmonares), o a la lenta velocidad circulatoria de la insuficiencia cardíaca severa.

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Mixedema: es un tipo de edema tisular que aparece en pacientes portadores de hipofunción crónica de la glándula tiroides. Se caracteriza por la acumulación de mucopolisacáridos hidrofílicos en el tejido conectivo.

• inflamación aguda y crónica

• reacciones inmunológicas

• insuficiencia cardíaca

• cirrosis hepática

• alteraciones nutricionales

• nefropatías

• flebopatías

• obstrucciones linfáticas

• hipotiroidismo (mixedema)

• etc.

Etiología del edema tisular

Cuando existe edema subcutáneo, si se ejerce presión sobre la piel se desplaza el líquido intersticial del tejido y queda transitoria-mente una huella, que es característica del edema.

CONCEPTOS GENERALES

Definiciones y conceptos para el análisis fisiopatológico y clínico.

SÍNTOMA

Síntoma es toda manifestación por parte del paciente de una alteración orgánica; lo que siente y cuenta el enfermo. Son ejemplos dolor, cansancio, mareo.

SIGNO

Signo es todo reconocimiento o provocación por parte del médico de una alteración que presenta el paciente; lo que ve, palpa, percute, ausculta o registra instrumentalmente el médico. Son ejemplos soplo, aumento de tamaño del hígado, alteración en radiografía.

Con frecuencia un síntoma puede ser también un signo, en los casos en que lo siente el paciente y lo observa el médico. Son ejemplos el edema de miembros inferiores (el paciente ve el aumento de volumen y lo relata; el médico lo detecta durante la inspección y la palpación) y la disnea (el paciente refiere dificultad para respirar y el médico observa al paciente respirar en forma anormal).

SÍNDROME

Conjunto de síntomas y signos comunes a varias enfermedades, que coexisten y definen un cuadro fisiopatológico o clínico determinado. Por ejemplo, el síndrome obstructivo pulmonar (ver pág. 38) se caracteriza por disnea predominantemente espiratoria, ruidos característicos en la auscultación toráxica (sibilancias), disminución del volumen espirado máximo por segundo; se lo encuentra en el asma bronquial, en la bronquitis crónica y en el enfisema pulmonar obstructivo.

DISNEA

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Se denomina disnea a toda dificultad en la respiración. Esta dificultad puede estar presente en todo el ciclo respiratorio o sólo en una parte del mismo. Así se puede dividir la disnea en disnea inspiratoria (por ejemplo en el síndrome restrictivo pulmonar, pág. 39), disnea espiratoria (en el síndrome obstructivo pulmonar) y disnea mixta cuando están comprometidas la inspiración y la espiración.

La etiología de la disnea es múltiple, pues aparece no sólo en patologías respiratorias sino también en cardíacas (disnea de la insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica), hematológicas (disnea de la anemia), metabólicas (disnea de la acidosis metabólica) y psiquiátricas (disnea de las crisis histéricas).

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HIPERTENSION PULMONAR

ASPECTOS GENERALES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

Para desarrollar el tema de hipertensión pulmonar se considerará circulación pulmonar a la iniciada con la eyección ventricular derecha y finalizada con el llenado auricular izquierdo. Esto debe ser recordado pues la sangre presente en los pulmones tiene dos orígenes y dos funciones:

• por un lado la circulación dedicada a la hematosis (circulación pulmonar propiamente dicha, desde ventrículo derecho a arteria pulmonar → capilar pulmonar →vena pulmonar, desaguando en aurícula izquierda)

• por el otro la circulación destinada al mantenimiento del propio tejido pulmonar (circulación bronquial desde aorta a arterias bronquiales → capilares bronquiales → desaguando en venas pulmonares y en venas sistémicas).

La circulación pulmonar propiamente dicha (en adelante, circulación pulmonar) constituye, si se la compara con la circulación sistémica, un sistema de bajas presiones.

Para hacer un análisis simple de las variables circulatorias se puede aplicar la Ley de Ohm, correlacionando libremente:

presión con voltaje,

flujo con corriente.

oposición al flujo con resistencia

(Es más apropiado considerar a las fuerzas que se oponen al flujo como impedancia, es decir, la sumatoria de las fuerzas que se oponen a la eyección ventricular. La impedancia a la relación entre la presión y el flujo arterial pulsátiles (P/F) y por lo tanto cambia dinámicamente durante la sístole y sus valores se expresan en función de la frecuencia. Está determinada, entre otros, por la viscosidad y la densidad sanguínea, el diámetro y las propiedades viscoelásticas arteriales y las ondas de presión y flujo reflejadas desde la periferia. Con fines prácticos se utilizará resistencia).

Simplificando, la presión en un conducto dependería de:

presión = flujo volumétrico x resistencia

teniendo relación directa con el flujo volumétrico y con la resistencia (en adelante se utilizará el término flujo como sinónimo de flujo volumétrico).

Si bien el flujo pulmonar medio es igual al flujo sistémico medio, la resistencia al flujo producida por el lecho vascular pulmonar es marcadamente inferior al sistémico (aproximadamente una relación 1:10) y la compliance (relación dimensión/presión) pulmonar es mayor (es decir, es más distensible) que la sistémica (por los menores espesores parietales vasculares y por la mayor extensión proporcional del lecho capilar).

La resistencia pulmonar normal tiene valores (media ± desvío standard) de 67±23 dinas.seg.cm-5

En forma esquemática la resistencia pulmonar depende de:

• sección de las arteriolas pulmonares,

• existencia de obstrucciones prearteriolares (embolismo pulmonar, disminución de calibre de ramas grandes o medianas de arteria pulmonar, etc.),

• viscosidad sanguínea,

• masa pulmonar total,

• compresión vascular por edema

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• presiones auriculares izquierdas.

