BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangPenderita dengan kelainan
hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari.
Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami
gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang
disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan
hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara
spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni
hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid.
Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi
ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada
keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga
manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan
ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang
ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam.
Setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti
Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak
ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun. Pada Wanita
mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari
pria. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih
1000 orang tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun keatas
mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena
penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria
sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas
sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme.
Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu dari 2 penyebab
tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah keganasan.
Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering
adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3 kali
dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila
timbul pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati
genetik seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.
Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH),
senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan
phosphorus dalam tubuh. Oleh karena itu yang terpenting hormon
paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam
tubuh sesorang. Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat
terjadi pada kelainan atau gangguan pada kelenjar paratiroid ini
maka perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam
mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu respon
tubuh pasien terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar
paratiroid tidak semakin berat.
B.Rumusan Masalah1.Apakah pengertian hiperparatiroid?
2.Apa etiologi hiperparatiroid?
3.Bagaimana patofisiologi hiperparatiroid?
4.Bagaimana manifestasi klinik hiperparatiroid?
5.Apa pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid?
6.Komplikasi apa saja yg bisa terjadi pada penderita
hiperparatiroid?
7.Bagaimana penatalaksanaan hiperparatiroid?
8.Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid?
C.Tujuan1.Memahami pengertian hiperparatiroid
2.Mampu memahami etiologi hiperparatiroid
3.Memahami patofisiologi hiperparatiroid
4.Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroid
5.Mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid
6.Mampu memahami komplikasi hiperparatiroid
7.Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid
8.Mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan
hiperparatiroid
BAB IITINJAUAN PUSTAKAI.KONSEP MEDISA.Anatomi dan fisiologi
kelenjar paratiroid
Anatomi kelenjar paratiroidGambar1:Kelenjar ParatiroiddanAnatomi
Kelenjar Paratiroid
a. Kelenjar paratiroid adalah empat organ kecil, masing-masing
berukuran sebesar biji apel, terletak pada permukaan posterior
kelenjar tiroid dan dipisahkan dari kelenjar tiroid oleh
kapsul-kapsul jaringan ikat.b. Dari sisi histologi, ada dua jenis
sel dalam kelenjar partiroid: sel utama, yang mensekresi hormon
paratirod (PTH), dan sel oksifilik, yang merupakan tahap
perkembangan selchief.Fisiologi kelenjar paratiroid
Gambar2. Fisiologi Kelenjar Paratiroida.PTH mengendalikan
keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh melalui peningkatan
kadar kalsium darah dan penurunan kadar fosfat darah.1)Ion kalsium
sangat penting untuk pembentukan tulang dan gigi, koagulasi darah,
kontraksi otot, permeabilitas membran sel, dan kemampuan
eksibilitas neuromuskular yang normal.2)Ion fosfat sngat penting
untuk metabolisme selular, sistem buffer sam-basa tubuh, juga
sebagai komponen nukleotida dan membran sel.b.PTH meningkatkan
kadar kalsium darah melalui tiga mekanisme.1)PTH menstimulasi
aktivitas osteoklas (sel penghancur tulang). Sehingga menyebabkan
pengeluran kalsium dari tulang ke cairan ekstraselular.2)PTH secara
tidak langsung meningkatkan absorpsi kalsium intestinal dan
mengurangi kehilngan kalsium dlam feses. Hormon ini berfungsi untuk
mengaktivasi vitamin D. yng diperlukan untuk mengabsorbsi kalsium
dari makanan.3)PTH menstimulasi reabsorbsi kalsium dari tubulus
ginjal untuk mengganti fosfor, sehingga menurunkan kehilangan ion
kalsium dalam urine dan meningkatkan kadar kalsium
darah.Pengendalian sekresi terjadi melalui sistem pengendalian
umpan balik dengan konsentrasi ion kalsium dalam darah.1.Penurunan
kadar klsium darah menyebabkan peningkatan sekresi PTH. Saat kadar
kalsium darah meningkat, sekresi PTH menurun.2.Kalsitonin
(tirokalsitonin), diproduksi oleh sel parafolikular kelenjar
tiroid, berntagonis langsung dengan PTH dan menurunkan kalsium
darah.a.kalsitonin akan dilepas oleh kelenjar tiroid jika kalsium
darah sangat tinggi.b.kalsitonin menghambat efek PTH terhadap
resorpsi kalsium dari tulang dan menstimulasi aktivitas osteoblas,
sehingga mengakibatkan ambilan kalsium oleh
tulangB.Definisi1.Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana
kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon
paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu
dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat
kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium.
dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon
paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal
atau meningkat.
2.Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan
kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino
polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh
konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid
adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan
pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan
penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal.
Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan
tersier.
C.EpidemiologiDi Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui
terkena penyakit ini tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria
sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas
sekitar 2 orang dari 10.000 orang bisa terkena hiperparatiroidisme.
Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena
hiperparatiroidisme tiap tahun. Wanita yang berumur 50 tahun keatas
mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
D.Klasifikasi1.Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme
primer)
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer
mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi.
Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi,
dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes
diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung
serum hormon paratiroid dan ion kalsium.
Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko
terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis.
Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%,
dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi
hilang.
2.Hiperparatiroidisme sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid
yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal.
Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut.
Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim,
MD, 2005, section 5)
Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder
sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi
didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik
keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar
kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum
dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan.
Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi
normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala
hiperkalsemia.E.Etiologi1.Primer(sekresi PTH tidak sesuai )
a.Adenoma (tersering > 80 %)
Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh
adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar
(contoh berbagai adenoma atau hyperplasia).
b.Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh
paratiroid karsinoma.
c.Hiperplasi
Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus
tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian
dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid
tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan
hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk
kedalam kategori ini.
