Hjärt-kärlsjukdom, pre- (och inter-) -hospitala aspekter från lösa rassel till ECMO… Staffan Söderström Narkosläkare Ambulanshelikoptern, VGR Thoraxoperation/Thoraxiva Sahlgrenska Universitetssjukhuset 2013-11-05
Hjärt-kärlsjukdom, pre- (och
inter-) -hospitala aspekter
från lösa rassel till ECMO…
Staffan Söderström
Narkosläkare
Ambulanshelikoptern, VGR
Thoraxoperation/Thoraxiva
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
2013-11-05
Hjärt-kärlsjukdom
2
Formelsamling för livet
U= R x I
A = 2,08 x roten ur H
Hjärt-kärlsjukdom
3
Varför blodcirkulation?
Oxygentransport till vävnaderna:
Bundet till Hb Fysikaliskt löst i plasma
(1,34 x Hb x SaO2 x CO) + (PaO2 x 0,225 x CO) = ml O2/minut
Tex:
1,34 x 100 x 0,95 x 5 + 12 x 0,225 x 5 = ml O2/minut
637 ml + 13 ml = 650 ml O2/minut
(Dvs det fysikaliskt lösta utgör bara någon-några % av den totala
syrgasleverensen!)
Hjärt-kärlsjukdom
4
Variablerna för syrgasleverensen är alltså:
SaO2
Hb
Cardiac Output
Alla lika viktiga!
Ingenstans i formeln står det något om blodtryck!
Hjärt-kärlsjukdom
5
”Allt handlar om syrgasleverans”
SaO2 sjunker 10 % Panik!!
Hb sjunker 10 % märks kanske inte ens
Cardiac Output ner 20% Än sen! BT fortfarande ok,
möjligen ortostatisk, märks knappast i liggande
Blodtryck = motståndet x slagvolymen
U = R x I
Vad styr hjärtats arbete?
Preload
Afterload
Kontraktilitet
Hjärtfrekvens
Men, kom ihåg, inget är gratis, allt kostar syre!
SYRGAS! Syrgasinnehåll i artärblod
Koronarblodflöde
Hjärtfrekvens
Preload
Afterload
Kontraktilitet
Supply Demand
Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 1980
Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 1980
Hjärt-kärlsjukdom
12
Stroke/slaganfall enbart en temporär benämning innan diagnosen ställts!
Hjärninfarkt 85% – Kardiell embolikälla, oftast förmaksflimmer
– ”storkärlssjukdom”, ofta embolisering från carotisstenos
– lakunär infarkt, ocklusion av djupa småkärl centralt i hjärnan, < 15 mm.
Hjärnblödning 15% – Intracerebralt hematom 10%
– Subarachnoidalblödning 5%
Stroke – vem bryr sig?
Inte patienten i alla fall!
”Det gör ju inte ont!”
Andra än patienten larmar i majoriteten av
fallen (62-95%)
Lika viktigt som STEMI och trauma
(viktigare!)
Hjärt-kärlsjukdom
14
Stroke, ”Rädda Hjärnan” Strokesymtom: talsvårigheter, ensidig svaghet, ansiktsmotorik.
Ålder 16-80 år - > 80 år!
Säker insjuknandetidpunkt (när var pat med säkerhet symtomfri senast?).
Kan komma under behandling inom 4,5 timmar (inkl tid för CT).
– OBS alternativ vid kontraindikation för trombolys.
intraARTERIELL trombolys.
Trombektomi.
Trombosaspiration.
Även senare behandling (inom 6 timmar kan vara aktuellt).
Basilaristrombos, upp till 6 timmar. Ovanligt, täcks ej av guidelines.
Hjärt-kärlsjukdom
15
Stroke, ”Rädda Hjärnan”
1996 trombolys
2015 trombektomi
Vid storkärlsocklusion
Få patienter lämpade, men extremt stor vinst i det enskilda fallet
”Drip and skip”
Hjärt-kärlsjukdom
16
Stroke, ”Rädda Hjärnan” ”Snabbt o slarvigt”
MEN: maximal noggrannhet avseende:
Insjuknandetidpunkt, fråga anhöriga (ta mobilnummer om de inte följer med in!), Eller ambulanspersonal! Anhöriga med in?
Sjukhistoria av betydelse för kontraindikationerna
– Behandling med Waran
– Medvetslös (RLS 4 eller mer)
– Kramper i samband med insjuknandet
– Stroke, hjärnoperation eller svårt skalltrauma sista 3 mån
– Magblödning, större operation eller större trauma sista 3 mån
Kolla b-glu på vägen,< 3 mmol eller > 22 mmol (ökad blödningsrisk!)
CAVE feber? paracetamol
Förvarna mottagande sjukhus, röntgenpersonal etc!
Varför trombolyseras så få?
Teoretiskt 85 %
I verkligheten bara 1 – 8 %
Obs skatta alla objektivt (NIHSS), annars risk att icke motoriska symtom undervärderas.
Ålder > 80 ingen klar kontraindikation längre.
