08/03/2012 1 Insuffisance Rénale Aiguë au cours du sepsis Pr. D. du Cheyron Service de Réanimation Médicale EA 4655 – U2RM CHU de Caen Définition du sepsis Sepsis sévère et hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquat et/ou nécessité de drogues inotropes ou vaso-actives Choc Septique Sepsis et dysfonction d’au moins un organe : Hypotension (Pas <90 mmHg ou réduction d’au moins 40 mmHg des chiffres habituels) Acidose lactique, oligurie, encéphalopathie aigue, hypoxémie inexpliquée, coagulopathie Sepsis Sévère SIRS et infection définie Sepsis Au moins 2 des anomalies suivantes : -Température > 38°C ou < 36°C -FC > 90/min -FR > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg - Leucocytose > 12000 ou 4000/mm3 ou >10% de cellules immatures SIRS Tableau I: Définitions du sepsis selon l’ACCP/SCCM
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08/03/2012
1
Insuffisance Rénale Aiguë au cours du
sepsis
Pr. D. du CheyronService de Réanimation Médicale
EA 4655 – U2RMCHU de Caen
Définition du sepsis
Sepsis sévère et hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquat et/ou nécessité de drogues inotropes ou vaso-actives
Choc Septique
Sepsis et dysfonction d’au moins un organe :
Hypotension (Pas <90 mmHg ou réduction d’au moins 40 mmHg des chiffres habituels)Acidose lactique, oligurie, encéphalopathie aigue, hypoxémie inexpliquée, coagulopathie
Sepsis Sévère
SIRS et infection définieSepsis
Au moins 2 des anomalies suivantes :-Température > 38°C ou < 36°C
-FC > 90/min-FR > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg
- Leucocytose > 12000 ou 4000/mm3 ou >10% de cellules immatures
SIRS
Tableau I: Définitions du sepsis selon l’ACCP/SCCM
� Diminution du débit cardiaque et du transport en oxygène lorsque les capacités adaptatives sont dépassées.
� Préservation des débits sanguins cérébraux et myocardique avec diminution du débit sanguin rénal,cutané, musculaire et splanchnique.
Hypovolémie
VasodilatationRôle fondamental du tonus vasculaire
� La pression artérielleest le produit des résistances périphériques totales par le débit cardiaque.
� La pression veineuse centraleest affectée par la distribution du sang entre les veines périphériques et les veines centrales.
� Le flux sanguin local tissulaireest contrôlé par le diamètre des vaisseaux de résistance : les artères terminales et les artérioles.
� Le recrutement capillaire et la pression capillaire sont régulés par le tonus artériolaire. Ainsi, le tonus artériolaire influence l’homogénéité de la perfusion tissulaire, le taux de filtration liquidienne locale.
PAM=POD+(RVP x VES x FC)
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Russell. NEJM 2006; 355:1699-713
Vasodilatation
� Gaz très lipophile facilement diffusible.
� Synthétisé par les cellules endothéliales.� eNOS
� NO synthase endothéliale ou constitutive.� synthèse limitée de NO avec rétrocontrôle négatif.
� iNOS� NO synthase inductible� synthèse massive et prolongée de NO sans rétrocontrôle négatif.
� Le NO inhibe� la vasoconstriction des cellules musculaires lisses. � la prolifération des cellules musculaires lisses.� l’agrégation plaquettaire.� la transcription nucléaire de molécules d’adhésion leucocytaire comme ECAMs, VCAM.
� Activation de la guanylate cyclase par interaction paracrine.
VasodilatationLe Monoxyde d’azote (NO)
Lefer, Am J Physiol 1999; 276: G572-75
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� Anomalies de la densité et de la fonction des récepteurs B1 adrénergiques.
� Anomalies du métabolisme phosphocalcique et du couplage excitation contraction.
� Ischémie-nécrose myocardique.
� Effet inotrope négatif:� Endotoxine bactérienne� Cytokines pro inflammatoires:
TNF,IL1,IL2,IL6,PAF,NO,endothéline
Merx,Circulation,2007;116:793-802Rudiger,Crit Care Med,2007;35:1599-1608
Dysfonction cardiaque
Dysfonction cardiaque
Time (days) days
Parillo. NEJM 1993; 238:1471
Parker,Ann Intern Med,1984
Altération de la fonction systoliqueAltération de la fonction diastolique
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Facteurs hémodynamiques aggravantPerte de l’autorégulation du DFG
La diminution de la filtration glomérulaire et la p erte deson autorégulation
� augmentation des résistances vasculaires intra-rénales.
� diminution de Kf sous l’effet de divers médiateurs hormonaux.
� l’obstruction des tubules par des cylindres de cellules tubulaires nécrosées augmente la pression intra-tubulaire et annule la pression d’ultrafiltration glomérulaire aboutissant à l’arrêt de la filtration glomérulaire.
� Hydratation SSI (IV) .� Injection quotidienne unique aminoside et monitorage.� Utilisation de la forme lipidique de l’amphotéricine B.� Utilisation d’une forme non ionique iso osmolaire de produit de
contraste.� Stratégies dont l’efficacité reste incertaine