2.Sekunder(sekresi PTH sesuai)
a.Gagal ginjal kronik
b.Malabsorbsi
c.Kelainan gastrointestinal
d.Kelainan hepatobilier
e.Penyebab lain dari hipokalsemi
f.Hiperpospatemia, berperan penting dalam perkembangan
hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi
hormon paratiroid.
F.Manifestasi klinik
1.Hiperparatiroidisme Primera)Sebagai akibat hiperkalsemia yang
gejalanya berupa anoreksia, nausea, muntah-muntah, konstipasi dan
berat badan menurun, lekas lelah dan otot-otot lemah, miopati
proksimal, polidipsi dan poliuria (diabetes insipidus like
syndrome), perubahan mental (depresi, stupor, perubahan
personalitas, koma, konvulsi).
b)Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal
berupa kalkuli, nefrokalsinosis. Kalsifikasi ocular terjadi karena
deposit kalsium pada konjungtiva dan kelopak mata, band
keratopathy.
c)Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan
deformitas, fraktur patologis, osteoklastoma dan perubahan gambaran
tulang pada foto x-ray.
d)Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom
Zollinger Ellison, pankreatitis akut, pankreatitis menahun dan
kalkuli, multiple adenomatosis syndrome, hiperurisemia, gout.
Apabila ditemukan gambaran klinis, seperti tersebut di atas, maka
harus curiga akan kemungkinan hiperpatiroidisme.
2.Hiperparatiroidisme SekunderHiperparatiroidisme sekunder
biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium serum yang normal
atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum
rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang
tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pasien
menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua
komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh
hiperkalsemia.
Secara umum, adapun tanda dan gejala dari hiperparatiroidisme,
yaitu:1. Gejala apatis
2. Keluhan mudah lelah
3. Kelemahan otot
4. Mual, muntah
5. Hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini
berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah
6. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang
mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang
disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem
syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial
eksitasi jaringan syaraf dan otot.
7. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat
terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul
berupa sel sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklas yang
berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan,
khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga
tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekan badan.
Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroid merupakan
faktor resiko terjadinya fraktur.
8. Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada
hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala
gastrointestinal.
G.Patofisiologi
1.Hiperparatiroidisme Primer
Hiperparatiroidisme primer terjadi akibat meningkatnya sekresi
PTH, biasanya adanya suatu edema paratiroid. Normalnya kadar
kalsium yang rendah menstimulasi sekresi PTH, sedangkan kadar
kalsium yang tinggi menghambat sekresi PTH. Pada
hiperparatiroidisme primer ,PTH tidak tertekan dengan meningkatnya
kadar kalsium (terjadi disfungsi system umpan balik negatif), hal
ini menimbulkan keadaan hiperkalsemia. Dalam beberapa hal
peningkatan kalsium serum merupakan satu-satunya tanda disfungsi
paratiroid dan terdektesi dengan pemeriksaan rutin. Gejala
kelemahan yang ringan dan mudah mengalami kelelahan timbul. Pada
beberapa pasien efek hiperkalsemia yang berat (pada penyakit ginjal
atau tulang) dapat pula menjadi bukti.
Hampir semua gejala yang timbul akibat adanya hiperkalsemia,
namun vomitus dan anoreksia mengawali hipokalsemia. Akibat
peningkatan kalsium pada otot menimbulkan hipotonusitas otot-otot
kerangka, refleks tendon dan otot-otot gastrointestinal. Melemahnya
otot dan timbulnya kelemahan sering dijumpai. Perubahan mental
bermacam-macam mulai dari kebingungan pai depresi atau psikosis.
Peningkatan gejala yang relatif masih kecil dapat merupakan
penyebab utama perubahan mental, khususnya pada orang tua.
Jika kadar kalsium serum meningkat antara 16 sampai 18 mg/dl.
Krisis hiperkalsemia akut terjadi. Muntah-muntah dengan hebat
menyebabkan dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit. Demam,
perubahan mental yang berat atau koma dapat timbul, berakhir dengan
suatu kematian jika penyakitnya tidak diatasi.Hiperplasia dan
produksi PTH yang berlebihan mungkin cukup untuk mempertsahnakan
kadar kalsium yang normal, namun hal ini dapat membahayakan
integritas tulang. Berbagai macam lesi tulang dapat timbul, nyeri
tulang hebat dan fragilitas tulang menjadi predisposisi terjadinya
trauma pada pasien. Berbeda dengan hiperparatiroid gagal ginjal
ditandai dengan adanya hiperfosfatemia.
2.Hiperparatiroidisme Sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder timbul karena suatu keadaan
hipokalsemia kronik, seperti pada gagal ginjal. Hiperplasia
kelenjar paratiroidterjadi dengan meningkatnya PTH. Pada beberapa
pasien dengan keadaan ini, kelenjar paratiroid memiliki sifat
otonom dan kehilangan sifat responsivitasnya terhadap kadar kalsium
serum (hiperparatiroidisme tersier).
Hiperparatiroidisme menyebabkan hiperkalsemia dan
hipofosfatemia. Terdapat penigkatan ekskresi baik kalsium maupun
fosfat urin dengan efek sebagai berikut :
a)Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.
b)Poliuria
c)Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat
selanjutnya berupa obstruksi saluran kencing maupun infeksi.
d)Kalsifikasi tubulisrenalis.
e)Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali
demineralisasi tulang, fraktur patologis, atau penyakit kista
tulang yang menyebabkan nyeri tulang.H.KomplikasiKrisis
hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan
ini terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar
yang melebihi 15 mg/dl (3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala
neurologi, kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa
kematian.