En ev regress kan vara tillfällig! OBS, trlys ger visserligen ökad dödlighet i blödning men
det kompenseras av lägre infarktdödlighet.
Hjärt-kärlsjukdom
18
Ischemisk stroke, ofta hypertension
Trombolys aktuellt
Kontrollera BT < 180/105
UNDVIK hypotensiva
dippar, dvs undvik tex
niprid, risk cerebral
vasodilatation.
Rek: Brevibloc (esmolol),
Trandate (labetalol),
Renitec (enalapril).
Trombolys icke aktuellt
”Permissiv hypertension”!
Håll BT < 220/120!, ingen
aggressiv blodtrycks-
sänkning, högst med 15
% första dygnet.
U-formad kurva, både för högt och för lågt blodtryck korrelerar med sämre utfall!
Celldöd på ngr min - trombolys inom 4 timmar…?
Hjärt-kärlsjukdom
19
Hjärnan står för 2 % av kroppsvikten
men får ändå 15-20% av cardiac
output i vila – upphävt blodflöde ger
celldöd inom ngr minuter!
Trombolys inom 3 - 4,5 - 6 timmar??
Det är den omgivande vävnaden,
penumbran (”nästan skugga”), med
marginell blodförsörjning som man
hoppas på att kunna rädda vid
trombolys
Subarachnoidalblödning, SAB och
intracerebral hemorrhage, ICH PLÖTSLIG huvudvärk
Medvetandesänkning
Kräkningar
Vid 2 av dessa symtom – behandla som SAB!
Uttalad hypertoni > 220 mmHg talar för blödning
20 % av pat med ICH faller >2 poäng i GCS mellan
prehosp bedömning o akuten = dålig prognos.
The Ottawa SAH Rule
For alert patients older than 15 y with new severe nontraumatic
headache
reaching maximum intensity within 1 h
Not for patients with new neurologic deficits, previous aneurysms,
SAH, brain tumors, or history of recurrent headaches (3 episodes
over the course of 6 mo)
Investigate if 1 or more high-risk variables present:
1. Age > 40 y
2. Neck pain or stiffness
3. Witnessed loss of consciousness
4. Onset during exertion
5. Thunderclap headache (instantly peaking pain)
6. Limited neck flexion on examination
Clinical Decision Rules to Rule Out Subarachnoid
Hemorrhage for Acute Headache JAMA. 2013;310:1248-1255, 1237-
1239
Hjärt-kärlsjukdom
22
Table 6. Suggested Recommended Guidelines for Treating
Elevated BP in Spontaneous ICH
1. If SBP is 200 mm Hg or MAP is 150 mm Hg, then consider
aggressive reduction of BP with continuous intravenous infusion, with
frequent BP monitoring every 5 min.
2. If SBP is 180 mm Hg or MAP is 130 mm Hg and there is the
possibility of elevated ICP, then consider monitoring ICP and reducing BP
using intermittent or continuous intravenous medications while
maintaining a cerebral perfusion pressure 60 mm Hg.
3. If SBP is 180 mm Hg or MAP is 130 mm Hg and there is not
evidence of elevated ICP, then consider a modest reduction of BP (eg,
MAP of 110 mm Hg or target BP of 160/90 mm Hg) using intermittent or
continuous intravenous medications to control BP and clinically
reexamine the patient every 15 min.
Note that these recommendations are Class C.
Hjärt-kärlsjukdom prehospitalt
23
INTERACT, INTensive blood pressure Reduction in
Acute Cerebral hemorrhage Trial
404 kineser med intracerebral blödning
Hälften randomiserades till SAP < 140, hälften <
180. ”Trend” mot mindre hematomtillväxt under de
första 24 tim vid aggressiv blodtryckssänkning men
för övrigt likvärdigt utfall.
Man vet inte säkert, men
troligen bra att sänka systoliskt
tryck ner mot 140 vid
intracerebral blödning. Class IIa, level B
Hjärt-kärlsjukdom
24
TEE inom thoraxanestesi
25
Glascow Coma Scale
Väck patienten!
Bästa svar i varje grupp räknas,
addera, 3 - 15
< 9 = medvetslös
Motorik 6 Följer uppmaningar
5 Lokaliserar smärtstimuli
4 Normal flexion vid smärtstimuli
3 Abnorm flexion vid smärtstimuli
2 Extension vid smärtstimuli
1 Ingen reaktion vid smärtstimuli
Verbalt Ålder över 4 år Ålder under 4 år
5 Fullt
orienterad,
konverserar
5 Ler, orienterar
efter ljud, följer
föremål,
samspelar
4 Desorienterad,
konverserar
4 Gråter, men
kan tröstas,
bristande
samspel
3 Talar
osammanhäng
ande
3 Svårtröstad,
jämrande
2 Endast
obegripliga ljud
2 Otröstlig,
agiterad
1 Ger inga ljud
ifrån sig
1 Ger inga ljud
från sig
Ögon 4 Öppnar ögonen spontant
3 Öppnar ögonen på uppmaning
2 Öppnar ögonen vid smärtstimuli
1 Öppnar inte ögonen
Hjärt-kärlsjukdom
26
Hjärt-kärlsjukdom
27
Hjärt-kärlsjukdom
28
TEE inom thoraxanestesi
29
Hjärt-kärlsjukdom
30
Hjärt-kärlsjukdom
31
ACS, Acute Coronary Syndrome
Ruptur av aterosclerotiskt plaque med åtföljande total eller partiell trombos av coronarkärlet.
