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Manejo de lainsuficiencia cardacacongestivaMECANISMOS
COMPENSATORIOS EN LA
INSUFICIENCIA CARDIACA, 53
PANORAMA SOBRE EL MANEJO DE LAINSUFICIENCIA CARDIACA, 57
Etiologas flsiopatolglcas de la insuficienciacardaca, 57
Principios bsicos del tratamiento, 58
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACACONGESTIVA FULMINANTE,
60
MANEJO DIETTICO, 62
DIURTICOS, 64Diurticos de techo alto, 64Diurticos tlazldas,
65Diurticos conservadores del potasio, 66
VASODILATADORES, 67Inhibidores de la enzima conversora de
angiotenslna (IECA), 67Vasodilatadores arteriolares y mixtos,
68Venodllatadores, 69
DROCAS INOTROPICAS POSITIVAS, 69Glucsidos dlgltllcos,
69Slmpatlcomimticos(catecolaminas), 73Amrinona, 74
BLOQUEANTES DEL INCRESO DEL CALCIO, 74
MECANISMOS COMPENSATORIOSEN LA INSUFICIENCIA CARDIACALa
insuficiencia cardaca se produce cuando el cora-zn es incapaz de
ofrecer la sangre adecuada para lasdemandas metablicas corporales o
cuando se re-quieren elevadas presiones de lleno para lograr tal
co-metido. La contractilidad miocrdica anormal puedeser la causa
subyacente o una complicacin secunda-ria; la insuficiencia cardaca
clnica puede desarrollarcuando el funcionamiento miocrdico es
normal. Lossndromes clnicos de la insuficiencia cardaca conges-tiva
son las manifestaciones de las consecuencias cir-culatorias de las
enfermedades del corazn. Estas con-secuencias provienen de la
activacin de diversos sis-
porque inducen la sintomatologa de la insuficiencia,sino tambin
porque aceleran el deterioro adicionalde la funcin cardaca. El
grado de activacin neuro-hormonal pare estar reas como tambin la
molas estrategias teraputicaca se orientan a modificaactivacin
neurohoi
acionado con la mortalidadolidad. La mayor parte depara la
insuficiencia carda-ya sea los resultados de la(retencin de sodio y
agua
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y vasoconstriccin) o al propio proceso de activacin(por ej.,
inhibicin de la enzima conversora de angio-
Mecanismos compensatorios neurohormonalesLos cambios
neurohormonales en la insuficiencia car-
tico, la activacin del sistema renna-angiotensina-al-dosterona y
la liberacin de hormona antidiurtica(vasopresina). Estos mecanismos
intentan incremen-tar el volumen minuto y mantener la presin
sangu-nea arterial en la insuficiencia cardaca y en otros es-
en todos los tipos de insuficiencia cardaca, aunquevara el
alcance de su activacin en funcin de lamagnitud y etiologa de la
falla del corazn. Estos sis-temas neurohormonales operan con
independencia yen concierto para aumentar el volumen vascular
(me-diante la retencin de sodio y agua y el aumento dela sed) y
tono de los vasos sanguneos (fig. 3-1). Laexcesiva retencin de
volumen promueve edemas yefusiones. La vasoconstriccin sistmica
prolongadaincrementa la sobrecarga del corazn, puede reducirel
volumen minuto antergrado y puede exacerbar la
Figura 3-1 Mecanismos compensaticonversora de angiotensina; AT,
angiot
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C A P I T U L O 3 Manejo de la insuficiencia cardiaca
congestiva
regurgitacin valvular. En lneas generales, a medidaque empeora
el estado de insuficiencia, incrementa elgrado de la activacin
neurohormonal.
La vasoconstriccin simptica est acrecentada entanto que el
control vagal del corazn se encuentraamortiguado en la
insuficiencia cardaca. Los benefi-cios a corto plazo de la
estimulacin simptica disea-da para aumentar el volumen minuto y la
perfusin derganos vitales (por ej., incremento de la
contractili-dad, frecuencia cardaca y retorno venoso) se
vuelvenperjudiciales con el tiempo al incrementar la
tensinposcarga, potenciar el terreno para las arritmias yafectar de
manera adversa al propio miocardio. El ser-vomecanismo regulatorio
normal de los sistemas ner-
miento de los barorreceptores arteriales .y auriculares(o
atriales). La sensibilidad barorreceptora est atenua-da en la
insuficiencia cardaca crnica, lo cual contribu-ye a la activacin
simptica y hormonal sostenida debi-do a la reduccin de los efectos
vagales inhibitorios. Ladisfuncin barorreceptora mejora con la
reversin de lainsuficiencia cardaca, incremento de la
contractilidadmiocrdica, reduccin de las condiciones de carga
delcorazn o inhibicin de la angiotensina II, que deprimeen forma
directa la sensibilidad barorreceptora. La di-goxina tiene efectos
positivos sobre la sensibilidad ba-rorreceptora, lo cual puede
representar su principalbeneficio teraputico.
El sistema renina-angiotensina (fig. 3-2} tiene efec-
tos significativos. La liberacin de renina desde elaparato
yuxtaglomerular del rion est promovidapor la declinacin de la
presin perfusional arterial re-nal, estimulacin de receptores
[3-adrenrgicos rena-les y menor oferta de sodio a la mcula densa
del t-bulo renal distal. Otros factores como la restriccin dela sal
diettica y !a terapia diurtica o vasodilatadoratambin acrecientan
la liberacin de renina. La reninaaumenta la conversin del
angiotensingeno (ppti-do precursor) en angiotensina I (una forma
inactiva).La enzima conversora de angiotensina (ECA), presen-te en
el pulmn y otros tejidos, convierte la angioten-sina I en
angiotensina II activa y participa en la degra-dacin de ciertas
cininas vasodilatadoras. Los efectosde la angiotensina II son de
largo alcance y podero-sos; las principales acciones comprenden la
vasocons-triccin y estimulacin directa de la liberacin de
al-dosterona desde la corteza adrenal. La aldosteronapromueve la
reabsorcin de sodio y cloruro as comola secrecin de potasio y
protones en los tbulos co-lectores renales; la reabsorcin de agua
concurrenteaumenta el volumen vascular. Los efectos adicionalesde
la angiotensina II incluyen el aumento de la sed yapetito de sal,
facilitacin de la sntesis y liberacin denorepinefrina neuronal,
bloqueo de la recaptacin denorepinefrina neuronal, estimulacin de
la liberacinde hormona antidiurtica (vasopresina) e incrementoen la
secrecin de epinefrina adrenal. Por ello, la inhi-bicin
farmacolgica de la ECA puede reducir la acti-
Figura 3-2 Resumen del mecanismo renina-angiotensina en la
insuficiencia cardaca. ECA,Enzima conversora de angiotensina. (De
Wa-re WA: Drugs acting on the cardiovascularsystem. En Ahrens FA,
editor: National veer-nory medical series: pharmacology,
Baltmore,1996, Williams & Wilkins.)
