Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC) y miocardiopatías

Asignatura: SemiologíaProfesor: Bier, Carlos

Alumnos: Bourquin, Francisco Gan, Roberto

Tema: ICC y miocardiopatíasAño: 2015

UAI

Corazón: breve reseña.

• El corazón está ubicado en el mediastino medio entre ambos pulmones• Posee 4 cámaras, 2 superiores (aurículas derecha e izquierda) y dos

inferiores (ventrículos derecho e izquierdo)• Se comporta como una bomba impelente/exhalante, succiona sangre de las

venas y la expulsa por las arterias• Se compone de válvulas que aseguran el movimiento unidireccional de la

sangre-Válvulas auriculoventriculares:* Tricúspide: impide que la sangre retorne del VD a la AD *Mitral (bicúspide): impide que la sangre retorne del VI a la AI-Válvulas semilunares:*Válvula pulmonar: Impide que la sangre retorne del conducto pulmonar al VD*Válvula aórtica: Impide que la sangre retorne de la aorta al VI

Esquema cardíaco:

Irrigación del corazón:

Circulación mayor y menorCirculación pulmonar (menor): El sistema circulatorio pulmonar es la parte del sistema cardiovascular en el que la sangre pobre en oxígeno se bombea desde el corazón, a través de la arteria pulmonar, a los pulmones y vuelve, oxigenada, al corazón a través de la vena pulmonar.

Circulación sistémica (mayor): Es la parte del sistema cardiovascular que transporta la sangre oxigenada desde el corazón a través de la aorta desde el ventrículo izquierdo donde la sangre se ha depositado previamente a partir de la circulación pulmonar, al resto del cuerpo, y devuelve la sangre pobre en oxígeno al corazón

Potencial de acción cardíacoEn el corazón se encuentran dos tipos de potenciales de acción:*Potencial de acción de respuesta rápida (PARR): presente en aurículas, ventrículos y células de Purkinje*Potencial de acción de respuesta lenta (PARL): Se encuentra en los nódulos, el sinusal (NSA)Y el aurículoventricular (NAV)

Contracción y relajación del músculo cardíaco

Precarga y poscarga Precarga: Puede definirse como la tensión que soporta la pared del ventrículo al final de la diástole. Sus determinantes son:

-Retorno venoso: Es la cantidad de sangre que retorna a la aurícula desde la circulación. Depende entre otros factores del tono vascular venoso y de la volemia entre otros factores-Distensibilidad Ventricular: Se encuentra en relación con las propiedades viscoelásticas de las paredes. Una cavidad distensible permite el llenado sin elevar demasiado la presión-Sístole auricular: aporta 15-20% del llenado ventricular en reposo.

Poscarga: Representa las fuerzas que se oponen a lan eyección ventricular durante la expulsión. Sus determinantes son:

-Impedancia aórtica: Representa la resistencia del arco aórtico a la salida de la sangre del ventrículo.Resistencia periférica: Es la resistencia a la expulsión ventricular que se genera más allá de la aorta, sobre todo a nivel arteriolar.Geometría ventricular

Signos y síntomas:

Dolor: Sensación sugestiva, molesta e inespecífica. Características: Localización, Irradiación,

Carácter, Intensidad, Duración, Momento de aparición, Factores desencadenantes, Factores que lo agravan o alivian, Síntomas concomitantes.

Dolor pericárdico: solo aparece en procesos inflamatorios y es leve.

Dolor cardiaco: responde únicamente a la isquemia, es decir, el musco cardiaco no duele al tacto sino a la isquemia (dolor isquemico), distinguiendose la angina de pecho y el infarto de miocardio. La angina de pecho es un sintoma no una enfermedad, puede dividirse en estable, inestable y variante o de Prinzmetal.

Signos y síntomas:

Palpitaciones: sensación sugestiva de la percepción consiente de los latidos del corazón. Pueden ser Continua (en reposo y por esfuerzo), Discontinua (palpitaciones unicas o de corta duracion) y Paroxística (aparecen y desaparecen de forma repentina)

Disnea: es la sensación sugestiva y desagradable de falta de aire. Se produce cuando la demanda de oxigeno excede al aporte. En el caso de las ICC, se produce por falta de aporte de sangre oxigenada. Es decir, una respuesta inadecuada para una demanda igual o aumentada.

