[ins%tutanesthesiereanima%on.org]. Document sous License Crea%ve Commons (byncsa). 1 ACADEMIE DE PARIS Année 2011/2012 MEMOIRE pour l’obtention du DES d’Anesthésie-Réanimation Coordonnateur : Monsieur le Professeur Didier JOURNOIS par Thibaut Decrombecque Présenté et soutenu le 23/10/2012 Impact du syndrome des anti-phospholipides dans les suites de la thromboendartériectomie pulmonaire Travail effectué sous la direction du Professeur François STEPHAN
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Impact du syndrome des anti-phospholipides dans les suites de la ...medias.desar.org/Memoires-Theses/Memoires/2012/c... · 2014. 1. 10. · L’hypertension artérielle pulmonaire
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ACADEMIE DE PARIS
Année 2011/2012
MEMOIRE
pour l’obtention du DES
d’Anesthésie-Réanimation
Coordonnateur : Monsieur le Professeur Didier JOURNOIS
par
Thibaut Decrombecque
Présenté et soutenu le 23/10/2012
Impact du syndrome des anti-phospholipides dans les suites de la thromboendartériectomie
pulmonaire
Travail effectué sous la direction du Professeur François STEPHAN
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Remerciements
Je tiens à remercier particulièrement le Professeur François STEPHAN pour son aide tout au
long de la réalisation de ce mémoire, ainsi que son précieux enseignement lors de mon
passage dans son service.
Je tiens également à remercier mon co-interne le Docteur Julien CAMOUS pour sa
participation plus que conséquente à ce travail…
Un grand merci aux Docteurs LOUVAIN et DOUBINE du laboratoire d’hémostase du CCML
pour leur contribution.
A Marie-Ange et à nos joies passées, présentes et à venir,
L’évolution du compte plaquettaire pendant la période post-opératoire est différente
entre les deux groupes avec le test ANOVA et est représentée figure 2. Il existe une différence
significative des taux de plaquettes entre les deux groupes à chaque date de relevé (pré-
opératoire, J0, J1, J3 et J6). Au sein de chaque groupe, un test de Scheffé montre des
différences significatives en les taux de J-1 et J0, J1, J2, J3 et J6.
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Figure 2 :
0
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250
300
350
400
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500
J-‐1 J0 J1 J2 J3 J6
Plaq
ue'es en G/L
Evolu1on du compte plaque'aire
Contrôle
SAPL
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4. Discussion :
Dans cette étude nous avons comparé le devenir post-opératoire en réanimation des
patients avec et sans SAPL opérés de TEP.
La mortalité n’était pas statistiquement différente avec 4,3% dans le groupe SAPL et 0%
dans le groupe contrôle.
Une limite de ce résultat est le caractère non superposable des caractéristiques des deux
groupes, en particulier sur les résistances pulmonaires totales (RPT) et l’âge. En effet les RPT
pré-opératoires sont directement corrélées à la mortalité post-opératoire11,35 et sur ce seul
critère on pouvait s’attendre à une mortalité plus élevée dans le groupe contrôle. Ces RPT
basses peuvent s’expliquer par un diagnostic plus précoce d’HTAPPE chez les patients suivis
pour SAPL, dans le cadre d’un suivi médical plus rapproché.
De plus un patient ayant développé un syndrome catastrophique du SAPL été transféré et
est décédé deux jours après, ce qui n’est pas comptabilisé dans nos statistiques.
La mortalité observée dans cette étude est similaire à celle rencontrée dans la littérature,
même si la comparaison est difficile car nous étudions ici la mortalité en réanimation alors
que les autres séries s’intéressent à une période post-opératoire de 30 jours. Ce faible taux de
mortalité est en partie expliqué par la maîtrise de la technique opératoire et l’expérience de
l’équipe chirurgicale. La mortalité initiale de la TEP était d’environ 17% entre 1970 et 1990
puis a diminué progressivement jusqu’à devenir inférieure à 5% à partir des années 2000.
