HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ÃHipertensiunea arterialãeste o problemãde diagnostic ºi tratament de ambulator, având o frecvenþãmare în populaþia adultã: bãrbaþi 22,7%, femei 18,5%, în medie 20% din populaþia adultã. De aceea este necesarão monitorizare continuãîn popula þiei, cu ocazia tuturor consultaþiilor medicale: certificate de sãnãtate, sarcinã, anchete epidemiologice, fiºe medicale pentru diverse situaþii sociale, recrutare. HTA este factor de risc major al bolilor cardiovasculare: coronariene, cerebrale ºi renale, fiind cauza a peste 50% din decese. Studiul Framingham a arãtat ca evoluþia cardiopatiei ischemice este concordantãcu TAS ºi TAD. Pânãla 65 ani riscul maxim de CI apare la valori medii (160/95 mm Hg); peste 65 ani riscul CI r ãmâne concordant cu valorile TAS ºi TAD.Proporþia bolilor ce pot ap ãrea ca o consecinþãa HTA BOALA Procentul atribuibil HTA Infarct miocardic 30 –40% AVC 30 –40% Insuficienþãcardiacãpânãla 50% Fibrilaþie atrialãpânãla 50% Insuficienþãrenalã25 –30% Numãrul maxim de consultaþii în cabinetele medicale este pentru HTA - care necesitãtratament. Tratamentele corecte, bine urmãrite au determinat reducerea ratei de mortalitate (pentru AVC cu 50% ºi pentru CIC cu 35%). Atenþie totuºi la:–pericolul extinderii medicaþiei la persoanele cu HTA limitã; –obligativitatea utilizãrii mijloacelor non-farmacologice; –costul tratamentului medical. I. DEFINIÞIE: Valorile TA crescute peste 140/90 mm Hg se considerãHTA. TA normalã, la adulþii de peste 18 ani este de 130/85mm Hg. Se considerãHTA L (limitã) la valori de 130-139/85-89 mmHg. Aceºti subiecþi high normalnecesitãmonitorizarea TA ºi modificarea stilului de
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Hipertensiunea arterialã este o problemã de diagnostic ºi tratament deambulator, având o frecvenþã mare în populaþia adultã: bãrbaþi 22,7%,femei 18,5%, în medie 20% din populaþia adultã. De aceea este necesarã o monitorizare continuã în populaþiei, cu ocazia tuturor consultaþiilor medicale: certificate de sãnãtate, sarcinã, anchete epidemiologice, fiºemedicale pentru diverse situaþii sociale, recrutare.
HTA este factor de risc major al bolilor cardiovasculare: coronariene,
cerebrale ºi renale, fiind cauza a peste 50% din decese. StudiulFramingham a arãtat ca evoluþia cardiopatiei ischemice este concordantã cu TAS ºi TAD. Pânã la 65 ani riscul maxim de CI apare la valori medii
(160/95 mm Hg); peste 65 ani riscul CI rãmâne concor dant cu valorileTAS ºi TAD.
Proporþia bolilor ce pot apãrea ca o consecinþã a HTA
BOALA Procentul atribuibil HTA
Infarct miocardic 30 – 40%
AVC 30 – 40%
Insuficienþã cardiacã pânã la 50%
Fibrilaþie atrialã pânã la 50%
Insuficienþã renalã 25 – 30%
Numãrul maxim de consultaþii în cabinetele medicale este pentruHTA - care necesitã tratament. Tratamentele corecte, bine urmãrite audeterminat reducerea ratei de mortalitate (pentru AVC cu 50% ºi pentruCIC cu 35%).
Atenþie totuºi la: – pericolul extinderii medicaþiei la persoanele cu HTA limitã; – obligativitatea utilizãrii mijloacelor non-farmacologice;
– costul tratamentului medical.
I. DEFINIÞIE:
Valorile TA crescute peste 140/90 mm Hg se considerã HTA.TA normalã, la adulþii de peste 18 ani este de 130/85 mm Hg. Se
considerã HTAL (limitã) la valori de 130-139/85-89 mmHg. Aceºtisubiecþi high normal necesitã monitorizarea TA ºi modificarea stilului de
Ghidul ESH-ESC pentru HTA foloseºte termenii de gradul 1, 2, 3,
preferenþial celui de stadii, întrucât termenul de stadiu implicã evoluþia întimp, ceea ce nu se suprapune peste evoluþia HTA. Trebuie subliniat cã termenul de hipertensiune uºoarã nu implicã neapãrat un prognosticbenign, ci este utilizat doar pentru a contrasta cu creºterile mai severe aletensiunii arteriale.
II. ALGORITMUL DIAGNOSTICULUI HTA:
Algoritmul trebuie sã þinã cont de condiþiile individuale în careevolueazã HTA:
– factori genetici;
– factori de risc pentru HTA.
Toate stadiile au dovedit a avea un risc cardio-vascular important, darstadiul II este cel mai frecvent (probabil ca o consecinþã a screening-ului
deficitar ºi a diagnosticului tardiv), determinând cea mai crescutã morbiditate ºi mortalitate.
Frecvenþa HTA creºte odatã cu vârsta, la bãrbaþi fiind mai mare decâtla femei înainte de menopauzã, dupã care proporþiile se egalizeazã (consecinþã a protecþiei cardio-vascular determinate de hormonii
estrogenici).
Odatã
constatatã
HTA în orice stadiu se impune - examenul subiectival pacientului. Analiza trebuie sã punã în evidenþã factorii de risc ai
HTA:
AHC care susþin existenþa unor structuri favorabile HTA: - predispoziþie geneticã; - rãspuns al SN vegetativ simpatic;- defect de excreþie renalã de Na+
;
- afectarea transportului transmembranã de Na+.
aport alimentar crescut de sare;
hiperinsulinemia - frecvent prezentã în supraalimentaþie, cu marerisc pentru HTA (obezi);
obezitatea - asociatã cu obiceiuri alimentare favorizante: sare,dulciuri, fumat, alcool;
diabet zaharat - dubleazã riscul cardio-vascular;
consum crescut de alcool - HTA evolueazã propor þional cu
cantitatea de alcool ingeratã; fumatul – prin eliberarea de NA la nivelul terminaþiilor nervoase -
sub influenþa nicotinei ºi efect proinflamator la nivel endotelial,cu accelerarea proceselor de aterosclerozã;
HTA în bolile neurologice: - encefalite - EKG, examen neurologic;
- tumori cerebrale - tomografie, RMN.
C.2. Bilanþul funcþional:
Este obligatoriu la toþi hipertensivii în cadrul controlului iniþial ºi lacontroalele repetate din timpul dispensarizãrii. El determinã stadiul deevoluþie a HTA (conform standardelor ESH-ESC sau JNC VII). Se
realizeazã prin efectuarea EKG (sau ecocardiografie), examenul FO,
examenul de urinã ºi a funcþiei renale, cu scopul de a aprecia afectareaorganelor þintã (AOT): cord, rinichi, creier.
Stadiul I - se caracterizeazã prin lipsa modificãrilor obiective: - EKG normalã, profilul cordului normal; - examenul FO - poate fi prezent semnul Sallus-Gun (+/-)
(raport a/v = 1/2);
Stadiul II - se caracterizeazã prin prezenþa atingerii organelor þintã: - HVS – clinic, EKG, Rx toracic (ICT>0,5);
- examenul FO - Sallus-Gun ++ (raport a/v = 1/3);
- proteinurie uºoar ã, creºterea uºoar ã a creatinemiei.
