INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ( IRA) Dr. N. NISTOR
Jan 31, 2016
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ( IRA)
Dr. N. NISTOR
IRA= întreruperea brutală a funcţiei
renale, cu incapacitatea de a menţine homeostazia organismului.
Frecvent oligurie ( există însă şi cazuri de IRA cu diureza pastrată).
Diferenţierea oligoanuriei de retenţia
acută de urină se face prin sondaj vezical.
ETIOPATOGENIE
I.PRERENALĂ
Clasif. etiopatog. IRA INTRINSECĂ
( ORGANICĂ)
I.POSTRENALĂ
IRA PRERENALA
Principalele cauze:
Şocul hipovolemic: sdr. de deshidratare acuta,arsuri, hemo-
ragii, diabet zaharat si insipid etc.
Hipoxia severă
Şocul septic
IRA PRERENALA-PATOGENIE
N. fcţ. ren.depinde de piv. renală
adecvată ptr. menţ.RFG şi a necesa-
rului de O2 ptr. transportul ionic
activ. Atunci când mec. de autoregla-
re nu mai pot menţine RFG ca
răspuns la piv. ren. apare IRA
prerenala.
IRA PRERENALA-patogenie(II)
Corecţia rapidă a hipopiv. ren. prin
vol. intravasc. sau prin DC face ca fcţ. ren. să revină la N.
Dacă însă nu se intervine prompt şi corect şi hipopiv. se prelungeşte, apar lez. ischemice parenchimatoase
ce duc la IRA intrinsecă cu scăderea persistentă a RFG.
IRA INTRINSECA: CAUZE
Glomerulonefrita (GN)acuta poststreptococica, GN. membrano- proliferativa.,GN rapid progresiva, sindromul nefrotic, sindromul hemolitic-uremic, tromboza de venă renala, nefrita lupică,hemoglobinurie, mioglobinurie etc.Toxice medic: antiinflamatorii nesteroidiene,aminoglicozide,cefalosporine,ciclosporina A,anteneoplazice, chimioterapice, inhibitori ai enzimei de conversie,allopurinol, alfa interferon etcAlte toxice :Hg, Pb, etilenglicol,tetraclorura de carbonInf. sistemice: hepatita virala, inf. cu vir EB
IRA INTRINSECĂ: PATOGENIE
În această formă se produc lez. parenchimatoase( ex. in GN) sau
acţiunea iniţială este la nivelul
tubilor ( ex. subst. nefrotoxice) şi
în final se ajunge la scăderea RFG, care spre deosebire de I.prerenală,
nu este de obicei reversibilă.
IRA POSTRENALA: CAUZE
Valva de uretră posterioară (VUP)Anom. ale joncţ. pieloureteraleStricturi uretraleLitiazaTumoriHematoameTraumatism uretralCorp străin uretral
IRA POSTRENALA:PATOGENIE
Obstrucţia CU prin una din cauzele
menţionate, determină creşterea rezistenţei la flux cu scăderea pres.
eficiente de filtrare şi în final se ajunge la scăderea FG.
TB. CLINIC
ANAMNEZA:evol.sarcinii şi cum a decurs naşterea: .placenta cu G.> SN cong .oligohi-dramnios urop.malf,hipo/displ.ren.-existenţa unei BDA cu vărs. şi SDA şoc hipovolemic-faringite strepto. sau impetigo GNAP-febra, erupţii,adenop, artrită b. sist.-ingestie de subst. nefrotoxice, sepsis
Simpt. clinice specifice ptr. IRA
Oligurie: -copil mare: vol. urinar< 200ml/m2/zi -nn, sugar şi copil mic:< 1 ml/Kg/oră
Edeme ( uneori doar creştere > in G)Paloare(anemie de dil.şi v.constr.per)Respir. amplă, polipneică ( fără
corespondent la ex. clinic şi radiol. toracic) ( traduce acidoza metab.)
Simpt. clinice sp. ptr. IRA(II)
Tulb. de ritm cardiac(dat.în sp.hiperK)
Convulsii(uneori):hipoNa,hipoCa
HTA
Somnolenţă, obnubilare, vărsături
( encefalopatie hipertensivă)
MODIFICARI DE LABORATOR
Retentie azotată (uree, creatinină
HiperK ( K seric >5,5 mEq/l + modif.