Los cambios de la sección arteriolar originan marcados cambios en la resistencia, pues de acuerdo a la ley de Pouseuille la resistencia varía con la cuarta potencia del radio:

Resistencia = 8 x x

x longitud vis idad

rcos

π 4

En condiciones normales y patológicas el tono muscular arteriolar pulmonar (y por lo tanto el radio de la sección) dependería de:

1.- balance entre el óxido nítrico (vasodilatador) y la endotelina (vasoconstrictor) producidos por las células endoteliales arteriolares;

2.- producción de histamina (vasoconstrictor);

3.- contenido de ion calcio en el músculo liso arteriolar.

Como las paredes arteriolares poseen abundante tejido elástico, son capaces de dilatarse pasivamente ante aumentos no agudos del flujo, manteniendo así la presión en valores normales (durante un cierto tiempo y dependiendo de la magnitud del flujo). Inversamente, pequeñas disminuciones de la sección arteriolar pueden originar marcados aumentos de presión.

Puede dividirse con fines prácticos a la resistencia pulmonar en resistencia arterial, resistencia arteriolar y resistencia capilar (ver más abajo las consideraciones sobre la resistencia al flujo venoso pulmonar). Se considera resistencia arterial a la ofrecida por la arteria pulmonar y sus ramas grandes y medianas.

En condiciones normales, la presión media de arteria pulmonar es menor a 30 mmHg y la presión media capilar pulmonar es menor a 20 mmHg.

CONCEPTO DE HIPERTENSION PULMONAR

Se considera hipertensión pulmonar al aumento de la presión sistólica de arteria pulmonar por encima de 30 mmHg y/o al aumento de la presión media capilar pulmonar por encima de 20 mmHg.

De acuerdo a este concepto, para considerar la existencia de hipertensión pulmonar pueden estar aumentadas una u otra, o ambas.

El aumento de las presiones pulmonares puede originarse por incrementos en el flujo, por incrementos de la resistencia o mixta (por incrementos del flujo y de la resistencia).

Hipertensión pulmonar - HTPu HTPu por aumento de flujo

HTPu por aumento de resistencia HTPu mixta

Es necesario considerar también la resistencia que se opone a la circulación venosa pulmonar, que es ejercida por la presión de la aurícula izquierda. Si recordamos los aspectos anatómicos verificamos que, a diferencia de las venas sistémicas, las venas pulmonares no tienen válvulas que se opongan al retroceso del flujo y hay así una libre comunicación bidireccional entre los capilares pulmonares, las venas pulmonares y la aurícula izquierda. Por lo tanto, todo cambio de presión en aurícula izquierda originará

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un aumento de presión en venas pulmonares y en capilares pulmonares. Se verá en la Unidad de Fisiopatología Cardiovascular, que son numerosas las causas que originan aumento de presión auricular izquierda: disfunción ventricular izquierda sistólica y/o diastólica, alteraciones valvulares mitrales, fibrilación y aleteo auricular, etc. La disfunción ventricular izquierda sobreviene ya sea por alteraciones primarias del ventrículo izquierdo (miocardiopatías) o secundarias como la hipertensión arterial sistémica, valvulopatías aórticas, etc. Todas las causas nombradas, que pueden originar aumento de presión auricular izquierda, originan aumento de presiones venosas y capilar pulmonar (hipertensión veno-capilar pulmonar).

La HTPu por aumento de flujo se puede presentar en estados hiperquinéticos como el hipertiroidismo y en ciertos cortocircuitos (shunts) entre la circulación sistémica y la pulmonar (de izquierda a derecha). En el hipertiroidismo, la taquicardia permanente origina un aumento del flujo pulmonar por aumento del volumen minuto. Ya se verá en la unidad de Fisiopatología Cardiovascular que los cortocircuitos entre ambos ventrículos (comunicación interventricular) y entre raíces de aorta y arteria pulmonar (persistencia del ductus arterioso) originan aumento del flujo al existir shunt de izquierda (ventrículo izquierdo o aorta) a derecha (ventrículo derecho o arteria pulmonar). Si bien en las comunicaciones entre las aurículas (comunicación interauricular) y entre arterias y venas sistémicas (fístulas arterio-venosas sistémicas) también aumenta el flujo pulmonar, raramente se origina hipertensión pulmonar significativa pues se produce una caída de la resistencia arteriolar pulmonar que contrarresta el incremento del flujo.

La HTPu por aumento de resistencia arterial ocurre en casos de tromboembolismo pulmonar o de obstrucciones parciales o totales de ramas de la arteria pulmonar. La HTPu por aumento de resistencia arteriolar se produce en forma primaria (por hipertrofia de la capa media arteriolar sin detectarse su etiología, conocida con el nombre genérico de "Hipertensión pulmonar primaria") o secundaria a aumentos significativos y prolongados de la presión capilar y venosa pulmonar. La fibrosis y/o destrucción del parénquima pulmonar como se ve en la bronquitis crónica y en el enfisema origina rotura y obliteración capilar e incremento de la presión "por detrás" (en las arteriolas pulmonares). Por último, todo aumento de presión auricular izquierda (ver más arriba) ocasiona hipertensión venosa y capilar pulmonar: hipertensión veno-capilar pulmonar; cuando el aumento es prolongado, las arteriolas pulmonares hipertrofian su capa media e incrementan también la resistencia a su nivel.

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INTRODUCCION - fac.org.ar · ... sistema pleural ... integridad del capilar pulmonar 5) circulación ... presión intracapilar y originando pasaje de líquido al alvéolo (edema pulmonar

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