Stadiul III - este stadiul în care pacientul prezintã simptome ºi semnede atingere visceralã a organelor þ int ã:
- insuficienþa ventricular
ã
stângã
cu HVS;- hemoragii cerebrale;
- examenul FO ca la std. II asociat cu hemoragii ºi exsudate; - EKG - modificãri ischemice; - creatininemie crescutã; - alte complicaþii ale HTA: tromboza arterelor centrale a
retinei; anevrism de aortã; - insuficienþa renalã cronicã;- crize de AP;
- infarct miocardic acut.Stadiul IV - este reprezentat de HTA malignã (sau acceleratã):
- cu necroza arterialã fibrinoidã renalã care determinã ischemierenalã ºi insuficienþa renalã progresivã uremie;
Istoric familialBoalã cardiovascularã (sau boalã prematurã cardiovascularã) la o rudã degradul I
Obezitate de tip abdominalPA ≥ 102 cm bãrbaþi≥ 88 cm femei
Proteinã C reactivã ≥ 1,0 mg/dl
Decizia de a reduce nivelul TA la orice individ este influenþatã deinterrelaþia dintre nivelul TA, prezenþa factorilor de risc asociaþi, gradulde afectare a organelor þintã ºi orice altã condiþie clinicã asociatã (afecþiuni cerebrovasculare, boalã coronarianã sau insuficienþã cardiacã congestivã, HVS, afecþiuni renale – în principal nefropatia diabeticã ºiinsuficienþa renalã cronicã, anevrism disecant, boalã arterialã perifericã sau retinopatie hipertensivã avansatã).
Recomandãrile ESH privind stratificarea riscului subliniazã importanþa nivelurilor de risc în adoptarea unei conduite terapeutice
Factori de risc HTA uºoarã HTA moderatã HTA severã I. f ãrã FR risc scãzut risc mediu risc mareII. 1 – 2 FR risc mediu risc mediu risc f mareIII. ≥3 FR sau DZ risc mare risc mare risc f mareIV . CCA risc f mare risc f mare risc f mare
STRATIFICARE RISC (% mortalitate prin AVC sa IM la 10 ani)
Este cunoscut faptul cã anumiþi factori de risc accentueazã puternicriscul cardiovascular. De exemplu, prezenþa diabetului zaharat sau aanginei pectorale încadreazã o persoanã cu hipertensiune uºoar ã într -un
grup cu risc înalt, pe când o persoanã cu hipertensiune moderatã, f ãr ã factori de risc sau afectare a organelor þintã, se încadreazã într -un grup cu
risc mediu.
Totuºi, la majoritatea persoanelor asimptomatice, aparent sãnãtoase,mãsurile preventive trebuie sã fie în concordanþã cu riscul global de boalã cardiovascularã. Prin urmare, decizia de corecþie a factorilor de risc nutrebuie luatã doar pe considerentul unui singur factor de risc moderatcrescut. Trebuie identificate acele persoane cu risc global crescut, la care
trebuie iniþiate mãsuri intensive de modificare a stilului de viaþã ºi, dacã este cazul, tratament medicamentos.
La momentul actual se recomandã folosirea unui nou model pentrucalcularea riscului global, bazat pe sistemul SCORE (Systematic
Coronary Risk Evaluation), derivat din datele statistice ale mai multorstudii europene mari, permiþând predicþia fenomenelor ateroscleroticecardiovasculare fatale pe o perioadã de 10 ani. Factorii de risc luaþi încalcul sunt : sexul, vârsta, fumatul, tensiunea arterialã sistolicã ºi fie
colesterolul total, fie raportul colesterol total/HDL-colesterol.
Pragul pentru risc înalt este definit ca ≥ 5%, în loc de ≥ 20% cumprevedea ghidul precedent. Grila pentru risc scãzut se aplicã în: Belgia,Grecia, Italia, Luxembourg, Spania, Elveþia ºi Portugalia, iar grila pentru
Riscul la 10 ani de BCV fatalã în regiunile europene cu riscscãzut, în funcþie de sex, vârstã , tensiune arterialã sistolicã ,nivelul colesterolului total ºi statusul de fumãtor/nefumãtor
De menþionat cã riscul cardiovascular global poate fi mai mare decâtindicã grila în urmãtoarele cazuri :
– persoanele care se aproprie de urmãtoarea categorie de vârstã ;
– subiecþii asimptomatici cu dovezi subclinice de boalã atero-
scleroticã (ultrasonografie, CT, RMN) ; – subiecþii cu numeroase antecedente familiale de BCV prematurã; – subiecþii cu niveluri scãzute de HDL-colesterol ºi crescute de
trigliceride, cu toleranþã alteratã la glucozã ºi valoricrescute ale proteinei C reactive, fibrinogenului, hemo-
cisteinei, apolipoproteinei B sau lipoproteinei (a);
– subiecþii obezi ºi sedentari.
Factori care agraveazã prognosticul oricãrei HTA
vârsta tânãr ã; sexul masculin;
TAD > 115 mm Hg persistentã; tabagism, dietã hipercaloricã, hipercolesterolemia, obezitatea; organ þintã lezat:
- cord: HVS, EKG cu modificãri ischemice, ICC;
- SNC: anxietate, hemoragii, edem cerebral;
- rinichi: funcþie renalã alteratã;
IV. HTA ESENÞIAL Ã:
Acest tip de HTA este în marea majoritate a cazurilor un diagnosticde excludere, fiind determinatã de un mozaic de factori, uneori greu depus în evidenþã, care determinã creºterea debitului cardiac ºi a rezistenþeivasculare periferice, influenþate de baroreceptorii din crosa aorticã,vâscozitatea sângelui, stimularea sinusului carotidian.
HTA esenþialã constituie 90% din cazuri de hipertensiune arterialã, în40% din cazuri evoluând asimptomatic.
Criterii orientative:
– HTA sistolo-diastolicã (în 70-90% cazuri);
– agravare familialã : factor genetic prezent, mod de viaþã comunfavorizant, deprinderi nocive (fumat, cafea, alcool);
– debut insidios, precedat de valori oscilante ale TA;
– comportament de tip A (agitat, agresiv, competitiv), cu profesiuni
– evoluþia este favorabilã, cu r ãspuns bun la tratament; – asocierea cu ATS este frecventã; – frecvent apar complicaþii secundare la nivelul organelor þintã.
Simptomatologie:
Subiectivã:- cefalee occipitalã matinalã, care cedeazã peste zi sau la
antalgice uzuale;
- ameþeli, mai ales la trecerea în ortostatism; - tulburãri senzoriale vizuale (scotoame) sau auditive (acufene)
marcate: obezi, tulburãri de glicoreglare (STG), indivizi custress profesional, indivizi cu factori de risc ATS (fumat,
hipercolesterolemie, vârsta peste 50 ani).
B. Tratament propriu-zis - care urmãreºte normalizarea HTA prin:
– tratament igieno-dietetic ºi medicamentos; – la care se poate asocia balneofizioterapia (în st. I, II) - care
realizeazã scoaterea din mediu, bãi carbogazoase, efortfizic dozat.
C. Prevenirea complicaþiilor HTA - prin combaterea factorilor de
risc cardiovascular ºi infecþiilor urinare (la litiazici, la prostatici).
D. Condiþii pentru terapie eficientã: – evaluarea diagnosticã ºi încadrarea corectã a cazului; – alegerea unei scheme terapeutice corect individualizate;
– efectuarea continuã ºi sub contr ol medical a tratamentului.
E. Ghid general pentru pacienþii hipertensivi sub tratament:
– atenþie la problemele pacienþilor neaderenþi la tratament. – stabiliþi scopul terapiei - normalizarea TA f ãr ã efecte
secundare.
