Les hépatites aigues Site web: www.aqodad.ma Fès le 16-01-2013 Service d’hépato-gastroentérologie, CHU Hassan II de Fès
Les hépatites aigues
Site web: www.aqodad.ma
Fès le 16-01-2013
Service d’hépato-gastroentérologie, CHU Hassan II de Fès
Quelques définitions
• Hépatite aigues: inflammation /nécrose aigue des hépatocytes
chez un patient n’ayant pas une cirrhose sous jacente.
• Durée de la maladie <26 semaines
• La maladie de wilson, l’hépatite virale B, la maladie auto-
immune du foie sont inclues dans la définition malgré la
probabilité de l’existence d’une cirrhose sous jacent au
moment du diagnostic.
• Diagnostic biologique: cytolyse importante (>10-20N)
Cas clinique 1: • Patiente de 22 ans, fonctionnaire, célibataire, originaire et habitante à Fès
• MH: ictère fébrile
• ATCD:
• prise médicamenteuse (tétracyclines) pour acné, arrêté il y a 15j
• rapports sexuels non protégés
• jamais opérée
• pas d'habitudes toxiques
• HDM: remonte à 10 j avant son admission par l'installation d‘un ictère
d'allure cholestatique associés à des douleurs de l'hyponchondre droit
d'intensité modérée intermittents sans irradiation particulière, sans
hématémèse ni melena ni vomissements ni troubles du transit
• Devant cette symptomatologie la patiente a consulté en privé mise sous
IPP,antiémétiques et antispasmodisues,sans amélioration puis adressé chez
nous pour complément de PEC
• Le tout évoluant dans un contexte de fièvre non chiffré et d'AEG
Cas clinique 1
• Ex Gl: TA:14/7,T°: 37°5C, FC:80
• patiente ictérique, obnibulé, somnolente , flapping tremor, pas
d'OMI
• Ex abdominal:
• abdomen respire normalement
• pas de CVC
• sensibilité de l'HC Dt
• pas d'HSMG, ni masse palpable
• TR: selles normocolorées
les critères de « West-Haven » de
l’encéphalopathie hépatique
stade conscience comportement Examen neurologique
0 Normale Normal Normal
1 Discrets troubles de
conscience
Troubles de l’attention,
erreurs de calculs
Asterixis mineur
2 Léthargie Désorientation modérée,
comportement
inapproprié
Asterixis évident
3 Somnolence Désorientation majeure Rigidité musculaire,
hyper-reflexie
4 Coma Coma Posture de
décérébration
Am J Dig Dis. 1978
Cas clinique 1 (suite)
• Bilan biologique: A son admission en réa A4:
• Hb:14,2 PQ:268000 GB:11270 PNN:6440
• GOT:61xN GPT:110xN BT:114 BD:49 PAL:1,08
xN GGT:1,18xN CRP:10 Urée:0,16 créat:6
• TP: 9%; TCA: 55"/35"
Cas clinique 1
• échog abdominale:
– foie de taille normale de contours réguliers d'écho-structure
homogène
– VB collabée
– pas de dilatation VBIH et VBP
– TP,VSH perméables
– rate et 02 reins sont normaux
– pas d'épanchement intrapéritonéal
Quel est votre diagnostic?
• Hépatite aigue virale?
• Hépatite aigue médicamenteuse?
• Hépatite aigue sévère?
• Hépatite aigue grave?
• Hépatite aigue fulminante?
• Hépatite aigue sub-fulminate?
Insuffisance hépatique aiguë (IHA) : Classification
TP/Facteur V Encéphalopathie Délai ictère-
encéphalopathie
IHA modérée 50-75% absente
IHA sévère <50% absente
IHA grave <50% présente
- IHA fulminante <50% présente <2 semaines
-IHA subfulminante
<50% présente >2 semaines
Quel (s) bilan (s) demanderiez-vous en urgence?
• AgHBs, Ac anti-HBc IgM?
• Ac anti HVC ?
• ARN VHC?
• Ac anti-HVA IgM?
• AC anti-HVE Ig G et IgM
• Électrophorèse des protides?
• Bilan immunologique?
• Paracétamolémie?
• Recherche de toxine dans les urines?
Étiologies des hépatites aigues
• Virale:
– Virus hépatotropes alphabétique: ++++++
• VHA, VHB, VHB-VHD,VHC, VHE
– Virus hépatotropes non alphabétique: Herpes (HSV1,HSV2,
VZV,CMV, EBV..
• Toxique: alcool, amanite phalloide
• Médicaments: anti-bacillaires, paracétamol, antirétroviraux, hallothane….
