HT iapopl.

8/18/2019 HT iapopl.

http://slidepdf.com/reader/full/ht-iapopl 1/38

BAB I

PENDAHULUAN

Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita HT ringan, 20% HT sedang dan

10% HT berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis ipertensi !ang merupakan suatu

kega"atan medik dan memerlukan pengelolaan !ang #epat dan tepat untuk men!elamatkan ji"a

penderita. $risis ipertensi merupakan sala satu kega"atan dibidang neuro askular !ang sering

dijumpai di instalasi ga"at darurat. $risis ipertensi ditandai dengan peningkatan tekanan dara

akut dan sering ber ubungan dengan gejala sistemik !ang merupakan konsekuensi dari

peningkatan dara tersebut. &ni merupakan komplikasi !ang sering dari penderita dengan

ipertensi dan membutu kan penanganan segera untuk men#ega komplikasi !ang mengan#am

ji"a.

Dua pulu persen pasien ipertensi !ang datang ke ' D adala pasien dengan krisis

ipertensi. Data di merika *erikat menunjukkan peningkatan pre alensi ipertensi dari +,7%

pada penduduk berusia 20 - ta un dan menjadi +/% pada penduduk berusia diatas +0 ta un.

Data ini didapat dari total penduduk -0% !ang diantaran!a menderita ipertensi dan ampir 1%

2% akan berlanjut menjadi krisis ipertensi disertai kerusakan organ target ( ipertensi

emergensi). *ebagian besar pasien dengan stroke perdara an mengalami krisis ipertensi.

embedakan golongan krisis HT ini bukanla dari tinggin!a TD, tapi dari kerusakanorgan sasaran. $enaikan TD !ang sangat pada seorang penderita dipikirkan suatu keadaan

emergensi bila terjadi kerusakan se#ara #epat dan progresi dari sistem s!ara sentral,

miokardinal, dan ginjal. HT emergensi dan urgensi perlu dibedakan karena #ara penaggulangan

keduan!a berbeda.

ambaran kilnis krisis HT berupa TD !ang sangat tinggi (umumn!a TD diastolik 120

mmHg) dan menetap pada nilai nilai !ang tinggi dan terjadi dalam "aktu !ang singkat dan

menimbulkan keadaan klinis !ang ga"at. *eberapa besar TD !ang dapat men!ebabkan krisis HT

tidak dapat dipastikan, sebab al ini juga bisa terjadi pada penderita !ang sebelumn!a

normotensi atau HT ringan3sedang. 4alaupun tela ban!ak kemajuan dalam pengobatan HT,

namun para kilinisi arus tetap "aspada akan kejadian krisis HT, sebab penderita !ang jatu

dalam keadaan ini dapat memba a!akan ji"a bila tidak ditanggulangi dengan #epat dan tepat.

Pengobatan !ang #epat dan tepat serta intensi lebi diutamakan daripada prosedur diagnostik

1



karena sebagian besar komplikasi krisis HT bersi at re ersible.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

$risis ipertensi adala suatu keadaan klinis !ang ditandai ole tekanan dara !ang sangat tinggi

(tekanan diastoli# 120 mmHg) dengan kemungkinan akan timbuln!a atau tela terjadin!a

kelainan organ target.

KLASIFIKASI

*e#ara praktis krisis ipertensi dapat diklasi ikasikan berdasarkan perioritas pengobatan, sebagai

berikut 5

1. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik 120 mmHg, disertai

kerusakan berat dari organ sasaran !ang disebabkan ole satu atau lebi pen!akit3kondisi

akut. (tabel &). $eterlambatan pengobatan akan men!ebabkan timbuln!a se6uele atau

kematian. TD arus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam.

Penderita perlu dira"at di ruangan intensi e #are unit atau (& ').

2. Hipertensi urgensi (mendesak), TD diastolik 120 mmHg dan dengan tanpa

kerusakan3komplikasi minimum dari organ sasaran. TD arus diturunkan dalam 28 jam

sampai batas !ang aman memerlukan terapi parenteral. (tabel &&).

Dikenal beberapa istila berkaitan dengan krisis ipertensi antara lain 5

1. Hipertensi re rakter 5 respons pengobatan tidak memuaskan dan TD 2003110 mmHg,

"alaupun tela diberikan pengobatan !ang e ekti (triple drug) pada penderita dan

kepatu an pasien.

2. Hipertensi akselerasi 5 TD meningkat (Diastolik) 120 mmHg disertai dengan kelainanunduskopi $4 &&&. 9ila tidak diobati dapat berlanjut ke ase maligna.

-. Hipertensi maligna 5 penderita ipertensi akselerasi dengan TD Diastolik 120 : 1-0

mmHg dan kelainan unduskopi $4 &; disertai papiledema, peniggian tekanan

intrakranial kerusakan !ang #epat dari askular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila

2



penderita tidak mendapat pengobatan. Hipertensi maligna, biasan!a pada penderita

dengan ri"a!at ipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita

!ang sebelumn!a mempun!ai TD normal.

8. Hipertensi ense alopati 5 kenaikan TD dengan tiba tiba disertai dengan kelu an sakit

kepala !ang sangat, peruba an kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi re ersible bila

TD diturunkan.

Tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat ) 3

TD Diastolik 120 mmHg disertai dengan satu atau lebi kondisi akut.

• Pendara an intrakranial, trombotik ; atau pendara an subarak noid.• Hipertensi ense alopati.• orta diseksi akut.• <edema paru akut.•

=klampsi.• >eok romositoma.• >unduskopi $4 &&& atau &;.• &nsu isiensi ginjal akut.• &n ark miokard akut, angina unstable.• *indroma kelebi an $atek olamin !ang lain 5

- *indrome "it dra"al obat anti ipertensi.- edera kepala.- ?uka bakar.- &nteraksi obat.

Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak ) 3

• Hipertensi berat dengan TD Diastolik 120 mmHg, tetapi dengan minimal

atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel &.• $4 & atau && pada unduskopi.• Hipertensi post operasi.• Hipertensi tak terkontrol 3 tanpa diobati pada perioperati .

EPIDEMIOLOGI

Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita HT ringan, 20% HT sedang dan 10% HT

berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis ipertensi !ang merupakan suatu kega"atan

medik dan memerlukan pengelolaan !ang #epat dan tepat untuk men!elamatkan ji"a penderita.

3



ngka kejadian krisis HT menurut laporan dari asil penelitian dekade lalu di negara maju

berkisar 2 : 7% dari populasi HT, terutama pada usia 80 : +0 ta un dengan pengobatan !ang

tidak teratur selama 2 : 10 ta un. ngka ini menjadi lebi renda lagi dalam 10 ta un

belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di merika an!a lebi kurang

1% dari +0 juta penduduk !ang menderita ipertensi. Di &ndonesia belum ada laporan tentang

angka kejadian ini.