– educarea bolnavului: ce este boala hipertensivã ºi în ce constã
tratamentul. – menþineþi contactul cu pacientul: vizite, telefon, chemãri lacontrol
– tratamentul indicat trebuie sã fie accesibil ca preþ ºi simplu: manoperã minimã; date de laborator la 6-12 luni;
control la domiciliu;
terapie non-drog - non cost când este posibil; doze mici zilnice;
se reduce TA lent progresiv în etape succesive; prevenþia hipervolemiei cu regim hiposodat; se stopeazã terapia ineficientã ºi se schimbã
asocierea de medicamente;
trebuie anticipate efectele secundare ale medicaþiei; se trateazã cu doze suficiente.
VIII. TRATAMENTUL PROPRIU-ZIS AL HTA:
Strategia tratamentului antihipertensiv trebuie corelatã cu grupa derisc cardiovascular a bolnavului, determinatã de prezenþa/absenþa FR ºide valorile TA:
Valori TA(mmHg)
Grupa de risc A(f ãrã FR)
Grupa de risc B(>1 FR, f ãrã DZ)
Grupa de risc C(DZ alþi FR)
Highnormal
Modificarea stiluluide viaþã
Modificarea stiluluide viaþã
Modificareastilului de viaþã
Terapiemedicamentoasã
Grad IModificarea stilului
de viaþã
(pânã în 12 luni)
Modificarea stiluluide viaþã
(pânã în 6 luni)
Modificareastilului de viaþã
Terapiemedicamentoasã
Grad II,III
Modificarea stiluluide viaþã Terapie
medicamentoasã
Modificarea stiluluide viaþã Terapie
medicamentoasã
Modificareastilului de viaþã
Terapiemedicamentoasã
A. Tratamentul igieno - dietetic - nefarmacologic:Este absolut necesar în orice stadiu ºi se face toatã viaþa, prezintând
urmãtoarele avantaje: – evitã efectele secundare ale medicaþiei hipertensive; – este economic pentru bolnavi;
– scade sensibilitatea peretelui vascular la agenþiivasoconstrictori (blocheazã pompa Na+
-K+).
regim alimentar hipocaloric la orice hipertensiv care depãºeºte cu15% greutatea idealã, ceea ce poate determina: – reducerea hiperinsulinismului; – scãderea activitãþii sistemului simpatic ºi reninei plasmatice; – scãderea hormonilor tiroidieni activi; – creºterea Dopaminei cu efect vasodilatator ºi diuretic.
scãderea consumului de cafea, alcool, ceai, tutun care au efect
vasoconstrictor, activeazã axul reninã-angiotensinã ºi creºtesecreþia de cortizol.
aport crescut de K - 700 g legume/zi - (cartofi, roºii, pãtrunjel) ºifructe. Este necesar un raport K+ /Na+ > 1 sau aport f ãr ã sodiu.
alte recomandãri dietetice: – creºterea aportului de Ca ºi Mg; – predominanþa aportului de gr ãsimi polinesaturate; – stoparea fumatului;
– activitate fizicã ritmicã, moderatã - duce la scãderea celor 3 S
(sedentarism, suprapondere, stress);
– suprimarea tratamentului anticoncepþional ºi a medica-
mentelor care cresc HTA (cortizon, AINS); – supravegherea ºi controlul DZ tip II.
B. Tratamentul farmacologic:În cazul pacienþilor din grupele de risc scãzut sau moderat se poate
realiza o monitorizare a TA ºi a factorilor de risc timp de 3-12 luni, înparalel cu instituirea unei terapii de probã nemedicamentoase, constând înreducerea factorilor de risc asociaþi stilului de viaþã.
În ceea ce priveºte momentul iniþierii terapiei antihipertensive,recomandãrile OMS-ISH ºi JNC sunt urmãtoarele:
Momentul iniþierii terapiei antihipertensiveNivelul TA (mmHg)
economizatoare de K + amilorid, canrenonã, spironolactonã
tiazidice hidroclorotiazidã
tiazid-like clortalidonã, indapamidã
AGONIªTI DE RECEPT.IMIDAZOLICI
clonidina, moxonidinã, rilmenidinã
VASODILATATOARE hidralazinã, minoxidil, urapidil
Fiecare clasã de medicamente are avantajele ºi dezavantajele ei, însã în majoritatea cazurilor este necesar ã o combinaþie de douã sau mai multemedicamente pentru obþinerea valorii optime a TA < 140/90 mmHg, sau
chiar mai reduse la pacienþii care asociazã diabet zaharat sau afectarerenalã.
În general se începe cu doze minim eficiente (în special la vârstnci),dupã principiul „start low, go slow”, acestea crescându-se ulterior înfuncþie de r ãspunsul terapeutic. Pe de altã parte, în cazul în care
eficacitatea este minimã sau tolerabilitatea foarte scãzutã, trebuieîncercatã o altã clasã de medicamente. Se recomandã utilizarea formelor cu acþiune prelungitã în scopul creºterii complianþei terapeutice ºi alobþinerii unui control cât mai bun al tensiunii arteriale.
Principii generale ale strategiei medicamentoase:
– anticalcicele ºi iECA nu au efecte secundare metabolice; – â blocantele ºi diureticele sunt preferate, dar pot da tulburãri ale
metabolismului lipidic ºi glucideic (discutabil pentru celeselective);
– iECA scad rezistenþa la insulinã, au efect protector endotelial ºiinfluenþeazã benefic HVS;
– trebuie avutã în vedere afectarea organelor þintã;
Peste 70 ani, HTA este predominant sistolicã (TAS>160-220 mmHg;
TAD<90 mmHg), dar scãderea valorilor TA trebuie realizatã mai lent,þintele care trebuiesc urmãrite fiind aceleaºi.
Se preferã:
– diuretice cu acþiune lent
ã
(de tip tiazid-like); – inhibitori ai canalelor de Ca de tip dihidropiridinic;
Deasemenea, existã dovezi ale utilitãþii iECA sau a AAII la pacienþiivârstnici. Trebuie însã notat faptul cã hipotensiunea posturalã constituieun risc asociat oricãrui tratament hipotensor, mai ales în cazul în care sefolosesc mai mulþi agenþi la un pacient vârstnic.
Este necesarã asocierea cu sãruri de K, Ca: Aspacardin 3 tb/zi, 10zile/lunã. Nu se recomandã agenþi intens inotropi negativi (Verapamil, â blocante neselective) pentru cã induc frecvent hipotensiune ortostaticã,dar nici diuretice de ansã pe termen lung (Furosemid) din cauzatulburãrilor electrolitice pe care le pot induce.
B. HTA cu HVS: HVS este un factor major de risc pentru moartea subitã cardiacã,
infarct miocardic sau accident vascular cerebral. Regresia acesteia este un
proces lent, realizabil odatã cu reducerea valorilor tensionale. Pentru aceasta se recomandã:
– iECA (sau AAII) sau â blocante; – diuretice de tip tiazid-like;
– blocante ale canalelor de Ca dihidropiridinice retard;
– anxiolitice - antidepresive;
– nitraþi cu acþiune retard; – doze mici de diuretic.
Nu se recomandã: – vasodilatatoare directe sau dihidropiridinice cu acþiune rapidã,
deoarece induc tahicardie reflexã ºi cresc travaliul cardiac; – diuretice în doze mari, deoarece prin hemoconcentrare cresc
riscul de trombozã.
D. HTA asociat cu insuficienþã cardiacã: Se recomandã: – iECA (sau AAII) sau â blocante (în special în formele survenite
post-IM);
– diuretice (în formele decompensate hemodinamic) Nu se administreazã droguri cu efect intens inotrop negativ:
propranolol, verapamil. Deasemenea se vor evita bradicardizante asociate
cu tonice cardiace.