MEN, ACS kan också utlösas utan trombos/plaque-skada vid tex trauma, hypovolemi, takyarytmier, anemi eller annan fysiologisk stress (”neurogent lungödem”).
Tänk ”Supply-Demand”!
Flödet proportionellt mot fjärdepotensen av radien: halverad radie –flödet bara 1/16 !!
Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 1980
STEMI, European Society of Cardiology Guidelines
Bröstsmärtor
EKG-förändringar
Enzymer (CK-mb, troponin)
STEMI, behandling:
”MONA”-beh
– Mo 4-8 mg iv, upprepas med 2 mg var 5:e min
– O2 2-4 l (??) undvik både hypo- och hyper-oxi!
– Nitro
– Aspirin, 320 mg po
Smärtlindring och sympaticusreduktion
– ”lugn o ro”, hjärtläge
– Ev primperan 5-10 mg iv (opiater/åksjuka)
(Vb sedering)
Cave NSAID:s som smärtlindring!
Hjärt-kärlsjukdom
35
Pci eller trombolys:
Trombolys: Trombolys > placebo i 12 tim!
Nästan lika bra som pci i TIDIGT skede (inom 2-3 tim från debut).
Går fortare, bra tex vid TIDIG framväggsinfarkt, förlorar muskelceller varje minut!
Door to needle, 20-30 min prehospitalt
(det dubbla hospitalt...)
PCI: Mindre risk hjärnblödning,
Bättre öppning av coronarflödet!
Färre ischemi-recidiv!
Om äldre och inferior infarkt kan fördröjning upp till 3 tim accepteras! (pga mindre risk hjärnblödning, mindre muskelförlust vid inferior infarkt!)
PCI till ALLA med kontraindik för trombolys!
STEMI, indikationer för fibrinolys
Centrala BröstSmärtor, CBS
2 mm ST-höjning i 2 närliggande ekg-avledningar (precordialavledn) eller minst 1 mm
i extremitetsavledn eller nytillkommet LBBB eller FÖRMODAT nytillkommet LBBB
Smärtduration 0-6 timmar och ingen chans att hinna till pci-bordet inom 2 timmar
STEMI, kontraindikationer för fibrinolys
> 80 år
Stickskada med blödning som inte låter sig komprimeras (tex LP, leverbiopsi)
Större trauma, huvudskada eller operation de sista 3 veckorna
Alla typer av slag eller hjärnblödning tidigare och ingen TIA de sista 6 mån
Känd hjärntumör eller annan aktiv tumörsjukdom
Magtarmblödning de sista 4 veckorna
Känd koagulationsrubbning eller pågående Waranbehandling
Ihållande systoliskt tryck > 180 mmHg trots behandling
Graviditet eller < 1 vecka postpartum
Svår leversjukdom
Endokardit
Klinisk misstanke om aortadissektion!
Hjärt-kärlsjukdom 38
Stemi, trombolys
< 75 år Klexan 30 mg iv
Metalyse iv (tenecteplass) efter vikt på 10 sek
Klexane sc 1 mg/kg
Plavix 300 mg po
Alt t Brilique (ticagrelor) 180 mg
(Plavix 600 mg till de som går direkt till pci!)
75 - 80 år
Metalyse iv
(tenecteplass) efter vikt
på 10 sek
Klexane sc 1 mg/kg
Plavix 75 mg po
Alt t Brilique
(ticagrelor) 180 mg
Hur påverkar betablockad
supply/demand-relationen?
Frekvensen – Ökad diastolisk perfusionstid
Afterload
Kontraktilitet
Dvs påverkar 3 av de 4 faktorerna som styr hjärtats arbete, endast preload påverkas inte!
Betablockad – en dosfråga
”Färre maligna arytmier men mera svikt”
Ge akt på kontraindik: Puls < 60
SAP < 100-110
Svikttecken
Astma/KOL
Dosera försiktigt, titrera, Seloken 1 – 15 mg!
Varför har olika anestesiologer
olika resultat?
Hjärt-kärlsjukdom
42
Symtom-
debut
FMC 2 tim
90 min
12 tim
PCI eller trombolys?
UNN
Hjärt-kärlsjukdom
43
Symtom-
debut
FMC 2 tim
90 min
12 tim
PCI eller trombolys?
UNN
Primary PCI should be performed within 120 min after ECG diagnosis.
Hjärt-kärlsjukdom
44
Symtom-
debut
FMC 2 tim
90 min
12 tim
PCI eller trombolys?
UNN
Primary PCI should be performed within 120 min after ECG diagnosis.
Within 90 min in patients presenting within 2 hours and with a large
infarct!!