Ipoxia, Ipoxemia, Cianosis: se relaciona con la insuficiencia cardiaca y aparece cuando el aporte de oxigeno en los tejidos no es el adecuado debido a una disfunción cardiaca.

Insuficiencia CardíacaSegún la New York Heart Association/ American College of Cardiology (NYHA/ACC):“Síndrome que puede producirse por cualquier daño funcional o estructural que afecte la capacidad del ventrículo para llenarse (insuf diastólica) o vaciarse (insuf sistólica)”

Como resultado el corazón es incapaz de bombear sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo o de hacerlo es a expensas de presiones elevadas

Son muchas las patologías que pueden precipitar una IC. Las más frecuentes son:Isquemia miocárdica: 30%Hipertensión: 21%Valvulopatías: 17%

• La disminución del VMC provoca la activación de sistemas compesadores:-Sistema Renina Angiotensina Aldosterona: Se activa por la disminución del FSR. La angiotensina II produce vasoconstricción lo que aumenta la poscarga.La aldosterona produce retención de Na+ y H2O lo que aumenta el volumen sanguíeno y determina un aumento de la precarga. A la vez aumenta la liberación de ADH y endotelina, dos potentes vasoconstrictores.

-Sistema nervioso simpático: Aumentan las concentraciones de NA que va a actuar a distintos niveles:*Cardiaco: aumentando la fuerza de contracción (inotropismo +) y la frecuencia cardíaca (cronotropismo +)*Vascular: produce vasoconstricción lo que aumenta la RVP y así la poscarga

En un primer momento el VMC vuelve a niveles normales y por tanto la función cardíaca se compensa. A largo plazo colaboran para la progresión del cuadro

Efectos negativos por exceso de los mecanismos compensadores*Dilatación: Se produce principalmente por sobrecarga de volumen. Con el tiempo esta dilatación se vuelve inadecuada para mantener el volumen sistólico por varias razones:-Se producirá desorganización de los sarcómeros y excesivo deslizamiento. De este modo habrá dificultad para la unión de los puentes de actina y miosina lo que conllevará a una contracción asincrónica.-Por la ley de Laplace con el tiempo se producirá un aumentó de la tensión parietal a niveles mayores de lo normal que culminará en un aumento del consumo de oxígeno que tornará el trabajo cardíaco menos económico.

Efectos negativos por exceso de los sistemas compensadores (cont.)*Hipertrofia: Se supone que es un mecanismo de adaptación por la sobrecarga que enfrenta el ventrículo. Intervienen en ella varios factores:-Factores de crecimiento-Oncogenes-Modificación de las proteínas contráctiles.

Hay dos modelos de hipertrofia:--Hipertrofia excéntrica: Se produce por sobrecarga de volumen. La masa miocárdica aumenta a medida que la cavidad se dilata, de modo que el espesor parietal a penas se hace mayor.

--Hipertrofia concéntrica: Se produce por sobrecarga de presión. La cavidad ventricular no cambia pero el espesor de la pared sí.

Efectos negativos por exceso de los sistemas compensadores (cont.)El inotropismo comienza a deteriorarse con el paso del tiempo por:-Aparición de zonas de fibrosis que colaborar en la producción de un inotropismo anormal (provocada por citoquinas y proliferación de fibroblastos estimulada por la ADH)

-Disminución de la producción de catecolaminas y disminución de receptores beta

Con el tiempo las catecolaminas sintetizadas se agotan provocando un deterioro mayor del estado inotrópico.

Clasificación de la ICC-Insuficiencia cardíaca de alto y bajo gasto: Se diferencian de acuerdo con el VMCLa primera es infrecuente y se desarrolla cuando es necesario un VMC excesivo.Las causas de este tipo de ICC son:AnemiaTirotoxicosisEnfermedad de PagetTrastornos que producen cortocircuitos arteriovenosos La ICC de bajo gasto se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre.

-Insuficiencia sistólica y diastólica: En la primera hay trastornos de la contractilidad y de la fracción de eyección (FEY). La disminución de la FEY se relaciona con la gravedad de la afectación de la función sistólica. Cuando la FEY disminuye el volumen diastólico aumenta, el ventrículo se dilata, se incrementa la tensión parietal y aumenta la presión de fin de diástole. En la segunda hay disminución de los ventrículos, hipertrofia ventricular y alteración de la distensibilidad ventricular.