La seule autre série comparant spécifiquement la morbidité et la mortalité en post TEP en
fonction du taux d’anticorps antiphospholipides (APL) est celle d’Armini et al.25. Cette série a
comparé 28 patients avec un taux « haut » (≥10 UI/mL) d’APL à 156 patients avec un taux
« bas » (≤10 UI/mL) et retrouve respectivement une mortalité à 30 jours de 7,1% versus 8,9%
(différence non significative). En revanche la survenue d’événements neurologiques était plus
fréquente dans le groupe « haut taux » avec 32% versus 10% (p=0,023). Cependant leurs
résultats sont délicats à interpréter car il n’est pas précisé quel anticorps est dosé. Selon la
conférence de consensus internationale sur la définition du SAPL, les anticorps
anticardiolipine – IgG ou IgM – doivent être au delà de 40 GPL et les anticorps antiβ2GPI
supérieurs au 99ème percentile1. Par conséquence, en choisissant un seuil de 10 U/mL certains
patients considérés à « haut taux » peuvent ne pas être atteints de SAPL.
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Le nombre de patients SAPL inclus n’est pas assez important pour étudier l’impact des
thérapeutiques comme la plasmaphèrèse, les immunoglobulines ou la corticothérapie. Cette
dernière a été finalement peu étudiée dans le cadre du SAPL. Une seule étude rétrospective
publiée en 199436 compare aspirine, prednisone et AVK. Ses résultats sont difficilement
interprétables car ils concernent seulement 30 patients dont 21 ont un SAPL primaire. Dans
un article de Khamastha et al. 37 sur l’efficacité de l’héparine et de l’aspirine en prophylaxie,
la prise de corticoïde ne semblait pas influer sur la survenue de thrombose dans l’analyse en
sous-groupe. Dans le cadre de la grossesse, 3 études randomisées 38,39,40 n’ont pas retrouvé de
gain en terme de survie fœtale mais une augmentation du taux de prématurité et de la
morbidité maternelle (diabète, hypertension, pré-éclampsie), ce qui a découragé son emploi.
A l’heure actuelle son utilisation reste donc uniquement indiquée dans le syndrome
catastrophique du SAPL.
A notre connaissance mis à part l’étude de D’armini il n’existe pas d’autre étude
s’intéressant spécifiquement à l’influence du SAPL dans la TEP. Des études portant sur la
morbidité du SAPL dans la période post-opératoire concernent surtout la chirurgie cardiaque
valvulaire27,28,29,30. Gorki et al.30 ont observé dans une méta-analyse chez des patients SAPL
une mortalité précoce et tardive dans les suites de chirurgie cardiaque valvulaire
respectivement de 7% et 12%, mais avec une hétérogénéité dans la définition du délai
« précoce » et « tardif » dans l’ensemble des articles évalués.
Nous avons retrouvé une incidence supérieure d’AVC dans le groupe SAPL avec 15%
versus 0,6% dans le groupe contrôle. Dans le groupe SAPL les AVC ont eu lieu à J3, J10 et
J16.
Cette augmentation de l’incidence des AVC concorde avec la récente série de D’Armini25.
L’influence du SAPL sur l’incidence post-opératoire des AVC est peu documentée, avec
seulement quelques cas cliniques41,42,27.
Il existe plus de données lorsqu’on exclut le SAPL et qu’on élargit la recherche à la
chirurgie sous CEC avec une majorité d’articles dans le cas de la chirurgie coronarienne. Les
principales complications neurologiques de la CEC sont l’AIT, l’AVC (micro et macroembols
gazeux ou athéromateux), l’encéphalopathie post-anoxique et le syndrome confusionnel43. Les
facteurs de risques d’AVC dans les suites d’une CEC sont l’hypertension, le diabète, la
vasculopathie, un antécédent de maladie cérébrovasculaire et l’âge. L’incidence des AVC se
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situe alors aux environs de 3%, avec une surmortalité chez les patients touchés. Dans une
étude rétrospective de Lisle et al. 44 portant sur 7201 CEC, 22,8% des 202 AVC identifiés le
furent dans les 24 premières heures avec un odds ratio de mortalité à 9,16.