Hjärt-kärlsjukdom
45
Symtom-
debut
FMC 2 tim
90 min
12 tim
PCI eller trombolys?
Primary PCI should be performed within 120 min after ECG diagnosis.
Within 90 min in patients presenting within 2 hours and with a large infarct!!
Ex: ung person (<75 år!!)(=mindre blödningsrisk) som söker tidigt efter
smärtdebut, med tecken på framväggsinfarkt (=mycket hjärtmuskel hotad) – ge
hellre trombolys!
Äldre individ (stor blödningsrisk) som söker senare i förloppet med inferior infarkt
(=mindre mängd hjärtmuskel hotad) – hög risk o liten potentiell vinst – skicka till
primär pci!
UNN
Hjärt-kärlsjukdom
46
Symtom-
debut
FMC 2 tim
90 min
Trombolys under de första
6 tim från symtomdebut
Lyckad trombolys!
Angio inom 24 tim
Hjärt-kärlsjukdom
47
Symtom-
debut
FMC 2 tim
90 min
Trombolys under de första
6 tim från symtomdebut
Kvarvarande bröstsmärta efter trombolys!
< 50% reduction i ST-lyft 45-60min efter trombolyse
OBS aggressiv inställning, INTE invänta gryningen.
Snarast möjligt sekundärtransport till pci-center!
Misslyckad trombolys - Rescue pci!
Lyckad trombolys!
Angio inom 24 tim
Hjärt-kärlsjukdom
48
Symtom-
debut
FMC 2 tim
90 min
De med
kontraindikationer
mot trombolys! Till PCI direkt !
TEE inom thoraxanestesi
49
Fibrinolysis Use Among Patients Requiring Interhospital
Transfer for ST-Segment Elevation Myocardial Infarction
Care
A Report From the US National Cardiovascular Data Registry
Amit N. Vora,MD, MPH; DaJuanicia N. Holmes, MS; Ivan Rokos, MD; Matthew T. Roe, MD,
MHS;
Christopher B. Granger, MD; William J. French, MD, PhD; Elliott Antman, MD; Timothy D.
Henry, MD;
Laine Thomas, PhD; Eric R. Bates, MD; Tracy Y.Wang, MD, MHS, MSc
Komplikationer:
Reperfusionsarytmier, överskattat?
Ca 10 % av trombolysbehandlade STEMI - VT/VF under de första 48 timmarna
Mera troligt en effekt av dålig reperfusion (dvs ischemi) än av framgångsrik reperfusion i sig.
VT/VF tidigt i förloppet - god prognos!
Sen VT/VF – sämre prognos, indikerar strukturell hjärtmuskelskada, ”ärr”, ökad recidivrisk, ICD osv….
Däremot vanligt med frekventa VES momentant i samband m reperfusion, kräver sällan behandling.
I praktiken svårt att särskilja effekten av behandlingen från konsekvensen av utebliven behandlingseffekt…
Slutsats: klistra alltid på padsen o var beredd
- men inte rädd!
Hjärt-kärlsjukdom
52
Jamen NSTEMI då?
• Ingen tydlig prehospital diagnos!
• Högrisk – NSTEMI skall gå till angio
snarast (inom 2 tim!):
• Refraktär angina
• Livshotande ventrikulära arytmier
• Svår svikt, hemodynamisk instabilitet
• Tilltagande MI
NSTEMI-paradoxen
Långtidsöverlevnaden på ngr års sikt är dubbelt så dålig vid NSTEACS som
vid STEMI!
NSTEMI är äldre
Har oftare flerkärlssjuka
Dessutom är NSTEACS idag mkt VANLIGARE!
Högrisk (tex dålig men inte upphävd njur-fkt, diabetes, hjärtsvikt etc)
NSTEACS bör angiograferas TIDIGT!
(ESC, inom 24 tim, AHA/ACC, inom 12-24 tim)
Hjärt-kärlsjukdom
54
Sinusbradykardi, orsaker:
Oftast ofarligt om trycket OK o pulsen runt 40!
Parasympaticusstimulering, NX, Vagus. ”Vagal”
pga kräkstimulering av svalget, illamående,
vagal smärtreaktion (inferior infarkt)!
Hypotermi
Betablockerare
Terminal hypovolemi!!!
vältränade
Hjärt-kärlsjukdom
55
Vilken bradykardi är ”malign”?
AV-block II, Mobitz typ 2
AV-block III
R-r-intervall > 3 sek
Samtidig förekomst av breddökade
komplex.
Hjärt-kärlsjukdom
56
AV-block II, Mobitz typ 2
Vissa p-vågor överleds inte till kamrarna.
P-q-tiden för de överledda slagen ær
konstant, till skillnad från Mobitz typ 1 då
den successivt ökar.
Ovanligare än Mobitz typ 1.
Allvarligare (leder i högre grad till totalt
AV-block, dvs AV-block III).
Hjärt-kärlsjukdom
57
AV-block III (=”totalblock”)
Inga förmaksimpulser överleds till
kamrarna = AV-dissociation, dvs förmak o
kammare jobbar helt oberoende av
varandra.