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang
berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan
salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi
pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer.Kerusakan
ginjalterjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan
ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi),
obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.I.Penatalaksanaan1.
Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.
2. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L)
dan Hidrasi dengan infuse
3. Sodium chloride per os
4. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat
(> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):
5. Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse
6. Forced diuresis dengan furosemide
7. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus
perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)
8. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
9. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi
ginjal.J.Pengobatan/ Penyembuhan1.Primary
hiperparathyroidism(hiperparatiroidisme primer)Operasi pengangkatan
kelenjar yang semakain membesar adalah penyembuhan utama untuk 95%
penderita hiperparatiroidisme. Apabila operasi tidak memungkinkan
atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan
untuk menurunkan kadar kalsium:a.Memaksakan cairanb.Pembatasan
memakan kalsiumc.Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan
melalui urin dengan menggunakan larutangaram normal, pemberiaqn
Lasix, atau Edrecin.d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat,
kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat.e. Obati hiperkalsemia dengan
cairan, kortikosteroid atau mithramycin)f. Operasi
paratiroidektomig. Obati penyakit ginjal yang
mendasarinya.2.Secondary hyperparathyroidisme(hiperparatiroidisme
sekunder)Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah
hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder.
Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau
meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan
fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami
predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar
hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan
low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar
paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.Pasien yang mengalami
dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol, suplemen
kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk
memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis
relatif rentan terhadap hormon paratiroid.Pasien yang mengalami
nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu
perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk
mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani
operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari
400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor
dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar
paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.K.Pencegahan1. Minum banyak
cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat mencegah
pembentukan batu ginjal.
2. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang
kekuatan dan memperlambat kerusakan tulang.
3. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun,
rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari
adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50
tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi sekitar 400-800 IU
perhari.
4. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang
seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
5. Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar
kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat
menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat
L.PrognosisPengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada
kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan
kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya
penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan
atau hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien
yang telah menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme,
jika jaringan telah dicangkkok, adakalanya pencagkokan dapat
membalikkan hipoparatiroidisme.II. Konsep
KeperawatanA.Pengkajian1.Data Demografi
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama,
umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis
kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
2.Riwayat Sakit dan Kesehatan
a.Keluhan Utama
Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan ototGangguan
pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri
lambung yang akan disertai penurunan berat badan
Nyeri tulang dan sendi
b.Riwayat Penyakit Sekarang
c.Riwayat Penyakit Dahulu
d.Diantaranya riwayat trauma/ fraktur.
e.Riwayat penyakit keluarga
f.Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang
mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu
riwayat keluarga denganhiperparatiroid
g.Pengkajian psiko-sosio-spiritual
h.Perubahan kepribadian dan perilakuklien,perubahan
mental,kesulitan
mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi,
diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya perubahan
peran.
3.Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
a.Breath (B1):
Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan
/ tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman
(pernafasan Kussmaul)
b.Blood (B2)
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,
Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki,
telapak tangan), disritmia jantung,pucat, kecenderungan
perdarahan.
c. Brain (B3)
Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur,
koma.,
Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran,
ketidak mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil
d.Bladder (B4)
Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius,
gagal fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare,
atau konstipasi.
Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu
ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium
fosfat
e.Bowel (B5)
Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.
Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan
lambung dan pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum
f.
Bone (B6)
Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.
Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan
otot, atrofi otot
g.Integritas ego
Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung,
perubahan kepribadiann.
4.Pemeriksaan Penunjanga.Laboratorium:
1)Kalsium serum meninggi
2)Fosfat serum rendah
3)Fosfatase alkali meninggi
4)Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
b.Foto Rontgen:
1)Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
2)Cystic-cystic dalam tulang
3)Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
B. Diagnosa Keperwatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan kalsifikasi tulang
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan terganggunya fungsi gastrointestinal
3. Perubahan pola eliminasi urinberhubungan dengan terbentuknya
batu ginjalC. Intervensi KeperwatanDiagnosis 1 : Nyeri berhubungan
dengan kalsifikasi tulang.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan
keperawatan, diharapkan nyeri dapat berkurang/ hilang.
Kriteria Hasil :1. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab
nyeri,mampu menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi
nyeri,mencari bantuan ).
2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen nyeri.
3. Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda
nyeri.4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri
berkurangIntervensi
Rasional
Mandiri1 Kaji secara komprehensif tentang nyeri, meliputi:
lokasi, karakteristik, dan onset, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas /beratnya nyeri, dan faktor-faktor predisposisi.2
Observasi isyaratisyarat non verbal dari ketidaknyamanan, khususnya
dalam ketidak-mampuan untuk berkomunikasi secara efektif.
3 Gunakan komunikasi terapeutik agar pasien dapat
mengekspresikan nyeri.
4 Anjurkan penggunaan tekhnik non farmakologi (ex:relaksasi,
guided imagery, terapi musik, distraksi,aplikasi
panas-dingin,masase, dll)Kolaborasi1 Berikan anelgetik untuk
mengurangi nyeriMandiri1. Pengkajian secara komprehensif dapat
mengenali karakteristik, lokasi nyeri sehingga dapat membantu
menentukan cara penanganan yang tepat selanjutnya.2. Mengobservasi
isyarat-isyarat non verval pada klien dapat mempermudah perawat
berkomunikasi dengan klien.3. Komunikasi terapeutik dapat membuat
klien merasa lebih nyaman sehingga klien dapat mengekspresikan
nyerinya pada perawat.4. Teknik non farmakologi dapat melatih klien
untuk mengurahi rasa nyerinya sendiri.5. Kolaborasi:1. Obat
analgetik dapat mengurangi nyeri yang dirasakan klien
Diagnosis 2 : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan terganggunya fungsi gastrointestinalTujuan :
Meningkatkan asupan nutrisi adekuatKriteria hasil :1. Berat badan
klien normal atau meningkat.2. Klien dapat menghabiskan makanan
sesuai yang telah dijadwalkan oleh ahli gizi dan
dokterIntervensi
Rasional
1 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan
nutrisi yang dibutuhkan pasien.