EKG caracteristice)
HipoNa de diluţie (Na seric< 130mEq)
Acidoză met.(Ph sg<1,30;RA<20mEq
HipoCa ( uneori)
MODIF. DE LABORATOR(II)
Anemie:
-prin hemodiluţie
-ca urmare a unor fact. patogeni din
IRA:hemolize, infecţii, hemoragii etc.
Leucocitoza ( de obicei)
-Leucopenie LES
MODIF. DE LAB.( III)
Trombocitopenie ( uneori):
-LES
-SHU
-Tromboza de vena renală
-Sepsis
Ctotal sau C,3 în IRA din: GNAPS,
GN mb.prolif,LES.
MODIF. ALE EX. DE URINA
Albuminurie: -discretă (IRA funcţională) -importantă ( IRA intrinsecă)
Prezenţa de elem. patologice în urină: leucocite, cilindri,cel. tubulare
descuamateModif. ale concentr. de Na urinar şi a
eliminării urinare a ureei
EX. IMAGISTICE
Rgr. toracică: cardiomegalie prin
supraâncărcare de volum
Rgr. abd pe gol: calculi radioopaci,
rinichi mici scleroşi sau mari.
Cistografia: VUP sau RVU
EX. IMAGISTICE (II)
Urografia iv. malf. renale ( imagini doar când ureea < 0,80 g )
Ecografia: -mărimea şi pozitia rinichilor şi a vezicii -evidenţierea unor eventuale
malformaţii renale, tumori etc.
CISTOSCOPIA
Este necesară uneori pentru a exclude cauzele obstructive ale
IRA.
SCINTIGRAFIA
cu DTPA ( acid diaminotetraetil-
pentaacetic )
sau
cu DMSA ( acid dimercaptosuccinic)
poate fi necesară uneori, ultima permiţând calculul clearanceului separat, pentru fiecare rinichi.
PUNCŢIA BIOPSIE RENALĂ
Poate fi efectuată uneori pentru a evidenţia cauza precisă a unei IRA intrinseci
DIAGNOSTICUL POZITIV AL IRA
Conf. criteriilor RIFLE din 2004, IRA
este definita de :
prezenta oliguriei sub 0,5-1 ml/kg/ora
cu o durata > 24 ore sau anurie cu durata > 12 ore
+
Cresterea creatinemiei peste 3 ori valoarea normala si diminuarea RFG > 75%
Diferenţierea I.prerenale de cea intrinsecă
I. preren IRA intrinsecăDensit. urin. >1015 < 1010Na urinar <30 mmol/l >30 mmol/luree.ur/sg > 10 < 10Creat.ur/sg >5 <5Fe Na < 2,5 % > 2,5%
Na urin. x creat. plasmFe Na= x 100
Na plasm x creat.urin.
TRAT. PREVENTIV
Manitolul sau alte diuretice utilizate în scop preventiv sau pentru reversibi-
litatea IRA sunt controversate.
Teoretic ele pot fi benefice prin
fluxului intratubular renal,prevenind sau reducând obstrucţia tubulară cu
vol. urinar.
TRAT. PREVENTIV ( II)
Însă dacă deja oliguria s-a instalat,
manitolul poate precipita IC congestivă
iar furosemidul are risc de ototoxicitate.
Dozele recomandate:
-Manitol:0,5- 0,75 g/ Kg/doză
-Furosemid 1-5 mg/Kg/doză
la un pacient la care oliguria s-a instalat de mai puţin de 24 ore şi care a fost hidratat corespunzător.
TRAT. CURATIV
REECHILIBRARE HIDROELECTRO:
În IRA prerenală : umplerea rapidă
a spaţiului intravascular cu SF sau Ringer lactat 20 ml/Kgîn 30-60 min.
Dacă exista hemoragie severă sau hipoalbuminemie se recom. transf.
de sânge sau albumină umană.
TRAT. CURATIV ( II)
Cant. de lichide administrate trebuie
să menţină un vol. efectiv circulant,
evaluând în acelaşi timp şi pierderile
Această cant. de lic. trebuie să includă şi alim. orală, nutriţia parenterală, produsele de sânge etc.,
De aceea vor fi monitorizate: pulsul,
respiraţia, TA şi uneori PVC.
