INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA NA INFÂNCIA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACACONGESTIVA NA INFÂNCIA

Antonella Albuquerque do Nascimento

Departamento de Pediatria do HUBwww.paulomargotto.com.br

Hospital Regional da Asa Sul/Hospital Materno Infantil de Brasília/SES/DF

http://www.paulomargotto.com.br/

CONCEITO:

• Condição fisiopatológica em que o coração é incapaz de atender às necessidades metabólicas do organismo

DC = VS x FC

O débito cardíaco é um produto do volume sistólico e da frequência cardíaca

Determinantes do VS:• Pré-carga• Contratilidade• Pós-carga

Pré-carga

• Corresponde ao volume diastólico final

• Depende do retorno venoso e da complacência ventricular

• Pode ser inferida pelas pressões de AD (PVC) e de AE (PCP)

Contratilidade

• Função intrínseca do miocárdio• É influenciada pela disponibilidade de íons

cálcio intracelulares para interagir com as miofibrilas

• Pode ser inferida pela ausculta e palpação de pulsos, além da Ecocardiografia e do Mapeamento com radioisótopos

Pós-carga

• Corresponde a todos os fatores que se opõem à ejeção ventricular

• Pode ser inferida pela pressão arterial pulmonar (VD) e pela pressão arterial sistêmica (VE)

Frequência cardíaca

• Número de sístoles/diástoles por minuto• Afeta a quantidade de trabalho por sístole e o

tempo disponível para o enchimento diastólico

• Pode ser obtida diretamente pela ausculta ou palpação, bem como através de monitores cardíacos e ECG

Mecanismos da ICC

• SOBRECARGA VOLUMÉTRICA (aumento da pré-carga)

- Diminuição da excreção renal- Aumento da oferta hídrica- Cardiopatias congênitas com shunt E-D e

hiperfluxo pulmonar- Fístulas artério-venosas

Princípio de FRANK-STARLING:

• Quanto maior o estiramento da fibra miocárdica, maior a força de contração resultante

Mecanismos da ICC

• SOBRECARGA PRESSÓRICA (AUMENTO DA PÓS-CARGA)- Hipertensão arterial pulmonar Hipertensão arterial sistêmica- Cardiopatias com obstrução em via de saída

ventricular, artérias pulmonares ou aorta- Policitemia

Mecanismos da ICC

• COMPROMETIMENTO SISTÓLICO (DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE) - Hipoxemia - Distúrbios metabólicos: hipoglicemia,

hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, acidose metabólica

- Processo inflamatório auto-imune - Processo infeccioso - Processo tóxico

Mecanismos da ICC

• COPROMETIMENTO DIASTÓLICO (DIMINUIÇÃO DA PRÉ-CARGA) - Miocardiopatia hipertrófica- Doença de depósito- Fibroelastose endocárdica

Mecanismos da ICC

• DISTÚRBIO DO RITMO CARDÍACO - Bradiarritmias - Taquiarritmias

Mecanismos da ICC

SITUAÇÕES COM DC NORMAL OU AUMENTADO

• Diminuição do transporte de oxigênio (DO2) anemia, methemoglobinemia

• Aumento do consumo de oxigênio (VO2) sepse, hipertireoidismo

Mecanismos da ICC

• DO2 (transporte de O2) = DC x CaO2• CaO2 = (1,36 x Hb x SaO2)+(0,003 x PaO2) (conteúdo arterial de O2) Logo, - Diminuição nos níveis de Hb (anemia) - Diminuição na oxigenação (hipoxemia) Levam a diminuição no transporte de O2, mesmo com o DC inalterado, inicialmente.

Mecanismos da ICC

• VO2 (consumo de O2) = DC x ( Dif A-V O2)• Dif A-V O2 (extração de O2) = SaO2 – SvO2

Logo, - situações que aumentam a extração de O2 (estados hipermetabólicos) podem determinar um

não atendimento das demandas metabólicas mesmo com um DC preservado

Mecanismos compensatórios:

• AUMENTO DO TÔNUS SIMPÁTICO - Aumento da secreção adrenal de epinefrina * aumento da contratilidade * aumento da FC - Aumento da liberação neural de norepinefrina * vasoconstricção de pele, vísceras e rim para

preservação do fluxo cardíaco e cerebral

Efeitos deletérios dos mecanismos compensatórios:

• Aumento do consumo de O2 pelo miocárdio• Aumento da pós-carga levando a diminuição

do fluxo renal e consequentemente, a um estímulo ao SRAA e à liberação de vasopressina determinando maior vasoconstricção, retenção hídrica e reabsorção tubular de sódio

Limitações da reserva cardíaca em recém-nascidos e lactentes

• Grande quantidade de elementos não contráteis no coração: menor complacência e menor capacidade contrátil