2 Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasiBerikan makanan yang terpilih ( sudah
dikonsultasikan dengan ahli gizi ).3 Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan nutrisi.4 Observasi kemampuan pasien untuk mendapatkan
nutrisi yang dibutuhkan1 Perlu adanya konsultasi untuk menyamakan
persepsi mengenai pemenuhan kebutuhan nutrisi.2 Untuk menanggulangi
masalah gangguan fungsi gastrointestinal, sehingga pikanerlu asupan
nutrisi yang memperhatikan tekstur dan kaya serat.3 Mengetahui
porsi nutrisi adekuat pada klien.4 Mengetahui efektifitas pola
asupan nutrisi sebelumnya penatalaksanaan lebih lanjut
Diagnosis 3 : Perubahan pola eliminasi urinberhubungan dengan
terbentuknya batu ginjal.
Tujuan : Meningkatkan pola eliminasi urinKriteria hasil :1.
Haluaran urin normal.2. Pengeluaran urin teraturIntervensi
Rasional
1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat.2. Monitor
tanda-tanda vital.3. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
intake kalori harian.4. Kolaborasi pemberian cairan / makanan.5.
Monitor status hidrasi ( kelembaban membrane, nadi adekuat, tekanan
darah ortostatik ) jika diperlukan.
6. Kolaborasi tindakan pembedahan1. Agar tercapai keseimbangan
cairan tubuh, dengan memperhatikan kemampuan ginjal yang belum
bekerja optimal.2. Untuk mengetahui kondisi hemodinamik kilie.3.
Mengetahui asupan dan haluaran cairan normal klien.4. Mengetahui
tingkat perkembangan nutrisi klien dengan menghindari atau
membatasi asupan kalsium.5. Sebagai kontrol hemodinamik klien.6.
Tindakan penaggulangan medis adanya batu ginjal, untuk memperbaiki
pola eliminasi.
D.ImplementasiImplementasi yang dilakukan atau dikerjakan sesuai
dengan intervensi yang telah dibuat.
E.Evaluasi1.Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu
menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari
bantuan )2.Melaporkan bahwa nyeri berkurang denganmanajemen
nyeri3.Mampumengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda
nyeri)4.Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang5.Berat badan
klien normal atau meningkat6.Klien dapat menghabiskan makanan
sesuai yang telah dijadwalkan oleh ahli gizi dan dokter7.Haluaran
urin normal8.Pengeluaran urin teratur.DAFTAR PUSTAKAHenderson,
M.A.1997.Ilmu Bedah untuk Perawat.Terjemahan dari Essential Surgery
for Nurses.Penerjemah: Dr. Andry Hartono.Editor:Dr.
Sutantri.Jakarta: Yayasan Esentia Medica
Diakses 1 Maret 2011, darinursingacademySeane, Ethel.
2003.Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta:
EGC.Sjamsuhidayat, R., dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2.
Jakarta: EGCSmeltzer, S.C. dan B.G. Bare. 2002.Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah Vol.1. E/8.Agung Waluyo, I Made Karyasa,
Julia, H.Y. Kuncara, dan Yasmin Asih, penerjemah. Jakarta: EGC.
Terjemahan dari: Textbook of Medical Surgical Nursing. Vol.1.
E/8BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangPenderita dengan kelainan
hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari.
Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami
gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang
disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan
hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara
spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni
hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid.
Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi
ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada
keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga
manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan
ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang
ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam.
Setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti
Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak
ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun. Pada Wanita
mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari
pria. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih
1000 orang tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun keatas
mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena
penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria
sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas
sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme.
Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu dari 2 penyebab
tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah keganasan.
Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering
adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3 kali
dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila
timbul pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati
genetik seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.
Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH),
senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan
phosphorus dalam tubuh. Oleh karena itu yang terpenting hormon
paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam
tubuh sesorang. Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat
terjadi pada kelainan atau gangguan pada kelenjar paratiroid ini
maka perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam
mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu respon
tubuh pasien terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar
paratiroid tidak semakin berat.
B.Rumusan Masalah1.Apakah pengertian hiperparatiroid?
2.Apa etiologi hiperparatiroid?
3.Bagaimana patofisiologi hiperparatiroid?
4.Bagaimana manifestasi klinik hiperparatiroid?
5.Apa pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid?
6.Komplikasi apa saja yg bisa terjadi pada penderita
hiperparatiroid?
7.Bagaimana penatalaksanaan hiperparatiroid?
8.Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid?
C.Tujuan1.Memahami pengertian hiperparatiroid
2.Mampu memahami etiologi hiperparatiroid
3.Memahami patofisiologi hiperparatiroid
4.Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroid
5.Mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid
6.Mampu memahami komplikasi hiperparatiroid
7.Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid
8.Mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan
hiperparatiroid
BAB IITINJAUAN PUSTAKAI.KONSEP MEDISA.Anatomi dan fisiologi
kelenjar paratiroidAnatomi kelenjar paratiroidGambar1:Kelenjar
ParatiroiddanAnatomi Kelenjar Paratiroid
a. Kelenjar paratiroid adalah empat organ kecil, masing-masing
berukuran sebesar biji apel, terletak pada permukaan posterior
kelenjar tiroid dan dipisahkan dari kelenjar tiroid oleh
kapsul-kapsul jaringan ikat.b. Dari sisi histologi, ada dua jenis
sel dalam kelenjar partiroid: sel utama, yang mensekresi hormon
paratirod (PTH), dan sel oksifilik, yang merupakan tahap
perkembangan selchief.Fisiologi kelenjar paratiroidGambar2.