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

>aktor pen!ebab ipertensi intin!a terdapat peruba an as#ular, berupa dis ungsi endotel,

remodeling , dan arterial striffness . @amun aktor pen!ebab ipertensi emergensi dan ipertensi

urgensi masi belum sepenu n!a dipa ami, diduga karena terjadin!a peningkatan tekanan dara

se#ara #epat disertai peningkatan resistensi askular. Peningkatan tekanan dara !ang mendadak

ini akan men!ebabkan jejas endotel dan nekrosis ibrinoid arteriol se ingga membuat kerusakan

askular, deposisi platelet, ibrin dan kerusakan ungsi autoregulasi

Causes of Hypertens !e E"er#en$y

MEKANISME AUTO%EGULASI

utoregulasi merupakan pen!esuaian isiologis organ tubu ter adap kebutu an dan pasokan

dara dengan mengadakan peruba an pada resistensi ter adap aliran dara dengan berbagai

4



tingkatan peruba an kontraksi3 dilatasi pembulu dara . 9ila tekanan dara turun maka akan

terjadi asodilatasi dan jika tekanan dara naik akan terjadi asokonstriksi. Pada indi idu

normotensi, aliran dara otak masi tetap pada luktuasi Mean Atrial Pressure ( P) +0 70

mmHg. 9ila P turun di ba"a batas autoregulasi, maka otak akan mengeluarkan oksigen

lebi ban!ak dari dara untuk kompensasi dari aliran dara !ang menurun. 9ila mekanisme ini

gagal, maka akan terjadi iskemia otak dengan mani estasi klinik seperti mual, menguap, pingsan

dan sinkop.

Pada penderita ipertensi kronis, pen!akit serebro askular dan usia tua, batas ambang

autoregulasi ini akan beruba dan bergeser ke kanan pada kur a, se ingga pengurangan aliran

dara dapat terjadi pada tekanan dara !ang lebi tinggi.

Kur!a autore#u&as pa'a te(anan 'ara)*

Pato isiologi krisis ipertensi

5



Pada penelitian *tragard, dilakukan pemgukuran P pada penderita ipertensi dengan pasien

6



!ang normotensi. Didapatkan penderita ipertensi dengan pengobatan mempun!ai nilai diantara

grup normotensi dan ipertensi tanpa pengobatan. <rang dengan ipertensi terkontrol #enderung

menggeser autoregulasi ke ara normal.

Dari penelitian didapatkan ba "a baik orang !ang normotensi maupun ipertensi, diperkirakan ba "a batas terenda dari autoregulasi otak adala kira kira 2/% di ba"a resting P. <le

karena itu dalam pengobatan ipertensi krisis, penurunan P seban!ak 20% 2/% dalam

beberapa menit atau jam,tergantung dari apaka emergensi atau urgensi. Penurunan tekanan

dara pada penderita diseksi aorta akut ataupun edema paru akibat pa!a jantung kiri dilakukan

dalam tempo 1/ -0 menit dan bisa lebi #epat lagi dibandingkan ipertensi emergensi lain!a.

Penderita ipertensi ense alopati dapat dilakukan penurunan tekanan dara 2/% dalam 2 - jam.

'ntuk pasien dengan in ark serebri akut ataupun perdara an intrakranial, penurunan tekanan

dara dilakukan lebi lambat (+ 12 jam) dan arus dijaga agar tekanan dara tidak lebi renda

dari 170 1A03100 mmHg

MANIFESTASI KLINIS

ani estasi klinis krisis ipertensi ber ubungan dengan kerusakan organ target !ang ada. Tanda

dan gejala krisis ipertensi berbeda beda pada setiap pasien. Pada pasien dengan perdara an

intrakranial akan dijumpai kelu an sakit kepala, penurunan tingkat kesadaran dan tanda

neurologi okal berupa emiparesis atau paresis nervus cranialis . Pada ipertensi ense alopati

didapatkan penurunan kesadaran dan atau de isit neurologi okal.

Pada pemeriksaan isik pasien bisa saja ditemukan retinopati dengan peruba an arteriola,

perdara an dan eksudasi maupun papiledema. Pada sebagian pasien !ang lain mani estasi

kardio askular bisa saja mun#ul lebi dominan sepertiB angina, akut miokardial in ark atau gagal

jantung kiri akut dan beberapa pasien gagal ginjal akut dengan oligouria dan atau ematuria bisa

saja terjadi.

Pap &e'e"a* Per)at (an a'anya pe"+en#(a(an 'ar opt ( ' s$ 'en#an "ar# n (a+ur

7



Ta+e& ,* H pertens E"er#ens

Ta+e& -* H pertens Ur#ens *

Hipertensi berat dengan tekanan dara 1A03120 mmHg, tetapi dengan minimal atau tanpa

kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel -C

1. >unduskopi $4 & atau $4 &&

2. Hipertensi post operasi

-. Hipertensi tak terkontrol3tanpa diobati pada perioperati

PENDEKATAN DIAGNOSIS

8



K&as f (as Te(anan Dara) Menurut JNC .*

JNC /

9



$emampuan dalam mendiagnosis ipertensi emergensi dan urgensi arus dapat dilakukan

dengan #epat dan tepat se ingga dapat mengurangi angka morbiditas dan mortalitas pasien.

namnesis tentang ri"a!at pen!akit ipertensin!a, obat obatan anti ipertensi !ang rutin

diminum, kepatu an minum obat, ri"a!at konsumsi kokain, amphetamine dan phencyclidine .i"a!at pen!akit !ang me n!ertai dan pen!akit kardio askular atau ginjal penting die aluasi.

Tanda tanda de isit neurologik arus diperiksa seperti sakit kepala,penurunan kesadaran,

emiparesis dan kejang.

Diagnosa krisis ipertensi arus ditegakkan sedini mungkin, karena asil terapi tergantung

kepada tindakan !ang #epat dan tepat. Tidak perlu menunggu asil pemeriksaan !ang

men!eluru "alaupun dengan data data !ang minimal kita suda dapat mendiagnosa suatu krisis

ipertensi.

0* Ana"nesa 1 Se2a(tu pen'er ta "asu(3 ' &a(u(an ana"nesa s n#(at* Ha& yan#

pent n# ' tanya(an 1

a. i"a!at ipertensi 5 lama dan beratn!a., ri"a!at keluarga

b. <bat anti ipertensi !ang digunakan dan kepatu ann!a.

#. 'sia 5 sering pada usia 80 : +0 ta un.

d. ejala sistem s!ara (sakit kepala, pusing, peruba an mental, ansietas).

e. ejala sistem ginjal (gross ematuri, jumla urine berkurang).

. ejala sistem kardio as#ular (adan!a pa!a jantung, kongesti dan edema paru,

n!eri dada, sesak na as, edema tungkai).

g. i"a!at pen!akit 5 (glomerulone rosis, p!elonep ritis, $D, H>)

. i"a!at ke amilan 5 i"a!at eklampsi dan preeklampsi

4* Pe"er (saan f s (Pada pemeriksaan isik dilakukan pengukuran TD ( baring dan berdiri ), diulang kurang

lebi + jam kemudian. en#ari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi,

10



pa!a jantung kongesti ). Perlu dibedakan komplikasi krisis ipertensi dengan

kega"atan neurologi ataupun pa!a jantung, kongesti dan edema paru. Perlu di#ari

pen!akit pen!erta lain seperti pen!akit jantung #oroner.,* Pe"er (saan penun5an# 1

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua #ara !aitu 5a. Pemeriksaan !ang segera seperti 5i. Dara rutin, 9'@, kadar ureum dan #reatinine, elektrolik, D*.

ii. 'rine 5 'rinalisis.iii. =$ 5 12 ?ead, meli at tanda iskemi.i . >oto dada 5 apaka ada edema paru atau kardiomegali ( dapat ditunggu

setela pengobatan terlaksana ). b. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan asil pemeriksaan !ang

pertama ) 5i. emastikan kelainan pada jantung 5=kokardiogra i

ii. emastikan kelainan renal 5 &;P, enald angiograp ! ( kasus tertentu ), biopsi renal ( kasus tertentu ).

iii. en!ingkirkan kemungkinan tindakan beda neurologi 5 T *#an kepala.