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vacin neurohormonal y promover la vasodilatador! ydiuresis. Los
componentes del sistema renina-angio-tensina tambin se localizan en
el corazn, vasos san-guneos, glndulas adrenales y otros tejidos. La
activi-dad local afecta la estructura y funcin cardiovascula-res
mediante el refuerzo de los efectos simpticos y laactividad de
factores de crecimiento. La activacin lo-cal de la
renina-angiotensina puede ser importante enel curso temprano de la
insuficiencia cardaca cuandoes normal la actividad renina
circulante en plasma.
La hormona antidiurtica estimula en forma directala
vasoconstriccin y promueve la reabsorcin de aguaen los nefrones
distales. El aumento de la osmolalidadplasmtica o la reduccin del
volumen de sangre sonlos estmulos normales para la liberacin de la
hormo-na antidiurtica. La reduccin del volumen circulanteefectivo y
otros estmulos no osmticos ocasionan laliberacin continua de
hormona antidiurtica en los
persistente de hormona antidiurtica y otros factorescontribuyen
a la hiponatremia dilucional detectada en
incremento de as concentraciones circulantes de otrassustancias
vasoconstrictoras, incluidas las endotelinas(pptidos
vasoconstrictores derivados del endoteliovascular), tambin ha sido
comprobado en pacientescon insuficiencia cardaca grave.
Los cambios circulatorios intrarrenales contribuyena la retencin
del lquido. La reduccin del flujo plas-mtico renal e incremento de
la secrecin de angio-tensina l ocasionan vasoconstriccin glomerular
efe-rente, que incrementa la fraccin de filtracin (la pro-porcin de
filtracin glomerular a flujo plasmtico re-nal). En los capilares
peritubulares aumenta la presinonctica y disminuye la hidrosttica,
de modo que seacrecienta la reabsorcin de lquido y sodio tubular
yse forma menos orina.
Existen mecanismos endgenos que se oponen a
siolgicas, la homeostasia circulatoria as como tam-bin la
excrecin de solutos renales se mantienenpor un equilibrio entre los
efectos vasodilatadores yvasoconstrictores. Al progresar la
insuficiencia car-daca predomina la influencia de los mecanismos
va-soconstrictores a pesar de la activacin aumentadade los
mecanismos vasodilatadores. El pptido na-triurtico atral (PNA),
liberado en respuesta al estira-miento auricular, antagoniza los
efectos de la angio-tensina II y algunas acciones de la hormona
antidiu-
dilatacin. En pacientes con insuficiencia cardaca sedetectaron
elevadas concentraciones circulantes del
menta una declinacin en la liberacin del PNA. Por
otra parte, en presencia de concentraciones circulan-tes
elevadas persistentes disminuye la sensibilidadrenal al PNA. Las
prostaglandinas vasodilatadoras in-
giotensina II sobre la vasculatura renal. El empleo
deinhibidores de la sntesis de prostaglandinas en losperros o gatos
con insuficiencia cardaca grave pue-de aumentar la resistencia
arteriolar, reducir la filtra-cin glomerular y potenciar la
retencin del sodio.
Mecanismos compensatorios cardacosEl aumento del lleno
ventricular (precarga) producemayor fuerza de contraccin y eyeccin
de sangre.Esta propiedad del corazn, conocida como el meca-nismo de
Frank-Starling, permite ajustes latido a latidoque balancean la
salida de los dos ventrculos e incre-mentan el volumen minuto
global en respuesta a lasmayores cargas hemodinrnicas. Los aumentos
agu-dos de la carga cardaca se deben al desarrollo o exa-cerbacin
repentina de la insuficiencia valvular, hiper-tensin arterial u
obstrucciones en el canal de salida;estas condiciones se suman a
los efectos de los meca-nismos compensatorios vasoconstrictores y
de reten-cin del volumen. Si bien el efecto de
Frank-Starlingcolabora en la normalizacin del volumen minuto ba-jo
condiciones de mayor carga de presin y/o volu-men, tales fenmenos
tambin incrementan el esfuer-zo mural ventricular y el consumo de
oxgeno, lo cualestimula la hipertrofia.
El esfuerzo mural ventricular guarda relaciones di-rectas con la
presin y dimensiones internas del ven-trculo pero inversas con el
espesor de la pared (leyde Laplace). La hipertrofia miocrdica
reduce el es-fuerzo mural. Diferentes patrones de hipertrofia se
es-tablecen dependiendo de la enfermedad cardacasubyacente. Las
cargas de presin ocasionan princi-palmente hipertrofia
"concntrica", con el engrosa-miento de las fibras miocrdicas que
ocurre cuandolas unidades contrctiles se incorporan en paralelo;
lascargas de volumen inducen hipertrofia "excntrica",con la
elongacin de las fibras miocrdicas que suce-de cuando nuevas
sarcmeras se depositan en series.La hipertrofia compensatoria
probablemente disminu-ya la importancia del mecanismo de
Frank-Starlmg enla insuficiencia cardaca crnica estable.
E! establecimiento de la hipertrofia cardaca se des-cribi en
tres estadios: 1) desarrollo de la hipertrofia(estadio de
sobrecarga), en el cual la sobrecarga delcorazn es mayor que la
normal para la masa carda-ca original; 2) hipertrofia
compensatoria, en la cual elnivel de la hipertrofia es proporcional
con la sobrecar-ga, si bien existen anormalidades subclnicas en
elfuncionamiento y 3) hipertrofia descompensada o in-suficiencia
cardaca, en la cual la funcin ventrcular
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C A P I T U L O 3 Manejo de la Insuficiencia cardiaca
congestiva
se deteriora en forma progresiva a medida que lacontractilidad y
la relajacin se vuelven ms anorma-les. Con el tiempo, tanto las
cargas de presin comolas de volumen deterioran el rendimiento
cardaco,aunque las de volumen son mejor toleradas porque lademanda
miocrdica de oxgeno no es muy pronun-
compensacin e insuficiencia miocrdica. En contras-te, las cargas
de presin y volumen iniciales son nor-males en las enfermedades
miocrdicas primarias; iosdefectos intrnsecos del miocardio fomentan
la hiper-trofia y dilatacin detectadas.
