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Insuficiencia Cardíaca.

Camila Bedó

Fisiopatología

Definición:

• Función aparato CV : proveer y distribuir un flujo sanguíneo adecuado para cubrir los requerimientos metabólicos del organismo tanto en reposo como en el esfuerzo (función sistólica), manteniendo una presión de llenado normal (función diastólica)

INSUFICIENCIA CARDÍACA.

Estado fisiopatológico caracterizado por laincapacidad del corazón para bombear lacantidad de sangre necesaria para cubrir losrequerimientos metabólicos tisulares tantoen reposo como en el esfuerzo o bien parahacerlo a expensas de una elevada presiónde llenado.

National Heart, Lung and Blood Institute; 1994

Definción clínica de IC.

Diferenciar: I. miocárdica de IC e shock de IC

Insuficiencia

Cardíaca

InsuficienciaMiocárdica

Insuficiencia

CirculatoriaShock

Miocardiopatías

Clasificación:

IC aguda vs IC crónica.

IC derecha vs IC izquierda.

IC sistólica vs IC diastólica.

IC aguda:

síndrome clínico de reciente aparición. No implica una gravedad determinada.

IC crónica:

síndrome clínico conocido, episódica o permanente, más o menos descompensada.

IC sistólica vs IC diastólica.

• La función sistólica, capacidad de vaciamiento ventricular. Depende de condiciones de carga. Se cuantifica a través de Fracción de eyección, GC e IC.

• La función diastólica viene dada por un llenado suficiente que permita un GC acorde. Este llenado debe ocurrir dentro de determinados márgenes de presión. Alteraciones en relajación o rigidez miocárdica. Constante de relajación ζ y constante de rigidez β.

ICD

• Fevi 45-50%

• VI tamaño normal

• Pared VI engrosada

• Hipertrofia concéntrica

ICS

• Fevi menor 45%

• VI dilatado

• Pared VI fina

• Hipertrofia excéntrica

Disfunción sistólica.

Disfunción diastólica.

La IC es una enfermedad con múltiples trayectorias temporales, que resultan en un amplio espectro fenotípico según los factores de riesgo para IC.

Epidemiología:

Prevalencia e incidencia de IC sintomática en aumento:USA: > 65 años, 12.7%

16.5% en 202020.5% en 2040

Secundario a envejecimiento población y avances en el tratamiento de losprecursores más imp: IAM e HTA

Sobrevida a 1 año: 60-70% y a 5 años 30-40%

Etiología:

1. Cardiopatía isquémica (2 de 3 casos, 70%)

2. Cardiomiopatías NO isquémicas:• Hipertensión Arterial (HTA)

• Valvulopatías

• Cardiomiopatías*: alteraciones estructurales del miocardio familiares/genéticas o no familiares/no genéticas con diferentes fenotipos: hipertrófica, dilatada, restrictiva, displasia arritmogénica del VD, otros (miocarditis, cardiomiopatía periparto, Takotsubo, etc) (No incluirían las canalopatías: Brugada, etc)

• Tóxica/Nutricional: alcohol, cocaína, déficit de tiamina, selenio y carnitina, obesidad

• Endócrinas: distiroidismo, diabetes mellitus, feocromocitoma, sindrome de Cushing, insuficiencia adrenal

• Drogas: agentes citotóxicos (adriamicina, etc), antiarríticos, beta-bloqueantes, Ca-antagonistas

• Infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, enfermedades del tejido conectivo.

• Otras: enfermedad de Chagas, insuficiencia renal crónica terminal, HIV, etc

Patogénesis

Fisiopatología:

Evento inicial que impone sobrecarga de trabajo al miocardio.

Ej: agudos, IAM, SCA.

Crónicos: HTA.

Hereditarios: miocardiopatíasgenéticas.

Mecanismos compensadores que preservan GC (etapa asintomática).