Hjärt-kärlsjukdom
58
Behandling bradykardi generellt:
Ingen, såvida inte cirkulatoriskt påverkad eller ”malign” enligt ovan.
Atropin 0,5 mg–2 mg iv
Isoprenalininfusjon (betastimulerare), ”efter behov”, 0,05-2 mikrogram/kg/min.
Pacing, obs extern pacing oftast smärtsam, krävs tung sedering/narkos!
Vid cirk kollaps: adrenalin iv och starta HLR även om ej asystoli!
Tillåt aldrig hjärtat att ”blåsa upp sig”
Bradykardi - Asystoli
Vid bevittnad, plötslig asystoli:
Bröstdunk – fungerar!
Men glöm inte bort möjligheten att pace-a –
padsen är ju på!
Effects of prehospital epinephrine during out-of-
hospital cardiac arrest with
initial non-shockable rhythm: An observational
cohort study
Critical Care 2013, 17:R188 doi:10.1186/cc12872
Yoshikazu Goto ([email protected])
Tetsuo Maeda ([email protected])
Yumiko N Goto ([email protected])
Hjärt-kärlsjukdom
61
>200 000 hjärtstopp utanför sjhus
Initial rytm Chock-bar Ej chock-bar,
(VT/VF) PEA/asystoli
7 % 93 %
Prehospital ROSC 27 % 5 %
1-månads överlevnad 25 % 2 %
Högst måttl nedsatt neurol 16 % 0,6 %
Hjärt-kärlsjukdom
62
Slutsats Adrenalin och Hjärtstopp
Adrenalin givet prehospitalt vid icke chockbar rytm är starkt associerat med ROSC samt 1-mån-överlevnad om det ges
TIDIGT.
Vid chock-bar rytm har adrenalin mera tveksam effekt, tex SÄMRE neurologiskt status efter 1 mån.
Dock: Adrenalin står fortfarande i Guidelines vid VT/VF (1 mg efter 3:e chocken).
Det är mkt mkt bättre att få hjärtstopp med en chock-bar rytm (VT/VF)!
Hjärt-kärlsjukdom
63
Slutsats Adrenalin och Hjärtstopp
HLR-rekommendationerna i stort sett oförändrade sedan 60-talet!
Var hamnar kompressionen på Din patient
Guida via simultant apikalt ultraljud?
Medan Du våndas över alla artiklar Du borde läsa – lyssna på Pod-caster! Emcrit ....
Hjärt-kärlsjukdom
64
Ventrikulära arytmier
Hjärt-kärlsjukdom
65
P-våg saknas före qrs-komplexet
Breddökat qrs-komplex
Diskordant T-våg
VES:
Hjärt-kärlsjukdom
66
VT
> 3 VES i följd
Frekvens > 100/min
TEE inom thoraxanestesi
67
Hjärt-kärlsjukdom
68
Breddökad takykardi (QRS > 120 ms)
VT eller grenblockerad SVT?
För VT talar:
Äldre pasient, >60 år
Patienten har tidigare känd hjärtinfarkt eller cardiomyopati!
Alla prekordialavledningerne är ”concordanta”, dvs qrs-komplexen pekar åt samma håll.
QRS > 160 ms
Hjärt-kärlsjukdom
69
Behandling VT:
Viktigast att man inte utgår från att arytmin är
supraventrikulär och beh med tex beta- eller
calciumblockerare med cirk-kollaps som följd!
Om pulslös: sedvanlig HLR som vid VF.
Om medvetslös o i cirk chock, omedelbar
elkonvertering. Är ”lätt” att konvertera.
Om cirk stabil: cordarone 5 mg/kg
Vid god hjärtfunktion kan Sotacor eller Xylocain iv
(1 mg/kg bolus + infusion) övervägas.
Hjärt-kärlsjukdom
70
Resistenta arytmier, överväg:
Tensionspneumothorax
Tamponad
Toxisk påverkan
tromboembolism
Hypotermi
Hypovolemi
Hypoxi
Hypo-/hyperkalemi
/metabolic
Hjärt-kärlsjukdom
71
Vänstersidigt skänkelblock (LBBB)
Breda R-vågor och uttalade repolarisationsförändringar i
vänstersidiga avledningar (ST-sänkningar och T-
negativitet i V5-V6 och aVL och I).
Breda och djupa S-vågor i högersidiga avledningar (V1-
V2).
Qrs-duration > 0,12 sek.
Nytillkommet LBBB meriterar för trombolys, dvs ischemi-
indikator, men kan inte användas för att monitorera
ischemin! Kan tex inte se ischemi vid arbetsprov.
TEE inom thoraxanestesi
72
Obs HASTIGHETEN!
TEE inom thoraxanestesi
73
Hjärt-kärlsjukdom
74
Högersidigt skänkelblock (RBBB)
En andra R-våg i högersidiga avledningar (”var
är M-et?”).
Breda o trubbiga S-vågor i vänstersidiga
avledningar.