• Frequência cardíaca basal já elevada: seu aumento pode comprometer o enchimento diastólico

História ClínicaRN e lactentes

• Taquidispnéia• Dificuldade de sucção• Irritabilidade• Baixo ganho ponderal• Sudorese excessiva• Infecções pulmonares de repetição

História clínicaCrianças maiores

• Adnamia• Anorexia• Náuseas e vômitos• Dor abdominal• Rápido ganho ponderal• Tosse, taquidispnéia, ortopnéia• Intolerância aos exercícios• Sudorese excessiva

Exame Físico

• SINAIS DE CONGESTÃO PULMONAR

- taquipnéia - dispnéia - estertores creptantes - sibilância

Exame Físico

• SINAIS DE CONGESTÃO SISTÊMICA

- edema periférico - hepatomegalia - turgência jugular

Exame Físico

• SINAIS DE BAIXO DÉBITO

- extremidades frias - enchimento capilar lentificado - pulso diminuido ou alternante

Exame Físico

• AUSCULTA CARDÍACA

- taquicardia - ritmo de galope - hipofonese seletiva de B1

Exames Complementares

• LABORATÓRIO - Hemograma completo - Eletrólitos - Glicemia - Uréia, creatinina - Gasometria

Exames complementares

• RADIOGRAFIA DE TÓRAX

• ELETROCARDIOGRAMA

• ECOCARDIOGRAMA

• MAPEAMENTO COM RADIOISÓTOPOS

TRATAMENTOMedidas Gerais

• Cabeceira elevada• Oxigênio suplementar• Manter normotermia• Corrigir anemia ou policitemia * não cardiopatas: Hcto > ou = 30% * cardiopatas acianóticos: Hcto > ou = 35% * cardiopatas cianóticos: Hcto 45-65%

TRATAMENTOMedidas Gerais

• Corrigir distúrbios metabólicos• Tratar infecção • Restrição hídrica: 60% necessidades basais• Restrição de sódio• Dieta hipercalórica assim que tolerada• Tratar a agitação = sedação

Tratamento MedicamentosoDiuréticos

• Atuam na diminuição da pré e pós-carga• FUROSEMIDA - Atua na Alça de Henle - Droga de escolha na fase aguda - Efeitos colaterais: hipocalemia,

hiponatremia, alcalose metabólica - Dose: 1 a 6 mg/kg/dia EV ou VO em doses

fracionadas ou contínua


• ÁCIDO ETACRÍNICO - Atua na Alça de Henle - Associado a efeitos colaterais gastrintestinais - Dose: 0,5 a 1mg/kg/dose 6/6horas VO • BUMETANIDE - Atua na Alça de Henle - Dose: 0,015 a 0,1mg/kg/dose 1x ao dia VO, IM,

EV


• ESPIRONOLACTONA - Atua no túbulo coletor - Efeito diurético fugaz quando isolada - Potencializa o efeito da furosemida - Poupa potássio - Indicada no hiperaldosteronismo - Dose: 1 a 3 mg/kg/dia 8/8 ou 12/12h VO


• HIDROCLOROTIAZIDA - Atua no túbulo contornado distal - Efeito gradual mas constante - Indicada para manutenção - Efeitos colaterais: hiponatremia e

hipocalemia - Dose: 2 a 5 mg/kg/dia VO 8/8 ou 12/12h

(máx 200mg/dia)

Tratamento MedicamentosoVasodilatadores

•Atuam na pré e pós-carga conforme ação arterial ou venosa


• CAPTOPRIL - Inibidor da ECA - Vasodilatador misto - Poupa potássio - Efeitos colaterais: neutropenia,

proteinúria, tosse seca - Dose: 0,5 a 6 mg/kg/dia 6/6 a 12/12 h VO


• PRAZOSIN - Inibidor dos receptores adrenérgicos - Vasodilatador misto - Efeitos colaterais: taquicardia e

hipotensão - Dose: 5 a 25 mg/kg/dose 6/6h VO (efeito em 30-60 min)


• HIDRALAZINA - Vasodilatador arterial - Efeitos colaterais: taquicardia reflexa e

retenção fluídica - Dose: 0,5 a 1 mg/kg/dose EV 6/6h (efeito em

15 a 45 min) 0,5 a 5 mg/kg/dia 8/8h VO (máx 200mg/dia)


• NITROGLICERINA - Vasodilatador venoso - Dose: 0,25 a 5 mcg/kg/min EV


• NIFEDIPINA - Bloqueador dos canais de cálcio - Vasodilatador misto - Efeito inotrópico negativo - Dose: 0,25 a 0,5 mg/kg/dose 4/4 a 6/6h VO ( máx 10mg/dose ou 3mg /kg/dia)