En la insuficiencia miocrdica se presentan defec-tos bioqumicos.
En diferentes modelos de insuficien-cia cardaca y en pacientes
clnicos se identificaronanormalidades de la fosforilacin oxidativa,
metabo-lismo de fosfatos hiperenergticos, movimientos delion
calcio, protenas contrctiles, sntesis proteica ymetabolismo de las
catecolaminas. La clarificacinadicional de las alteraciones
bioqumicas relacionadascon las diferentes enfermedades cardacas
puede con-ducir a nuevas estrategias de tratamiento.
Oros efectos de la insuficienciacardaca crnicaLa exposicin
continua a una estimulacin simpticareforzada conduce a la reduccin
de la sensibilidaddel corazn a las catecolaminas por diversos
mecanis-mos. La desensibilizacin o regulacin declinante
(dis-minucin del nmero) de los receptores p-miocrdi-cos puede
representar un mecanismo protector con-tra los efectos cardiotxicos
y arritrnognicos de lascatecolaminas; sin embargo, se exacerban la
reduc-cin del rendimiento ventricular e intolerancia a la
ac-tividad fsica. La capacidad del corazn insuficientepara elaborar
monofosfato de adenosina cclico(AMPc) -y por lo tanto su respuesta
a las drogas queoperan a travs de este mecanismo (por ej.,
dobuta-mina, dopamina, amrinona)- est deprimida. Los |3-bloqueantes
pueden revertir la regulacin declinantede los adrenoceptores, pero
pueden agravar el estado
En la insuficiencia cardaca hay menor capacidadde actividad
fsica. El escaso lleno diastlico y el volu-men minuto antergrado
inadecuado as como eledema pulmonar o la efusin pleural interfieren
conla capacidad para tolerar esfuerzos fsicos. Sin embar-go, las
anormalidades perifricas tambin cumplenun papel significativo. El
menoscabo de la actividadinducido por la vasodilatacin contribuye a
una per-fusin inadecuada del msculo esqueltico con la re-sultante
fatiga. El excesivo tono simptico perifrico,la angiotensina II
{circulante y de elaboracin local) yla vasopresina pueden
contribuir al deterioro de la ca-
pacidad vasodilatadora muscular esqueltica en la in-suficiencia
cardaca crnica. El incremento del conte-nido de sodio en las
paredes vasculares y la presindel lquido intersticial provocan
endurecimiento ycompresin de los vasos sanguneos. Otros mecanis-mos
pueden comprender el deterioro de la relajacindependiente del
endotelio, los aumentados niveles dela endotelina, la prdida crnica
de la condicin vas-cular y los cambios murales en los vasos
causados porlos efectos similares a factores de crecimiento de
losdiversos vasoconstrictores neurohormonales. La mejo-ra en la
capacidad de actividad fsica exhibida por laspersonas y algunos
pacientes caninos despus de laadministracin crnica de inhibidores
de la ECA su-giere que el sistema renina-angiotensina juega un
pa-pel importante.
PANORAMA SOBRE EL MANEJODE LA INSUFICIENCIA CARDIACAEtiologas
fisiopatolgicasde la insuficiencia cardacaLas causas de la
insuficiencia cardaca son bastante di-versas y su agrupamiento en
categoras fisiopatolgi-cas es de utilidad para una mejor comprensin
de losprincipios teraputicos. Las categoras generales com-prenden
insuficiencia miocrdica, sobrecarga de pre-stan, sobrecarga de
volumen y reduccin de la tistensi-bilidad ventricular (deterioro
del lleno). La mayora delos casos de insuficiencia cardaca
encuadran en unade estas categoras de acuerdo a su anormalidad
sub-yacente principal, aunque tambin se pueden presen-tar las
caractersticas de otras anormalidades fisiopa-tolgicas. La
insuficiencia cardaca tambin puede de-rivar de arritmias
persistentes.
La insuficiencia miocrdica est caracterizada poruna reducida
funcin contrctil ventricular; puede ono haber insuficiencia
valvular. Las enfermedades quecursan con sobrecarga de volumen o
flujo en el cora-zn por lo usual incluyen ai problema primario
de"caera" (por ej., una vlvula permeable o
conexinsistrnica/puimonar anormal). La contractilidad mio-crdica a
menudo se mantiene casi normal duranteun perodo prolongado, pero
finalmente se deteriora.La sobrecarga de presin se produce cuando
el ven-trculo debe generar presiones sistlicas ms altas quelas
normales para eyectar sangre. La hipertrofia (con-cntrica) redunda
en engrosamiento mural ventricu-lar, que predispone a la isquemia y
rigidez anormal.Las excesivas cargas de presin finalmente hacen
quela contractilidad miocrdica entre en declinacin. Lasenfermedades
que restringen el lleno ventricular alte-
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P A R T E 1 Enfermedades del si
T A B L A 3 - 1
Insuficiencia del miocardioIntoxicacin por drogas Cardiomiopata
dilatada
(porej., doxorrubicina) idiopticaIsquemia/infarto de miocardio
Miocarditis infecciosa
Sobrecarga de volumen
Endocarditis mitra I/artica HipertiroidismoDefecto septal
ventricularConducto arterioso persistenteDisplasia valvular
mitral
Sobrecarga de presinEstenosis valvular (sub)artica
Restriccin del lleno ventricularCardiomiopata
hipertrficaCardiomiopata restrictiva
Endocardiosis de la tricspideEndocarditis de la
tricspideDisplasia de la tricspide
Estenosis valvular pulmonarEnfermedad por gusanos cardi
sin pulmonar
Taponamiento cardacoEnfermedad pericrdca constr
'acos/hiperten-
ictiva
ran la funcin diastlica. La capacidad contrctil porlo usual es
normal, pero el lleno inadecuado producecongestin por detrs del
ventrculo(s) y cada del vo-lumen minuto. El tratamiento bajo tales
circunstan-cias se orienta a reforzar el lleno ventricuar
(vansepgs. 120 y 127 para la Cardiomiopata hipertrfica yla pg. 198
para las enfermedades pericrdicas). Losejemplos de procesos
morbosos que inducen insufi-ciencia cardaca primariamente izquierda
o derechaestn agrupados en la tabla 3-1 (para ms informa-cin vanse
las descripciones de las enfermedades in-dividuales).
