Imagerie des méningo-encéphalites aigues chez le patient de réanimation Amène Aïssa 1 , Romain Sonneville 2 , Jean-Pierre Laissy 1 , Michel Wolff 2 , Elisabeth Schouman-Claeys 1 , Isabelle Klein 1 1- Service d’Imagerie Médicale 2- Service de réanimation médicale Hôpital universitaire Bichat-Claude Bernard, APHP
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Imagerie des méningo-encéphalites aigues chez le patient de réanimation
Amène Aïssa1, Romain Sonneville2, Jean-Pierre Laissy1, Michel Wolff2, Elisabeth Schouman-Claeys1, Isabelle Klein1
1- Service d’Imagerie Médicale2- Service de réanimation médicale
Hôpital universitaire Bichat-Claude Bernard, APHP
IntroductionLes encéphalites sont définies par une atteinte inflammatoire du cerveau fréquemment associées à une méningite par inflammation des méninges.
On distingue: les méningo-encéphalites (ME) d’origine infectieuse: les plus fréquentesles méningo-encéphalites (ME) d’origine infectieuse: les plus fréquentes
les encéphalites post-infectieuses: diverses appellations dont encéphalomyélite aiguë disséminée ou ADEM.
les encéphalites non-infectieuses: angéites cérébrales, maladies systémiques, toxiques, médicamenteuses, paranéoplasique..
Objectifs: Connaître les aspects et les principales étiologies des méningo-Objectifs: Connaître les aspects et les principales étiologies des méningo-encéphalites aiguës infectieuses ou post-infectieuses sévères du sujet sain.
En imagerie, le radiologue doit rechercher :
des lésions cérébrales et des complications éventuelles alors que l’agent pathogène est connu.
des éléments d’orientation diagnostiques ou étiologiques en cas de méningo-encéphalite d’origine indéterminée
Sommaire
CLIQUER SUR L’UNE DES ICÔNES SUIVANTES POUR ACCÉDER À CLIQUER SUR L’UNE DES ICÔNES SUIVANTES POUR ACCÉDER À LA DIAPOSITIVE CORRESPONDANTELA DIAPOSITIVE CORRESPONDANTE
Agent pathogène identifié dans moins d’1/3 des casAgent pathogène identifié dans moins d’1/3 des cas
Origine virale la plus fréquente: HSV, VZV, EBV, Entérovirus, influenzae, rougeole, rubéole, myxovirus, adénovirus, arbovirus (West Nile)
Origine bactérienne : BK, moins fréquemment: Listeria, Mycoplasma pneumoniae, borreliose (lyme)
Anamnèse indispensable : mode d’installation, notion de contage, voyage récent, contact ou morsure par animal, immunodépression, infection ou vaccination récente
Conduite générale, apports des examens complémentaires
Origine parasitaire : paludisme
Traitement anti-infectieux probabiliste et imagerie avant PL
Identification de l’agent infectieux par PCR ou dosage d’anticorps dans le sérum et LCR
* Infectious Diseases Society of America Guidelines for management of Encephalitis CID 2008:47* Infectious Diseases Society of America Guidelines for management of Encephalitis CID 2008:47
par les veines corticales et les artères perforantes
Vascularite: atteinte directe (exsudat citernes de la base) ou indirecte (réaction immunitaire), à risque: enfant et HIV+
Abcès: + rare, le + svt sur tuberculome
Formes sévères de réanimation: avec hydrocéphalie, vascularite. Formes à tuberculomes (même miliaire) + raremt sévères
Méningo-encéphalite tuberculeuse
Imagerie
Hydrocéphalie (65%)Complique une arachnoidite
Résorption trans-épendymaire
Arachnoidite (50%) Espaces sous-arachnoidiens (citernes et sillons):
•Isodensité (effacement) ou
Complique une arachnoiditeStade initial: élargissement des cornes temporales Résorption trans-épendymaire: hypodensités/ hypersignaux FLAIR en bandes périventriculaires
Arachnoidite des citernes de la base
hydrocéphaliehydrocéphalie
FLAIR•Isodensité (effacement) ou hyperdensité Hyperintensité T2FLAIR (%hyperprotéinorachie)
Réhaussement lepto-méningé prédominant dans les citernes de la base
T1 gado
FLAIR
FLAIR
T1 gado
Vascularite (30%) : IRM>TDM
Compliquant le plus souvent une arachnoiditeBonne spécificite DG de l’association arachnoidite+ vascularite+ tuberculomes