Activación SNS, SRAA, sistcitoquinas, moléculas vasoactivas: NO, PG, PNB

Daño secundario (fase sintomática) por hiperactivaciónde sistema neurohumorales, inflamación y stress oxidativo. Insuficiencia de sistema vasodilatador. remodelado ventricular

Noxa inicial(evento índice)

Disfunción sistólica

SNS inflamación SRAA

isquemia

fibrosis miocárdica

apoptosis

RVS retenciónhidrosalina

arritmias

necrosis

Remodelación ventricular.

Insuficiencia cardíaca: respuesta del corazón a la sobrecarga.

• 1 - Mecanismo de Frank-Starling y Anrep

• 2 a) Hiperactividad simpático-adrenal

b) SRAA

• 3 – Citoquinas

• 4 - Hipertrofia miocárdica y remodelado

Mecanismo Frank-Starling.

• Se pone en marcha inmediatamente. Aumentos de la precarga (VDF) permiten mantener función cardíaca.

• N° puentes A-M (80% Lmáx, desarrolla 10% dela Fmáx)

• Posición cabeza de miosina (titina)

• sensibilidad TpC al Ca++

• NO hay [Ca ++]i

Mecanismos

Frank Starling

• 1 y 2: Curvas normales, reposo y ejercicio.

• 3-3’: IC moderada, reposo y ejercicio. 4: IC severa

. ...

.

EDEMA PULMONAR

A

B

C

D

E

1

3

3’

2

4

DISNEA

Actividad Máxima

Caminar

Reposo

eeEfecto anrep

PA : VES cte, Contractilidad

1°Fase: relativo de la contractilidad a expensas de un PDF: mecansimo de F-S.

2°Fase: PDF cte y VES cte Autoregulación homeométrica (Emáx y Vo)

• SNS-adrenal y PS ( 1, 2, 3, 1)

• SRAA

• ET-1

• Antidiurética

• péptidos natriuréticos cardíacos (resistencia a sus acciones).

Otros: brdiquinina, adrenomedulina, apelin, urotensin,etc.

Posibilitan cierto período sin síntomas, si bien son en si mismos los mecanismos que implican la progresión de la IC.

Activación de sistemas neurohumorales.

• Hipertrofia concéntrica: por sobrecarga crónica de presión. En paralelo, por T parietal sistólica, mayor espesor en relación al de volumen.

• Hipertrofia excéntrica: por sobrecarga crónica de volumen. En serie, por T parietal diastólica, mayor volumen en relación al de presión.

Hipertrofia ventricular.

Hipertrofia ventricular.

Tp = P x r

e

+- -

• El de la carga ventricular (presión ovolumen) se distribuye en un > no desarcómeros (en paralelo o en serie) VES

• El del Espesor de la pared ventricular atenúael TP sistólica (postcarga) o diastólica(precarga)

A. Ganancia mecánica

. Mejora el VES al

atenuar el ­ de post y precarga

B.Ganancia energética

. Genera < ­ VO2 al

atenuar el ­ TP sistólica y diastólica

• Los diferentes mecanismos adaptativos soncapaces de restablecer la función cardiovasculardentro del rango homeostático normal lo quedetermina que el paciente se mantengaasintomático (Estadío Clínico A).

• La persistencia de dichos mecanismosdeterminan el proceso de ‘remodelacióncardíaca’ a diferentes niveles: molecular, eléctrico(disincronía), mecánica y electromecánica.

• A su vez la propia remodelación es responsablede la progresión de la IC como veremos.

Dualidad y/o respuesta bifásica en la señalización ante cada estímulo: ‘double-edgedsword’

Tablita sist compensadores mecanismos de progresión

Acción a corto plazo Acción a largo plazo

endotelina

Vasoconstrictora, redistribuye GC. Aumenta contractilidad.

Hipertrofia miocitaria, proliferacion FB, fibrosis miocárdica.

NA Aumenta contractilidad, redistribuye GC, estimula reabsorción HE

Disfunción miocárdica, apoptisis , hipertrofia miocitaria. Reexpresión de genes fetales.

SRAA Similares efectos que SNS Similares efectos que SNS más fibrosis. Reduce capacidad del endotelio de generar NO.

ADH Vasoconstricción y reabsorción de agua libre.

