Hipoxia durante anestesia para cirugia toraccica

HIPOXIA DURANTE CIRUGIA TORACCICA

Hypoxia During Thoracic Surgery:Practical Advice for the Anesthesiologist

Javier H. Campos, MDDepartment of Anesthesia

Division of Cardiothoracic AnesthesiaUniversity of Iowa Carver College of Medicine

Iowa City, IowaCIRUGIA PLASTICA

2008

PRESENTADO POR DR. WERNER RUBEN GRANADOS NAVARRO

REFRESHER ANESTESIA QUETZALTENANGO ABRIL 2014

• La hipoxia es una disminuciónen la saturación de O2 al amenos de 90% o disminuciónde la PaO2 arterial de menosde 60 mmhg con FiO2 100%.

• Se reporta hipoxemia entre 1y 10%.

• Tubos de doble lumen con bloqueo bronquial son usados para ventilación de 1 sólo pulmón (OLV).

• El corto circuito intapulmonar puede ser por

- Colapso pulmón proclive.

- Atelectasia pulmón depend.

- Inhibición de la vasoconstricción hipóxica.

Presión arterial de oxígeno

• Se define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es menor de 80 mmHg (leve: 71-80 mmHg; moderada: 61-70 mmHg; severa: 45-60 mmHg; muy severa: menor de 45 mmHg) e insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg, que corresponde a una saturación de oxígeno en torno al 90%

PTES. EN RIESGO HIPOXIA DURANTE OLV.

• Slinger et al. Análisis de regresión en 80 ptes con OLV mostraron 3 predictores significativos de PaO2.

1) El lado de la Qx. Pulmón derecho 10% más grande por lo que mejor oxigenación durante toracotomía izquierda.

2) El porcentaje del volumen espiratorio forzado por segundo (FEV1).

3) Reducción intraoperatoria de la PaO2 con respiración espontánea con dos pulmones en posición en decúbito lateral.

• Son más afectados ptes. Para neumonectomía.

• IMC mayor a 30.

• 2da cirugía con previa lobectomía contralateral ya que 25% de funcionalidad es comprometida.

La ventilación perfusión tiene muchas implicaciones en

anestesia. El entendimiento de estos permite reconocer

las diferentes etiologías de los problemas respiratorios.

En el pulmón normal con el paciente erguido, la

distribución de ventilación perfusión es por efecto

gravitacional.

• En posición erecta hay un gradiente vertical de presión intrapleural con una disminución progresiva de la presión desde la base hasta el vértice del pulmón.

• Los alvéolos de la zona superior tienden a estar más dilatados en los vértices.

DISTRIBUCION DE LA PERFUSION

• West et. Al. Describen 3 zonas en los pulmones.

SHUNT Y ESPACIO MUERTO

• El entendimiento de las desigualdades de la ventilación perfusión se inicia con el modelo de los tres compartimientos-.

• EL CORTO CIRCUITO (QN) el alveolo está prefundido pero no ventilado.

• ESPACIO MUERTO el alveolo está ventilado pero no perfundido.

IDEAL

ESPACIO MUERTO

CORTO CIRCUITO

0

DIFERENCIAS ENTRE VENTILACION PERFUSION

• La sangre no fluye a través de unidades de ESPACIO MUERTO por lo que las tensiones de gas alveolar son iguales al gas inspirado (PAO2 de 150 mmHg, y CO2 de 0 mmHg)

• En el alveolo ideal, las tensiones de gas alveolar son dadas por la ecuación gas alveolar (PAO2 de 100 mmHg, y CO2 de 40 mmHg).

• En el corto circuito no hay ventilación por lo que se equilibra como sangre venosa mixta (PAO2 de 40 mmHg, y CO2 de 45 mmHg)

VALORACION DE LAS DIFERENICAS DE VENTILACION PERFUSION

• La técnica desarrollada por Wagner:

• Utiliza 6 gases de diferente solubilidad en solución salina que se infunden en la sangre venosa, y la retención en la sangre arterial y eliminación del gas explorado son medidos. Estos datos son utilizados para crear la distribución de perfusión y ventilación en 50 hipotéticos unidades de variabilidad. (shunt, espacio muerto y 48 más). Se obtienen imágenes por técnicas de PET scanning o uso de helio hiperpolarizado.

VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA

• La vasoconstricción es una respuesta a la hipoxia ocurrida en un pulmón perfundido aisladamente.

• Las pequeñas arterias pulmonares y arteriolas tienen una fuerte respuesta vasoconstrictora y son responsables primariamente del aumento de la resistencia pulmonar.

• Las arterias pulmonares grandes pueden no percibir la hipoxia alveolar en vivo porque recibe la perfusión con sangre sistémica a través de la vasa vasorum.