Högersidiga repolarisationsförändringar (i V1-
V4) med uttalade ST-sänkningar och negativa T-
vågor, =ischemi är svårvärderad i alla fall i de
högersidiga avledn.
Qrs-duration > 0,12 sek.
TEE inom thoraxanestesi
75
Hjärt-kärlsjukdom
76
Supraventrikulära arytmier
Hjärt-kärlsjukdom
77
Hjärt-kärlsjukdom
78
Förmaksfladder:
Snabb regelbunden förmaksaktivitet, 220-
350/min.
Sågtandsmönster ses lättast diafragmalt.
0ftast 2:1 blockerat, dvs varannan impuls
överleds, ger allvarlig takykardi!
Vanligaste kammarfrekvensen ca 150.
Hjärt-kärlsjukdom
79
Beh:
Carotismassage
Elkonvertering bäst! synkroniserad, 90% omslag!
Behandlas medikamentellt främst om cirkulatoriskt påverkad och extrem takykardi.
Svårare att frekvensreglera än flimret, men lättare att elkonvertera!!
Isoptin (frekvenskontroll)
Seloken (frekvenskontroll)
Digitalis (frekvenskontroll)
TEE inom thoraxanestesi
80
Hjärt-kärlsjukdom
81
Förmaksflimmer, orsaker:
ökar med åldern, 10% av 80-åringarna!
Rökning
Diabetes
Hypertoni
Ökat förmakstryck, vid svikt, mi, ms. (Vänster förmaksstorlek är fyllnadstryckets HbA1c!)
Thyreotoxicos
Postop, särskilt efter hjärtoperationer.
30 % är i övrigt helt friska (elitmotionärer...)!
Hjärt-kärlsjukdom
82
Förmaksflimmer, problem: ”elektrisk kaos” i förmaket, ingen pumpaktivitet –
risk proppbildning!
Risk snabb kammarrytm, 120-150.
Förlorar kammarfyllnad, särskilt vid diastolisk
dysfunktion, ses tex vid hypertoni, aortastenos.
Risk frekvensproblem:
– främst takykardi
– vid beh av flimret risk bradykardi
Hjärt-kärlsjukdom
83
Beh: Konvertering / frekvensreglering? Beh akut endast om cirkulatoriskt
påverkad!
FREKVENSKONTROLL: Ingen misstanke om hjärtsvikt:
– Isoptin (1-10 mg sakta iv)
– Seloken (5-10-15 mg sakta iv) Sotalol 40-80mg iv inf.
Vid misstanke om samtidig hjärtsvikt: – Cordarone 5 mg/kg (oftast 300 mg) iv / 20 min.
– Digitalis (0,5 + 0,25 + 0,25 mg digoxin iv m 2-3 t mellan doserna!)
KONVERTERING TILL SINUSRYTM: Kroppsläget!
Elkonvertering, synkroniserad, obs embolirisk om > 2d.!
Långsiktigt: ablation, kateterburet eller peroperativt, pacing, alt Maze-op.
TEE inom thoraxanestesi
84
Plötsliga postinfarkt-läckage:
VSD
Mitralisinsufficiens
Kardiogen chock med:
1) plötslig försämring och
2) tillkomst av blåsljud,
misstänk VSD eller MI på basen av chordaruptur!
VSD: diagnos ucg
Op tidigt, även om de mår bra, ingenting blir bättre! (”nerkylning” med ECMO?)
1% mortalitet / timme första dygnet!
Mitralisinsufficiens:
läckagets storlek inte
problemet utan att det
uppstått plötsligt!
Postinfarkt-VSD:
3-8 dgr postinfarkt
Brsm, andfåddhet, syst blåsljud parasternalt
Diagnos: Eko, EKG kvarstående ST-höjning, AV-block.
Beh, kortsiktigt: minska shunten! Låg afterload, IABP!!
Ev ecmo för att ”vänta ut” läkningen 2-4v.
Kirurgi ENDA kurativa beh, annars > 90% ettårsmortalitet. Tidig kirurgi, försämras snabbt!
Postinfarkt-MI
7-10 dgr postinfarkt
Papillarmuskelruptur (i regel posteromediala, bara ett kärl!)
Andfåddhet/lungödem, kardiogen chock
Systoliskt biljud (apikalt)
Beh, kortsiktigt: minska shunten! Låg afterload, IABP!!
Kirurgi nödvändigt!
Vanlig sjukdom, dessutom vanligare med åren, akut eller kronisk.
Har ”naturligt” en mkt hög dödlighet, i:
långsamt progredierande svikt eller
arytmier (VT/VF)
Påverkas MYCKET positivt med riktig medicinsk sviktbehandling. (diuretika, betablockerare o ACEI) och behandling av maligna arytmier (VT, VF) med ICD, samt CRT (”sviktpace”).
Hjärtsvikt:
Vanliga orsaker till akut försämring av en
kronisk svikt:
Ischemi eller infarkt
Dålig compliance, dvs följsamhet i
medicineringen
Infektion
Arytmi, tex förmaksflimmer
Anemi (jfr syrgasleveransformeln)
Symtom:
Dyspne /ortopne, nattlig ofta
Palpitationer, obehag i bröstet
Viktsuppgång, svullnad buk o ben.