9erikut adala bagan alur pendekatan diagnostik pada pasien ipertensi5

DIAGNOSIS BANDING

11



$risis ipertensi arus dibedakan dari keadaan !ang men!erupai krisis ipertensi seperti 5

Hipertensi berat

=mergensi neurologi !ang dapat dikoreksi dengan pembeda an.

nsietas dengan ipertensi labil.

=dema paru dengan pa!a jantung kiri.

PENATALAKSANAAN

Dasar6Dasar Penata&a(sanaan Kr s s H pertens 1

*eperti keadaan ga"at !ang lain, penderita dengan krisis ipertensi sebaikn!a dira"at di ruang

pera"atan intensi . Pengobatan krisis ipertensi dapat dibagi5

1. Penurunan tekanan daraPada dasarn!a penurunan tekanan dara arus dilakukan se#epat mungkin tapi juga

seaman mungkin. Tingkat tekanan dara !ang akan di#apai tidak bole terlalu renda ,

karena akan men!ebabkan ipoper usi target organ. 'ntuk menentukan tingkattekanan dara !ang diinginkan, perlu ditinjau kasus demi kasus. Dalam pengobatan

krisis ipertensi, pengurangan Mean Arterial Pressure ( P) seban!ak 20:2/%

dalam beberapa menit3jam, tergantung dari apaka emergensi atau urgensi. Penurunan

TD pada penderita aorta diseksi akut ataupun oedema paru akibat pa!a jantung kiri

dilakukan dalam tempo 1/:-0 menit dan bisa lebi renda lagi dibandingkan

ipertensi emergensi lainn!a. Penderita ipertensi ense alopati, penurunan TD 2/%

dalam 2:- jam. 'ntuk pasien dengan in ark #erebri akut ataupun pendara an

intrakranial, pengurangan TD dilakukan lebi lambat (+ : 12 jam) dan arus dijaga

agar TD tidak lebi renda dari 170 : 1A03100 mmHg.

2. Pengobatan target organeskipun penurunan tekanan dara !ang tepat suda memperbaiki ungsi target

organ, pada umumn!a masi diperlukan pengobatan dan pengelolaan k usus untuk

12



mengatasi kelainan target organ !ang terganggu. isaln!a pada krisis ipertensi

dengan gagal jantung kiri akut diperlukan pengelolaan k usus termasuk pemberian

diureti#, pemakaian obat obat !ang menurunkan preload dan a terload. Pada krisis

ipertensi !ang disertai gagal ginjal akut, diperlukan pengelolaan k usus untuk

ginjaln!a, !ang kadang kadang memerlukan emodialisis.-. Pengelolaan k usus

9eberapa bentuk krisis ipertensi memerlukan pengelolaan k usus, terutama !ang

ber ubungan dengan etilogin!a, misaln!a eklampsia gra idarum.

Penata&a(sanaan ) pertens ur#ens 1

Penderita dengan ipertensi urgensi tidak memerlukan ra"at inap di ruma sakit. *ebaikn!a

penderita ditempatkan diruangan !ang tenang, tidak terang dan TD diukur kembali dalam -0

menit. 9ila TD tetap masi sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. 'mumn!a

digunakan obat obat oral anti ipertensi dalam menggulangi ipertensi urgensi ini dan asiln!a

#ukup memuaskan.

O+at6o+at ora& ant ) pertens yan# ' #una(an 1

1. N fe' p ne 5 Nifedipine adala golongan calcium channel blocker !ang memiliki pun#ak

kerja antara 10 20 menit. Nifedipine kerja #epat tidak dianjurkan ole >D untuk terapi

ipertensi urgensi karena dapat menurunkan tekanan dara !ang men dadak dan tidak

dapat diprediksikan se ingga ber ubungan dengan kejadian stroke. Penggunaan dosis

oral biasan!a -0 mg dan dapat diulang setiap A jam ingga ter#apai tekanan dara !ang

diinginkan. Pemberian bisa se#ara sublingual (onset / 10 menit). 9u##al (onset / :10

menit), oral (onset 1/ 20 menit), duration / : 1/ menit se#ara sublingual3 bu##al).= ek samping 5 sakit kepala, tak ikardi, ipotensi, lus ing, o!ong.

2. N $ar' p ne 1 Nicardipine adala golongan calcium channel blocker !ang sering

digunakan pada pasien dengan ipertensi urgensi. Pada penelitian !ang dilakukan pada

/- pasien dengan ipertensi urgensi se#ara random ter adap penggunaan nicardipine atau

placebo . Nicardipine memiliki e ekti itas !ang men#apai +/% dibandingkan placebo

!ang men#apai 22% (pE0,002).-. C&on ' ne 5 Clonidine adala obat obatan golongan simpatolitik sentral ( α2-

adrenergicreceptor agonist ) !ang memiliki mula kerja antara 1/ -0 menit dan pun#akn!a

13



antara 2 8 jam. Dosis a"al bisa diberikan 0,1 0,2 mg kemudian berikan 0,0/ 0,1 mg

setiap jam sampai ter#apain!a tekanan dara !ang diinginkan, dosis maksimal adala 0,7

mg. Pemberian se#ara oral dengan onset -0 : +0 menit Duration o #tion A 12 jam.

Dosis 5 0,1 0,2 mg, dilanjutkan 0,0/mg 0,1 mg setiap jam s3d 0,7mg.= ek samping 5 sedasi,mulut kering. Hindari pemakaian pada 2 nd degree atau - rd degree,

eart blo#k, brakardi,si#k sinus s!ndrome.< er dosis dapat diobati dengan tolaFoline.8. Captopr & 5 Captopril adala golongan angiotensin-convert-ing enzyme ( =) in ibitor

dengan onset mulai 1/ -0 menit. Captopril dapat diberikan 2/ mg sebagai dosis a"al

kemudian tingkatkan dosis n!a /0 100 mg setela 0 120 menit kemudian.= ek samping 5 angio neurotik oedema, ras , gagal ginjal akut pada penderita bilateral

renal arteri sinosis./. Pra7os n 5 Pemberian se#ara oral dengan dosis 1 2 mg dan diulang perjam bila perlu.

= ek samping 5 irst dos!n#ope, iponsi ort ostatik, palpitasi, tak ikaro sakit kepala.+. La+eta&o& 1 abetalol adala gabungan antara G 1 dan !-adrenergic blocking dan memiliki

"aktu kerja mulai antara 1 2 jam. Dalam penelitian labetalol memiliki dose range !ang

sangat lebar se ingga men!ulitkan dalam penentuan dosis. Penelitian se#ara random

pada -+ pasien, setiap grup dibagi menjadi - kelompokB diberikan dosis 100 mg, 200 mg

dan -00 mg se#ara oral dan meng asilkan penurunan tekanan dara sistolik dan

diastolik se#ara signi ikan. *e#ara umum labetalol dapat diberikan mulai dari dosis 200

mg se#ara oral dan dapat diulangi setiap - 8 jam kemudian.= ek samping 5 mual dan sakit kepala.