• Las arteriolas, capilares y componenetes venososo tienen inflluencia en el aumento de la resistencia pulmonar, las arteriolas constituyen el factor más importante.

• La tensión de O2 arterial no tiene efecto sobre la HPV, la vasoconstricción es respuesta a el PsO2 que tiene un efecto sigmoidal similar a la curva de disociación de la oxihemoglobina, tiene poco efecto hasta que llega por debajo de 70 mmHg. Un medio efecto en 30 mmHg y un efecto completo a los 10 mmHg.

RELACION VENTILACION PERFUSION Y ANESTESIA

• En la inducción de anestesia general en supino, hay una disminución de la PaO2 por el desarrollo de shunt por atelectasias.

• La obesidad da disminución extensa de la capacidad residual con mayor shunt.

• En ptes. Normales el Shunt es pequeño y se compensa con el FiO2 .

• La atelectasia puede ser compensada por un suspiro extenso con presiones de 40 cm H2O

• La ketamina preserva el tono muscular y parece prevenir atelectasias

• La anestesia regional no produce shunt significativo

• Los anestésicos volátiles inhiben la HPV

GRAVEDAD EL MAYOR DETERMINANTE DE SHUNT EN LA FRACCION DE PERFUSIÓN

• Barrdoczky et. Al. En la ventilación unipulomanar (OLV), compararon los efectos del FiO2 del 40, 60 y 100%, con 2 pulmones y luego con 1 pulmón en posición supina y lateral.

• Los resultados demuestran claramente una mejor oxigenación en decúbito lateral.

• En decúbito latral hay una mejor perfusión al pulmón dependiente (ventilado).

• Ptes en supino presentan más hipoxemias.

• Mayor hipoxemia en ptes. Con EPOC u obesidad.

PATOFISIOLOGIA DE LA HIPOXIA EN Qx OLV

• Mezcla de sangre venosa . Shunts V/Q.

• El colapso del pulmón no dependiente es obligado, esto causa una mezcla de sangre no oxigenada en áreas de bajo V/Q).

• Desajuste V/Q a consecuencia de atelectasia que quizás se incremente en el lateral.

MANEJO DE LA HIPOXEMIA INTRAOPERATORIA DURANTE OLV

• En el manejo de OLV, si la SpO2 ↓ 90% o la PaO2 ↓ 60 mmHg. Cualquier procedimiento Qx no urgente debe parar.

• ↑ FiO2 a 100%.

• Restaurar ventilación 2 pulmones.

• Verificar si el tubo doble lumen con bloqueador está bien colocado.

• Eliminar el clamp quirúrgico de la arteria pulmonar.

• Broncoscopía para verificar libre paso bronquios y eliminar secreciones.

• Mantener la capnografía normal.

• Manterner normotenso y normotérmico al pte.

• Hipotension puede deberse a compresión de V. Cava o Aorta o Vasos pulmonares.

• Aumentar FiO2 al 100 %

• Convertir a la ventilación de dos pulmones

• Reexpansión del pulmón colapsado

• Confirmar posición óptima del dispositivo de aislamiento de pulmón con un fIbroncoscopio flexible de fibra óptica ; después de SpO2 ha sido mejorada (es decir, SpO2 > 98 %), convertir a OLV y aplicar CPAP 5 cm H2O al pulmón no dependiente

• A no ser contraproducente (ej. auto – PEEP >10 cm H2O) , utilizar PEEP 5cm H2O en el pulmón dependiente

• Ajuste de ventilación de acuerdo a las necesidades del paciente para mantener la PaCO2 de 35 - 40mmHg y el pico de presión < 35 cm H2O

• Utilice la ventilación controlada por presión en pacientes con enfisema severo o que sufren de obesidad mórbida.

TABLA 2. TX HIPOXIA DURANTE OLV

• Realizar maniobras ventilatorias antes o durante la VUP si el paciente está en riesgo de hipoxia durante la VUP

• Si un tubo de doble lumen se está utilizando en toracoscópica asistida por video la cirugía , considere la insuflación de oxígeno selectiva al pulmón no ventilado con un broncoscopio de fibra óptica

• Si se utiliza un bloqueador bronquial , considerar el bloqueo lobular selectivo en pacientes con anterior lobectomía contralateral

• Utilice la insuflación de oxígeno intermitente con 2 L / min durante intervalos cortos a el pulmón no dependiente

• Para reducir la fracción de shunt, liberar el clamp de la arteria pulmonar por el cirujano durante casos de neumonectomía mejorará la oxigenación

TABLA 2. TX HIPOXIA DURANTE OLV

MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO ALVEOLALR

• Maniobras en el ventilador mejoran la expansión y disminuyen las atelectasias. Se debe emplear antes de OLV

• Reduce la atelectasia, provee de oxigenación arterial y disminuye el shunt y el espacio muerto con un adecuado nivel de PEEP.