E. HTA cu hemoragie cerebralã: TA trebuie scãzutã rapid HTA cu: – Furosemid i.v. pânã la normalizarea TA (ºi nu numai); – Papaverinã i.v./i.m. – Diazoxid i.v. sau Nitroprusiat de Na.
F. HTA cu insuficienþã circulatorie cerebralã ºi/sauramolisment cerebral:TA se scade încet, blând, pentru a evita reducerea bruscã a debitului
cerebral (scãderea TAS cu 2 cm reduce debitul cerebral cu 30%).
Se recomandã: – inhibitori ai canalelor de Ca;
– Nicergolin ± Furosemid i.v. 20 - 40 mg.
G. HTA asociatã cu insuficienþa renalã cronicã:Insuficienþa renalã este frecventã la pacienþii hipertensivi, fie ca ºi
cauzã, fie, în cele mai multe cazuri, ca ºi consecinþã a hipertensiunii.
Indiferent de cauzã, cu excepþia stenozei de arter ã renalã, reducerea TAincetineºte progresia insuficienþei renale.
Se pot administra:
– diuretice (tiazidice în formele uºoare sau de ansã în formeleavansate);
– iECA sau AAII (în doze mai reduse, din cauza riscului deacumulare). Un avantaj suplimentar îl prezintã o serie deiECA (fosinopril, trandolapril) care au eliminare dublã (renalã ºi biliarã);
– se mai pot folosi blocante ale canalelor de Ca;
H. HTA asociatã cu DZ:
Tratamentul HTA la un pacient diabetic oferã
cel putin aceleaºibeneficii pe termen lung ca în cazul unuia f ãr ã diabet. Tratamentulfarmacologic porneºte de la premiza asigur ãrii protecþiei renale, ceea cese poate realiza prin blocarea sistemuluireninã-angiotensinã-aldosteron
(iECA, AAII).deasemena, diureticele (de tip tiazid-like), BCC ºi â blocantele s-au dovedit eficiente ºi sigure (cu atenþie mai mare în cazul â blocantelor).
I. HTA în sarcinã:
Nu se recomandã diuretice, deoarece pot determina hemoconcentraþieºi tromboze. Se recomandã: alfa metil dopa în doze mici, inhibitori aicanalelor de Ca, hidralazinã. Ceilalþi agenþi sunt contraindicaþi (mai alesîn primul trimestru de sarcinã) din cauza posibilelor efecte teratogene.
J. HTA cu encefalopatie hipertensivã:Se recomandã: – depleþie cu Furosemid i.v., asociat cu miofilin; – Diazoxid 1f. i.v.;
– Sulfat de Mg 20% i.v. + glucozã 33% 3 - 4 f. i.v., manitol;
– Fenobarbital i.m.
Se menþine TA normalã cu Papaverinã i.m. 1f /3ore.
X. CAUZE CE DETERMIN Ã INEFICIENÞ A TERAPEUTIC Ã:
– neparticiparea bolnavului;
– creºterea volemiei prin aport excesiv de Na, medicaþii car e dau
– antagonisme cu alte medicamente: AINS, simpaticomimetice,
contraceptive orale, steroizi, antidepresive;
– forme de HTA secundare: HTA renovascularã, f eocromocitom
XI. PROGRAMUL EDUCAÞIONAL:Implicã punerea accentului pe educaþie, care urmãreºte consolidarea
ºi menþinerea aderenþei bolnavului la tratamentul medical ºi nemedical. Bolnavul trebuie informat asupra:
– riscului HTA în evoluþie (IM, AVC) ºi necesitatea scãderii TA; – combaterea factorilor de risc asociaþi; – realizarea unui dialog continuu cu bolnavul, de lungã duratã.
Monitorizarea ºi evaluarea bolnavului hipertensiv: TA se mãsoar ã periodic la 2-4-6 sã ptãmâni; controlul afectãrii organelor þintã se realizeazã la 6-12 luni;
evaluarea eficienþei tratamentului: – menþinerea valorilor TA < 140/90 mm Hg;
– supravegherea factorilor ce pot influenþa negativ evoluþia.
Cefaleea nu este o boala, ci un simptom asociat altor afectiuni.
În HTA: – cefaleea este frecventã ºi se impune diagnosticul diferenþial cu
cefaleea psihogenã, artriticã sau alergicã; – apare dimineaþa, cu localiyare occipitalã sau generalizatã; – se amelioreazã în ortostatism, ºi mai frecvent dupã ora 10; – se reinstaleazã seara, dupã solicitãri psihice; – are uneori caracter paroxistic - care ridicã suspiciunea unor mici
hemoragii cerebrale, f ãr ã manifestãri neurologice nete;
– nu existã o legãtur ã directã între amplitudinea HTA ºi intensitatea
cefaleei.În insuficienþa cardiacã (IC): datoritã presiunii venoase ºi hipoxiei. În tulburãri renale: – cefaleea este intensã ºi constantã; – IR, GNA - creºterea azotului plasmatic determinã cefalee prin edem
cerebral.
În policitemie - senzaþia de apãsare; Hipoglicemia - la 2-3 ore dupã mese; dispare dupã ingestia de alimente.
Cefaleea histaminicã
: – descrisã de Horton; – se întâlneºte la ambele sexe în mod egal: B = F; – la vârsta medie de 50 ani;
– durere apare mai ales noaptea, dupã o or ã de somn; – este unilateralã, în zona arterei temporale; – poate fi provocatã cu histaminã, i.v./0,01 mg - criza apare în 3-5 min;
– tratament cu antihistaminice este eficient (test de diagnostic);
Cefaleea ca simptom asociat: poate apare în asociere cu alte afecþiuni: – boalã infecþioasã; – boli hepato-biliare cronice, gastro-duodenale, constipaþie cronicã; – hipofuncþionalitate tiroidianã.
Cefaleea psihogenã – este moderatã în intensitate, se manifestã ca un
cerc în jurul frun þ ii, determinatã de context sugestiv (stress,suprasolicitare), la o personalitate labilã, agitatã. Psihoterapia este,
în aceste cazuri, foarte eficientã. Se asociazã cu alte forme decefalee - frecvent cu cele posttraumatice.
Fundamental, durerea este produsã prin implicarea nervilor cranieni(V, VII, IX, X) care inerveazã meningele - dura mater (durere bazalã,
temporalã
), sinusurile venoase, arterele bazei craniului, vasele mari aledurei (artera meningealã mijlocie).Masa cerebralã, care conþine vase mici ºi înveliºuri mici, nu are
sensibilitate dureroasã. WOLFF (1950) - considerã cã cefaleea este legatã de o excitare a formaþiunilor sensibile printr -o: tracþiune, presiune,dislocare, distensie sau inflamaþie.
Procesele morbide ce pot duce la mecanismele amintite sunt urmãtoarele:
1. creºterea de volum a masei intracraniene:
procese tumorale; edem cerebral: localizat ºi generalizat.