Dengan pemberian @i edipine ataupun lonidine oral di#apai penurunan P seban!ak 20 %

ataupun TD 120 mmHg. Demikian juga aptopril, PraFosin terutama digunakan pada penderita

ipertensi urgensi akibat dari peningkatan katek olamine. Perlu diingat ba "a pemberian obat

anti ipertensi oral3sublingual dapat men!ebabkan penurunan TD !ang #epat dan berlebi an

ba kan sampai kebatas ipotensi ("alaupun al ini jarang sekali terjadi).

Dikenal adan!a I irst doseJ e ek dari PraFosin. Dilaporkan ba "a reaksi ipotensi akibat

pemberian oral @i edi ine dapat men!ebabkan timbuln!a in ark miokard dan stroke. Dengan

pengaturan titrasi dosis @i edipine ataupun lonidin biasan!a TD dapat diturunkan berta ap dan

men#apai batas aman dari P.

14



Penderita !ang tela mendapat pengobatan anti ipertensi #enderung lebi sensiti e ter adap

penamba an terapi. 'ntuk penderita dengan ri"a!at pen!akit #erebro askular dan koroner, juga

pada pasien umur tua dan pasien dengan olume depletion maka dosis obat @i edipine dan

lonidine arus dikurangi. *eluru penderita diobser asi paling sedikit selama + jam setela TD

turun untuk mengeta ui e ek terapi dan juga kemungkinan timbuln!a ort otatis.

Penata&a(sanaan ) pertens e"er#ens 1

9ila diagnosa ipertensi emergensi tela ditegakkan maka TD perlu segera diturunkan. ?angka

langka !ang perlu diambil adala 5

1. a"at di & '.2. namnesis singkat dan pemeriksaan isik.

tentukan pen!ebab krisis ipertensi

singkirkan pen!akit lain !ang men!erupai krisis HT

tentukan adan!a kerusakan organ sasaran

-. Tentukan TD !ang diinginkan didasari dari laman!a serta tinggin!a TD sebelumn!a,

#epatn!a kenaikan dan kepara an ipertensi, masala klinis !ang men!ertai dan usia pasien.

Penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, TD sistolik tidak kurang dari

1+0 mmHg, ataupun P tidak kurang dari 120 mmHg selama 8A jam pertama,

ke#uali pada krisis ipertensi tertentu ( misal 5 dise#ting aorti# aneur!sm ). Penurunan

TD tidak lebi dari 2/% dari P ataupun TD !ang didapat.

Penurunan TD se#ara akut ke TD normal 3 subnormal pada a"al pengobatan dapat

men!ebabkan berkurangn!a per usi ke ke otak, jantung dan ginjal dan al ini arus

di indari pada beberapa ari permulaan, ke#uali pada keadaan tertentu, misal 5

disse#ting anneur!sma aorta.

TD se#ara berta ap diusa akan men#apai normal dalam satu atau dua minggu.

15



Pe"a(a an o+at6o+at untu( ) pertens e"er#ens

<bat anti ipertensi oral atau parenteral !ang digunakan untuk ipertensi emergensi dan disertai

dengan kerusakan organ sasaran !aitu sala satu dari obat anti ipertensi intra ena ( &; ).

1. So' u" N tropruss 'e 5 merupakan asodilator direk kuat baik arterial maupun enous.*e#ara &; mempun!ai onset o a#tion !ang #epat !aitu 5 1 : 2 dosis 1 : + mg 3 kg 3 menit.

Efe( sa"p n# 5 mual, munta , keringat, oto sensiti , ipotensi.2. N tro#&y$er n 5 merupakan asodilator ena pada dosis renda tetapi bila dengan dosis

tinggi sebagai asodilator arteri dan ena. <nset o a#tion 2 : / menit, duration o a#tion

- : / menit.Dos s 5 / : 100 mg 3 menit, se#ara in us &;.Efe( sa"p n# 5 sakit kepala, mual, munta , ipotensi.

-. D a7o&8 'e 5 merupakan asodilator arteri direk !ang kuat diberikan se#ara &; bolus.

<nset o a#tion 1 : 2 menit, e ek pun#ak pada - : / menit, duration o a#tion 8 : 12 jam.

Dos s per"u&aan 5 /0 mg bolus, dapat diulang dengan 2/ : 7/ mg setiap / menit sampai

TD !ang diinginkan.Efe( sa"p n# 5 ipotensi dan s o#k, mual, munta , distensi abdomen, iperuri#emia,

aritmia, dll.

8. Hy'ra&a7 ne 5 merupakan asodilator direk arteri. <nset o a#tion 5 oral 0,/ : 1 jam, &; 5

10 : 20 menit duration o a#tion 5 + : 12 jam. Dos s 5 10 : 20 mg i. bolus 5 10 : 80 mg i.m.

Pemberiann!a bersama dengan alp a agonist #entral ataupun 9eta 9lo#ker untuk

mengurangi re leks tak ikardi dan diuretik untuk mengurangi olume intra askular.

Efe( sa"p n# 5 re leks tak ikardi, meningkatkan stroke olume dan #ardia# out put,

eksaserbasi angina, & akut dll.

/. Ena&apr at 5 merupakan asodelator golongan = in ibitor. <nsep on a#tion 1/ : +0

menit.

Dos s 0,+2/ : 1,2/ mg tiap + jam i. .

+. P)ento&a" ne 9 re# t ne : 5 termasuk golongan alp a andrenergi# blo#kers. Terutama

untuk mengatasi kelainan akibat kelebi an ketek olamin.

16



Dos s / : 20 mg se#ar i. bolus atau i.m.

<nset o a#tion 11 : 2 menit, duration o a#tion - : 10 menit.

7. Tr "et)ap)an $a"sy&ate 5 termasuk ganglion blo#king agent dan mengin ibisi sistem

simpatis dan parasimpatis.

Dos s 5 1 : 8 mg 3 menit se#ara in us i. .

<nset o a#tion 5 1 : / menit.

Duration o a#tion 5 10 menit.

Efe( sa"p n# 5 opstipasi, ileus, retensia urine, respiratori arrest, glaukoma, ipotensi,

mulut kering.

A. La+eta&o& 5 termasuk golongan beta dan alp a blo#king agent.

Dos s 5 20 : A0 mg se#ara i. . bolus setiap 10 menit B 2 mg 3 menit se#ara in us i. .

<nset o a#tion / : 10 menit

Efe( sa"p n# 5 ipotensi ort ostatik, somnolen, o!ong, sakit kepala, bradikardi, dll.

Kuga tersedia dalam bentuk oral dengan onset o a#tion 2 jam, duration o a#tion 10 jam

dan e ek samping ipotensi, respons unpredi#table dan komplikasi lebi sering dijumpai.

. Met)y&'opa 5 termasuk golongan alp a agonist sentral dan menekan sistem s!ara

simpatis.

Dos s 5 2/0 : /00 mg se#ara in us i. 3 + jam.

<nset o a#tion 5 -0 : +0 menit, duration o a#tion kira kira 12 jam.

Efe( sa"p n# 5 oombs test ( L ) demam, gangguan gastrointestino, "it dra"al

sindrome dll. $arena onset o a#tionn!a bisa takterduga dan kasiatn!a tidak konsisten,

obat ini kurang disukai untuk terapi a"al.

10. C&on ' ne 5 termasuk golongan alp a agonist sentral.

17



Dos s 5 0,1/ mg i. pelan pelan dalam 10 ## dekstrose /% atau i.m.1/0 ug dalam 100 ##

dekstrose dengan titrasi dosis.

<nset o a#tion / :10 menit dan men#apai maksimal setela 1 jam atau beberapa jam.