Principios bsicos del tratamientoEn la mayora de los casos, el
tratamiento se dirige amejorar el volumen minuto, reducir la
sobrecarga car-daca, controlar edemas y efusiones y manejar
lasarritmias concurrentes. La aproximacin a estos obje-tivos vara
en cierta manera con las diferentes patolo-gas, sobre todo con
aquellas que fomentan restric-cin del lleno ventricular. La tabla
3-2 brinda un pa-norama sobre estos principios.
La magnitud clnica de la insuficiencia cardaca sedescribe en
ocasiones de acuerdo al esquema clasifi-catorio de la New York
Heart Association. Este sistemaagrupa los pacientes en cuatro
clases funcionales deacuerdo a la evaluacin subjetiva de la
condicin cl-nica, sin tener en cuenta la etiologa o
contractilidadmiocrdica (tabla 3-3). Si bien esta clasificacin es
de
utilidad en el sentido conceptual y para el estudio
ca-tegorizado de los pacientes, es importante determinarla etiologa
especfica y el alcance de la insuficienciacardaca para una mejor
individualizacin del trata-miento. Las manifestaciones clnicas de
la insuficienciacardaca se listan en la tabla 1-2. La clasificacin
deForrester es otro mtodo para agrupar a los pacientescon
insuficiencia cardaca {tabla 3-3). Los perros conregurgitacin
mitral crnica a menudo pertenecen algrupo II. La Cardiomiopata
dilatada grave es el diag-nstico ms comn en el grupo IV. Las
enfermedadescon caractersticas del grupo III son raras en caninos
yfelinos. Sin importar el esquema de clasificacin clni-ca, la
identificacin de la enfermedad subyacente y sufisiopatologa son
importantes para seleccionar el tra-tamiento racional.
Medidas generalesLa restriccin de la actividad fsica y el
cloruro de so-dio diettico colaboran reduciendo la sobrecarga
delcorazn sin importar la etiologa de la insuficienciacardaca. La
terapia diurtica tambin se indica para eledema pulmonar cardiognico
de cualquier etiologa.La efusin pleural y ascitis voluminosa se
deben dre-nar para facilitar el trabajo respiratorio. De igual
mo-do, debe evacuarse la efusin pericrdica que pertur-ba el lleno
cardaco. Las pautas teraputicas adiciona-les se encuentran en los
captulos sobre las enferme-dades especficas y la descripcin sobre
las medicacio-
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C A P I T U L O 3 Manejo de la Insuficiencia cardaca
congestiva
T A B L A 3 - 2
Categora fisiopatolgica
Sobrecarga de pre
Restriccin del lleno vfermedad pericrdk
Restriccin del lleno ventdiomiopata hipertrofie,
Metas teraputica;
Aumento del volumen minuto (digoxina, tECA, otros inotrpicos
positivos o va-sodilatadores)
Control de edemas y efusiones (diurticos, vasodilatadores,
dieta)Aumento de la contractilidad ventricular (digoxina, otros
inotrpicos positivos)Reduccin de la sobrecarga cardaca (reposo,
vasodilatadores)
En lo posible tratamiento especficoControl de edemas y efusiones
(diurticos, IECA u otros vas od i f ata do res, dieta)Reduccin de
la regurgitacin valvular si est presente (vasodilatadores
arteriolares)Aumento de! volumen minuto antergrado (IECA, otros
vasodilatadores arteriola-
res, digoxina)Reduccin de la sobrecarga cardaca (reposo,
diurticos, vasodilatadores)Control de arritmias y prevencin de
complicacionesEn lo posible tratamiento especficoCorreccin de
estenosis o reduccin de la hipertensin arterial, si es
factibleReduccin de la sobrecarga cardaca (reposo, diurticos; segn
la etiologa: [i-blo-
queante, IECA, otros antihipertensivos)Control de edemas y
efusiones (diurticos, dieta; segn la etiologa: IECA, otros
vasodilatadores)
Control de arritmias y prevencin de complicacionesAvenamiento
del lquido pericrdico
En lo posible tratar la enfermedad de baseAumento del lleno
cardaco/retardo de la frecuencia cardaca (fl-bloqueante o di!-
Reduccin de edemas y efusiones (diurticos, dieta, IECA)Reduccin
de sobrecarga cardaca y estrs (reposo)Control de arritmias y
prevencin de complicaciones (incluyendo tromboembo-
lismo)Buscar/tratar posible enfermedad de base (por ej,,
tirotoxicosis en gatos)
r A B L A 3 3
Clasificacin funcional de la NYHA*
Grupos de Forrester
Manifestaciones cardiopticas objetivas pero sin
indiciManifestaciones cardiopticas objetivas con indicios
daca en la actividad fsicaManifestaciones de insuficiencia
cardaca con activid
che (por ej., tos, ortopnea)Manifestaciones objetivas de
insuficiencia cardaca a
CongestiVolumen r linuto reducido e hipoperfusin perifr
linuto reducido con congestin pulmon congestin pulmonar
-
Enfermedades del sister
nes a continuacin. Con el progreso de la enferme-dad, la terapia
se calibra al paciente individual me-diante el ajuste de las
dosificaciones, incorporacin oeliminacin de medicaciones y
modificacin del estilode vida o dieta.
La revaluacin peridica de los animales con insu-ficiencia
cardaca crnica es importante por la evolu-cin de la patologa de
base y emergencia de compli-caciones. Las medicaciones y esquemas
de dosifica-cin deben revisarse con el propietario en cada
visita.Se debe evaluar cualquier inconveniente con la
admi-nistracin de drogas, efectos adversos o signos de to-xicidad.
Tambin se deben analizar la respuesta delpaciente a la
farmacoterapia, dieta y apetito, nivel deactividad fsica y otros
aspectos. La educacin delpropietario es importante para el manejo
de los ani-males con insuficiencia cardaca crnica. Un buen
co-nocimiento de la enfermedad subyacente, signos dela
insuficiencia cardaca y finalidad y efectos adversospotenciales de
cada medicacin hace ms factible laidentificacin temprana de las
complicaciones. La vi-gilancia de las frecuencias respiratoria y
cardaca du-rante el sueo o en reposo en el hogar tambin es
deutilidad. Muchos animales bajo condiciones normales
ambiente hogareo. El edema pulmonar incrementa
das y superficiales; un aumento persistente de la fre-cuencia
respiratoria en reposo a menudo es una ma-nifestacin temprana de
exacerbacin de la insufi-ciencia cardaca. De igual manera, el
incremento per-sistente de la frecuencia cardaca en reposo acompa-a
al tono simptico elevado de la insuficiencia des-compensada.