• Auto-immune
• Chirurgie hépatique (hépatectomie majeures)
• Femme enceinte: toxémie gravidique (HELP syndrome), stéatose aigue
gravidique
• Autres: maladie de Wilson, thrombose vasculaire (Sd de budd-chiari); foie
hypoxique, hyperthermie et coup de chaleur, infiltration tumorale massive
Étiologies des hépatites fulminantes USA:
n= 1147
Insuffisance hépatique
fulminante/subfulminante
Taux de mortalité si évolution spontanée =
45% - 95% (en fonction de l’étiologie)
Bilan initial
Cas clinique (suite)
• Ag HBs:positif Ac-anti-HBc IgM: positif
• ADN VHB : 4,1 log
• AC HVD: négatif
• AC HVA IgM: négatif
• AC HVC: négatif; ARN VHC: négatifs
• HIV: négatif
• TPHA/VDRL: négatif;
Quel est votre diagnostic?
• Hépatite virale B aigue grave?
• Hépatite virale B fulminante?
• Réactivation d’une hépatite virale B chronique?
Quelle serait votre attitude?
• Hospitalisation en unité de soins intensifs et
traitement uniquement symptomatique?
• Hospitalisation en unité de soins intensifs et
démarrer un traitement antiviral?
• Hospitalisation au service de gastroentérologie
et démarrer un traitement antiviral?
Critères d’hospitalisation d’une hépatite aigue
• TP<50%
• Fièvre >38°,5 depuis plus de 48H (risque d’hépatite herpétique)
• Consommation de plus de 3g/j de paracétamol dans les jours précedents.
• Syndrome hémorragique
• Douleurs abdominales intenses (Hypochondre droit ;risque de maladie thrombotique; Sd de budd-chiari)
• Ascite
• Anémie ou leucopénie
• Insuffisance rénale aigue
• Comorbidité; cirrhose, cardiopathie, insuffisance rénale chronique
• Infection par le VIH
• Grossesse, post-partum
Prise en charge d’une hépatite aigue grave
Œdème cérébral/ Hypertension intracranienne (HTIC)
Les infections bactérienne Parasitaires/fungiques
Le syndrome hémorragique coagulopathie Désordres métaboliques:
Hypoglycémie hypophosphatémie
Insuffisance hépatique
aigue (IHA)
Défaillance circulatoire Insuffisance rénale aigue
Prise en charge d’une hépatite aigue grave:
prévenir et traiter l’HTIC
Œdème cérébral/ Hypertension intracranienne (HTIC)
Insuffisance hépatique
aigue (IHA)
Hospitalisation dans un centre spécialisée Surélévation de la tête de 30° Proscrire les médicaments hépatotoxiques
Éliminer les autres causes d’encéphalopathies: TDM cérébrale (attention à la fonction rénale)
Lactulose (encéphalopathie stade I et II) Peu d’intérêt pour les stade III et IV
Encéphalopathie grade III/IV Ventilation assistée (intubation trachéale) Monitoring de l’HTIC Mannitol si HTIC:0,5-1g/kg en bolus Sérum salé hypertonique: (maintenir le Na entre 145-155 mmol/l)
Prise en charge d’une hépatite aigue grave:
prévenir et traiter les surinfections bactérienne et
fungique
Les infections bactérienne Parasitaires/fungiques
Insuffisance hépatique
aigue (IHA)
Antibiothérapie préventive: Pas de preuve scientifique sur Son efficacité
Surveillance clinique et para-clinique: Instaurer un traitement antimicrobien adapter si preuve infectieuse
Prise en charge d’une hépatite aigue grave:
prévenir et traiter le syndrome hémorragique
Le syndrome hémorragique coagulopathie
Insuffisance hépatique
aigue (IHA)
Vitamine K: systématique PFC et culots plaquettaires: si syndrome hémorragique ou procédure invasive
Prise en charge d’une hépatite aigue grave: prévenir et traiter
la défaillance circulatoire/insuffisance rénale
Insuffisance
hépatique
aigue (IHA)
Défaillance circulatoire Insuffisance rénale aigue
Maintenir une volémie correcte: Remplissage vasculaire Vasopresseur (dopamine, epinephrine) si nécessaire
Éviter les médicaments néphrotoxiques+++++ AINS, aminosides, injection de l’iode..