• NITROPRUSSIATO DE SÓDIO - Vasodilatador misto - Não deve ser usado por mais de 48-72h

pelo risco de intoxicação pelo tiocianato - Sinais de intoxicação: dispnéia, rigidez

muscular, convulsões, náusea e vômitos, cefaléia, desorientação

- Dose: 0,5 a 10 mcg/kg/min EV

Tratamento MedicamentosoDrogas InotrópicasGlicosídeos digitálicos

• Aumentam a contratilidade por inibição da bomba de sódio

• Diminuem a FC por ação vagal e ação direta no nó sinusal

• Diminuem a velocidade de condução do impulso nervoso

• Diminuem estímulo ao SRAA• Aumentam o consumo de oxigênio• Ativam focos ectópicos: potencial arritmogênico


• Dose tóxica muito próxima da terapêutica• Dose: 0,01mg/kg/dia 12/12 horas• A impregnação ocorre em 3 a 7 dias• Não são indicados nos casos agudos graves• Lanatosídeo C (Cedilanide) EV tem efeito

inotrópico menos potente que a digoxina VO, mas tem ação mais rápida


• Sinais de intoxicação: náusea, vômitos, diarréia, convulsões, visão colorida, bradicardia sinusal, arritmias

• Tratamento: suspender o digital, antiarrítmicos, anticonvulsivantes e nos casos graves anticorpos específicos antidigoxina

Tratamento MedicamentosoDrogas Inotrópicas

Catecolaminas

• Aumentam a contratilidade através de estímulo de grau variado aos receptores ß adrenérgicos

• Devem ser administradas de forma contínua endovenosa

• Podem ser associadas• A longo prazo ocorre dessensibilização dos

receptores ß

RECEPTORES

• ß1: aumenta a FC e a contratilidade cardíaca

• ß2: broncodilatação, vasodilatação coronária e de músculo esquelético

• : broncoconstricção e vasoconstricção de pele, mucosas e coronárias

• : vasodilatação esplâncnica e renal


Catecolaminas

• EPINEFRINA - Efeitos ß e dependentes da dose - Aumenta o consumo de oxigênio - Doses: * 0,05 a 0,1 mcg/kg/min: efeito ß * 0,1 a 0,5 mcg/kg/min: efeito misto ß e * 0,5 a 1 mcg/kg/min: efeito


Catecolaminas

• DOPAMINA - Efeitos , e dependentes da dose - Depende das reservas de noradrenalina - Aumenta o consumo de oxigênio - Pode diminuir perfusão coronariana - Potencial arritmogênico


Catecolaminas

• DOPAMINA - Doses: * 2,5 a 5 mcg/kg/min: efeito * 5 a 10 mcg/kg/min: efeito ß * > 10 mcg/kg/min: efeito


Catecolaminas

• DOBUTAMINA - Efeito predominante sobre a contratilidade - Afeta pouco a FC - Discreto efeito vasodilatador - Melhora a perfusão coronariana - Aumenta o consumo de oxigênio - Dose: 5 a 20 mcg/kg/min

Tratamento MendicamentosoDrogas Inotrópicas

Catecolaminas

• ISOPROTERENOL - Efeitos ß1 e ß2 adrenérgicos - Aumenta muito a FC - Aumenta o consumo de oxigênio - Diminui a perfusão coronariana - Grande potencial arritmogênico - Dose: 0,05 a 2 mcg/kg/min


Inibidores da fosfodiesterase

• Efeito inotrópico mediado pelo AMPc que leva a um aumento na concentração de íons cálcio intracelular

• Independem de receptores ß adrenérgicos• Afetam pouco a FC e o consumo de

oxigênio• Efeito vasodilatador



• AMRINONA - Dose: * Ataque: 0,5 mg/kg dose, pode ser repetido a

cada 10 min * Manutenção: 5 a 10 mcg/kg/min (dose total diária máx 10 mg/kg) - Sem o ataque os efeitos só ocorrem em cerca

de 7 horas - Efeitos colaterais: plaquetopenia e

hepatotoxicidade



• MILRINONA - Mais potente que a amrinona - Apresenta menos efeitos colaterais - Dose: * ataque: 50mcg/kg/min * manutenção: 0,5 a 1mcg/kg/min


Drogas sensibilizadoras ao cálcio

• Aumentam a sensibilidade das miofibrilas a qualquer concentração intracelular de íons cálcio

• LEVOSIMENDAN - Inotrópico com efeito vasodilatador

Tratamento MedicamentosoOutras drogas

• Beta-bloqueadores + alfa-bloqueadores

• Antiarrítmicos

• Indometacina-Ibuprofeno

• Prostaglandina

Tratamento da ICC

• SUPORTE MECÂNICO - ECMO

• CORREÇÃO CIRÚRGICA

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