Fisiologi Kelenjar Paratiroida.PTH mengendalikan keseimbangan
kalsium dan fosfat dalam tubuh melalui peningkatan kadar kalsium
darah dan penurunan kadar fosfat darah.1)Ion kalsium sangat penting
untuk pembentukan tulang dan gigi, koagulasi darah, kontraksi otot,
permeabilitas membran sel, dan kemampuan eksibilitas neuromuskular
yang normal.2)Ion fosfat sngat penting untuk metabolisme selular,
sistem buffer sam-basa tubuh, juga sebagai komponen nukleotida dan
membran sel.b.PTH meningkatkan kadar kalsium darah melalui tiga
mekanisme.1)PTH menstimulasi aktivitas osteoklas (sel penghancur
tulang). Sehingga menyebabkan pengeluran kalsium dari tulang ke
cairan ekstraselular.2)PTH secara tidak langsung meningkatkan
absorpsi kalsium intestinal dan mengurangi kehilngan kalsium dlam
feses. Hormon ini berfungsi untuk mengaktivasi vitamin D. yng
diperlukan untuk mengabsorbsi kalsium dari makanan.3)PTH
menstimulasi reabsorbsi kalsium dari tubulus ginjal untuk mengganti
fosfor, sehingga menurunkan kehilangan ion kalsium dalam urine dan
meningkatkan kadar kalsium darah.Pengendalian sekresi terjadi
melalui sistem pengendalian umpan balik dengan konsentrasi ion
kalsium dalam darah.1.Penurunan kadar klsium darah menyebabkan
peningkatan sekresi PTH. Saat kadar kalsium darah meningkat,
sekresi PTH menurun.2.Kalsitonin (tirokalsitonin), diproduksi oleh
sel parafolikular kelenjar tiroid, berntagonis langsung dengan PTH
dan menurunkan kalsium darah.a.kalsitonin akan dilepas oleh
kelenjar tiroid jika kalsium darah sangat tinggi.b.kalsitonin
menghambat efek PTH terhadap resorpsi kalsium dari tulang dan
menstimulasi aktivitas osteoblas, sehingga mengakibatkan ambilan
kalsium oleh tulangB.Definisi1.Hiperparatiroid adalah suatu keadaan
dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon
paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu
dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat
kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium.
dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon
paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal
atau meningkat.
2.Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan
kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino
polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh
konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid
adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan
pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan
penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal.
Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan
tersier.
C.EpidemiologiDi Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui
terkena penyakit ini tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria
sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas
sekitar 2 orang dari 10.000 orang bisa terkena hiperparatiroidisme.
Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena
hiperparatiroidisme tiap tahun. Wanita yang berumur 50 tahun keatas
mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
D.Klasifikasi1.Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme
primer)
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer
mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi.
Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi,
dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes
diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung
serum hormon paratiroid dan ion kalsium.
Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko
terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis.
Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%,
dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi
hilang.
2.Hiperparatiroidisme sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid
yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal.
Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut.
Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim,
MD, 2005, section 5)
Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder
sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi
didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik
keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar
kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum
dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan.
Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi
normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala
hiperkalsemia.3.Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme
tersier)
Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari
hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama. Penyakit
hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan
hipersekresi hormon paratiroid karena
hiperkalsemia.E.Etiologi1.Primer(sekresi PTH tidak sesuai )
a.Adenoma (tersering > 80 %)
Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh
adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar
(contoh berbagai adenoma atau hyperplasia).
b.Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh
paratiroid karsinoma.
c.Hiperplasi
Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus
tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian
dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid
tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan
hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk
kedalam kategori ini.
2.Sekunder(sekresi PTH sesuai)
a.Gagal ginjal kronik
b.Malabsorbsi
c.Kelainan gastrointestinal
d.Kelainan hepatobilier
e.Penyebab lain dari hipokalsemi
f.Hiperpospatemia, berperan penting dalam perkembangan
hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi
hormon paratiroid.
3.Tersier(sekresi PTH autonom ditambah dengan hiperparatiroid
sekunder terdahulu)
a.Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi
pada titik pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik.
b.Hipernefroma
c.Karsinoma sel skuamuosa paru
F.Manifestasi klinik
1.Hiperparatiroidisme Primera)Sebagai akibat hiperkalsemia yang
gejalanya berupa anoreksia, nausea, muntah-muntah, konstipasi dan
berat badan menurun, lekas lelah dan otot-otot lemah, miopati
proksimal, polidipsi dan poliuria (diabetes insipidus like
syndrome), perubahan mental (depresi, stupor, perubahan
personalitas, koma, konvulsi).
b)Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal
berupa kalkuli, nefrokalsinosis. Kalsifikasi ocular terjadi karena
deposit kalsium pada konjungtiva dan kelopak mata, band
keratopathy.
c)Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan
deformitas, fraktur patologis, osteoklastoma dan perubahan gambaran
tulang pada foto x-ray.
d)Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom
Zollinger Ellison, pankreatitis akut, pankreatitis menahun dan
kalkuli, multiple adenomatosis syndrome, hiperurisemia, gout.