Efe( sa"p n# 5 rasa ngantuk, sedasi, pusing, mulut kering, rasa sakit pada parotis. 9ila

di entikan se#ara tiba tiba dapat menimbulkan sindroma putus obat.

4alaupun ak ir ak ir ini ada ke#enderungan untuk memberikan obat obat oral !ang #ara

pemberiann!a lebi muda tetapi pemberian obat parenteral adala lebi aman. Dengan *odium

nitrotprusside, @itrogl!#irine, Trimet ap an TD dapat diturunkan baik se#ara perla an maupun

#epat sesuai keinginan dengan #ara menatur tetesan in us. 9ila terjadi penurunan TD berlebi an,

in us distop dan TD dapat naik kembali dalam beberapa menit.

Demikian juga pemberian labetalol ataupun DiaFoMide se#ara bolus intermitten intra ena

dapat men!ebabkan TD turun berta ap. 9ila TD !ang diinginkan tela di#apai, injeksi dapat di

stop, dan TD naik kembali. Perlu diingat bila digunakan obat parenteral !ang long a#ting ataupun

obat oral, penurunan TD !ang berlebi an sulit untuk dinaikkan kembali.

*Pilihan obat-obatan pada hipertensi emergensi 03;30<

Dari berbagai jenis ipertensi emergensi, obat pili an !ang dianjurkan maupun !ang sebaikn!a

di indari adala sbb 5

1. Hipertensi en#ep alopati5njuran 5 *odium nitroprusside, ?abetalol, diaFoMide.

Hindarkan 5 9 antagonist, et !idopa, lonidine.2. erebral in ark 5

njuran 5 *odium nitropsside, ?abetalol,Hindarkan 5 9 antagonist, et !dopa, lonidine.

-. Perdara an inta#erebral, perdara an subarak noid 5njuran 5 *odiun nitroprusside ?abetalol

Hindarkan 5 9 antagonist, et !dopa, lonodine.

8. iokard iskemi, miokrad in ark 5njuran 5 @itrogl!#erine, ?abetalol, aantagonist, *odium @itroprusside dan loop

diuretuk.Hindarkan 5 H!ralaFine, DiaFoMide, inoMidil.

/. <edem paru akut 5njuran 5 *odium nitroroprusside dan loopdiuretik.

Hindarkan 5 H!drala#ine, DiaFoMide, 9 antagonist, ?abetalol.+. orta disseksi 5

18



njuran 5 *odium nitroprussidedan 9 antagonist, Trimet ao aan dan 9 antagonist,

labetalol.

Hindarkan 5 H!dralaFine, DiaoFoMide, inoMidil

7. =klampsi 5njuran 5 H!dralaFine, DiaFoMide, labetalol, a antagonist, sodium nitroprusside.

Hindarkan5 Trimet ap an, Diuretik, 9 antagonistA. enal insu isiensi akut 5

njuran 5 *odium nitroprusside, labetalol, a antagonistHindarkan 5 9 antagonist, Trimet ap an

. $4 &&& &; 5njuran 5 *odium nitroprusside, ?abetalol, a : antagonist.

Hindarkan 5 9 antagonist, lonidine, et !ldopa.10. ikroaangiopati emolitik anemia 5

njuran 5 *odium nitroprosside, ?abetalol, aantagonist.Hindarkan 5 9 antagonist.

Dari berbagai sediaan obat anti ipertensi parenteral !ang tersedia, *odium nitroprusside

merupakan drug o # oi#e pada keban!akan ipertensi emergensi. $arena pemakaian obat ini

arusla dengan #ara tetesan intra ena dan arus dengan monitoring ketat, penderita arus

dira"at di & ' karena dapat menimbulkan ipotensi berat.

@i#ardipine suatu #alsium # annel antagonist merupakan obat baru !ang diperukan

se#ara intra ena, tela diteliti untuk kasus ipertensi emergensi (dalam jumla ke#il) dantampakn!a memberikan arapan !ang baik.

• Obat oral untuk hipertensi emergensi : . ,

Dari berbagai penelitian ak ir ak ir ini ada ke#enderungan untuk menggunakan obat oral

seperti @i edipine ( a antagonist ) aptopril dalam penanganan ipertensi emergensi.

Pada ta un 1 - tela diteliti penggunaan obat oral ni edipine sublingual dan #aptoprial

pada penderita ipertensi krisis memberikan asil !ang #ukup memuaskan setela menit ke 20.

aptopril dan @i edipine sublingual tidak berbeda bermakna dam menurunkan TD.

aptopril 2/mg atau @i edipine 10mg digerus dan diberikan se#ara sublingual kepada

pasien. TD dan tanda ;ital di#atat tiap lima menit sampai +0 menit dan juga di#atat tanda tanda

e ek samping !ang timbul. Pasien digolongkan non respon bila penurunan TD diastolik

19



10mmHg setela 20 menit pemberian obat. espon bila TD diastolik men#apai 120mmHg

atau P 1/0mmHg dan adan!a perbaikan simptom dan sign dari gangguan organ sasaran

!ang dinilai se#ara klinis setela +0 menit pemberian obat. &nkomplit respons bila setela +0

menit pemberian obat. &nkomplit respons bila setela +0 menit TD masi 120mmHg atau P

masi 1/0mmHg, tetapi jelas terjadi perbaikan dari simptom dan sign dari organ sasaran.

A* Penata&a(sanaan U"u"

Terapi ipertensi emergensi arus disesuaikan setiap indi idu tergantung pada

kerusakan or gan target. anajemen tekanan dara dilakukan dengan obat obatan

parenteral se#ara tepat dan #epat. Pasien arus berada di dalam ruangan & ' agar

monitoring tekanan dara bisa dikontrol dan dengan pemantauan !ang tepat. Tingkat

ideal pe nurunan tekanan dara masi belum jelas, tetapi penurunan Mean Arterial

Pressure ( P) 10% se lama 1 jam a"al dan 1/% pada 2 - jam berikutn!a. Penurunan

tekanan dara se#ara #epat dan berle bi an akan mengakibatkan jantung dan pembu lu

dara orak mengalami ipoper usi

B* Penata&a(sanaan ()usus untu( ) pertens e"er#ens

1) Neuro&o# $ e"er#en$y* $ega"atdaru ratan neurologi sering terjadi pada i pertensiemergensi seperti hypertensive encephalopathy , perdara an intrakranial dan stroke

iskemik akut. meri#an Heart sso#iation merekomendasikan penu runan tekanan dara

1A0310/ mmHg pada ipertensi dengan perdara an intrakranial dan P arus

diperta ankan di ba"a 1-0 mmHg. Pada pasien dengan stroke iske mik tekanan dara

arus dipantau se#ara ati ati 1 2 jam a"al untuk menentukan apaka tekanan dara

akan menurun se #ara sepontan. *e#ara terus menerus P diperta ankan 1-0 mmHg.

2) Car' a$ e"er#en$y* $ega"atdaruratan !ang utama pada jantung seperti iskemik akut pada otot jantung, edema paru dan diseksi aorta. Pasien dengan ipertensi emergensi

!ang melibatkan iskemik pada otot jantung dapat diberikan terapi den gan nitroglycerin .