El examen fsico detallado, con nfasis en el siste-ma
cardiovascular (vase cap. 1) es importante en ca-da evaluacin.
Pueden indicarse otros mtodos com-plementarios como el
electrocardiograma (ECG), pla-cas radiogrficas torcicas, anlisis de
bioqumica sri-ca (especialmente para evaluar la funcin renal y
loselectrlitos), ecocardiografia y concentracin sricade digoxina.
Muchos factores pueden complicar lacardiopata e insuficiencia
cardaca, incluyendo el es-fuerzo fsico, infeccin, anemia,
fluidoterapia (excesode volumen o carga de sodio), dieta muy
salada, ad-ministracin errtica de las medicaciones, dosificacio-nes
inapropiadas para el nivel de la enfermedad, de-sarrollo de
arritmias cardacas, estrs ambiental (porej., calor, humedad, fro,
humo), desarrollo o exacer-bacin de enfermedad extracardaca
concurrente yaparicin de nuevas lesiones en el corazn (por
ej.,ruptura de cuerdas tendinosas, desgarro atrial izquier-do o
insuficiencia cardaca derecha secundaria).
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIACARDIACA CONGESTIVA FULMINANTEEl
edema pulmonar cardiognico masivo, acompaa-do o no por efusiones
pleurales y/o abdominales ovolumen minuto reducido, es
caracterstico de la in-suficiencia cardaca congestiva fulminante.
La terapiase orienta a la rpida disminucin del edema pulmo-nar,
mejorar la oxigenacin y optimizar el volumenminuto (tabla 3-4). Los
animales con insuficienciacardaca congestiva grave padecen estrs
marcado.La actividad fsica debe restringirse al mximo parareducir
el consumo de oxgeno total. Se prefiere elconfinamiento en jaula.
Para el transporte, el animaldebe ser cargado o llevado en algn
tipo de carro.La manipulacin y las medicaciones bucales
debenevitarse, cuando sea posible. Resulta beneficioso eloxgeno
suplementario administrado mediante mas-carilla, sonda nasal, tubo
endotraqueal o en jaula deoxgeno. Sin importar el mtodo
seleccionado, sedebe evitar el forcejeo con el paciente. Las jaulas
deoxgeno con la temperatura y humedad bajo controlson ideales; est
recomendado un ajuste a 18,15Cpara los pacientes normotrmicos. El
flujo de oxge-no de 6 a 10 L/minuto por lo usual es adecuado;
ini-cialmente pueden ser necesarias las concentracionesde oxgeno al
50 o 100%. Los cuadros graves en ex-tremo pueden responder a la
intubacin endotra-queal o mediante traqueotoma y ventilacin
mec-nica con presin espiratoria final positiva, presin a-rea
positiva continua o ventilacin a chorro de altafrecuencia. La
presin espiratoria final positiva ayudaa depurar las vas
respiratorias pequeas, expandirlos alvolos y puede forzar el lquido
alveolar hacia elintersticio. Sin embargo, las presiones areas
positi-vas pueden afectar en forma adversa la hemodna-mia y las
concentraciones altas de oxgeno (> 70%)a largo plazo pueden
lesionar el tejido pulmonar. Lasupervisin continua es esencial para
los animales in-tubados. Debe realizarse la toracocentesis si
existe
La diuresis rpida se puede alcanzar con furosemi-da inyectada
por ruta EV. Algunos pacientes son in-sensibles a las dosis
tradicionales (1 a 2 mg/kg) perorespondern a niveles iniciales ms
altos o a dosisacumulativas administradas a intervalos
frecuentes(vase tabla 3-4). Una vez que la diuresis ha comen-zado y
mejora la respiracin, la dosificacin se reducepara evitar la
excesiva contraccin del volumen o de-plecin electroltica. La
aminofilina, inyectada por vaEV lenta o !M, tiene efectos diurticos
e inotrpicospositivos leves adems de la accin
broncodilatadora.Asimismo, reduce la fatiga de la musculatura
respira-toria. Los efectos adversos incluyen el incremento dela
actividad simpaticomirntica y las arritmias. La tera-
-
CAPITULO 3 Manejo de la Insuficiencia cardaca congestiva
T A B L A 3 - 4
Anular estresores!Confinamiento en jauaAumento de a
oxigenacin:
Asegurar una va respiratoria permeableOxigenoterapia (evitar
concentraciones > 50% du-
rante ms de 24 hs)En presencia de espuma, aspirar la va
respiratoriaSi se requiere, intubar y ventilar en forma mecnicaSi
hay sospecha de efusin pleural practicar la tora-
cocentesisEliminacin del lquido alveolar:
Inicio de la diuresis:Furosemida (caninos: 2-5 mg/kg, EVo IM,
cada
luego cada 6-12 hs; felinos: 1-2 mg/kg, EV o IM,cada 2-4 hs
hasta disminuir la frecuencia respi-ratoria, luego cada 6-12
hs)
Redistribucin de! volumen sanguneo:Vasodilatadores (ungento de
nitroglicerina al 2%
-caninos: 0,5-1,5 pulgadas va cutnea cada 6hs; felinos: 1/4 a
1/2 puigada va cutnea cada6 hs; o nitroprusiato de sodio- 0,5-1
ug/kg/mi-nuo IRC, titular hacia arriba segn se requiera)
Morfina (slo en caninos: 0,05-0,1 mg/kg en bo-los EVcada 2-3
minutos hasta efecto, o 0,1-0,5mg/kg una soa dosis IM o SC)
Flebotoma (6-10 ml/kg)Reduccin de la broncoconstriccin:
Aminofilina (caninos: 6-10 mg/kg EV lenta, IM, SC,bucal, cada
6-8 hs; felinos: 4-8 mg/kg, IM, SC, bu-cal, cada 8-12 hs) o
medicacin similar
Combatir la ansiedad:
Acetilpramazina (felinos: 0,05-0,2 rng/kg, SC) oDiazepam
(felinos: 2-5 mg EV; caninos: 5-10 mg, EV)
Disminucin de la poscarga:Enalaprilo (0,5 mg/kg, bucal, cada
12-24 hs) u otro
IECA -evitar nitroprusiato- oHidralazina (caninos: 0,5-1 mg/kg,
bucal, repetido
en 2-4 hs, tuego cada 12 hs; vase texto)
-evitarnitroprusiato
Aumento de la contractilidad (si hay insuficiencia
delmiocardio):
Digoxina (vase tabia 3-8)Dobutamina (1 -10 ug/kg/minuto !RC;
iniciar en do-
sis baja) oDopamina (caninos: 1-10 ug/kg/minuto IRC;
felinos:
1 -5 ug/kg/minuto IRC; iniciar en dosis baja)Amrinona(1-3 mg/kg,
EV; 10-100 ug/kg/minuto IRC)
ecuencia respiratoria, frecuencia y ritmo del cora-zn, fuerza
del pulso, peso corporal, produccinde orina, hidratacin, actitud,
bioqumica srica yanlisis de gases en sangre, presiones arterial y
encua capilar pulmonar
pia oral puede emplearse cuando mejora la respira-cin debido a
la rapidez de la absorcin enteral.