Hipertrofia miocitaria.

Péptidosnatriuréticos

Natriuresis. Inhiben proliferación celular.

Resistencia a sus efectos.

TNF, IL1β, INF

SO, estimula apoptosis y disfuncion contráctil, altera homeostasis Ca.

.

Estrés oxidativo: disbalance entre producción de

EROS y sistemas antioxidantes.

Aumento en la producción de EROS debido a act. Neurohumoral e inflamación. Estimulan hipertrofia miocitaria, síntesis de MEC y reexpresión de programas génicos fetales.

• Remodelado ventricular: producto de la activación sostenida de los sistemas neurohumorales y del sistema de citoquinas. Es un factor suficiente para la progresión de la IC, sin importar el estado de activación neurohumoral.

Tiene importantes efectos sobre la biología miocitaria:

• aclopamiento excitación cotracción.

• Cambios en expresión génica.

• Desensibilización beta adrenérgica.

• Alteraciones en la MEC.

• Pérdida de miocitos.

• Cambios en metabolismo energético, reducción de reserva energética con aumento de AGL.

Hipertrofia ventricular y remodelado.

Progresión de IC• Determinados fenómenos celulares y

subcelulares subyacen a la progresión de la IC:

Significado Clínico de la IM funcional en la cardiomiopatía dilatada:

Frecuentemente subestimada, muy por el contrario la IM funcionalACELERA la remodelación ventricular generando HTP y mayorsobrecarga de volumen VI, siendo un MARCADOR de mal

pronóstico en la CP dilatada tanto isquémica como no isquémica.

Remodelación

VI

Disfunción sistólica VI

IM Funcional

Disincronía ventricular:

REMODELINGVENTRICULAR

Cambios regionales de carga,

distribución inhomogénea FSC,

metabolismo miocárdico,

mov paradojal septum, reg mitral

expresión de det. genes y proteínas

DISINCRONIAVENTRICULAR

Re-arrangement de elementos celulares contráctiles, matriz EC

Circulation 2004, 109: 296-309

•Corresponde a la alteración electromecánica secundaria

al retardo en la conducción del estímulo eléctrico en el

corazón. A nivel ECG se manifiesta como un retardo en

la conducción ventricular: QRS 120 ms.

•Ptes con disfunción VI con o sin síntomas de IC

presentan frecuentemente disincronía ventricular la que

contribuye con la progresión de la IC acelerando la

remodelación ventricular y favoreciendo la IM funcional.

•20-30% de IC severa tienen QRS 120 ms (BCRI, BCRD)

Disincroníaventricular.

FISIOPATOLOGÍA DE SIGNOS Y SÍNTOMAS.

VI

Falla retrógrada

Falla anterógrada

VD

Falla retrógrada

Falla anterógrada

• Disfunción diastólica

Fsp de signos y síntomas.

PDF que se transmite a la y a circulación pulmonar. Aumento de PH, trasudado de liq,

edema intesticial, alveolar.

DISNEA de esfuerzo, de reposo, de decúbito, DPN.

Falla retrógrada del VI.

Signo físico: estertores húmedos en auscultación pleuropulmonar.

• Edema agudo de pulmón: máxima expresión de la falla izquierda retrógrada.

Falla anterógrada VI

• Bajo GC Hipoperfusiónperiférica:Intolerancia al ejercicio (por disminución del aporte de oxígeno).Nicturia.

Signos físicos: pulso paradojal.Pulso alternante.

Hipoperfusiónperiférica, SHOCK CARDIO-GÉNICO.

• BAJO GC Activación SNS: vasoconstricción periférica- piel fría pálida, sudorosa. Elementos de hiperadrenergia.

Falla retrógrada VD.

PDF VD Hipertensión venosa sistémica (aumento PH): edemas gravitacionales, hepatomegalia congestiva, hepatalgia.

signos: IY, RHY, edemas.

Signos CV central:

• Cardiomegalia.

• Taquicardia.

• Tercer y cuarto ruido (asociados a disf sistólica y diastólica respectivamente).

Bases fisiopatológicas del tto

Gracias.