1 Patologia Patologia Geral Geral 1. Processo Inflamatório Geral - Conceitos 2. Inflamação Aguda Prof. Dr. Luiz Augusto B. Brito Setor de Patologia Animal Escola de Veterinária Universidade Federal de Goiás Inflamação História Descrita em papiros egípcios em 3.000 a.C. CORNELIUS CELSUS (30 AC – 50 DC) - Postulou os quatro sinais cardeais da inflamação Rubor: Hiperemia /Reflexo axônico (diminuição de impulsos vasoconstrictores) Tumor: Aumento da permeabilidade vascular (edema). Pode determinar aumento do volume hídrico local em até 5 a 7 vezes. Calor : Perceptível nas superfícies corporais. Pela hiperemia e aumento do metabolismo local. Dor: Por irritação química nas terminações nervosas e pela compressão Por irritação química nas terminações nervosas e pela compressão mecânica ( mecânica (edema edema). ). Perda de Função - Incorporada por Rudolf Virchow em 1858 Inflamação História JONH HUNTER, em 1793 Inflamação não é doença, mas uma resposta inespecífica, com efeito salutar sobre o hospedeiro. JULIUS JULIUS COHNHEIM, COHNHEIM, (1839 1839-1884 1884) observando ao microscópico fez as primeiras descrições das Alterações Vasculares inflamatórias na língua e mesentério de rãs postulando com isto: as base da resposta inflamatória observando que o aumento da permeabilidade capilar se deve a lesão direta ao endotélio Inflamação História ELIE METCHNIKOFF, em 1882 - descreve o processo de fagocitose o propósito da inflamação é conduzir células fagocitárias à região agredida para fagocitar as bactérias invasoras. THOMAS LEWIS (1881-1945) Estabeleceu o conceito de que substâncias químicas induzidas localmente pela agressão medeiam as alterações vasculares da inflamação Estes conhecimentos foram a base para o descobrimento dos: Mediadores Químicos da Inflamação E do emprego dos agentes anti-inflamatórios pelas indústrias Rudolf Ludwig Karl Virchow (1821 – 1902) Inflamação Definição: É a resposta vascular e celular dos tecidos vivos à agressão. 1. É uma reação local 2. É uma reação complexa e de seqüência cronológic a 3. É uma reação inespec ífic a sendo qualitativamente a mesma pelo menos no início qualquer que seja a causa que a provoque. 4. É uma reação exclusi va de alguns tecidos mesenqui mais vasos, conjuntivo, leucócitos
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PatologiaPatologia GeralGeral
1. Processo Inflamatório Geral - Conceitos
2. Inflamação Aguda
Prof. Dr. Luiz Augusto B. BritoSetor de Patologia Animal
Escola de Veterinária
Universidade Federal de Goiás
Inf lamação� História
� Descrita em papiros egípcios em 3.000 a.C.
� CORNELIUS CELSUS (30 AC – 50 DC) - Postulou os quatro sinais cardeais da inflamação
� Rubor: Hiperemia /Reflexo axônico (diminuição de impulsos vasoconstrictores)
� Tumor: Aumento da permeabilidade vascular (edema). Pode determinar
aumento do volume hídrico local em até 5 a 7 vezes.
� Calor : Perceptível nas superfícies corporais. Pela hiperemia e aumento do
metabolismo local.
� Dor: Por irritação química nas terminações nervosas e pela compressão Por irritação química nas terminações nervosas e pela compressão
mecânica (mecânica (edemaedema).).
� Perda de Função - Incorporada por Rudolf Virchow em 1858
Inf lamação
� História
� JONH HUNTER, em 1793
� Inflamação não é doença, mas uma resposta inespecífica, com efeito salutar
sobre o hospedeiro.
� JULIUSJULIUS COHNHEIM,COHNHEIM, ((18391839--18841884)) observando ao microscópico fez as
primeiras descrições das Alterações Vasculares inflamatórias na língua e
mesentério de rãs postulando com isto:
� as base da resposta inflamatória
� observando que o aumento da permeabilidade capilar se deve a lesão direta
ao endotélio
Inf lamação
� História
� ELIE METCHNIKOFF, em 1882 - descreve o processo de fagocitose
� o propósito da inflamação é conduzir células fagocitárias à região agredida
para fagocitar as bactérias invasoras.
� THOMAS LEWIS (1881-1945) Estabeleceu o conceito de que substâncias
químicas induzidas localmente pela agressão medeiam as alterações vasculares
da inflamação
� Estes conhecimentos foram a base para o descobrimento dos:
� Mediadores Químicos da Inflamação
� E do emprego dos agentes anti-inflamatórios pelas indústrias
Rudolf Ludwig Karl Virchow (1821 – 1902) Inf lamação
� Definição:
� É a resposta vascular e celular dos tecidos vivos à agressão.
1. É uma reação local
2. É uma reação complexa e de seqüência cronológica
3. É uma reação inespec ífica
� sendo qualitativamente a mesma
� pelo menos no início
� qualquer que seja a causa que a provoque.