Los tranquilizantes (morfina en caninos, dosis re-ducidas de
acetilpromazina en felinos) pueden redu-cir el nivel de la ansiedad
(vase tabla 3-4). Otras ac-ciones provechosas de la morfina
comprenden unarespiracin ms profunda y lenta por la depresin
delcentro respiratorio y la redistribucin de la sangre le-jos de
los pulmones mediante la vasodilatacin es-plcnica. La morfina puede
aumentar la presin en-docraneana; en consecuencia, se la
contraindica enlos perros con edema neurognico. En los felinos
secontraindica la administracin de morfina.
Los vasodilatadores pueden reducir el edemapulmonar mediante el
aumento de la capacitanciavenosa sistmica, reduccin de la presin
venosapulmonar y depresin de la resistencia arterial sist-mica. La
hidralazina, un dilatador arteriolar puro, seemplea para tratar el
edema pulmonar refractariooriginado por la regurgitacin mitral (y
en ocasionesla cardiomiopata dilatada). Reduce con eficacia
lafraccin regurgitante y amortigua la presin atrializquierda. Una
dosis inicial de 0,75 a 1 mg/kg se ad-ministra por boca seguida por
dosis repetidas cada2 a 3 horas hasta que la presin sangunea
sistlicase encuentre entre los 90 y 110 mmHg o resulte ob-via la
mejora clnica. Si la presin sangunea no pue-de ser supervisada, se
repite Ja dosis inicial de 1mg/kg en 2 a 4 horas si no se comprueba
suficienteevolucin favorable. El agregado de ungento de
ni-troglicerina ai 2% puede demostrar efectos venodila-tadores
positivos. Una terapia alternativa de la
nitro-glicerina/hidralazina es la infusin de nitroprusiatode sodio
comenzando a razn de 0,5 a 1 ug/kg/mi-nuto; la presin sangunea debe
vigilarse de cerca.La dosis se titula para mantener una presin
sangu-nea sistlica de 90 a 100 mmHg. La infusin por Icrusual se
contina durante 12 a 24 horas. Otra posi-bilidad para la
vasodilatacin es un inhibidor de la
mienzo de accin es ms lento y los efectos son me-nos
pronunciados, pero este rgimen todava puedetener utilidad.
La terapia inotrpica positiva (vase pg. 69) estindicada para los
pacientes con insuficiencia cardacaocasionada por una
contractilidad miocrdica reduci-da pero se la debe implementar con
prudencia. Lascatecolaminas pueden incrementar la resistencia
vas-cular pulmonar y sistmica, con la potencial exacer-bacin de las
colectas intersticiales; tambin puedenprovocar arritmias. Por otra
parte, la acidosis e hipo-xemia asociadas con el edema pulmonar
masivo pue-den incrementar la sensibilidad del miocardio a
lasarritmias inducidas por los glucsidos digitlicos. Por
-
P A R T E 1
estas razones, es importante supervisar el nivel de
loselectrlitos y balance cido/base.
pacientes con edema cardiognico agudo incluyenflebotoma de hasta
el 25% del volumen sanguneototal, aplicacin rotativa de torniquetes
en los miem-bros (probablemente no muy eficiente en
pacientesveterinarios) y en forma reciente en medicina hma-
los estresores ambientales como el exceso de hume-dad y calor o
fro extremos deben evitarse. Una vez
de las alteraciones respiratorias, se ofrece agua reduci-da en
sodio por boca (la fluidoterapia conservadorapuede requerirse en
los pacientes muy enfermos oanorxicos). Para evitar una diuresis
desmedida e hi-potensin riesgosa se recomiendan la medicin
indi-recta de la presin sangunea arterial, determinacinseriada de
las concentraciones sricas de creatinina ynitrgeno ureico sanguneo
y chequeos regulares delos electrlitos en suero.
MANEJO DIETTICOLa insuficiencia cardaca deteriora la capacidad
paraexcretar cargas de sodio y agua. La restriccin de lasal
diettica se recomienda para controlar la acumula-cin de lquidos y
reducir las necesidades de farmaco-terapia. El grado recomendado
para la restriccin desodio en general depende de la magnitud de la
insu-ficiencia cardaca. La restriccin del cloruro tambinparece ser
importante. Antes que desarrollen los sig-nos de la insuficiencia
cardaca, puede ser suficienteevitar las sobras de mesa y bocados
salados, si bien a
cin del sodio. Los alimentos que son abundantes ensal comprenden
las carnes procesadas, hgado y ri-
ca, vegetales enlatados, panes, papas fritas, galletassaladas y
otras "golosinas" y los masticables para pe-rros como cueros crudos
y bizcochos. Cuando se haestablecido la insuficiencia cardaca
clnica, se aconse-ja una restriccin leve a moderada de la sal, con
unaingesta de sodio de casi 30 mg/kg/da (cerca de0,06% de sodio
para alimentos enlatados o 210-240mg/100 g de alimento seco). Las
dietas prescriptaspara la enfermedad renal por lo usual satisfacen
estenivel recomendado de ingesta salina. Para la insufi-
restriccin del sodio con dietas cardacas prescriptas(por ej., 1
3 mg de sodio/kg/da o cerca de 90-100mg de sodio por TOO g de
alimento seco o 0,025%de sodio en alimentos enlatados). El empleo
de una
restriccin marcada del sodio (por ej., 7 mg/kg/da)puede
exacerbar la activacin neurohormonal y con-tribuir a la
hiponatremia en algunos enfermos.