Notre étude n’a pas retrouvé de différence significative sur la survenue d’infection au
cours du séjour en réanimation avec 38% dans le groupe SAPL et 31% dans le groupe
contrôle (p= 0,5). Néanmoins il existe des liens connus entre SAPL et infection.
L’étude de Cervera et al. 3 sur le suivi de 1000 patients SAPL pendant 5 ans à montré que
20,8% des décès étaient attribuables à une infection. Cependant les auteurs insistent sur le fait
que ces patients étaient pour la plupart dans un état critique et hospitalisés en soins intensifs
ou en réanimation avec des traitements invasifs pourvoyeurs propres d’infections.
De nombreuses infections virales (VIH, VHC, VZV,CMV), bactériennes (tuberculose,
mycoplasme, infection urinaire à E. Coli) ou fongiques sont associées à la production
d’anticorps antiphospholipides mais aussi des manifestations même du SAPL45. Ainsi environ
35% des syndromes catastrophiques des antiphospholipides sont déclenchés par une
infection6.
Les mécanismes à l’origine de cette auto-immunité sont divers : mimétisme moléculaire
entre un antigène viral/bactérien et une protéine de l’organisme, présentation d’antigène
cryptique ou extension d’épitope (l’inflammation d’un tissu siège de l’autoimmunité est
responsable de la dégradation de protéine du tissu et de la présentation aux macrophages de
néo-épitopes distincts de ceux du pathogène)46. Alors que l’immunité est altérée dans
certaines maladie auto-immunes comme les lupus érythémateux disséminés secondaires à une
infection à EBV47, à notre connaissance il n’y a pas d’étude s’intéressant spécifiquement aux
infections comme conséquence et non comme cause du SAPL.
Notre étude montre une tendance à l’augmentation des thrombopénies induites à
l’héparine (TIH) de type 2 avec 15,3% dans le groupe SAPL et 2,4% dans le groupe contrôle
(p=0,06).
La TIH est une maladie survenant après l’exposition à l’héparine et peut conduire à la
formation de thrombose extensive. Les anticorps IgG sont dirigés contre les complexes
platelet factor 4 (PF4) et héparine, induisant une activation plaquettaire. Le diagnostic de TIH
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après circulation extra-corporelle, comme dans le cas de la TEP est difficile pour plusieurs
raisons.
Premièrement, la CEC elle-même est responsable d’une thrombopénie48 par hémodilution
et consommation dans le circuit de CEC, qui récupère habituellement en quelques jours mais
peut se prolonger en réanimation en cas de sepsis, d’insuffisance rénale, de CIVD ou de
purpura post-transfusionnel. Cependant le délai d’apparition de la TIH peut être rapide – c’est
à dire 3 jours – chez des patients avec une HTAPPE sous anticoagulation orale et par
conséquent exposés précédemment à l’héparine49, masquant le diagnostic.
Deuxièmement des complexes héparine-PF4 sont trouvés dans 35 à 50% des patients
après CEC, avec seulement 1 à 3% de TIH confirmées48,50,51. Bien que les anticorps anti-PF4
soient fréquents dans le SAPL52 et induisent des faux positifs aux tests ELISA, les tests
d’agrégation plaquettaire peuvent distinguer de manière fiable les anticorps anti-PF4 de ceux
dirigés contre les complexes héparine-PF453,54.
Nous n’avons pas atteint le seuil de significativité dans cette étude concernant l’incidence
de la TIH dans le groupe SAPL, potentiellement par manque de puissance. Il y a peu de
données sur la corrélation entre TIH et SAPL, mais il existe des similarités dans le
developpement des anticorps antiphospholipides et complexes héparine-PF4. Les deux sont
des maladies auto-immunes avec production d’anticorps dirigés contre des épitopes
cryptiques des plaquettes et des cellules endothéliales, conduisant à un état inflammatoire,
hypercoagulable et éventuellement à des phénomènes thrombotiques33.