Apabila ditemukan gambaran klinis, seperti tersebut di atas, maka
harus curiga akan kemungkinan hiperpatiroidisme.
2.Hiperparatiroidisme SekunderHiperparatiroidisme sekunder
biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium serum yang normal
atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum
rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang
tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pasien
menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua
komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh
hiperkalsemia.
3.HiperparatiroidismeTertierManifestasi klinis dari
hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme yang kebal
setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada
hiperparatiroidisme sekunder akut.
Secara umum, adapun tanda dan gejala dari hipertiroidisme,
yaitu:9. Gejala apatis
10. Keluhan mudah lelah
11. Kelemahan otot
12. Mual, muntah
13. Hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini
berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah
14. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi
yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang
disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem
syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial
eksitasi jaringan syaraf dan otot.
15. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat
terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul
berupa sel sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklas yang
berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan,
khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga
tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekan badan.
Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroid merupakan
faktor resiko terjadinya fraktur.
16. Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada
hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala
gastrointestinal.
G.Patofisiologi
1.Hiperparatiroidisme Primer
Hiperparatiroidisme primer terjadi akibat meningkatnya sekresi
PTH, biasanya adanya suatu edema paratiroid. Normalnya kadar
kalsium yang rendah menstimulasi sekresi PTH, sedangkan kadar
kalsium yang tinggi menghambat sekresi PTH. PPPada
hiperparatiroidisme proimer ,PTH tidak tertekan dengan meningkatnya
kadar kalsium (terjadi disfungsi system umpan balik negatif), hal
ini menimbulkan keadaan hiperkalsemia. Dalam beberapa hal
peningkatan kalsium serum merupakan satu-satunya tanda disfungsi
paratiroid dan terdektesi dengan pemeriksaan rutin. Gejala
kelemahan yang ringan dan mudah mengalami kelelahan timbul. Pada
beberapa pasien efek hiperkalsemia yang berat (pada penyakit ginjal
atau tulang) dapat pula menjadi bukti.
Hampir semua gejala yang timbul akibat adanya hiperkalsemia,
namun vomitus dan anoreksia mengawali hipokalsemia. Akibat
peningkatan kalsium pada otot menimbulkan hipotonusitas otot-otot
kerangka, refleks tendon dan otot-otot gastrointestinal. Melemahnya
otot dan timbulnya kelemahan sering dijumpai. Perubahan mental
bermacam-macam mulai dari kebingungan pai depresi atau psikosis.
Peningkatan gejala yang relatif masih kecil dapat merupakan
penyebab utama perubahan mental, khususnya pada orang tua.
Jika kadar kalsium serum meningkat antara 16 sampai 18 mg/dl.
Krisis hiperkalsemia akut terjadi. Muntah-muntah dengan hebat
menyebabkan dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit. Demam,
perubahan mental yang berat atau koma dapat timbul, berakhir dengan
suatu kematian jika penyakitnya tidak diatasi.Hiperplasia dan
produksi PTH yang berlebihan mungkin cukup untuk mempertsahnakan
kadar kalsium yang normal, namun hal ini dapat membahayakan
integritas tulang. Berbagai macam lesi tulang dapat timbul, nyeri
tulang hebat dan fragilitas tulang menjadi predisposisi terjadinya
trauma pada pasien. Berbeda dengan hiperparatiroid gagal ginjal
ditandai dengan adanya hiperfosfatemia.
2.Hiperparatiroidisme Sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder timbul karena suatu keadaan
hipokalsemia kronik, seperti pada gagal ginjal. Hiperplasia
kelenjar paratiroidterjadi dengan meningkatnya PTH. Pada beberapa
pasien dengan keadaan ini, kelenjar paratiroid memiliki sifat
otonom dan kehilangan sifat responsivitasnya terhadap kadar kalsium
serum (hiperparatiroidisme tersier).
Hiperparatiroidisme menyebabkan hiperkalsemia dan
hipofosfatemia. Terdapat penigkatan ekskresi baik kalsium maupun
fosfat urin dengan efek sebagai berikut :
a)Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.
b)Poliuria
c)Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat
selanjutnya berupa obstruksi saluran kencing maupun infeksi.
d)Kalsifikasi tubulisrenalis.
e)Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali
demineralisasi tulang, fraktur patologis, atau penyakit kista
tulang yang menyebabkan nyeri tulang.
3.Hiperparatiroidisme Tertier
Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien
penderita hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah
menjalani cangkok ginjal. Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal
kembali menjadi normal dan terus mengeluarkan hormon paratiroid
berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih dalam level normal
atau bahkan berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar
hipertropid menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan
setelah penekanan kadar kalsium dan terapi kalsitriol. Penyakit
tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar phosfat sering
naik.
Secara umum, adapun pofisiologi dari hipertiroidisme,
yaitu:Sekitar 6-10 % kasus berawal dari adenoma pada lobus inferior
kelenjar paratiroid. Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus,
tiroid, pericardium, esophagus bagian belakang. Adenoma biasa
beratnya 0,5-5 gram tapi bisa juga beratnya 10-20 gram. Chief cells
sering dominan pada hiperplasia atau adenoma. Adenoma kadang-kadang
encapsulated berbentuk lingkaran dengan jaringan sekitar. Dengan
hiperplasia chief cell, pembesaran bisa asimetrik yang terlihat
sangat nyata. Karsinoma paratiroid biasanya karakternya tidak
agresif.
Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens jika operasi yang
dilakukan dalam mengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari
kapsul. Karsinoma paratiroid yang rekuren biasanya tumbuhnya lambat
dengan penyebarannya ke leher, dan operasi untuk koreksi ulang
mungkin dapat dilakukan. Karsinoma paratiroid akan lebih agresif
jika ada metastasis (ke paru, hepar, dan tulang) ditemukan pada
saat permulaan operasi. Jika kadar kalsium antara 3,5-3,7 mmol / L
(14-15 mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma dan tindakan
yang harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang abnormal
dengan perhatian akan rupturnya capsul.
Pada hiperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH
menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada
reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara
fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum.
Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia
kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan
hiperkalsemia.
Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus
merupakan efek langsung dari peningkatan PTH. Dalam non
hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada kompensasi ginjal dan
traktus intestinal pada kalsium yang normal. Mekanisme ini tidak
berlaku pada saat peningkatan PTH bersamaan dengan hiperkalsemia.
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal
mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan
hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis,
yang dapat menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal
ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap
pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk
nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi
tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).
Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium
sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. Kadar
vitamin D dalam tubuh dapat berkurang pada keadaan hiperparatiroid,
yang mungkin mengurangi kadar kalsium dalam sirkulasi. Metabolisme
vitamin D dapat menjadi gangguan pada gagal ginjal kronik, yang
menghambat absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.
Penipisan kadar kalsium yang progressive dari tulang oleh PTH dan
penurunan absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah ke
osteomalasia dan osteitis fibrosa cystica tahap lanjut ( sangat
jarang dijumpai sekarang). Peranan fosfat serum juga sangt penting.
Reabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat berkurang karena PTH, awal
untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum.
Hipofosfatemia sebenarnya dapat memperburuk hiperkalsemia dengan
meningkatkan sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.
H.KomplikasiKrisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada
hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi pada kenaikan kadar
kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl (3,7
mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan
ginjal yang dapat membawa kematian.
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang
berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan
salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi
pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer.Kerusakan
ginjalterjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan
ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi),
obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.I.Penatalaksanaan10.
Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.
11. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L)
dan Hidrasi dengan infuse
12. Sodium chloride per os
13. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat
(> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):
14. Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse
15. Forced diuresis dengan furosemide
16. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau
infus perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)
17. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
18. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.
J.Pengobatan/ Penyembuhan1.Primary
hiperparathyroidism(hiperparatiroidisme primer)Operasi pengangkatan
kelenjar yang semakain membesar adalah penyembuhan utama untuk 95%
penderita hiperparatiroidisme. Apabila operasi tidak memungkinkan
atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan
untuk menurunkan kadar kalsium:a.Memaksakan cairanb.Pembatasan
memakan kalsiumc.Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan
melalui urin dengan menggunakan larutangaram normal, pemberiaqn
Lasix, atau Edrecin.d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat,
kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat.e. Obati hiperkalsemia dengan
cairan, kortikosteroid atau mithramycin)f. Operasi
paratiroidektomig. Obati penyakit ginjal yang
mendasarinya.2.Secondary hyperparathyroidisme(hiperparatiroidisme
sekunder)Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah
hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder.
Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau
meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan
fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami
predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar
hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan
low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar
paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.Pasien yang mengalami
dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol, suplemen
kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk
memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis
relatif rentan terhadap hormon paratiroid.Pasien yang mengalami
nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu
perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk
mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani
operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari
400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor
dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar
paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.3.Hyperparathyroidism
tersier(hiperparatiroidisme tersier)Pengobatan penyakit
hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara pengangkatan total
kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan
sebagian kelenjar paratiroid.K.Pencegahan6. Minum banyak cairan,
khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat mencegah
pembentukan batu ginjal.
7. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang
kekuatan dan memperlambat kerusakan tulang.
8. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun,
rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari
adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50
tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi sekitar 400-800 IU
perhari.
9. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang
seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
10. Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar
kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat
menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat
L.PrognosisPengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada
kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan
kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya
penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan
atau hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien
yang telah menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme,
jika jaringan telah dicangkkok, adakalanya pencagkokan dapat
membalikkan hipoparatiroidisme.II. Konsep
KeperawatanA.Pengkajian1.Data Demografi
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama,
umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis
kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
2.Riwayat Sakit dan Kesehatan
a.Keluhan Utama
Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan ototGangguan
pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri
lambung yang akan disertai penurunan berat badan
Nyeri tulang dan sendi
b.Riwayat Penyakit Sekarang
c.Riwayat Penyakit Dahulu
d.Diantaranya riwayat trauma/ fraktur.
e.Riwayat penyakit keluarga
f.Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang
mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu
riwayat keluarga denganhiperparatiroid
g.Pengkajian psiko-sosio-spiritual
h.Perubahan kepribadian dan perilakuklien,perubahan
mental,kesulitan
mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi,
diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya perubahan
peran.
3.Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
a.Breath (B1):
Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan
/ tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman
(pernafasan Kussmaul)
b.Blood (B2)
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,
Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki,
telapak tangan), disritmia jantung,pucat, kecenderungan
perdarahan.
c. Brain (B3)
Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur,
koma.,
Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran,
ketidak mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil
d.Bladder (B4)
Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius,
gagal fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare,
atau konstipasi.
Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu
ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium
fosfat
e.Bowel (B5)
Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.
Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan
lambung dan pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum
f.
Bone (B6)
Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.
Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan
otot, atrofi otot
g.Integritas ego
Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung,
perubahan kepribadiann.