mascotas son abundantes en sodio, con una variacinde casi 0,3%
hasta por encima del 1 % de sodio sobrebase de materia seca (cerca
de 350 a ms de 1100mg/100 g de materia seca). Los alimentos
recornen-
cin de las caloras y protenas, pero pueden conte-ner niveles
significativos de sodio. Las dietas bien ba-lanceadas, de diversas
marcas, con grados variadosde restriccin del sodio estn disponibles
para cani-nos y felinos (tabla 3-5). Existen frmulas para
dietashiposdicas hogareas.* Puede ser difcil el suministrode un
contenido balanceado en vitaminas y minera-les; la suplementacin de
las dietas caseras con leva-dura de cerveza (1 g/kg/da) o un
preparado vitam-nico del complejo B ayudan a contrarrestar la
deple-cin de tales vitaminas a travs de la diuresis. El aguade
bebida puede contener niveles considerables desodio. El agua no
ablandada o, donde el servicio h-drico pblico contiene ms de 150
ppm de sodio, elagua destilada pueden estar recomendadas para
unareduccin adicional en la ingesta de sal. Las dietasrestringidas
en sodio tambin estn indicadas para lospacientes con hipertensin
arterial.
Se recomienda la medicin peridica de las con-centraciones sricas
de los electrlitos y la evaluacindel funcionamiento renal. El
desequilibrio electroltico(en especial la hipopotasemia o
hiperpotasema, hi-pomagnesemia _y a veces la hiponatremia)
puedenpresentarse a partir del empleo de los diurticos,
inhi-bidores de la ECA y restriccin de sal. La anorexiaprolongada
puede contribuir a la hipopotasemia; sinembargo, la suplementacin
del potasio no deberaimplementarse sin documentacin de la
hipopotase-mia, en especial cuando se prescriben inhibidores dela
ECA. Las concentraciones sricas del magnesio noreflejan con
precisin los depsitos corporales totales;sin embargo, la
suplementacin puede resultar bene-ficiosa sobre todo en los
pacientes medicados con fu-rosemida y digoxina que experimentan
arritmias ven-
Una dieta bien balanceada con niveles adecuadosde caloras y
protenas es importante, pero la inape-tencia es un rasgo habitual
en los perros y gatos con
para acrecentar su sabor, el agregado de cantidadesreducidas de
aumentos "humanos" muy palatables"Para algunas formulaciones, vase
Hand MS, Thatcher CD, Rem-llard RL, editores: Small anima! dinical
nutrition IV, Topr
-
T A B L A B - S
C A P I T U L O 3 Manejo de la Insuficiencia cardaca
congestiva
Productos caninos enlatadosHill's Prescription Diet Canine
h/dHill's Prescription Diet Canine k/dHill's HealthBlend Canine
GeriatrcHill's Prescription Diet Canine w/dPurina CNM Canine
CV-FormulaPurina CNM Canine NF-Formu!aSeect Care Canine Modified
FormulaWaltham Low Sodium
Productos caninos secosHill's Prescription Diet Canine h/dHill's
Prescription Diet Canine k/dHill's HealthBlend Canine
GeriatricHill's Prescription Diet Canine w/dPurina CNM Canine
NF-FormulaSeect Care Canine Modified FormulaMediCal Cardio
Productos felinos enlatadosHill's Prescription Diet Feine h/d
Hill's Prescription Diet Feine k/dHill's HealthBlend Feine
AdultHill's HealthBiend Feline GeriatricPurina CNM Feline
CV-Formula
Leo Specific FHW
Productos felinos secosHill's Prescription Diet Feline k/dHill's
HealthBlend Feline AdultHill's HealthBlend Feline GeriatricPurina
CNM Feline NF-Formu!aSelec Care Feline Modified Formula
1997, Mark Morris Institus.
17,314,817,416,217,816,616,826,3
17,214,617,7
16,714,914,4
18,6
43,629,341,140,942,5
44,3
28,132,733,228,828,3
:Ular dura. E, 1
28,827,31412,131,925,321,838
20,919,5106,9
16,419,717,2
2741,1
22,320,526,8
26,7
27,4
20,218,611,822,1
Hand MS,
0,100,210,150,260,120,230,240,10
0,070,210,150,210,230,280,17
0,240,260,240,330,20
0,14
0,280,230,330,180,27
TMd.ro:
0,350,250,590,781,270,49NANA
0,350,380,520,500,40NANA
0,750,270,700,671,09
NA
0,500,620,890,60NA
,, Remillard RL,
0,830,300,630,601,21
0,330,961,50
0,720,320,600,600,360,881,04
0,9010,790,881,33
131
0,890,650,790,820,92
Atores: imafl,
0,130,130,090,080,060,070,070,10
0,110,060,100,120,080,090,10
0,060,040,060,100,07
0,11
0,050,070,070,090,07
wmatiimcatnuir,
0,470,110,410,420,400,260,350,67
0,620,290,510,510,270,340,60
0,730,570,650,610,92
O 71
0,570,700,680,380,52
tiOfi IV, Topeka, Kh
acin no publicada por el
(por ej., carnes o salsas no saladas, sopa hiposdica),el uso de
sustitutos de la sal (CIK) o ajo en polvo, laalimentacin manual y
el suministro de cantidades m-nimas de la dieta varias veces en el
da pueden colabo-rar cuando el apetito es insuficiente. Si se
indica unamodificacin diettica, el cambio gradual mejora
laaceptacin (por ej., mezclar la dieta nueva con la anti-gua en una
proporcin de 1:3 durante varios das, lue-go 1:1 por algunos das,
luego 3:1 y finalmente el ali-mento nuevo solo). El malestar
general, incrementodel esfuerzo respiratorio y efectos adversos de
la far-macoterapia pueden contribuir con el apetito insufi-ciente.
Se pueden requerir ms caloras debido a lasmayores demandas
energticas cardiopulmonares y/o
estrs. La reduccin de la perfusin esplcnica, edemaintestinal y
pancretico y nfangiectasia intestinal se-cundaria pueden reducir la
absorcin de nutrientes ypromover la deplecin proteica. El resultado
puede serla hipoalbuminemia y depresin funcional inmunoi-gica.
Estos factores y la disfuncin renal o hepticaconcurrente tambin
pueden alterar la farmacocinti-ca de ciertas drogas.