Pada studi !ang tela di lakukan, ba "a nitroglycerin terbukti dapat meningkatkan aliran

dara pada arteri ko roner. Pada keadaan diseksi aorta akut pem berian obat obatan N

blo#ker ( labetalol dan esmolol ) se#ara &; dapat diberikan pada terapi a"al, kemudian

20



dapat dilanjutkan dengan obat obatan asodilatasi seperti nitroprusside" <bat obatan

tersebut dapat menurunkan tekanan dara sampai target tekanan dara !ang diinginkan

(TD sistolik 120mmHg) dalam "aktu 20 menit.

,: K 'ney Fa &ure* Acute kidney in#ury bisa dise babkan ole atau merupakan konsekuensi

dari ipertensi emergensi. Acute kidney in-#ury ditandai dengan proteinuria$ hematuria$

oligouria dan atau anuria. Terapi !ang di berikan masi kontro ersi, namun nitroprus-

side &; tela digunakan se#ara luas namun nitroprusside sendiri dapat men!ebabkan

kera#unan sianida atau tiosianat. Pemberian fenoldopam se#ara parenteral dapat meng

indari potensi kera#unan sianida akibat dari pemberian nitroprussidedalam terapi gagal

ginjal.

8) Hypera'rener# $ states . Hipertensi emergensi dapat disebabkan karena pengaru obat

obatan seperti kate kolamin, klonidin dan peng ambat monoamin oksidase. Pasiendengan kelebi an Fat Fat katekolamin seper ti pheochromocytoma , kokain atau

amphetamine dapat men!ebabkan over dosis. Peng ambat monoamin ok sidase dapat

men#etuskan timbuln!a ipertensi atau klonidin !ang dapat menimbukan sindrom

"it dra"al. Pada orang orang dengan kelebi an Fat seperti pheo-chromocytoma , tekanan

dara dapat dikontrol dengan pemberian sodium nitroprusside ( asodilator arteri) atau

phentolamine &; ( ganglion-blocking agent ). olongan

/) !-blo"kers dapat diberikan sebagai tamba an sampai te kanan dara !ang diinginkan

ter#apai. Hipertensi !ang di#etuskan ole klonidinterapi !ang terbaik adala de ngan

memberikan kembali klonidin sebagaidosis inisial dan dengan penamba an obat obatan

anti ipertensi !ang tela dijelaskan di atas.

Ta+e& ,*O+at6o+atan spes f ( untu( (o"p& (as ) pertens e"er#ens *

21



Ta+e& 4*<bat obatan parenteral !ang digunakan untuk terapi ipertensi emergensi

22



P%OGNOSIS

Pen!ebab kematian tersering adala stroke (2/%) , gagal ginjal (1 %) dan gagal jantun (1-%).Prognosis menjadi lebi baik apabila penangannann!a tepat dan segera.

KESIMPULAN

Hipertensi krisis merupakan sala satu kega"atan di bidang neuro #ardio askular !ang

sering di jumpai di instalasi ga"at darurat. Hipertensi krisis terdiri dari ipertensi emergensi dan

ipertensi urgensi. $eduan!a arus ditangani dengan tepat dan segera se ingga prognosisn!a

ter adap or gan target (otak, ginjal dan jantung) dan sistemik dapat ditanggulangi.

23



BAB III

LAPO%AN KASUS

I* IDENTITAS PASIEN

@ama 5 Tn. ?

'mur 5 2/ ta un

Kenis kelamin 5 ?aki laki

lamat 5 $arang $endal

gama 5 &slam

*tatus 5 9elum menika

*uku 5 Ka"a

asuk * 5 27 02 201+

II* ANAMNESIS

Ke&u)an Uta"a 1 Pusing berputar dan n!eri kepala sejak 1 ari * *

% 2ayat Penya( t Se(aran#

Pasien datang ke *'D rja"inangun dengan kelu an pusing berputar dan n!eri kepala

sejak 1 ari * * !ang dirasakan tiba tiba dan disertai pandangan buram. Pasien juga

merasa mual, namun tidak disertai munta . Pasien mengelu batuk tidak berda ak !ang

dirasakan sejak 1 bulan !ang lalu. Pasien tidak mengelu kan adan!a demam, na su

makan pasien menurun. 9 9 dan 9 $ normal.

Pasien mengaku sedang menjalani pengobatan T9 paru !ang dimulai dari 1 bulan !ang

lalu. Pasien mempun!ai ri"a!at pengobatan ipertensi 1 ta un !ang lalu namun tidak

perna dikontrol.

% 2ayat Penya( t Da)u&u

i"a!at D disangkal

% 2ayat Penya( t Ke&uar#a

Tidak ada anggota keluarga !ang mempun!ai pen!akit !ang sama dengan pasien

% 2ayat Ke+ asaan

*ering minum minuman berenergi(M trajoss dan #u#ubima) sejak umur 1A ta un

24



% 2ayat Pen#o+atan

Pengobatan ipertensi 1 ta un !ang lalu (@amun tidak rutin minum obat)

I PEME%IKSAAN FISIK

Kea'aan U"u"

$eadaan umum 5

$eadaan sakit 5 *akit berat

$esadaran3 * 5 omposmentis 3 =8;/ +.

Tekanan Dara 5 1A03120 mmHg.

@adi 5 7 kali per menit, reguler

Perna asan 5 22 kali per menit

*u u 5 -7,8o

.Status Lo(a& s

O Kepa&a 1

@ormo# epal, rambut itam

Mata 1

6 $onjungti a anemis 36 *klera ikterik 36 Pupil isok or

Te& n#a 1@ormotia

?ubang telinga 5 normal, se#ret ( 3 ).

@!eri tekan ( 3 ).

Peradangan pada telinga ( )

Pendengaran 5 normal.

H 'un# 1

*imetris, de iasi septum ( 3 ).

@apas #uping idung ( 3 ).

Perdara an ( 3 ), se#ret ( 3 ).

Pen#iuman normal.

Mu&ut 1

25



*imetris.

9ibir 5 sianosis ( ), stomatitis angularis ( ), pursed lips breat ing ( ).

usi 5 iperemia ( ), perdara an ( ).

?ida 5 glositis ( ), atropi papil lida ( ), lida berselaput ( ), kemera an di pinggir

( ), tremor ( ), lida kotor ( ).

igi 5 #aries ( )

ukosa 5 normal.

= Le)er 1

Pembesaran $ 9 ( )

Peningkatan K;P (L) / 8 #mH2<

Trakea 5 di tenga , tidak de iasi

= T)ora8

Pu&"o 1

&nspeksi 5 9entuk simetris, pergerakan dinding dada simetris

Palpasi 5 >remitus taktil dan remitus okal kanan simetris,

n!eri tekan ( ), edema ( ), krepitasi ( ).

Perkusi 5 *onor diseluru lapang paru

uskultasi 5 ;esikular kanan menurun, r onki (L3L), " eeFing ( 3 )

Cor 1

&nspeksi 5 &ktus #ordis tidak tampak

Palpasi 5 &ktus #ordis teraba & * ; linea midkla ikula sinistra

Perkusi 5 batas kanan jantung 5 & * &; linea parasternal deMtra.

batas kiri jantung 5 & * &; linea midkla ikula sinistra.

uskultasi 5 * 1* 2 tunggal, regular, murmur ( ), gallop ( ).

= A+'o"en

&nspeksi 5 Datar, sikatrik ( ).

uskultasi 5 9ising usus (L) normal, metalli# sound ( ), bising aorta ( ).

