Interaction s Cœur- Poumons Dr Bernard CHOLLEY DAR Lariboisière
Interactions Cœur-Poumons
Dr Bernard CHOLLEY
DAR Lariboisière
Pression « Transmurale »
• Physiquement: la force qui distend la paroi d’un vaisseau ou du cœur
PtmPtm
Pression « Transmurale »
• Physiologiquement: c’est la force qui maintient la cavité ouverte (si elle est positive) et détermine sa taille
Ptm>0 Ptm0 Ptm0
Pression « Transmurale »
• Mathématiquement: c’est la différence entre la pression intra-cavitaire (ou intra-luminale) et la pression environnante à l’extérieur de la cavité
Pil
Pext
Ptm = Pil - Pext
Ptm
Pression « Transmurale »
• Si la pression externe est nulle (égale à la pression athmosphérique = zéro de référence):
Ptm = Pil – 0 = Pil
Pil Ptm
Pression « Transmurale »
• Si la pression externe est positive:
Pil
Pext
Ptm= Pil – Pext , et donc: Ptm< Pil
Ptm
Pression « Transmurale »
• Si la pression externe est négative:
Pil
Pext
Ptm= Pil – Pext , et donc: Ptm>Pil
Ptm
Résisteur de Starling
• Les vaisseaux ne sont pas des tuyaux de plomb !
• Leur paroi est « collabable »
• Si quelque part Ptm0 mmHg, le vaisseau est collabé localement.
• Ceci concerne bien sûr surtout les VEINES car leur pression intra-luminale est faible et peut devenir inférieure à la pression extérieure
Q
R
P2P1
Q = (P1-P2)/R
Si Pext>P2, alors R =
Pext
Q = (P1-P2)/ = 0
Y-a-t-il des résisteurs de Starling dans l’organisme ?
• Oui, partout !• Les vaisseaux qui circulent dans
– Le thorax des patients ventilés– La tête– Les muscles (squelettiques, cœur, utérus)– L’abdomen
• Impact hémodynamique (local ou général) quand la pression environnante habituelle s’élève de façon anormale.
Effets d’une augmentation de pression intra-thoracique
• L’insufflation mécanique entraîne une élévation de pression dans les voies aériennes qui se transmet en partie au reste du thorax.
• Effets sur 1. Les vaisseaux collabables
2. La pression des oreillettes
3. La contrainte pariétale myocardique
1. Les vaisseaux collabables
Vaisseaux intrathoraciques collabables
1. Les veines caves:
• Veine cave sup: entièrement intra-thoracique
• Veine cave inf : essentiellement intra-abdominale, le dernier cm est intra-thoracique
2. Les capillaires pulmonaires
Jardin et al, ICM 2006
Effet de la pression alvéolaire sur les capillaires pulmonaires
Conséquences hémodynamiques
• Le collapsus de la veine cave sup diminue le retour veineux au VD
• Le collapsus des capillaires pulmonaires augmente la résistance à l’éjection du VD
2. La pression des oreillettes
Pression positive intra-thoracique et oreillettes
• Les oreillettes ont une paroi fine et une pression de base peu élevée
• La pression intra-thoracique est en partie transmise aux cavités cardiaques
• La pression transmurale des oreillettes baisse, donc leur taille diminue
• Par contre, la pression intraluminale augmente
5
ZEEP
7
PEEP
Augmentation de la pression s’opposant au retour veineux
Qc ou RV(L/min)
POD(mmHg)
3. La contrainte pariétale myocardique
Loi de Laplace
E
R
=(Ptm x R) / E
Ptm
Pression positive intra-thoracique et contrainte pariétale myocardique
• Cœur normal: – Le rapport R/E est petit, donc la contrainte est
faible– L’application d’une pression positive intra-
thoracique change peu la contrainte
• Cardiopathie dilatée:– Le rapport R/E est très augmenté, contrainte
importante– Ptm et R réduits par la pression positive, donc
contrainte réduite
Contrainte pariétale (g/cm2)
Systole
MVO2 / batt
Weber K & Janicki J; Am J Physiol 1977
Temps (s)
Effets de la pression intra-thoracique sur l’hémodynamique
La pression positive intra-thoracique:• Gêne le retour veineux
– En écrasant la veine cave sup– En augmentant la POD, qui est la pression
d’opposition au retour veineux
• Gêne l’éjection du Ventricule Droit – En écrasant les capillaires pulmonaires des zones I et
II de West
Ces deux effets tendent à réduire le volume d’éjection systolique du VD
Effets de la pression intra-thoracique sur l’hémodynamique
Mais par ailleurs, la pression positive intra-thoracique:
• Améliore brièvement le retour veineux pulmonaire au Ventricule Gauche en écrasant les capillaires pulmonaires (effet de chasse)
• Facilite l’éjection ventriculaire en diminuant la contrainte pariétale myocardique
Ces deux effets tendent à améliorer le VES du VG
Quelle est la résultante globale de ces deux effets ?
Schématiquement, on peut dire que l’effet résultant de la pression positive intra-thoracique dépend de l’état cardiaque sous-jacent:
• Cœur normal ou VD défaillant: l’effet prédominant est la baisse de l’éjection du VD et donc du VG qui est moins bien rempli.
• VG défaillant: l’effet prédominant est l’amélioration de l’éjection du VG
Les Interactions cœur-poumons en pratique clinique
CPAP et œdème pulmonaire
• Chez les patients en insuffisance cardiaque congestive décompensée (OAP), la pression positive intra-thoracique améliore la mortalité et réduit le recours à l’intubationMasip J et al, JAMA 2005
• Effets bénéfiques à la fois respiratoire (baisse du travail respiratoire) et hémodynamique (augmentation du VES)
Variations Respiratoires du VES et de la PA avec la ventilation en
pression positive
• Chez les sujets normaux, l’augmentation de pression intra-thoracique entraîne une baisse de volume d’éjection systolique du VD, puis du VG
• Le VES du VG est un déterminant de la pression artérielle systémique (différentielle = PP, et pic de pression = PAS)
Variations de Pression Artérielle Systolique
• L’analyse de la courbe de pression artérielle
couplée au signal de pression dans les voies
aériennes renseigne sur les différents
phénomènes liés aux interactions cœur-
poumons
• Chez un sujet « normal », la baisse de pression
intrathoracique lors de l’expiration permet une
augmentation du retour veineux et une
meilleure éjection du VD, puis du VG
• Si le volume d’éjection systolique (ou la PAS,
ou la PP) augmente, c’est que le sujet n’est pas
au maximum de sa performance éjectionnelle
(on dit: « précharge-dépendant »)
CardiacOutput
PreloadA B
C D
Tavernier B et al, Anesthesiology 1998
1) Avant remplissage
2) 500 ml d’Elohes
3) 1000 ml d’Elohes
Limites de la variabilité de la PAS ou de la PP
pour déterminer la « précharge-dépendance »
Limites ++++
1. Défaillance cardiaque gauche
La variabilité atteste de la post-charge dépendance: amélioration du VES avec l’augmentation de pression intra-thoracique
2. Défaillance cardiaque droite
La variabilité atteste de la sensibilité du VD à la post-charge: chute du VES lors de l’augmentation de pression intra-thoracique