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5. Conclusion:
Cette étude avait pour objectif d’étudier l’impact en réanimation du syndrome des
antiphospholipides dans les suites de la thromboendartériectomie pulmonaire chez les patients
atteints d’hypertension artérielle pulmonaire post-embolique. Le SAPL est une maladie rare
mais est un facteur de risque important d’HTAP.
Le SAPL n’était pas associé à une mortalité plus importante en réanimation après
thromboendartériectomie pulmonaire chez des patients atteints d’hypertension artérielle
pulmonaire. Cependant les patients souffrant de SAPL ont une incidence plus élevée de
complications neurologiques et la thrombopénie quasi-constante doit faire évoquer de manière
systématique une thrombopénie induite à l’héparine.
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6. Annexe
1) Critères de Sapporo révisés :
Au moins 1 critère clinique associé à au moins 1 critère biologique.
Critères cliniques :
Thrombose vasculaire :
- ≥ 1 épisode de thrombose artérielle ou veineuse, quelque soit l’organe
Morbidité obstétricale :
- ≥ 1 mort fœtale inexpliquée d’un fœtus morphologiquement normal après 10 SA
- ≥ 1 naissance prématurée avec morphologie normale avant 34 SA due à :
o éclampsie/ pré-éclampsie sévère
o insuffisance placentaire
- ≥ 3 fausses couches spontanées avant 10 SA, en dehors de cause anatomique
maternelle ou d’anomalie chromosomique
Critères biologiques :
Présence entre 12 semaines et 5 ans d’intervalle :
- anticoagulant lupique
- anticorps anticardiolipine IgG ou IgM à moyen ou haut taux (> 40 GPL/MPL ou >
99 percentile) par méthode ELISA
- anticorps anti-β2-GP1 IgG ou IgM (taux > 99 percentile) par méthode ELISA
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2) Score CPIS
Signe Point(s)
Température
36,5 – 38,4 0
38,5 – 38,9 1
≤ 36 ou ≥ 39 2
Leucocytes
4000 – 11000 0
< 4000 ou > 11000 1
> 500 formes immatures 2
PaO2/FiO2
> 240 ou SDRA 0
< 240 et pas de SDRA 2
Radiographie pulmonaire
Pas d’infiltrat 0
Infiltrats diffus 1
Infiltrats localisés 2
Sécrétions trachéales
Rares 0
Abondantes 1
Abondantes + purulentes 2
Culture aspiration trachéale
Germe pathogène en petite quantité ou absente 0
Germe pathogène en quantité modérée ou plus 1
Germe pathogène en quantité modérée ou plus identique à celui de
l’examen direct
2
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3) Image 1
Source : Eur Respir J 2004 ; 23 : 637-648
4) Image 2
Source : Eur Respir J 2004 ; 23 : 637-648
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7. Bibliographie
1. Miyakis S LM, Atsumi T et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost 2006;4:295-306. 2. Cervera R, Piette J-C, Font J, et al. Antiphospholipid syndrome: Clinical and immunologic manifestations and patterns of disease expression in a cohort of 1,000 patients. Arthritis & Rheumatism 2002;46:1019-27. 3. Cervera R, Khamashta MA, Shoenfeld Y, et al. Morbidity and mortality in the antiphospholipid syndrome during a 5-year period: a multicentre prospective study of 1000 patients. Ann Rheum Dis 2009;68:1428-32. 4. Grika EP, Ziakas PD, Zintzaras E, Moutsopoulos HM, Vlachoyiannopoulos PG. Morbidity, mortality, and organ damage in patients with antiphospholipid syndrome. J Rheumatol 2012;39:516-23. 5. Kumar D, Roubey RA. Use of rituximab in the antiphospholipid syndrome. Curr Rheumatol Rep 2010;12:40-4. 6. Asherson RA, Cervera R, de Groot PG, et al. Catastrophic antiphospholipid syndrome: international consensus statement on classification criteria and treatment guidelines. Lupus 2003;12:530-4. 