Nedsatt kondition o allmäntillstånd
Fynd:
Allmänt: kall hud, cyanos, perifera ödem,
halsvenstas.
Cirk: svag puls, ev högt, men oftast lågt BT. Hög puls
Hjärta: vänsterförskjuten bred iktus, blåsljud pga klaffel, ofta tredjeton,
Buk:förstorad ömmande lever, ascites
Andning: ansträngd, takypnoisk, basala rassel, förlängt expir.
Lungödem, akutbehandling Syrgas, ”efter behov”
”Hjärtläge”
CPAP/BiPAP, – Preload minskar
– Afterload minskar
Morfin – Afterload minskar
– Preload minskar
Arytmibehandling
– Frekvensreglering
– DC-konvertering
Furosemid
Nitroglycerin – Preload minskar
– Afterload minskar
Inotropi -- CRT -- IABP -- ECMO -- VAD -- Transplantation
Hjärt-kärlsjukdom 93
A. radialis
Aorta
ÅÅÅÅ-MM-DD Presentationens namn 94
40
60
80
100
120
40
60
80
100
120
120 120
Radial
Artery
(mmHg)
Ascending
Aorta
(mmHg)
Control Nitroglycerin
Sec.
40
60
80
100
40
60
80
100
0,5 0,5 1,0 1,0
ÅÅÅÅ-MM-DD Presentationens namn 95
40
60
80
100
120
40
60
80
100
120
120 120
Radial
Artery
(mmHg)
Ascending
Aorta
(mmHg)
Sec.
40
60
80
100
40
60
80
100
0,5 0,5 1,0 1,0
2:a puckeln under systole
orsakas av pulsvågsreflektion
ÅÅÅÅ-MM-DD Presentationens namn 96
40
60
80
100
120
40
60
80
100
120
120 120
Radial
Artery
(mmHg)
Ascending
Aorta
(mmHg)
Sec.
40
60
80
100
40
60
80
100
0,5 0,5 1,0 1,0
Vad som sker med 2:a puckeln i radialis
återspeglar direkt vad som sker med
systoliskt tryck i aorta.
Kardiogen chock
LÅG CO med för låg genomblödning av
vävnaderna.
Drabbar 2% av de med NSTEMI o
Drabbar 7% av de med STEMI..
Mortalitet >70%!!
Mortalitet med intervention < 50%!!
ALLTSÅ: KRÄVER TRANSPORT!
Medicinsk behandling:
Syfte: att hålla pat ”under armarna” tills mera definitiv åtgärd genom att öka hjärtminutvolymen o perifer genomblödning.
Inotrop behandling o ev ev ev pressor, vilket map?
Cpap, obs fyllnad
Diuretika
Nitro
HK-infarkter: volym (bolus 100-300 ml kristalloid till cvp > 15). Följ andningsfrekv o saturation!
Intervention:
Transport t sjh med interventionsmöjlighet,
helst med pågående ballongpump.
PCI eller ACB akut
Assist
Trombolys under HLR:
Saknar täckning i guidelines!
Tidigt, ej efter utdragen HLR.
Hjärt-kärlsjukdom
101
ROSC
Prehospital cooling
– troligen av värde men ännu ingen belagd
nytta, små material o tveksam uppföljning
inne på sjh.
– Via iskall Ringer (30 ml/kg mkt snabbt (100
ml/min!), ca 2 l) eller via yttre nerkylning
– Låt drifta ner i temp (det gör nästan alla…)
Hjärt-kärlsjukdom
102
Aortadissektion, thorakal
• Indelning enligt Stanford:
– A-dissektion, Ascendens Alltid engagerad, med
eller utan descendens inblandad. Opereras
AKUT!
– B-dissektion, enbart descendens engagerad.
Helst medicinsk beh, ev öppen kirurgi
(sjhusmortalitet 22-40%), endovaskulär stentbeh
eller fenestrering, extraanatomisk bypass.
Hjärt-kärlsjukdom
103
Aortadissektion, symtom • Initial synkope (20%)!
– Vagal smärtreaktion?
– Tamponad?
– Direkt påverkan på aortala baroreceptorer?
– Direkt påverkan på aortabågens kärl o cerebral perfusion?
• Plötslig intensiv smärta, börjar med sitt maximum! Jfr
infarktsmärta successivt insättande.
– Proximal dissektion, ofta retrosternala smärtor
– Distal dissektion, ofta smärta mellan skulderbladen eller ut i
ryggen.
• Hjärtsvikt, ofta pga svår aortainsufficiens alt tamponad
• Neurologiska symtom, paraplegi, extremitetsischemi
Hjärt-kärlsjukdom
104
Misstänk A-dissektion!
Även om typiska smärtor saknas men tex:
• 60-årig man med hypertoni
• Oklart synkope
• Plötsliga sviktsymtom
• Tecken på ischemi i ngn extremitet / viscera
• Två-fasigt insjuknande, först svår smärta o
pulslöshet, sen lugnare o så ny blödning ut i
pleura, perikard eller mediastinum
Misstänk A-dissektion!