Palpasi 5 @!eri tekan pada regio epigastrium, 9alotement ( )

Perkusi 5 Timpani (L) pada seluru lapang abdomen, * i ting dullness ( ), n!eri

ketok ; ( )

= E8tre" tas 1

26



=kstremitas atas 5

kral angat 5 L3L, De ormitas 5 3 , =dema5 3 , *ianosis 5 3

=kstremitas ba"a 5

kral angat 5 L3L, De ormitas 5 3 , =dema5 3

= Gen tour nar a 1 Tidak die aluasi.

II PEME%IKSAAN PENUNJANG

Pe"er (saan Dara) %ut n

Tan##a& >BC

?0<@, L

HGB

# 'L

HCT

?

PLT

?0<@, L

4. <4 4<0; . ,3 , 27,/ 2 /.000Pe"er (saan De8 Er tros t

Pe"er (saan Has & N &a Nor"a&MC 7 ,1 7 : lMCH 27, 27 : -1 pgMCHC -+,1 -- : -7 g3dl%D> 18,7 -- : 87 lMP 7,+ 7, : 11,1 lPD> -A,- ,0 : 1-,0 lH tun# Jen s 9 DIFF:Eos nof & -,1 0 : - %Basof & 0,A 0 : 1 %Se#"en #,# 2/ : 70 %L "fos t A,A 20 : 80 %Monos t -,7 0 : %Sta+ 1,8 -/ : 87 %K " a K& n (GDS A/ 70 180 mg3dlUreu" 0<,3- 10 8/ mg3dlKreat n n ;3 . 0,/0 1,10 mg3dl

Asa" Urat 0,3. -,8 : 7,2 mg3dl

E&e(tro(ar' o#raf 94. <4 4<0;:

27



Kesan 16 *inus r !tm, eart rate 100 kali3menit6 @ormoaMis6 T in ersi pada ?ead & dan lead ;?6 Terdapat ?;H

%a' o&o# 9<0 <4 4<0;:

28



Kesan1 6 Pembesaran jantung mild, susp. T9 paru ad an#e

III Fo&&o2 Up

T @

?

*'9K=$T&;= <9K=$T&;= *=* =@

T

P? @&@

2 30231+ Pusing berputar

(L), pandangan

buram (L), batuk

(L), demam ( ),

mual (L), munta

( ), 9 9 dan

9 $ normal

P 5 AA M3menit

5 20 M3menit

* 5 -+,7

TD 5 1/03120

$epala 5

@ormo# epal

ata 5 a( 3 ),

*i( 3 )

?e er j p

meningkat

Pulmo 5 ;9* kanan

turun, H (L3L),

4H ( 3 )

< 5 9K 1 2 reg,

?( ), ur ( )

bdo 5 9'(L), @T

(L) pada ulu ati

Hipertensi

emergen#!

angguan

isus

T9 paru on

< T

? A tpm

< T lanjutkan

anitidin 2M1

amp

<ndansetron -

M 1 amp

andesartan

2MA mg

mlodipin

1M10 mg

ketorola# 2M1

amp

konsul mata

#ek ureum

29



=kstremitas 5 kral

angat, edema ( 3 )

kreatinin

0130-31+ Pusing berputar

(L), pandangan

buram (L), batuk

(L), sesak (L),demam ( ), mual

(L), munta ( ),

9 9 dan 9 $

normal

P 5 A M3menit

5 -0 M3menit

* 5 -+,/

TD 5 1 03180$epala 5

@ormo# epal

ata 5 a( 3 ),

*i( 3 ), papil edema

?e er 5 K;P

meningkat

Pulmo 5 ;9* kanan

turun, H ( 3L),

4H ( 3 )

< 5 9K 1 2 reg,

?( ), ur ( )

bdo 5 9'(L), @T

(L) pada

epigastrium

=kstremitas 5 kral

angat, edema ( 3 )

Hipertensi

emergen#!

T9 paru on

< TPapil

edemaLneur

oretinitis

? A tpm

< T lanjutkan

anitidin 2M1

amp

<ndansetron -

M 1 amp

#andesartan

2M1+ mg

mlodipin

1M10 mg

$etorola# 2M1

amp

lau#on

1M1tab

Timol 2M1 ed

<D*

@on#ort 8M1

@eurodeM 1M1

&*D@ 2M1

30



spilet 1M1

T s#an Head

orbita

31

0230-31+ Pusing

berputar (L),

pandangan

buram (L),

batuk (L),

sesak (L),

demam ( ),

mual (L),munta ( ),

9 9 dan

9 $ normal

P 5 8 M3menit

5 27 M3menit

* 5 -7,0

TD 5 1703180

$epala 5

@ormo# epal

ata 5 a( 3 ),

*i( 3 ) papiledema

?e er 5 T. .$

Pulmo 5 ;9*

kanan turun,

H ( 3L), 4H

( 3 )

< 5 9K 1 2

reg, ?( ),

ur ( )

bdo 5 9'(L),

@T (L) pada

epigastrium

=kstremitas 5

kral angat,

edema ( 3 )

Hipertensi

emergen#!

T9 paru on

< T

Papil

edemaLneuror

etinitis

$D grade ;anemia

? A tpm

< T *top

piraFinamid,

H=

anitidin 2M1

amp

<ndansetron

stop#andesartan

2M1+ mg

mlodipin

1M10 mg

$etorola# 2M1

amp

lau#on

1M1tab

Timol 2M1 ed

<D*

@on#ort 8M1

@eurodeM 1M1

sam olat-M1

912 -M1

9+ 1M1

&*D@ 2M1

spilet 1M1

ek sam urat

'* ginjal0-30231+ Pusing

berkurang,

pandangan buram

( ), batuk (L),

sesak ( ), demam

( ), mual

berkurang,

munta ( ), 9 9

dan 9 $ normal

P 5 AA M3menit

5 27

*5 -7,-

TD5 1103A0

$epala 5

@ormo# epal

ata 5 a( 3 ),

*i( 3 ) papil edema

?e er 5 T. .$

Pulmo 5 ;9* kanan

turun, H ( 3L),

4H 3

Hipertensi

emergen#!

T9 paru on

< T

Papil

edemaLneur

oretinitis

$D grade

;

anemia

Hiperuri#em

ia

? A tpm

H=

anitidin 2M1

amp

#andesartan

2MA mg

mlodipin

1M10 mg

lau#on

1M1tab

Timol 2M1 ed

<D*



I %ESUME?aki laki usia 2/ ta un dengan #ep algia, mata buram, mual, batuk kronik, sedang

menjalani pengobatan T9 paru 1 bulan, ri"a!at ipertensi tidak terkontrol, ri"a!at rutin

konsumsi minuman berenergi (M trajoss dan #u#ubima) selama 7 ta un 3 ipertensi

1A03120 mmHg, takikardi 7 kali3menit, peningkatan K;P / 8, onk i L3L, nemia

normositik normokrom ( Hb 5 . , ; 5 7 ,1, H 5 27, , H 5 -+,1), ureum 10-,8,

kreatinin +. 7, sam urat 1-.7 . Hasil =$ 5 D dan ?;H. Hasil oto t oraM

pembesaran jantung mild, susp. T9 paru ad an#e.

DAFTA% MASALAH

32



Hipertensi emergen#!angguan isus$Dnemia normositik normokrom

D dan ?;H

T9 paru on < THiperuri#emia

33



III* PENGKAJIAN1 Hipertensi emergensi

Atas 'asar 5 Pada pemeriksaan tekanan dara , didapatkan tekanan dara sistol 1A0,

diastole 120 !aitu 1A03120 mmHg, ditemukan dis ungsi organ !aitu

penurunan isus. Pasien juga memiliki ri"a!at ipertensi tidak terkontrol sejak 1 ta un !ang lalu.