4.Pemeriksaan Penunjanga.Laboratorium:
1)Kalsium serum meninggi
2)Fosfat serum rendah
3)Fosfatase alkali meninggi
4)Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
b.Foto Rontgen:
1)Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
2)Cystic-cystic dalam tulang
3)Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
D. Diagnosa Keperwatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan kalsifikasi tulang
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan terganggunya fungsi gastrointestinal
3. Perubahan pola eliminasi urinberhubungan dengan terbentuknya
batu ginjalE. Intervensi KeperwatanDiagnosis 1 : Nyeri berhubungan
dengan kalsifikasi tulang.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan
keperawatan, diharapkan nyeri dapat berkurang/ hilang.
Kriteria Hasil :5. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab
nyeri,mampu menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi
nyeri,mencari bantuan ).
6. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen nyeri.
7. Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda
nyeri.8. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri
berkurangIntervensi
Rasional
Mandiri5 Kaji secara komprehensif tentang nyeri, meliputi:
lokasi, karakteristik, dan onset, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas /beratnya nyeri, dan faktor-faktor predisposisi.6
Observasi isyaratisyarat non verbal dari ketidaknyamanan, khususnya
dalam ketidak-mampuan untuk berkomunikasi secara efektif.
7 Gunakan komunikasi terapeutik agar pasien dapat
mengekspresikan nyeri.
8 Anjurkan penggunaan tekhnik non farmakologi (ex:relaksasi,
guided imagery, terapi musik, distraksi,aplikasi
panas-dingin,masase, dll)Kolaborasi1 Berikan anelgetik untuk
mengurangi nyeriMandiri6. Pengkajian secara komprehensif dapat
mengenali karakteristik, lokasi nyeri sehingga dapat membantu
menentukan cara penanganan yang tepat selanjutnya.7. Mengobservasi
isyarat-isyarat non verval pada klien dapat mempermudah perawat
berkomunikasi dengan klien.8. Komunikasi terapeutik dapat membuat
klien merasa lebih nyaman sehingga klien dapat mengekspresikan
nyerinya pada perawat.9. Teknik non farmakologi dapat melatih klien
untuk mengurahi rasa nyerinya sendiri.10. Kolaborasi:1. Obat
analgetik dapat mengurangi nyeri yang dirasakan klien
Diagnosis 2 : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan terganggunya fungsi gastrointestinalTujuan :
Meningkatkan asupan nutrisi adekuatKriteria hasil :3. Berat badan
klien normal atau meningkat.4. Klien dapat menghabiskan makanan
sesuai yang telah dijadwalkan oleh ahli gizi dan dokter
Intervensi
Rasional
5 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan
nutrisi yang dibutuhkan pasien.
6 Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasiBerikan makanan yang terpilih ( sudah
dikonsultasikan dengan ahli gizi ).7 Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan nutrisi.8 Observasi kemampuan pasien untuk mendapatkan
nutrisi yang dibutuhkan5 Perlu adanya konsultasi untuk menyamakan
persepsi mengenai pemenuhan kebutuhan nutrisi.6 Untuk menanggulangi
masalah gangguan fungsi gastrointestinal, sehingga pikanerlu asupan
nutrisi yang memperhatikan tekstur dan kaya serat.7 Mengetahui
porsi nutrisi adekuat pada klien.8 Mengetahui efektifitas pola
asupan nutrisi sebelumnya penatalaksanaan lebih lanjut
Diagnosis 3 : Perubahan pola eliminasi urinberhubungan dengan
terbentuknya batu ginjal.
Tujuan : Meningkatkan pola eliminasi urinKriteria hasil :3.
Haluaran urin normal.4. Pengeluaran urin teratur
Intervensi
Rasional
B. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat.C. Monitor
tanda-tanda vital.D. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
intake kalori harian.E. Kolaborasi pemberian cairan / makanan.F.
Monitor status hidrasi ( kelembaban membrane, nadi adekuat, tekanan
darah ortostatik ) jika diperlukan.
G. Kolaborasi tindakan pembedahan7. Agar tercapai keseimbangan
cairan tubuh, dengan memperhatikan kemampuan ginjal yang belum
bekerja optimal.8. Untuk mengetahui kondisi hemodinamik kilie.9.
Mengetahui asupan dan haluaran cairan normal klien.10. Mengetahui
tingkat perkembangan nutrisi klien dengan menghindari atau
membatasi asupan kalsium.11. Sebagai kontrol hemodinamik klien.12.
Tindakan penaggulangan medis adanya batu ginjal, untuk memperbaiki
pola eliminasi.
D.ImplementasiImplementasi yang dilakukan atau dikerjakan sesuai
dengan intervensi yang telah dibuat.
E.Evaluasi1.Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu
menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari
bantuan )2.Melaporkan bahwa nyeri berkurang denganmanajemen
nyeri3.Mampumengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda
nyeri)4.Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang5.Berat badan
klien normal atau meningkat6.Klien dapat menghabiskan makanan
sesuai yang telah dijadwalkan oleh ahli gizi dan dokter7.Haluaran
urin normal8.Pengeluaran urin teraturDAFTAR PUSTAKAHenderson,
M.A.1997.Ilmu Bedah untuk Perawat.Terjemahan dari Essential Surgery
for Nurses.Penerjemah: Dr. Andry Hartono.Editor:Dr.
Sutantri.Jakarta: Yayasan Esentia Medica
Diakses 1 Maret 2011, darinursingacademySeane, Ethel.
2003.Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta:
EGC.Sjamsuhidayat, R., dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2.
Jakarta: EGCSmeltzer, S.C. dan B.G. Bare. 2002.Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah Vol.1. E/8.Agung Waluyo, I Made Karyasa,
Julia, H.Y. Kuncara, dan Yasmin Asih, penerjemah. Jakarta: EGC.
Terjemahan dari: Textbook of Medical Surgical Nursing. Vol.1.
E/84