Hjärt-kärlsjukdom
105
A-dissektion, fynd
• Puls deficit, hos 20-50%, ev övergående (palp x 4!)!
• Blodtrycksdifferens (>15 mmHg) mellan hö/vä arm
• Diastoliskt biljud (AI)
• Tecken på tamponad, dilaterade halsvener
• Hemothorax, blödning ut i vä pleura.
• OBS EKG, 20% av A-dissektionerna har infarkt-
tecken. Vid atypisk infarkt – cave trombolys!
Hjärt-kärlsjukdom
106
A-dissektion, behandling
• Snabb transport, 1 % mortalitet/tim de första 48 tim! MEN: kontroll lika viktigt som snabbhet!! Läkare med under transporten.
• Invasivt blodtryck, om möjligt i bägge armar (om man hinner!)
• God smärtlindring (morfin)
• Håll nere ffa systoliskt tryck (< 100-120), Seloken/Trandate iv, ev Niprid vb. Vid obstruktivitet Calciumblockare.
• Grova infarter
• Vid instabil cirkulation, intubation
Hjärt-kärlsjukdom
107
B-dissektion!
• Nästan alltid hypertoni, sällan hypotension!
• Nästan alltid hypertonianamnes!
• IVA-fall!
• Kontrollera både dP/dT (dvs neg inotropi mha
betablockad (Seloken, Trandate, alt Ca-block)
och blodtrycket med vasodilaterare efter behov
(Niprid, Nitro, ACEI). Lika viktigt som vid A-diss,
men då gäller det bara fram till op.
Hjärt-kärlsjukdom
108
Bukaortaanevrysm, AAA
• Manlig rökare, 60 +.
• Ruptur vanlig dödsorsak, ca 700-1000/år i
Sverige!
• Sällan ruptur < 50 mm, årlig rupturrisk på ca 50
% om > 90 mm!
• Nu opereras ca 300 akuta AAA/år
• Screening > 65 år lönar sig!
Hjärt-kärlsjukdom
109
Lungemboli,
misstänk!
Symtom/anamnes: Tecken:
Dyspne 80%
Pleuritsmärtor 52%
Bröstsmärtor 12%
Hosta 20%
Syncope 19%
Hemoptys 11%
Fraktur/kirurgi < 3mån
malignitet
Takypne>20 70%
Takykardi>100 26%
DVT-tecken (ömhet,
svullnad längs saphena
ensidigt) 15%
Cyanos 11%
Hjärt-kärlsjukdom
110
Behandling:
Syrgas om hypoxi
Vasopressor och/eller inotropi vid chock o
misstanke om högerkammar-påverkan.
Försiktighet med volym
(högerkammarsvikt) Trombolys, embolektomi/fragmentering, cavafilter,
kirurgisk embolektomi.
Hjärt-kärlsjukdom
111
112
På kardiologen
Terminal hjärtsvikt
På IVA
Sen då…..?
113
På kardiologen
Terminal hjärtsvikt
På TIVA
Vad ska vi göra när patienten ”kraschar”? Dokumentera!
114
Terminal hjärtsvikt,
behandlingsalternativ
• Konservativ palliativ behandling
• Bridge to Recovery
• Bridge to Transplantation
• Destination Therapy
115
Tidig kontakt! Men, behöver inte vara försent:
• I speciella fall finns möjligheten att ecmo-team
åker ut och inleder ecmo på lokalsjukhuset.
– Unga m bevittnat hjärtstopp på sjhus
– Intox med cirkulationskollaps
– Hypotermi
– Recidiverande maligna arytmier
• Kan övervägas även under HLR/Lucas-
behandling.
• Överföring sedan med stabiliserad cirkulation i
ecmo.
116
117
TEE inom
thoraxanestesi
118
119
Att tänka på vid ECMO-
transporter: • Håll kabinen/patienten varm! Ca 4-5 l/min
extracorp cirkulation. Oxygenator = stor exponerad yta.
• Cirkulationen i benet på den artärkanylerade sidan, ischemi-risk.
• Patientens ”egen” oxygenering, risk cerebral desaturation av eget ”fulblod”, Följ pox i hö hand/hö öra!
• Hypovolemi, sänk varvtalet o fyll.
• Risk luftinträde via centralt liggande cvk-er nära venkanylens spets!
TEE inom
thoraxanestesi
120
Inför sekundärtransport:
• Sanera!, koppla bort ”allt”
• Fixera!, spjälka extremiteterna med infarter på barn. Prova infarterna! Fixera pat, helst axel-remmar i färdriktningen, barn gärna i sin egen bilbarnstol – ”elen” underst (ekg, pox, tryck-kabel etc)
– infusioner ovanför, åtkomlig injektionsport!
– respen överst, fixera respslangen mot bröstet!
• Kolla id-märkningen o VART pat ska, till iva eller direkt t pci? Är iva informerad??