7. Asherson RA, Cervera R, Piette JC, et al. Catastrophic antiphospholipid syndrome: clues to the pathogenesis from a series of 80 patients. Medicine (Baltimore) 2001;80:355-77. 8. Bucciarelli S, Espinosa G, Cervera R, et al. Mortality in the catastrophic antiphospholipid syndrome: causes of death and prognostic factors in a series of 250 patients. Arthritis Rheum 2006;54:2568-76. 9. Asherson RA, Cervera R, Piette JC, et al. Catastrophic antiphospholipid syndrome. Clinical and laboratory features of 50 patients. Medicine (Baltimore) 1998;77:195-207. 10. Espinosa G, Berman H, Cervera R. Management of refractory cases of catastrophic antiphospholipid syndrome. Autoimmun Rev 2011;10:664-8. 11. Dartevelle P, Fadel E, Mussot S, et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. European Respiratory Journal 2004;23:637-48. 12. Moser KM, Auger WR, Fedullo PF. Chronic major-vessel thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation 1990;81:1735-43. 13. Galie N, Hoeper MM, Humbert M, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J 2009;30:2493-537. 14. Galie N, Manes A, Negro L, Palazzini M, Bacchi-Reggiani ML, Branzi A. A meta-analysis of randomized controlled trials in pulmonary arterial hypertension. Eur Heart J 2009;30:394-403. 15. Condliffe R, Kiely DG, Gibbs JSR, et al. Improved Outcomes in Medically and Surgically Treated Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2008;177:1122-7. 16. Stein E, Ramakrishna H, Augoustides JG. Recent advances in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. J Cardiothorac Vasc Anesth 2011;25:744-8.
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ve Com
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30
17. Becattini C. Incidence of Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension After a First Episode of Pulmonary Embolism. Chest 2006;130:172-5. 18. Pengo V, Lensing AW, Prins MH, et al. Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary embolism. N Engl J Med 2004;350:2257-64. 19. Wolf M, Boyer-Neumann C, Parent F, et al. Thrombotic risk factors in pulmonary hypertension. Eur Respir J 2000;15:395-9. 20. Colorio CC, Martinuzzo ME, Forastiero RR, Pombo G, Adamczuk Y, Carreras LO. Thrombophilic factors in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Blood Coagul Fibrinolysis 2001;12:427-32. 21. Martinuzzo ME, Pombo G, Forastiero RR, Cerrato GS, Colorio CC, Carreras LO. Lupus anticoagulant, high levels of anticardiolipin, and anti-beta2-glycoprotein I antibodies are associated with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. J Rheumatol 1998;25:1313-9. 22. Bonderman D, Wilkens H, Wakounig S, et al. Risk factors for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. European Respiratory Journal 2008;33:325-31. 23. Jamieson SW, Kapelanski DP, Sakakibara N, et al. Pulmonary endarterectomy: experience and lessons learned in 1,500 cases. The Annals of Thoracic Surgery 2003;76:1457-64. 24. Thistlethwaite PA, Kaneko K, Madani MM, Jamieson SW. Technique and outcomes of pulmonary endarterectomy surgery. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2008;14:274-82. 25. D'Armini AM, Totaro P, Nicolardi S, et al. Impact of high titre of antiphospholipid antibodies on postoperative outcome following pulmonary endarterectomy. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery 2009;10:418-22. 26. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001;119:132S-75S. 27. Berkun Y, Elami A, Meir K, Mevorach D, Naparstek Y. Increased morbidity and mortality in patients with antiphospholipid syndrome undergoing valve replacement surgery. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2004;127:414-20. 28. Ciocca RG, Choi J, Graham AM. Antiphospholipid antibodies lead to increased risk in cardiovascular surgery. Am J Surg 1995;170:198-200. 29. Ahn SS, Kalunian K, Rosove M, Moore WS. Postoperative thrombotic complications in patients with lupus anticoagulant: increased risk after vascular procedures. J Vasc Surg 1988;7:749-56. 30. Gorki H, Malinovski V, Stanbridge RDL. The antiphospholipid syndrome and heart valve surgery. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2008;33:168-81. 31. Cervera R. Coronary and valvular syndromes and antiphospholipid antibodies. Thrombosis Research 2004;114:501-7. 32. Bouillanne O, Millaire A, de Groote P, et al. Prevalence and clinical significance of antiphospholipid antibodies in heart valve disease: a case-control study. Am Heart J 1996;132:790-5. 33. Hoppensteadt DA, Walenga JM. The Relationship Between the Antiphospholipid Syndrome and Heparin-Induced Thrombocytopenia. Hematology/Oncology Clinics of North America 2008;22:1-18. 34. Trehel-Tursis V, Louvain-Quintard V, Zarrouki Y, Imbert A, Doubine S, Stephan F. Clinical and biological features of patients suspected or confirmed to have heparin-induced thrombocytopenia in a cardiothoracic surgical ICU. Chest 2012.
[ins%tut-‐anesthesie-‐reanima%
on.org]. Do
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31
35. Hartz RS, Byrne JG, Levitsky S, Park J, Rich S. Predictors of mortality in pulmonary thromboendarterectomy. Ann Thorac Surg 1996;62:1255-9; discussion 9-60. 36. Vlachoyiannopoulos PG, Tsiakou E, Chalevelakis G, Raptis SA, Moutsopoulos HM. Antiphospholipid syndrome: clinical and therapeutic aspects. Lupus 1994;3:91-6. 37. Khamashta MA, Cuadrado MJ, Mujic F, Taub NA, Hunt BJ, Hughes GR. The management of thrombosis in the antiphospholipid-antibody syndrome. N Engl J Med 1995;332:993-7. 38. Cowchock FS, Reece EA, Balaban D, Branch DW, Plouffe L. Repeated fetal losses associated with antiphospholipid antibodies: a collaborative randomized trial comparing prednisone with low-dose heparin treatment. Am J Obstet Gynecol 1992;166:1318-23. 39. Silver RK, MacGregor SN, Sholl JS, Hobart JM, Neerhof MG, Ragin A. Comparative trial of prednisone plus aspirin versus aspirin alone in the treatment of anticardiolipin antibody-positive obstetric patients. Am J Obstet Gynecol 1993;169:1411-7. 40. Laskin CA, Bombardier C, Hannah ME, et al. Prednisone and aspirin in women with autoantibodies and unexplained recurrent fetal loss. N Engl J Med 1997;337:148-53. 41. Kreikemeier J, Tobias JD. Antiphospholipid antibody syndrome manifested as a postoperative cerebrovascular event in a child. South Med J 2000;93:1115-9. 42. Bronster DJ, Gousse R, Fassas A, Rand JH. Anticardiolipin antibody-associated stroke after liver transplantation. Transplantation 1997;63:908-9. 43. Selnes OA, Goldsborough MA, Borowicz LM, McKhann GM. Neurobehavioural sequelae of cardiopulmonary bypass. Lancet 1999;353:1601-6. 44. Lisle TC, Barrett KM, Gazoni LM, et al. Timing of stroke after cardiopulmonary bypass determines mortality. Ann Thorac Surg 2008;85:1556-62; discussion 62-3. 45. Cervera R, Asherson RA, Acevedo ML, et al. Antiphospholipid syndrome associated with infections: clinical and microbiological characteristics of 100 patients. Ann Rheum Dis 2004;63:1312-7. 46. Kivity S, Agmon-Levin N, Blank M, Shoenfeld Y. Infections and autoimmunity--friends or foes? Trends Immunol 2009;30:409-14. 47. Kang I, Quan T, Nolasco H, et al. Defective control of latent Epstein-Barr virus infection in systemic lupus erythematosus. J Immunol 2004;172:1287-94. 