– unilateral - migrenã, nevralgie .Intensitatea - are valoare moderatã: – este mare în nevralgii, migrenã, hidrocefalie prin ocluzie; – extrem de mare (intolerabilã) în hemoragii subarahnoidiene
importante;
– moderatã, variabilã - în tumori. Senzaþii subiective - este foarte variatã ºi dã indicii modeste: – pulsabilitate în HTA, migrene, tumori dar ºi în cefaleea
psihogenã; – apãsare - în tumori, dar ºi în psihoze;
Evoluþia în timp - este importantã pentru anamnezã: – persistentã - cu caracter constituþional în crizele migrenoase;
– creºtere continuã - în tumori (uneori remisiuni aparente la debut); – cefalee în crize, cu remisiuni între crize - migrenã, sindrom
Meniere, cefaleea histaminicã, cefaleea vasomotorie; – debut acut - intens - bine localizat în timp - hemoragie intra ºi
extra cranianã; – matinal - HTA, cervicartrozã, tumori; – meteorosensibilitate - post traumatic, cefaleea cervicogenã; – coincidenþã cu menstruaþia - migrenã;
– noaptea - cefaleea histaminicã (boala Horton), la B - 50 ani, peartera temporalã, edem al mucoasei nazale;
– ocularã - dupã efort de acomodare; – miºcarea - agraveazã durerea din uncartrozã sau anuleazã durerile
din tensiune muscularã; – tulburãri vizuale - fotofobie - în migrenã; – vãrsãturi matinale - în tumori, hidrocefalie ocluzivã, dar ºi în
Anomaliile numãrului eritrocitelor se pot manifesta prin exces(poliglobulii) sau prin lipsã (anemii). Anemiile pot fi secundare meca-
nismului fiziopatologic unei afecþiuni: cancer, hepatopatii, endocrinopatiidar ºi primitive, unde fiziopatologia presupune tulbur ãri ale eritropoiezeiprin mecanisme multiple, însã, frecvent existã un mecanism predominant.
I. DEFINIÞIE
Anemia este un sindrom frecvent în patologia generalã, care se
caracterizeazã prin scãderea hemoglobinei (Hb) sub valoarea normalã pentru vârstã ºi sex, însoþitã sau nu de scãderea Ht ºi a numãrului de
eritrocite. Numele vine din limba greacã: an aima = f ãr ã sânge.În practicã, anemia este definitã ca starea patologicã în care este
scãzutã semnificativ concentraþia Hb (cu mai mult de 10%), Ht ºinumãrul de eritrocite.
Deoarece eritrocitele sunt o populaþie de celule specializate pentrutransportul gazelor (oxigen, bioxid de carbon), scãderea numãrului lor duce la scãderea capacitãþii de a transporta oxigenul, ceea ce constituietulburarea principalã a anemiei, de unde decurg ºi simptomele subiective
ºi obiective. Anemia relevã, în mare, patru grupe de afecþiuni: pierdere de sânge; oprirea producþiei eritrocitelor;
distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de viaþã a acestora; anomalii în hematopoiezã sau în sinteza Hb.
II. FIZIOPATOGENIE
Eritropoeza se realizeazã în mãduva osoasã, din celulele stem, de laeritroblastul bazofil pânã la reticulocit ºi er itrocit, proces care dureazã 7zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature ºi imature din organismformeazã o unitate morfo-funcþionalã numitã eritron.
Reglarea eritropoezei pentru necesitãþile de oxigen din organism seface printr-un mecanism feed-back care acþioneazã între rinichi ºi mãduvaosoasã. Hipoxia renalã determinã formarea unui hormon - eritropoetina -
care induce diferenþierea celulelor stem unipotente (proeritroblaºti) dincare se formeazã eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi ºiscad hipoxia renalã. Eritropoeza poate creºte de 7-8 ori în condiþii dehipoxie, deci existã o mare capacitate de adaptare.
semne ºi simptome date de mecanismele compensatorii:- tahicardie;
- vitezã de circulaþie crescutã (suflu sistolic funcþional); - flux sanguin scãzut la nivelul rinichilor, a extremitãþilor;
- polipnee.
Bolnavul cu sindrom anemic neevident , mascat de tulburãri cliniceîn ºel ãtoare, cum ar fi:
insuficienþã cardiacã congestivã: paloare intensã, tahicardie,edem la membrele inferioare, în care numai miocardul esterãspunzãtor de acest tablou clinic, dovadã cã diureticele ºi digitalicele
nu remit simptomele decât par þial. Este necesar ã asocierea unuitratament antianemic.
angor pectoris - anemia accentueazã modificãrile clinice ºi EKGcare sunt datorate unei insuficienþe circulatorii coronariene funcþionale(debit de oxigen scãzut). stare subfebrilã - indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj
al curbei termice, probabil prin anoxia centralã. scurtã pierdere de cunoºtinþã - mai ales la anemii importante sau
la bolnavi vârstnici cu insuficienþã circulatorie cerebralã preexistentã anemiei.
Bolnavi care se prezintã la medic pentru diverse acuze ºi la care sedescoperã fortuit anemia, mai ales când este vorba de un om aparentsãnãtos, la care instalarea anemiei se face progresiv, ceea ce duce la o
bunã toleranþã a hipoxiei celulare, sau la un bolnav cu o afecþiunegeneralã: poliartritã reumatoidã, boalã Hodgkin, TBC pulmonar etc.,când anemia traduce gravitatea bolii, ca ºi febra sau scãderea ponderalã.
IV. ETIOLOGIE
A. Eritropoiezã inadecvatã: lipsã în aport (acid folic, vitamina B12, fier); deficit funcþional al mãduvei osoase (radiaþii ionozante); inhibiþia mãduvei hematoformatoare (medicamente, agenþi
- hemoglobinuria paroxisticã la frig; - anemii hemolitice toxice;
primare, idiopatice - de obicei autoimune.
Substanþe toxice care produc anemii hemolitice: toxice de membranã: cloroform, tetraclorurã de carbon, benzen,toluen, digitoxinã, aspirinã, venin de cobr ã; toxice cu activitate împotriva enzimelor ºi/sau a Hb: anilina, nitriþi,
- în hemoragiile acute (dureri epigastrice însoþite de hematemezã,melenã, în cazul unui ulcer sângerând);
- în bolile hematologice maligne - sindromul hemoragipar (ce se
poate manifesta prin prezenþa hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sauhematemezã, melenã), iar în cazul femeilor cu ciclu menstrual: meno-
metroragii;
- în crizele de hemolizã (dureri abdominale intense,splenomegalie, febrã).
cronic:
- la bolnavii care lucreazã în mediu toxic cu plumb, benzen;- la bolnavii care ingerã cronic medicamente: amidopirin, acid
acetil-salicilic, fenacetinã, antipirin, primachin, PAS; chininã, chinidinã,sulfamide, droguri ce pot cauza sânger ãri sau hemolizã chiar în dozemici. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot apãrea dupã clorocid,fenil-butazonã, oxifenil-butazonã. De asemenea, pot apãrea hemoragiidigestive superioare dupã antiinflamatorii (steroidiene sau ne-
steroidiene);
- dietã carenþialã (la vegetarieni - carenþã de acid folic);- la bolnavii de o anumitã origine etnicã, în bazinul mediteranean,
sunt rãspândite thalasemiile ºi alte hemoglobinopatii;- la bolnavii cu o boalã preexistentã - nefropatie cronicã, afecþiuni
hepatice, infecþii cronice.