Asses"ent 1 Hipertensi emergensiP&ann n# 1

D a#nos s 1 Pengukuran tekanan dara se#ara berkala Treat"ent 1

@on armakologisO Tira baringO Pemasangan kateter urinO Diet renda garam

>armakologisO andesartan 2MA mgO mlodipin 1M10 mg

2 angguan isusAtas 'asar 1 Pasien mengelu kan pandangan buram. Pasien juga mengelu kan pusing

berputar dan n!eri kepala. *aat dilakukan pemeriksaan tekanan dara

didapatkan asil 1A03120 mmHg. Dalam al ini gangguan pandangan

pada pasien ini merupakan dis ungsi organ akibat dari ipertensi. Dari

asil konsultasi dr. mata didapatkan asil edema papil dan neuroretinitisAsses"ent 1 =dema papil dan neuroretinitisP&ann n# 1

• D a#nos s 1 Pemeriksaan T s#an ead orbitaPemeriksaan ketajaman pengli atan dengan snellen # art

Treat"ent 1 @on armakologis

O Tira baring>armakologisO lau#on 1M1tabO Timol 2M1 ed <D*O @on#ort 8M1O @eurodeM 1M1

- $D

34



Atas 'asar 1 Pada pemeriksaan didapatkan kadar ureum 10-,8 dan kreatinin +. 7.

berdasarkan per itungan rumus ?> didapatkan asil 11% !ang berarti

pasien terdiagnosis sebagai $D grade /.

Asses"ent 1 $D grade /P&ann n# 1 D a#nos s 1 '* ginjal

9iopsi ginjal Treat"ent 1

@on armakologisO Tira baringO $ontrol intake #airan dan garam

>armakologisO andesartan 2MA mgO mlodipin 1M10 mg

8 nemia normositik normokromAtas 'asar 1 Ditemukan dari asil pemeriksaan kadar (Hb 5 . , ; 5 7 ,1, H 5

27, , H 5 -+,1). nemia pada pasien ini diduga karena pengaru

dari $D, se ingga pembentuka eritropoetin pada pasien ini menurun.Asses"ent 1 nemia normositik normokromP&ann n# 1

Treat"ent 1 @on >armakologisO Tira baring

O Pasien ban!ak konsumsi sa!uran>armakologisO sam olat -M1O ;itamin 912 -Q1O ;itamin 9+ 1M1

/ D dan ?;HAtas 'asar 1 Ditemukan dari asil pemeriksaan =$ terdapat T in ersi pada lead 1

dan ;?, serta jumla kotak segmen * di ?ead ;1 ditamba dengan

jumla kotak segmen di ;/ lebi dari 7 kotak besar, serta pada

pemeriksaan oto t oraM didapatkan kesan pembesaran jantung mild.Asses"ent 1 D, ?;HP&ann n# 1

Treat"ent 1 @on >armakologisO Tira baringO $ontrol intake #airan>armakologis

35





BAB I

ANALISA KASUS

Pasien laki laki berusia 2/ ta un Pasien datang ke *'D rja"inangun dengan kelu an

pusing berputar dan n!eri kepala sejak 1 ari * * !ang dirasakan tiba tiba dan disertai

pandangan buram. Pasien juga merasa mual, namun tidak disertai munta . Pasien mengelu

batuk tidak berda ak !ang dirasakan sejak 1 bulan !ang lalu. Pasien tidak mengelu kan adan!a

demam, na su makan pasien menurun. 9 9 dan 9 $ normal. Pasien mengaku sedang

menjalani pengobatan T9 paru !ang dimulai dari 1 bulan !ang lalu. Pasien mempun!ai ri"a!at

pengobatan ipertensi 1 ta un !ang lalu namun tidak perna dikontrol.

Dari asil pemeriksaan selama pasien dira"at di uang Diponegoro bagian Pen!akit

Dalam *'D rja"inangun, pasien terdiagnosis sebagai ipertensi emergensi, $D, D dan

T9 paru on < T. Hal ini didasari pada ditemukann!a ri"a!at rutin konsumsi minuman berenergi

(M trajoss dan #u#ubima) selama 7 ta un 3 ipertensi 1A03120 mmHg dan pengobatan ipertensi

tidak terkontrol, takikardi 7 kali3menit, peningkatan K;P / 8, onk i L3L, nemia normositik

normokrom ( Hb 5 . , ; 5 77, H 5 27, , H 5 -+,1), peningkatan ureum 10-,8,

peningkatan kreatinin +. 7, peningkatan sam urat 1-.7 . Hasil =$ 5 D dan ?;H. Hasil

oto t oraM pembesaran jantung mild, susp. T9 paru ad an#e.9erdasarkan data !ang terkumpul, pasien mendapatkan pera"atan di ruang ra"at inap

Diponegoro selama 8 ari . Pasien mendapatkan terapi in us ? A tpm, ranitidine 2M1 amp, < T

HR=, lau#on 1M1tab, Timol 2M1 ed <D*, @on#ort 8M1, @eurodeM 1M1,#andesartan 2MA mg,

amlodipine 1M10 mg, allopurinol 1M100 mg, &*D@ 2M1, aspilet 1M1, sam olat -M1, itamin 912

-M1, itamin 9+ 1M1.

37



DAFTA% PUSTAKA

1. Haas , arik P=. urrent diagnosis and management o !pertensi e emergen#!.

%eminar in dialysis . 200+B1 5 /02 /12.

2" tkins , a man , 4rig t, Kr KT. apter 70. Diagnosis and Treatment oH!pertension. &n5 >uster ;, 4als , Harrington , eds. &urst's (he &eart . 1-t ed.

@e" Sork5 # ra" HillB 2011.

)" =lliott 4K. apter 8/. H!pertensi e =mergen#ies 'rgen#ies. &n5 ?erma =;, 9erns K*,

@issenson , eds. C*++,N( iagnosis . (reatment/ Nephrology . &ypertension .

@e" Sork5 # ra" HillB 200 .

8. ;aug an K , Delanti @. Hipertensi e emergen#ies. ancet . 2000B -/+5 811 17.

/. ;aron K. Treatment o #ute and *e ere H!pertension #urrent and @e"er gents. rugs .

200AB +A(-)5 2A- 2 7.

+. ;idt D , =lliot 4K. lini#al eatures and management o sele#ted !pertensi e

emergen#ies. 0 Clin &ypertens .2008B+5/A7 / 2.

1" *mit burger P?, $ane rill *?, @estor 9?, *e!bert ?. e#ent d an#es in t e

treatment o H!pertensi e =mergen#ies. CriticalCareNurse" 20105 -05 /.

" Desai *. apter -8. ardia# =mergen#ies. &n5 Hump ries ?, *tone , eds. C*++,N(

iagnosis . (reatment ,mergency Medicine . 7t ed. @e" Sork5 # ra" HillB 2011.

3" $ot# en T . apter 287. H!pertensi e ;askular Disease. &n5 ?ongo D?, >au#i *,

$asper D?, Hauser *?, Kameson K?, ?os#alFo K, eds. &arrison's Principles of 4nternal

Medicine . 1At ed. @e" Sork5 # ra" HillB 2012.

56" Papadopoulos PD, ourouFis &, et al. H!pertension #risis. 7lood Pressure . 2010B 1 5

-2A --+.

HT iapopl.

Documents