48. Warkentin TE, Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia and cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2003;76:2121-31. 49. Warkentin TE, Kelton JG. Temporal aspects of heparin-induced thrombocytopenia. N Engl J Med 2001;344:1286-92. 50. Warkentin TE, Sheppard JA, Horsewood P, Simpson PJ, Moore JC, Kelton JG. Impact of the patient population on the risk for heparin-induced thrombocytopenia. Blood 2000;96:1703-8. 51. Visentin GP, Malik M, Cyganiak KA, Aster RH. Patients treated with unfractionated heparin during open heart surgery are at high risk to form antibodies reactive with heparin:platelet factor 4 complexes. J Lab Clin Med 1996;128:376-83. 52. Martin-Toutain I, Piette JC, Diemert MC, Faucher C, Jobic L, Ankri A. High prevalence of antibodies to platelet factor 4 heparin in patients with antiphospholipid antibodies in absence of heparin-induced thrombocytopenia. Lupus 2007;16:79-83. 53. Martinuzzo ME, Forastiero RR, Adamczuk Y, Pombo G, Carreras LO. Antiplatelet factor 4--heparin antibodies in patients with antiphospholipid antibodies. Thromb Res 1999;95:271-9.
[ins%tut-‐anesthesie-‐reanima%
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54. Pauzner R, Greinacher A, Selleng K, Althaus K, Shenkman B, Seligsohn U. False-positive tests for heparin-induced thrombocytopenia in patients with antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2009;7:1070-4.
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8. Résumé présenté au congrès de la SFAR 2010
Introduction:
La thromboendartériectomie pulmonaire sous circulation extra corporelle et en hypothermie
profonde est le traitement de choix de l’hypertension artérielle pulmonaire post embolique. Le
syndrome des antiphospholipides peut avoir des conséquences catastrophiques dans la période post
opératoire immédiate. Le but de cette étude est de préciser la survenue des complications et le devenir
des patients atteints d’un SAPL.
Matériels et Méthodes:
Les patients atteints de SAPL et opérés d’une TEP ont été prospectivement identifiés de 2007
à 2009 et comparés à des patients opérés en 2008 et 2009. Les caractéristiques préopératoires des
patients, l’évolution du compte plaquettaire, du score SOFA et les complications ont été notées.
Résultats:
Pendant 3 ans, 13 patients atteints d’un SAPL ont été inclus et comparés à 164 patients. Les
patients atteints d’un SAPL sont plus jeunes (42±16 vs 58±15 ; p=0,0004) et ont des résistances
artérielles pulmonaires totales plus basses (1097±545 vs 1586±640 ; p=0,01). Les épreuves
fonctionnelles respiratoires, le rapport PaO2/FiO2 préopératoires et le sexe ratio sont comparables dans
les 2 groupes. Le score SAPS II est plus bas chez les patients SAPL (17±7 vs 26±11 ; p=0,006), mais
le score SOFA à l’admission est comparable (8±4 vs 7±3). Les patients SAPL ne font pas plus de
complications infectieuses (38% vs 31%), mais présentent plus souvent des accidents vasculaires
cérébraux (15% vs 0,6% ; p=0,01). La survenue d’une thrombopénie induite à l’héparine a tendance a
être plus fréquente (15,3% vs 2,4% ; p=0,06). L’évolution des chiffres plaquettaires est différente entre
les 2 groupes mais pas celle du score SOFA. La mortalité est comparable (4,3% vs 0) ainsi que la
durée de séjour (médiane 7 jours). Trois patients ont reçu des corticoïdes associés à des
immunoglobulines et un patient a bénéficié de plasmaphérèse
Discussion:
Les patients atteints de SAPL font plus souvent des complications neurologiques graves. La
survenue d’une thrombopénie est quasi constante et mérite d’éliminer une TIH de type II.