Examenul clinic complet trebuie sã stabileascã pe de o partesemnele ºi simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de altã partemanifestãrile care ar putea explica etiologia anemiei: în cavitatea bucal ã – purpurã în hemopatii acute; glositã
inflamatorie sau atroficã în anemia Biermer; atrofie papilar ã ºi disfagie
înaltã (sindrom Plummer -Vinson), în anemia hiposideremicã; pe tegumente - icter discret, în anemia hemoliticã; purpur ã,
echimoze, în hemopatia acutã ºi cronicã; piele uscatã, în mixedem; fanerele - în anemia feriprivã: pãr friabil, koilonichie; organele hematopoietice - splenomegalie cu sau f ãr ã hiper -
splenism, adenopatii superficiale, în hemopatii primitive; aparatul digestiv - hepatomegalie în cirozã, cancer, hemopatii,
neoplasm rectal, hemoroizi, proctitã hemoragicã, decelabile prin tuºeu
rectal; masa abdominalã palpabilã, în boalã Hodgkin, leucoze cronice;
aparatul genital - examenul genital este obligatoriu pentru toate
femeile alãturi de anamnezã pentru depistarea cauzei metroragiilor.De asemenea este necesar un bilanþ general care poate aduce date
utile. De exemplu, hipertensiunea arterialã sugereazã o nefropatie cronicã la care anemia poate fi primul simptom; tulburãri senzoriale apar înneuropatia cordoanelor posterioare din anemia pernicioasã; examenulF.O. poate evidenþia noduli, în colagenoze sau neoplasm ori hemoragiiretiniene, în hemopatii cu trombopenie.
hiposideremie francã cu sideremie sub 60 % ºi CTSS normal saucrescut, ceea ce reprezintã consecinþa unei sânger ãri cronice sau a unuiaport insuficient cronic de fier;
hiposideremie cu CTSS scãzut, sub 30 ã% ºi coeficient de saturarea siderofilinei normal - hiposideremia din sindroamele inflamatorii (încare fierul este sechestrat în celulele histiocitare hiperplazice) cu
etiologii diferite: cancer, infecþii grave, colagenoze, supuraþii. În acestecazuri, tratamentul cu fier este nejustificat;
hipersideremie cu CTSS normalã ºi coeficient de saturare asiderofilinei crescut - tablou întâlnit în anemiile hemolitice, anemiile
macrocitare, anemiile aplastice, anemia sideroacresticã. Este desubliniat importanþa variaþiilor sideremiei în comparaþie cu CTSS ceea
ce permite diferenþierea hiposideremiei adevãrate prin lipsã de fier, decazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii în dinamicaciclului fierului.
Bilirubinemia (N = 1 mg%) - creºte în cazul hemolizei (pe seamafracþiunii neconjugate), valoarea normalã excluzând anemiile hemolitice.
Din datele de orientare biologicã, coroborate cu anamneza ºi examenul fizic decurg ipotezele etiologice care determinã investigaþiispeciale.
Dupã citologie, anemia poate fi:
A. Anemia hipocromã , microcitarã
VEM, CHEM, HEM scãzute, sideropenie adevãratã, siderofilinanormalã sau crescutã, CTSS pr ã buºit, reticulocite normale sau crescute,
mãduvã osoasã bogatã în eritroblaºti feriprivi, sideroblaºti scãzuþi pânã la
zero.Cauza este reprezentatã în propor þie de 90% de pierderile mici ºi
repetate de sânge, aºa cum este cazul în hernia hiatalã, ulcer gastro-
duodenal, cancer digestiv, hemoroizi, polipi pe cadrul colic sau, la femei,
tumorile uterine, hemoragiile funcþionale. O altã cauzã posibilã estemalabsorb þ ia de fier datoratã hipoclorhidriei gastrice, care se obiec-
tiveazã prin proba hipersideremiei provocate.O sângerare digestivã pe leziuni mici, evidenþiatã prin prezenþa
sângelui în materiile fecale (testul Adler) impune urmãrirea eritrocitelor marcate cu crom radioactiv sau efectuarea arteriografiei mezenterice, care
pot indica locul unei sânger ãri ºi leziunea hemoragicã (tumori mici,anomalii vasculare, varice esofagiene în hipertensiunea portalã, fisurigastro-tuberozitare). Este justificatã chiar laparotomia exploratorie încazul suspiciunii de hemoragie digestivã. În cazul femeilor sunt posibilepierderi mari de fier prin menstruaþie.
Altã cauzã poate fi lipsa aportului de fier corespunzãtor necesit ã þ ilor. Subliniem creºterea marcatã a aportului necesar în sarcinã, lehuzie,alã ptare, precum ºi în perioada de creºtere.
Tot aici, menþionãm douã forme clinice de anemie considerate încã primitive ºi care apar exclusiv la femei: cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate; semnele clinice se
asociazã cu un grad de insuficienþã ovarianã. Probabil este vorba de o
carenþã de fier într -o perioadã de consum masiv, acut. maladia Hayem-Faber , o anemie hipocromã esenþialã a adultelor
care apare la 30-50 de ani, are caracter familial, iar semnele
sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastricã ºi cu atrofia mucoaseigastrice. Factorul intrinsec este prezent, în afara situaþiilor când atrofiaeste totalã, caz în care hipocromia se asociazã cu macrocitozã. Anemia hipocromã , microcitar ã , sideropenicã este cea mai frecvent ã
în practica medical ã curent ã ºi este singura care justificã terapia
mar þ ial ã .
B. Anemia hipocromã hipersideremicã
Sideremia este crescutã, CTSS crescut, sideroblaºti mult crescuþi.Proba cu fier marcat (
59Fe) indicã o scãdere rapidã a radiotrasorului ºi
încorporarea sa globular ã diminuatã ºi adesea încetinitã; depozitareafierului în rezerve este mult cr escutã.
Este anemia aºa-zis refractarã, în care mãduva osoasã este bogatã îneritroblaºti, dar aceºtia r ãmân tineri, datoritã unor tulbur ãri în sintezahemului la diferite niveluri.
Cauzele pot fi:
tulburãri congenitale ale sintezei de globinã (talasemii); tulburãri de sintezã a hemului de origine toxicã (saturnism,
medicaþie, boli neoplazice, alcoolism cronic).
Menþionãm existenþa unei tulbur ãri idiopatice a sintezei hemuluidenumitã anemia sideroacresticã, afecþiune cu caracter ereditar, ce aparela tineri ºi evolueazã spre hemocromatozã. Ea se caracterizeazã princontrast între hipocromia mare ºi hipersideremie cu exces de fier în
eritroblaºti. Adeseori aceste anemii se transformã în leucemii (se numescchiar stãri preleucemice).
C. Anemia macrocitarã
VEM peste 100 3, CHEM peste 30%, reticulocite scãzute.În aceste cazuri trebuie suspicionatã în primul rând anemia Biermer ºi
confirmatã de prezenþa megaloblaºtilor în mãduva osoasã (ei lipsesc cânds-a iniþiat tratamentul cu vitamina B12), coroboratã cu prezenþa uneiaclorhidrii histamino-refractare ºi/sau test Schilling pozitiv, care atestã absenþa factorului intrinsec. De asemenea, gigantismul celulelor mucoaseigastrice, bucale sau vaginale susþin diagnosticul.
În formele hematologice particulare atipice, cum sunt anemia Biermer
acutã (febr ã ºi hemolizã importantã) sau metanemia Chevalier, bolnavulprezintã întreg tabloul clinic al anemiei pernicioase, dar f ãr ã tablouhematologic; de asemenea, în anemia Biermer la debut sau tratatã incomplet cu vitamina B12.
Se impun investigaþii biochimice care sã confirme diagnosticul: dozarea vitaminei B12 (N = 150-400 nanograme/ml);
crizã reticulocitar ã). Anemia Biermer se pare cã este cea mai rar ã cauzã a unei anemii
megaloblastice; cele mai frecvente sunt ciroza, etilismul cronic ºi carenþade acid folic la gravide. Subliniem frecvenþa crescândã a anemiilor mega-
loblastice medicamentoase: tratament cu hidantoinã, anticonvulsivante,barbiturice, anticoncepþionale orale.
Anemia macrocitarã rezistentã la tratament cu vitamina B12 asociatã cu acid folic ºi fier trebuie sã ducã la suspiciunea unei neoplaziimedulare.