Clasificación de la ICC (continuación)

Exámenes ComplementariosRX torácica: Cardiomegalia (índice cardiotorácico aumentado) Congestión pulmonar (Dilatación de los vasos, oscurecimiento de las sombras hiliares, pérdida de la definición de arterias y venas, alas de mariposa)

ECG: No aporta datos específicos de ICC

Ecocardiografía y doppler: son los de mayor utilidad ya que detectan:-Alteraciones en la geometría ventricular-Dilatación de las cámaras-Espesor parietal-Función sistólica y diastólica-Alteraciones valvulares, pericárdicas -Predicción de la mortalidad mediante cálculo de la FEY

Laboratorio

Miocardiopatías:Es la afección de causa conocida o desconocida de la fibras musculares cardiacas. Existen

causas inflamatorias, metabólicas, toxicas, infiltrativas, fibroplásticas, hematologías, de hipersensibilidad, genéticas, neuromusculares, post parto, idiopáticas y físicas.

Pueden clasificarse como:A) DilatadaB) HipertróficaC) Restrictiva

Miocarditis: se produce cuando el corazón cursa por un proceso infamatoria, con compromiso del musculo cardiaco.

Miocardiopatía Dilatada:Se caracteriza por una dilatación marcada de las cavidades cardiacas.

Microscópicamente se observan extensas fibrosis intersticial. Con aumento del peso del corazón, paredes engrosadas, presencia de coágulos y trombos.

Examen físico: ritmo de golpe con R3 y R4, edemas, ascitis, hepatoesplenomegalia, rales bilaterales. Choque de punta desplazado, puede estar acompañado de ingurgitación yugular.

Radiología: Cardiomegalia, derrames pleurales.ECG: taquicardia, arritmias, alteraciones de los segmentos ST, onda T, trastornos de

conducción.Estudios de cámara gamma. Radiocardiograma: disminución de la fracción de eyección.

Dentro de las causas etiológicas se encuentran los efectos tóxicos de drogas quimioterápicas, alcohol, el tratamiento de causas bacterianas y virales. La exacerbación y el desarrollo de la miocardiopatía dilatada trae como consecuencia la ICC.

Miocardiopatía Hipertrófica: Es un incremento marcado de las paredes de las cavidades cardiacas principalmente de

los ventrículos. La hipertrofia puede ser simétrica o asimétrica. Se reconoce desorganización de los haces de las células musculares, fibrosis intersticial y alteración de los núcleos celulares.

Síntomas: disnea, dolor precordial, sincope y palpitaciones.Examen físico: Pueden encontrarse soplos, palpitaciones, pulso digitiforme, choque de

punta enérgico. Radiología: moderado aumento de tamaño.ECG: signos de crecimiento auricular y ventricular (elevación de onda P y R

principalmente). Frecuentes arritmias auriculares y ventriculares. Puede desencadenar inestabilidad hemodinámica.

Ecocardiograma: Se utiliza para identificar el incremento de la aurícula izquierda y la hipertrofia del septum o de las paredes ventriculares.

La fracción de eyección generalmente se encuentra conservada y en sus primeras etapas suelen ser asintomáticas.

Miocardiopatía Restrictiva:Es menos frecuente y se caracteriza por la disfunción sistólica del ventrículo. Presenta un

incremento moderado de tamaño y peso del corazón, presenta placas endocárdicas y fibrosis.En la amiloidosis se encuentras placas amieloides dentro de las cavidades. En la sarcoidosis se encuentran granulomas en las paredes de los ventrículos. En la hemocromatosis existen depósitos de hierro.

Síntomas: insuficiencia cardiaca y disnea.Examen físico: taquicardia, ruidos R3 y R4. En ocasiones solos auriculares y ventriculares.

Rales, edema, hepatoesplenomegalia.Radiología: moderada cardiomegalia.ECG: Complejos de bajos voltajes, trastornos de conducción.Ecocardiograma: incremento del grosor y la masa del V.I. con función sistólica conservada,

y alteración de la diástole. Angiografía: alteración del llenado del ventrículo. Incremento de la presión

intraventricular del tipo dip-plateau.