Dialyse rénale si nécessaire
Prise en charge d’une hépatite aigue grave: prévenir et traiter
les désordres métaboliques
Désordres métaboliques: Hypoglycémie hypophosphatémie
Insuffisance hépatique
aigue (IHA)
Surveillance régulière et rapprochée: Glycémie Phosphorémie Électrolytes: K+, Na+
Il ne faut pas rater les causes pouvant
relever d’un traitement spécifique
• Intoxication au paracétamol: N-Acétyl-cysteine (NAC)
• Hépatite virale B: antinucléot (s)idiques
• Hépatite autoimmune: corticoïdes
• Hépatite herpétique: acyclovir (5-10mg/kg /8H)
• Stéatose aiguë gravidique: expulsion fœtale
• Et probablement l’Amanite phalloide: Pen G et NAC
AASLD 2011
La lamivudine améliore la survie des malades ayant une hépatite aigue
grave (P<0.0001)
Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2009; 8: 17-24
Survival rates in 215 hepatic failure patients with
hepatitis B after lamivudine treatment.
Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2009; 8: 17-24
HVB aigue: Recommandations de l’EASL 2012
• Guérison et seroconversion HBs spontanée de l’HVB aigue chez l’adulte: 95-99% (A1)
• Les patients avec hépatite B aigue sévère ou fulminante doivent être évalués pour la transplantation hépatique (A1)
• Ces derniers malades peuvent bénéficier d’un traitement antiviral (C1)
• Ceci est supporté par les rares cas rapporté du traitement par la lamivudine
• comme pour l’hépatite virale B chronique l’entecavir et le tenofovir (barrière génétique élevée) devraient être privilégiés (C1)
• La durée du traitement n’est pas établie: 3 mois après seroconversion HBs et ou au moins 12 mois après seronversion Hbe sans seroconversion HBs (C2)
Notre patiente: hépatite virale B fulminante
• Traitement symptomatique + zeffix (lamivudine) 100mg/j
• Bonne évolution clinique et biologique
• Bilan de sortie: Hb:13,9 PQ:323000 GB:7810 TP:89%
– Urée:0,14 Créat:9 Na+:135 K+:5 Albumine:40,3
ALAT:262(5xN) ASAT:76(2xN) BD:37 BT:77
• 3 mois après: bilan hépatique N; AgHBs négatif
• 6mois après: séroconversion HBs
Indications de la PBH en cas d’hépatite
aigue grave
• Étiologie indeterminée
• Suspicion d’hépatite auto-immune et Anticorps négatifs
• À réaliser par voie trans-jugulaire (troubles de la
coagulation)
Indications de la Transplantation hépatique: critère de King’s college
ALF: acute liver failure
OLT: orthotopic liver transplantation
Cas clinique: toxicité hépatique au paracétamol (acétaminophène)
• Patiente de 21 ans, sans ATCDs pathologiques particuliers
• Ingestion à 6 heure du matin, dans un but suicidaire, de 12
sachets de doliprane 1000 mg
• Vient vous voir aux urgences, le même jour de l’incident, à 15
heures
• Examen clinique: patiente angoissée, pas d’ictère, abdomen
souple, pas de fièvre
• Un bilan hépatique réalisé le matin (vers 10 heures ) était
normal
Quelle est votre attitude?
• Rassurer la patiente et la renvoyer chez elle?
• Rassurer la patiente et l’envoyer chez un psychiatre?
• Refaire, au moins, le bilan biologique hépatique?
• Refaire le bilan biologique hépatique et demander le dosage du
paracétamol dans le sang?
Dose toxique du paracétamol150 mg/kg x 70 kgs= 10,5g
Y. Ozier Service d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale
Hôpital Cochin Université René Descartes - Paris V
Nomogramme de Prescott
Hépatite toxique au paracétamol
• NAC: le plutôt possible
• Dans les 48 premières heures
• Voies parentérale (perfusion)
– 150 mg /kg dans du SG5%
– Si délai de l’ingestion <4 heures: charbon activé po (1mg/kg)
pendant 15 min
– Puis 50mg/kg pendant 4 heures
– Puis 100mg/Kg pendant 16 heures
• La voie orale est possible:
– 140 mg/kg dans du SG5%
– Puis 70 mg/kg pendant 4heures (17 doses)
Indications de la transplantation hépatique:
hépatite toxique au paracétamol
Conclusion
• Les hépatite aigues virales sont, probablement, les causes les plus fréquentes d’une
hépatite aigue dans notre pays
• Les hépatites médicamenteuses aux anti-acillaires sont probablement sous estimées
• La cytolyse importante (>10-20N) permet le diagnostic mais ne préjuge pas de la gravité
de la maladie
• Le TP/facteur V est un facteur pronostic très important
– Un TP<50% indique une hospitalisation urgente
– Associé a des signes neurologiques nécessite une hospitalisation en soins intensifs
• Le traitement est le plus souvent symptomatique
• L’arrêt de toute médication hépatotoxique et/ou inutile est primordiale
• Cependant il ne faut pas rater les hépatites aigues graves curables: HVB, intoxication au
paracétamol, l’hépatite auto-immune et l’hépatite herpétique,