D. Anemia normocromã ºi normocitarã
În aceastã categorie numãr ãtoarea reticulocitelor poate orientadiagnosticul cãtre hemolizã (când numãrul lor este mult crescut), saucãtre insuficien þ ã medular ã (când este scãzut).
Anemia normocitarã cu reticulocite crescute este hemoliticã ºi poate ficongenitalã sau câºtigatã.
D.1. Anemia hemoliticã congenitalã trebuie suspicionatã în faþaunui adult tânãr cu splenomegalie, tentã subictericã, paloare.
Hemoliza de întâlneºte în: anemia Minkowski-Chauffard - sferocitozã cu CHEM peste
36% ºi rezistenþã globular ã scãzutã în soluþie hipotonã; enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvat-kinazã,de
glucozo-6-fosfat dehidrogenazã) hemoglobinopatii (evidenþiate prin electroforeza
hemoglobinei): talasemii, drepanocitozã, etc.
D.2. Anemii hemolitice câºtigate au drept cauzã prezenþaanticorpilor anti-eritrocitari evidenþiaþi prin testul Coombs direct intens
pozitiv.Sunt necesare investigaþii multiple pentru depistarea cauzei apariþiei
anticorpilor. Menþionãm frecvenþa crescutã a etiologiei medicamentoase
ºi toxice (tricloretilen); deseori apar în contextul paludismului sau alinfecþiilor cronice. Foarte rar se citeazã maladia Marchiafava-Michelli
(hemolizã în mediu acid). Se izoleazã în acest grup anemia hemoliticã intravascular ã care este
rarã ºi definitã prin teste clinice ºi biologice specifice (hemoliza acutã cu
colaps, scã
dere brutalã
a Ht ºi a Hb, scã
derea haptoglobinei).Etiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni Gram
negativi, eroare transfuzionalã, crizã hemoliticã prin deficit de G-6-PD.
Este evident cã în acest grup de anemii terapia mar þialã este ilogicã ºitrebuie subliniatã eficacitatea corticoterapiei.
D.3. Anemia normocitarã cu reticulocite scãzute impune
efectuarea mielogramei cu valoare decisivã: poate confirma prezenþa unei hemopatii maligne (leucozã); poate releva invadarea mãduvei osoase cu celule metastatice
(cancer de sân, cancer bronho-pulmonar);
mielograma sãracã indicã o aplazie medular ã care trebuie
confirmatã ºi de biopsia osoasã.Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu beneficiazã de
tratament antianemic. În anemiile de cauzã neelucidatã se impuninvestigaþiile izotopice cu globule marcate cu 51
Anemiile cronice a cãror cauzã nu se elucideazã prin anchetã etiologicã simplã sunt semnul unei afecþiuni grave care se va evidenþiaclinic în timp.
IX. TRATAMENTTratamentul eficient în anemii este cel substitutiv, care corecteazã
sigur anemia.
Condi þ iile unui tratament corect: 1. tratamentul trebuie sã fie precedat de un diagnostic complet ºi
corect. În cazul unei anemii acute care necesitã tratament urgent (Ht sub15%), se recurge la înlocuitori de plasmã, transfuzia de sânge nefiindindicatã, deoarece inhibã eritropoeza medular ã. Foarte rar se impune
tratament de urgenþã - în hemoragii mari, în crize de hemolizã; 2. monoterapia cu fier, acid folic, vitamina B12, vitamina B6, înfuncþie de cauza anemiei, este cea mai indicatã;
3. tratamentul trebuie f ãcut suficient timp, pânã la refacerearezervelor de fier, vitamina B12 din organism, etc.
A. Anemia feripriv ã
Beneficiazã de tratament substitutiv cu fier. Necesarul de fier zilnic
este 1 mg/zi pentru bãrbaþi, respectiv 15 mg/zi pentru femei ºi creºte multîn perioada adolescenþei (la 12-15 ani) pentru ambele sexe (20 mg/zi), însarcinã - trimestrul II-III (23-30 mg/zi), ca ºi în lehuzie, alã ptare.
Rezerva de Fe a organismului se aflã în ficat, splinã, mãduva osoasã (1500 mg) ºi în Hb (2600 mg), mioglobinã (350 mg), feritinã (300 mg),în total 4000-5000 mg. Dieta obiºnuitã conþine 10-20 mg Fe, din care se
absoarbe circa 1,5 mg/zi. Pierderile sunt 1,5-2 mg/zi la femei ºi 1 mg/zi labãrbaþi.
Obiectivele terapiei cu fier sunt normalizarea Hb ºi refacerea rezerveide Fe în organism. Calea de administrare a fierului este de elecþie oralã,deoarece reglarea necesarului de fier în organism o face mucoasaduodenalã. Astfel se evitã orice supradozar e în tratamentul cu fier.
Preparatele medicamentoase conþin fierul sub formã de fumarat,sulfat, gluconat, succinat de fier. Cel mai bine este tolerat ºi absorbitfierul în forma feroasã (Fe++
).
Doza zilnicã necesar ã este 0,6-0,9 g de preparat feros. Se preferã administrarea de doze mici ºi crescânde pânã la doza necesar ã pentru ainduce o bunã toleranþã gastricã.
Administrarea se face dupã mese pentru protecþia mucoasei gastrice.Durata tratamentului este de 3-6 luni pânã la refacerea rezervelor de fier în organism.
Intoleranþa la preparatele cu fier se manifestã prin greþuri, vãrsãturi,diaree sau constipaþie, colici abdominale, care se amelioreazã reducânddoza zilnicã.
Administrarea de fier parenteral este indicatã numai în cazurile în care
nu se poate administra per os: bolnavii care nu tolereazã digestivpreparatele de fier, cei cu rezecþie gastricã ºi cei care necesitã o refacererapidã a rezervei de fier. Incidentele terapiei mar þiale parenterale sunt maifrecvente ºi mai grave: dureri la locul injecþiei, dureri toracice, febr ã,hipotensiune arterialã, de asemenea, poate da hematocromatozã ºihemosiderozã (se utilizeazã fier polimaltozat 1f = 100 mgFe - administrat
i.m. profund; locul de injecþie se schimbã mereu pentru cã poate datatuaj).
Necesarul de fier parenteral se realizeazã dupã formula: mg Fe necesar = (15Hb) x G (kg) x 3
Se injecteazã în doze crescânde: 1f/zi, apoi 1f/2 zile, dupã care sedescreºte doza 1 f/3 zile, timp de 6-12 luni, pânã la refacerea rezervelor de fier din organism.
Fierul se poate administra ºi i.v. sub formã de fier - Dextran ( Imferan)
1 f = 50 mg care se pune în soluþie de dextrozã 5%. Injecþiile se fac foarte
lent, cu prudenþã
, pentru a surprinde la timp efectele secundare (congestiafeþei, cefalee, febr ã, frison, artralgii, reacþii anafilactice).
Rãspunsul tratamentului cu fier se urmãreºte prin: – criza reticulocitarã la 6-7 zile (5-20%);
– Hb trebuie sã creascã cu 0,20-0,30 g%/zi;
– Hb trebuie sã creascã cu 8% pe sã ptãmânã.
Dacã parametrii prezentaþi nu evolueazã corect înseamnã cã pacientul
pierde sânge în continuare sau fierul nu este corect utilizat în organism,sau doza de fier este inadecvatã (prea micã). Tratamentul dureazã 12-24
sã ptãmâni cu posibilã prelungire pânã la 12 luni, pânã când sideremia ºisideroblaºtii s-au normalizat.
În perioada de reparaþie se administreazã acid ascorbic (200 mg/zi) ºiacid folic (10 mg/zi) pentru a evita macrocitoza datoratã refacerii rapide acelularitãþii.