Infarctus cérébral Petite taille : perforantes lenticulo-striées ++, cercle de
WillisSystématisé:
Infarctus dans les territoires des perforantes lenticulo-striées et basilaire
T1 gado
diffusionSystématisé: -ACM ++, ACA : corps calleux-Vertebro-Basilaire : ischémie diffuse dans les formes graves
•diffusion hyperintense, restreinte (% âge infarctus)•pdc linéaires ou punctiformes des NGC•ARM: sténose ou occlusion artérielle
Infarctus du corps calleux (territoire
diffusion
FLAIR T1 gado
ARM gado
Infarctus du corps calleux (territoire cérébral antérieur)
ME tuberculeuse avec arachnoidite compliquée d’une vascularite de la base (NGC, diencéphale) et du tronc cérébral avec cérébrite (pdc gyriformes postérieures) et hydrocéphalie
Infarctus sylvien compliquant une sténose termino-carotidienne préocclusive droite sur lésion hypophysaire tuberculeuse
diffusion
diffusion
Tuberculomes TB (30%)
Taille variable, unique ou multiples, jcts SG-SB (voie hématogène), coalescents en grappe (voie méningée)
3 stades évolutifs, svt coexistants:
TB non caséeux: hyperintense T2, hypointense T1, pdc homogène
20% à 30% de mortalité par défaillance multiviscérale
A B
>5% de parasitémie
Mécanisme mal connu, cytoadhésion des GR parasités aux cellules endothéliales et GR non parasités formation de « rosettes » et obstructions artérielles distales
Imagerie: tableau de microangiopathie aiguë à TDM normale
C D
aiguë à TDM normale
Infarctus multiples, petite taille, territoires profonds et distaux (Fig C&D)
Microsaignements : hyposignaux T2* de petite taille non détectés par les autres séquences (Fig A)
DG différentiels
Méningite infectieuse: cryptococcose (vascularite de la base, territoires perforantes) coccidioidomycose, listeriose
Empyème sous-dural: sensibilité élevée de la diffusion
Vascularite : méningocoque et pneumocoque +++infarctus cérébralHémorragies: méningée, microsaignements
Thrombophlébite cérébrale: le plus svt par contiguité
Méningite bactérienne
Méningite purulente à pneumocoque compliquée d’une vascularite, infarctus multiples corticaux et sous-corticaux: hypodensités et hypersignaux
Septicémie et méningite à méningocoque
sous-corticaux: hypodensités et hypersignaux ischémiques aigus avec ADC restreint
Thrombose veineuse cérébrale: intérêt du T2* pour le DG des thromboses veineuses corticales
Microsaignements en T2*
Lésions associées aux ME infectieuses sévères
Encéphalopathie post-anoxique
Epilepsie
Hypersignaux post-critiques, corticaux, non systématisés, ADC variable, réversibles classiquement
Secondaire à état de choc, arrêt cardiaque: Atteinte des NGC, cortex jonctionnels et régions hippocampiques
Encéphalopathie postérieure réversible
Troubles de la vasorégulation associés à convulsions: hypersignaux FLAIR, SB sous-corticale, symétriques, variables en diffusion et ADC, réversibles à 15j, topographie surtout postérieure
Encéphalomyélite aigue disséminée (ADEM ou EAD)Atteinte inflammatoire démyélinisante multifocale intéressant principalement la substance blanche du SNC
Intervalle libre entre un sd grippal et atteinte neurologique (2 à 30 jours)Début brutal ou rapidement progressifTableau encéphalitique d’intensité variable: troubles de la conscience, convulsions, fièvre,
raideur méningéeSignes focaux déficitairesAtteinte médullaire: para ou tétraplégie aigue, troubles sensitifs et vésico-sphinctériensAtteinte du système nerveux périphérique: atteinte polyradiculaire déficitaire avec aréflexie
Clinique
Biologie : Pas de marqueur spécifique de la maladie
Prise de contraste variable, svt périphérique ou linéaire le long des structures veineuses
Atteinte prédominante du tronc cérébral
Atteinte médullaire fréquente non spécifique:- siège préférentiel: moelle dorsale- focal ou diffus- moelle élargie, œdémateuse- prise de contraste inconstante