• Antes de OLV dar 10 consecutivas respiraciones de 40 e incrementar de 5 a 10 o 20 cmH2O de PEEP.

• Puede disminuir los casos de tratamiento posterior como CPAP.

• Puede ocasionar hipotensión transitoria.

CPAP

• Tradicionalmente usado en hipoxemia en el obligatorio desarrollo de shunt en el pulmón no dependiente (colapsado).

• Se recomienda en la fase de deflación en la fase de desinflado del volumen de ventilación pulmonar .

• 5 a no mas de 10 Cm H2O

• debe ser aplicado al pulmón con menos reexpansión antes de que sea ajustado al valor deseado.

• De los nuevos dispositivos de CPAP, más fácil de usar es el Mallinckrodt (Covidien, Mansfield, que puede ser conectado a un lumen de los dobles lúmenes

PEEP• Rutinario en ptes. OLV

• PEEP al pulmón ventilado restaura la capacidad residual funcional cercano a lo normal.

• Previene la atelectasia.

• Muchos ptes. No logran exhalar a través del lumen del tubo de doble llumen y entran en hiperinflación dinámica y un autoPEEP.

• Mas frecuente auto PEEP en enfisematosos.

• El autoPEEP es difícil de detectar.

• El PEEP en ptes. Con mala FEV puede ser contraproducente.

• Los que más se benefician son los que tienen parénquima pulmonar normal o enfermedad restrictiva con FRC por debajo de lo normal.

• 27% respondió contra el 71%.

INSUFLACION DE OXIGENO CON FIBRA OPTICA

• Insuflación selectiva de O2 con canal de aspiración.

• Oxigenación de apnea con 5L/min.

• En CPAP permite ver la sobreinsuflación y corregir.

EFECTOS DE LA ANESTESIA

• Isoflorane modelo canino, efecto dosis dependiente sobre HPV.

• En un modelo de cerdo el desflorano e isoflorano con respecto a:

- Mezcla de oxigeno en vena pulmonar; SpO2 venosa y Qs/Qt disminuye a dosis dependiente de 0.5; 1 y 1.5 respectivamente.

• Anestesia general isoflorano o.5% MAC más epidural fue mejor que con anestesia IV con propofol. Mantener la presión arterial-

• Respuesta inflamatoria puede ocacionar injuria pulmonar haste en un 4.2%, se recomienda mantener flujos de O2 por debajo de 5 ml/Kg, durante OLV.

• PEEP 5 cm H2O.

• Extubación temprana.

RESPUESTA INFLAMATORIA POST ANESTESIA

• El Propofol produce más respuesta inflamatoria que el desflorano o sevorano.

• Se mejora la oxigenación con ventilador de presión que con volumen, en OLV. Principalmente pte. Obeso y enfisematoso.

• Medicamentos como la almitrina mejoran la respuesta. Mejosr con oxido nítrico y almitrina (No FDA).

• Oxido nítrico por si sólo no funciona.

• En algunos pacientes con sirpa mejoran con fenilefrina IV y oxido nítrico.

DESATURACION CEREBRAL DURANTE OLV

• Hay diferentes monitores como el oxímetro cerebral FORE-SIGHT o la INVOS cerebral somatic oximeter.

• Hemmerling et al. Mostró un valor absoluto de saturación cerebral del 80% en paciente despierto y durante OLV ▼ a 63% y durante la extubación ▲71%.

• En general una desaturación > de 20% a partir del basal. No correlación de la pO y la PaO

• No hay pruebas neuroconductruales o neuropsicológicos.

RESTAURACION DE LOS DOS PULMONES

• El pulmón colapsado durante la OLV está atelectasico e hipoperfundido.

• Al reestablecer los dos pulmones el reingreso del O2 producen dilatación vascular pulmonar reactiva por la reperfusión.

• Son liberados radicales libres.

• Los radicales libres provocan disfunción endotelial.

• En un estudio se demostró que los cambios inflamatorios son mínimos con la cantidad de antioxidantes naturales.

• Arritmias cardiacas son vistas con más de una hora de OLV.

CONCLUSIONES• Hipoxemia es común en la

OLV.

• Debe utilizarse fibrobroncoscopía flexible para descartar mala posición del tubo doble lumen.

• Las maniobras de reclutamiento alveolar son beneficiosas.

• La utilización de anestésicos inhalados son mejores en atenuar la respuesta inflamatoria

• PEEP a bajo de 5 cmH2O al pulmón dependiente más CPAP en el pulmón no dependiente debe ser evaluado en episodios de hipoxemia.