TRAT. CURATIV ( III)
Pentru maj.oopiilor cu IRA care au anurie: cant. de lichide necesară = diureza zilei precedente + pierderile extrarenale ( vărsaturi, scaun, lichid de drenaj etc.)
TRAT. CURATIV ( IV)
Este f. imp. adm. precoce si adecvată a raţiei calorice. Maj. copiilor vor fi hrăniţi pe sonda nazogastrică dar cei care nu tolerează această cale vor primi
nutriţie parenterală.Nevoile nutriţionale în IRA:
-2-5 ani: 110 cal/Kg -5-10 ani: 100 cal/ Kg > 10 ani: 70 cal/ Kg
TRATAMENTUL HIPERPOTASEMIEI
HiperK
Fara modif. EKG cu modif. EKGCalciu gluconic0,5 ml/kg, aerosoli cu (Unde T inalte si ascutite, scaderea Salbutamol 2,5-10 mg amplit. Undei R, prel. Interv.QRSsiPR +rasini schimatoare de ionI(Kayexalate) tahic V, fibril. V.)fie po fie rectal 1g/kg+ sorbitol 70% Salbutamol+ rasini schimb.de ioni
controlul kaliemie si ph
Repetarea Salbutamolului si se discuta eventuala EER
Daca pH< 7,34 Bicarbonat de Na 1-2 mEq/kg Daca Ph > 7,34 care introduce rapid K in celula Insulina + glucozadar se va adm cu prudenta deoarece prin cresterea 1 ui insulinapH-ului poate scadea Ca ionic cu aparitia convulsiilor + 5 g glucoza iv lent
Hiponatremia
Pe lângă restricţia de lichide, dacă
Na seric<120 mEq/l şi risc de convulsii hiponatremice, se rec adm. de Na Cl:
mEq Na= (135-Na actual)xGx0,6
Cantitatea rezultată din calcul se va administra lent în 2-4 ore.
Hiperfosfatemia şi hipoCa
Sunt complic. frecv. ale IRA.
De aceea se rec. scăderea aportului de fosfor din alimentaţie şi cresterea eliminării lui intestinale prin adm de carbonat de Ca sau acetat de Ca.
În hipoCa severă însoţită de tetanie, convulsii şi tulb de ritm cardiac se rec. adm. de Ca gluconic10% iv.dar lent in doza de 2 ml/kg .
TRAT. HTA
HTA se întâlneşte mai ales în IRA cauzată de GNA şi SHU.Dacă ea este asimptomatică se va adm. Nifedipin 0,25-0,5 mg/Kg sublingual .În caz de encefalopatie hipertensivă se va adm. Diazoxid 5 mg/Kg rapid iv.şi furosemid 1mg/KgDacă nu se obţine efect favorabil, se rec. Nitroprusiat de Na 0,5-8 microgr./Kg/min în piv.
TTAT. ACIDOZEI
Uneori ea este compensată prin mec. respiratorii şi nu necesită trat.
Dacă însă este severă ( pH <7,2) asociată cu hiperK se va adm. bicarbonat de Na:
mEq bicarb. de Na= bicarb. dorit- bicarb actual= xGx0,5.
Din cant. astfel calculată se va adm. doar 1/2 în decurs de 1 oră, restul în fcţ. de pH.
DIALIZA
Are indicaţii în:
acidoză
hiperK
HTA
manif. neurol.
care nu răspund la tratamentul menţionat.
În funcţie de accesibilitatea metodei, se poate utiliza fie Hemodializa (de preferat)fie Dializa peritoneală.
EVOLUŢIE
Evoluţia depinde de cauză:
-per. de oligoanurie poate dura până
la 10 zile
-urmează faza de reluare a diurezei,
când poate prezenta chiar poliurie timp
de câteva zile.
Cazurile care se cronicizează necesită dializă cronică şi, eventual transplant renal.
PROGNOSTICUL
Depinde de cauza declanşantă.
Prognostic în general favorabil, cu recuperarea fcţ. ren. au:
I. de cauze prerenale
din SHU
necroza tubulară acută
nefrita interstiţială.
PROGNOSTICUL (II)
Recuperarea este rară în cele determ.
de GN rapid progres.,tromboza
bilatrală a venelor renale sau necroză
corticală bilaterală.
Iniţierea precoce a dializei a ameliorat semnificativ supravieţuirea copiilor cu
IRA.