La caquexia cardaca es un sndrome de consun-cin muscular y
deplecin de grasas asociado con al-gunos casos de insuficiencia
cardaca congestiva cr-nica. En general primero se advierte la
prdida delmsculo sobre la columna vertebral y regin gltea;con la
deplecin de la masa corporal magra aparecen
-
Enfermedades del sister
debilidad y fatiga. En los pacientes humanos, la ca-quexia
cardaca tambin fue vinculada con depresinde la funcin inmunolgica y
es un anticipador de es-casa sobrevida. En la patogenia de la
caquexia carda-ca participan mltiples factores. En forma reciente
seha prestado particular atencin a las citocinas, en es-pecial al
factor de necrosis tumoral a y a la interleuci-na-1|3. Estas
sustancias suprimen el apetito y causanhipercatabolismo. Los cidos
grasos co-3 dietticospueden reducir la produccin de tales
citocinas. Losefectos de la suplementacin de cidos grasos co-3
en
siendo investigados en la actualidad.--.--tVobesidad, por otra
parte, incrementa las deman-
das metabllcas del corazn y expande el volumensanguneo. Las
secuelas pueden ser el aumento del lle-no cardaco, estimulacin de
la hipertrofia, incremen-to de las presiones venosas y
predisposicin de lasarritmias. En la obesidad tambin pueden ser
operati-vos los cambios intrnsecos del miocardio que reducenla
contractilidad. La interferencia mecnica de la respi-racin promueve
hipoventilacin; esto puede contri-buir al cor pulmonale y complicar
la enfermedad car-daca preexistente. Una dieta para adelgazamiento
es-t indicada en los pacientes con obesidad franca y en-fermedad
cardaca.
En algunos casos es importante la suplementacinde nutrientes
especficos. La taurina es un nutrienteesencial para los felinos. Su
deficiencia prolongada in-duce insuficiencia miocrdica as como
tambin otrasanormalidades (vase Cardiomiopata dilatada felinaen la
pg. 1 36). La reformulacin de muchos alimen-tos felinos comerciales
y prescriptos redujo en formasignificativa la prevalencia de la
cardiomiopata dilata-da sensible a la taurina en el gato. Sin
embargo, algu-nas dietas todava pueden ser deficientes. Los
gatosdeficientes en taurina deben recibir suplementos ora-les (250
a 500 mg de taurina) 2 veces al da. En algu-nos perros con
cardiomiopata dilatada se ha identifi-cado la deficiencia de
L-carnitina (vase Enfermedadesmiocrdicas del perro en la pg. 110).
Algunos Cockerspaniels con cardiomiopata dilatada tuvieron
deficien-cia de carnitina y taurina; existen indicios que otras
ra-zas caninas (por ej., Retriever dorado) tambin pue-den padecer
disfuncin miocrdica posiblemente rela-cionada con deficiencias
dietticas similares. La suple-mentacin oral con 1 a 2 g de
L-carnitina 2 o 3 vecesal da y 500 mg de taurina 2 veces al da fue
recomen-dada para perros con tales deficiencias.
DIURTICOSLos diurticos son fundamentales para el manejo de
la insuficiencia cardaca congestiva debido a su capa-cidad para
reducir la congestin venosa y acumula-cin de lquido (tabias 3-6 y
3-7). Los agentes desea-bles operan interfiriendo con el transporte
de ionesen el rion o promoviendo la prdida de sodio yagua; las
drogas que actan sobre e asa de Henle(por ej., furosemida) son las
rns potentes. Otras cla-ses de diurticos como las tiazidas y
conservadoresdel potasio se utilizan de manera ocasional en
cani-nos y felinos con insuficiencia cardaca. La furosemi-da, y
presumiblemente tambin otros agentes, pue-den promover una excesiva
contraccin del volumeny activar la cascada de la
renina-angotensina-aldos-terona. Los diurticos deben emplearse con
pruden-cia en los pacientes deshidratados o azotmicos por-que
pueden exacerbar tales condiciones. La indica-cin para su empleo en
tales circunstancias debe es-tablecerse con precisin y se los debe
administrar enla dosis ms baja que sea efectiva.
Diurticos de techo altoLos diurticos de techo alto o "del asa"
incluyen lafurosemida, cido etacrnico y bumetanida. La furo-semida
es el diurtico de uso ms amplio en felinos ycaninos con
insuficiencia cardaca. Estas drogas po-derosas operan sobre la rama
ascendente del asa deHenle inhibiendo el cotransporte activo del
cloruro,potasio y sodio, con lo cual promueven la excrecinde estos
electrlitos; tambin se verifica la excrecinurinaria de calcio y
magnesio. Los diurticos de techoalto pueden incrementar la
capacitancia venosa slst-mica, posiblemente mediando la liberacin
de pros-taglandinas renales. La furosemlda y el cido etacrni-co
tambin pueden promover la prdida de sal al in-crementar el flujo
sanguneo renal total y reforzandoen forma preferencia! al flujo
cortical renal. Los diur-ticos de techo alto tienen buena absorcin
enteral.La bumetanida es 40 a 50 veces ms potente que
lafurosemida.
FurosemidaLa diuresis comienza dentro de los 5 minutos de la
in-yeccin EV; el efecto es mximo en casi 30 minutos ydura
aproximadamente 2 horas. Despus de la dosisoral, la diuresis se
presenta a la hora, es mxima entre1 y 2 horas y puede durar unas 6
horas. La furosemi-da tiene elevada afinidad proteica; cerca del
80% sesecreta en forma activa sin modificaciones en el tbu-lo renal
proximal, con el resto que se excreta comoglucurnido.
La dosificacin de la furosemlda vara, depen-diendo de la
situacin clnica (tabla 3-6). El patrnrespiratorio, hidratacin, peso
corporal, tolerancia alesfuerzo, funcionamiento renal y
concentraciones
-
C A P I T U L O 3 Manejo de ia Insuficiencia cardaca
congestiva
T A B L A 3 - 6
Diurticos
ClorotiazidaHidroclorotiazidaEspironolactonaTriamtereno
VasodilatadoresEnalapriloCaptoprilo
BenazepriloLsinopriloHidraiazina
Prazosina
Nitroprusiato de sodio
Nitroglicerina (ungento)Dinitrato de isosorbida
o 2-5 mg/kg cada 4-6 horas, EV, SC, IM 8-1 2 horas EV, IM, SC,
bucal20-40 mg/kg, cada 1 2 horas, bucal . {J2-4 rng/kg, cada 12
horas, bucal 1-2 mg/kg, cada 12 horas, bucal g2 mg/kg, cada 12
horas, bucal 3
N N EH.IOTEWIOPEOJAR1A
2 (a 4} mq/ka/da. bucal INVENTARIO
?.*