4. É uma reação exclusi va de alguns tecidos mesenqui mais
� vasos, conjuntivo, leucócitos
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Inflamação5. Os epitélios não inflamam, mas apenas os estromas
6. O resultado da inflamação é benéfico quando há:
� Neutralização
� destruição
� confinamento
� enclausuramento
� eliminação do agente inflamatório
7. É maléfico quando provoca:
� Destruição tecidual , lesão incapacitante ou morte
Principais células participantes do Processo Inflamatório
Inflamação Aguda
Neutrófilos:
� granulócitos típicos de fenômenos agudos da inflamação,� presentes em maior quantidade devido ao seu alto potencial de
diapedese e rápida velocidade de migração.� Têm ação fagocítica e, se mortos, podem provocar necrose tecidual
devido a liberação de suas enzimas lisossômicas para o interstício.
Eosinóf ilos:�encontrados nas inflamações subagudas ou relativas a fenômenosalérgicos e em alguns processos neoplásicos.�Também possuem capacidade de fagocitose, mas menor que osneutrófilos.
Inflamação Crônica
Basófilos e mastócitos:
� Granulócitos que aumentam de número em processos crônicos� Os basófilos contêm grânulos de heparina e histamina;
� Os mastócitos, de histamina.
Macrófagos:
�originados dos monócitos, essas células mononucleares são os"fagócitos profissionais", tendo ação sobre ampla variedade deantígenos
�Observados mais comumente em estágios de cronicidade e emgranulomas.
Linfócitos e plasmócitos:
� migram mais lentamente que os neutrófilos para o focoinflamatório, tendo ação coadjuvante nas atividades macrofágicas�Reconhecem antígenos e desenvol vem respostas para eliminá-los, principalmente em quadros inflamatórios crônicos egranulomatosos.
Principais células participantes do Processo Inflamatório
Atenção!
� É i mportante l embr ar q ue a noção de que os poli morfonucl ear es
são típi cos de inflamações ag udas e de q ue os mononucl ear es
são car acterísticos de infl amações cr ôni cas é, muitas vezes,
acadêmica.
� Em algumas situações:
� Inflamações Crônicas podem ter predominância de neutrófilos por
exemplo nas Osteomielites Supurativas.
� Inflamações Agudas podem ter predominância de mononucleares por
exemplo nas Infecções Virais.
Objetivo da Inflamação
�� IsolarIsolar , , neutralizarneutralizar e remover a e remover a causacausa
�� LimparLimpar focosfocos de “debris” de “debris” celularescelulares
�� IniciarIniciar a a cicatrizaçãocicatrização e e reparaçãoreparação
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Resultados possíveispossíveis da inflamação
� Eliminação do agente agressor
� Continuar como Inflamação Crônica
� Morte do hospedeir o
� Evolução para uma doença Autoimune
FatoresFatores queque determi namdetermi nam esteeste resultadoresultado
•• VirulenciaVirulencia do do agenteagente
•• RespostaResposta do do hospedeir ohospedeir o
•• SeveridadeSeveridade e e localizaçãolocalização dada lesãolesão
INFLAMAÇÃO AGUDA
� é uma resposta inicial e imediata a um agente agressor.
� tem duração curta: minutos , horas ou alguns dias.
� Car acterística: exsudação de líq ui dos e pr oteínas plasmáticas
e emigração de leucócitos ( neutrófilos) .
Sinais Locais da Inflamação Aguda
Calor Rubor Tumor Dor Perda Função
Sinais Sistêmicos da Inflamação Aguda
� Febre
� Leucocitose
� Efeitos da Reação Inflamatóri a na Fase Aguda:
� Alterações Vascular es�vasodilatação�Alteração do fluxo e do calibre vascular
�aumento da permeabilidade vascular � Alterações Celulares
�Diapedese� Fagocitose
� reconheci mento
�englobamento�destruição ou degradação do agente
Alterações Vasculares: congestão arterial (A); e venular (V) Alterações Vasculares
1. Vasocons tricção Arteriolar dura alguns segundos e é seguida da
2. Vasodilatação: origina a aber tur a de novos l eitos capilar es na área
inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo .
A vasodilatação (hi peremia ati va) é r esponsável pel o r ubor e cal or
do foco inflamatório.
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Alterações Vascular es: Exsudação plasmáti caExsudação plasmáti ca
1. A saída do líquido plasmático ocorre principalmente nas vênulas. (Fig. 1)
2. Isto se deve à estrutura histológica das vênulas, que apresentam menor
aderência intercelular na sua parede em relação aos capilares e arteríolas.
3. Fato esse que facilita o aumento da Permeabilidade Venular
Figura 1: Vênula em momento deexsudação tanto plasmática como celular.HE 1000X
Alteração do calibre vascular durante o processo inflamatório determinado pela participação de diversas substâncias químicas.
Aumento do fluxo sanguíneo
Exsudação e vasodilatação venular Inflamação Aguda: MarginaçãoLeucocitária