Tratamentul profilactic se adreseazã în special: gravidelor - 200 mg glutamat feros + 5 mg acid folic de 2 ori/zi;
donatorilor de sânge - 1000 mg Fe la bãrbaþi, 2000 mg Fe lafemei pentru fiecare 250 ml sânge donat;
B. Anemia Biermer
Tratamentul este substitutiv, cu vitamina B12 administratã parenteral,compensând lipsa absorbþiei la nivelul digestiv (gastric ºi duodenal).
Obiectivele tratamentului sunt dispariþia anemiei, dispariþiamanifestãrilor clinice, mai ales a celor neurologice ºi refacereadepozitelor de vitamina B12 (5000 mg).
Tratamentul se face cu vitamina B12, 100 ã/zi timp de 7 zile, apoi seadministreazã 100 ã/zi - 3 zile/sã ptãmânã; în a 3-a sã ptãmânã - 100 ã/zi, 2zile/sã ptãmânã, pânã la remisiunea clinicã ºi hematologicã. Dupã acesttratament de atac se administreazã tratament de întreþinere cu 1000 /lunã toatã viaþa.
Eficienþa tratamentului se apreciazã dupã criza reticulocitarã în ziua 3-
a pânã în ziua a 5-a. Dupã aceasta se asociazã obligatoriu fier în tratamentpentru cã se instaleazã hipocromia de repara þ ie. Anemia dispare la 1 lunã (Hb creºte cu 1 g/dl/sã pt.), globulele albe ºi trombocitele se normalizeazã la 7 zile, simptomele neurologice se amelioreazã dupã 2 luni.
B1 . Anemia parabiermerianã, prin lipsã
de acid folic, beneficiazã
detratament substitutiv cu 5 - 30 mg acid folic/zi, timp de 3-4 luni. Acidul
folic se prezintã sub formã de comprimate de 5 mg, dar ºi sub for mã depreparat injectabil (acid folinic - Leucovorin, fiole a 50 mg; se admi-
nistreazã i.v. zilnic în cure lungi de 3-6 luni).
ATENÞIE - Anemia Biermer nu se trateazã cu acid folic, ci numai cuvitamina B12, altfel se agraveazã sindromul neurologic al bolii.
Tratamentul urmãreºte eliminarea agenþilor patogeni specifici(tratamentul infecþiilor existente cu antibiotice), ceea ce poate aduce
vindecarea. Pentru anemiile idiopatice se administreazã
cure de hormonicorticoizi, transfuzii de sânge, eventual splenectomie. Tratamentul crizei de hemoliza se face de elecþie cu Prednison - 40-60
mg/zi (dozã de atac = 1mg/k gc/zi). Doza de atac poate creºte pânã la 2mg/kgc/zi, apoi descreºte pânã la doza minimã necesar ã pentru a menþine
Hb la 10 g%. Splenectomia se practicã dupã tratamentul cu cortizon.Uneori dupã splenectomie, doza de întreþinere scade mult.
Anemiile aplastice beneficiazã de un tratament paleativ, cu rezultatemodeste. Se administreazã Prednison în doze mari (100 mg/zi) ºibiocatalizatori (vitamine).
C 1 . Tratamentul anemiilor hemolitice
Se face în primul rând prin suprimarea drogului toxic.
– supraepitrohleene (la nivelul braþului, medial, deasupra cotului); – inghinale.
Tinerii prezintã mai frecvent adenopatii în contextul unei reacþiiinflamatorii decât vârstnicii. La tineri, cea mai comunã cauzã deadenopatie este inflama þ ia (excepþie face limfogranulomul), iar lavârstnici tumora.
Adenopatia poate fi datã de o afecþiune: strict localizatã - o singurã grupã de ganglioni; generalizatã - mai multe grupe de ganglioni ± splina.
B. ETIOLOGIE:
Din punct de vedere etiologic, adenopatiile pot fi:
Din punct de vedere evolutiv, adenomegaliile inflamatorii pot fi:
Adenomegaliile inflamatorii acute - cu urmãtoarele caractere: debut brutal, precis, ganglion semidur, foarte dureros la palpare;
tegumentele sunt normale (rar roºii în cazuri grave); întotdeauna trebuie cãutatã poarta de intrare (uneori doar
adenopatia importantã este aparentã clinic).Adenomegalia poate sugera diagnosticul (organul lezat) - exemplu:
– ganglionii retroauriculari sunt implicaþi în infecþii ale pieliicapului sau în rubeolã;
– ganglionii inghinali - în flebit
ã
; – ganglionii unghiului mandibulei indicã o inflamaþie/infecþielaringianã, amigdalianã sau faringianã (laringitã,amigdalitã, faringitã).
Adenopatia se poate agrava ºi evolua pânã la ramolisment (abceslimfatic), cu stare generalã alteratã (infecþioasã), cu ascensiuni termice degrade diferite.
Paraclinic: leucocitozã.
Adenomegaliile inflamatorii cronice (nespecifice): Este important sã nu fie considerate de origine neoplazicã ºi astfel sã nu se aplice tratamentul adecvat. Au urmãtoarele caractere:
ganglionii sunt palpabili foarte frecvent, având mãrimea uneialune, nedureroºi la palpare;
sunt ganglioni remanenþi cicatricial ca urmare a unei infecþiiacute, foarte frecvent la nivelul organelor genitale (balanite,
vaginite), când se palpeazã ganglionii inghinali sau la nivelulcãilor respiratorii superioare (infecþii nazo-faringiene), cândsunt prinºi ganglionii submandibulari ºi latero-cervicali.
1. Tuberculoza ganglionarã are forme diferite clinic.
Adenopatia cervicalã tuberculoasã este un complex primar mai
frecvent la copii ºi tineri (pânã la 25 ani), dar poate apãrea ºi ca TBCterþiar. În 38% din cazuri se pot gãsi leziuni TBC la nivelul gurii,faringelui (în cazul infecþiei cu bacil bovin). Afectul primar se gãseºte înamigdale, gingii. Sunt prinºi mai ales ganglionii cervicali profunzi sub
unghiul mandibular, adesea ºi cei din vecinãtate, procesul evoluând deobicei unilateral.
La palpare:
– ganglionii TBC sunt iniþial duri, moderat dureroºi, ceea ce îidiferenþiazã de tumori;
– tegumentele - iniþial nemodificate, capãtã o culoare albãstruiecând apare ramolirea ganglionilor;
– mobilitatea ganglionilor este limitatã. Ramolirea ganglionilor are manifestãri clinice variabile: la tineri -
afebrilitate, la copii cu afect primar amigdalian - amigdalitã, febr ã mare(40°C), VSH este moderat crescut, reacþia Matoux - totdeauna pozitivã.
Alte forme de TBC ganglionar sunt diagnosticate prin biopsie
ganglionarã ºi apar la orice vârstã. Ganglionii sunt duri, neaderenþi lapiele, de dimensiuni mici (bob de mazãre) ºi se palpeazã în regiunea
gâtului (prin diseminare hematologicã). De cele mai multe ori se
asociazã cu localizãri TBC importante (pleurezie, TBC pulmonar apical)sau cu alte boli (carcinom de ovar, limfogranulom).
Diagnosticul diferen þ ial se face cu resturile branhiale, tumori
nervoase, care se dezvoltã lent dupã 30 ani în segmentul superior cervico-
lateral, deasupra marginii anterosuperioare a muºchiului sterno-cleido-
mastoidian.
2. Adenopatia din boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidozã ) – adenopatia din hil este specificã, de mari dimensiuni;
– adenopatia perifericã este reprezentatã de ganglioni mici (cât oalunã), duri ºi aderenþi la piele, izolaþi la nivelul gâtului,cotului, axilei.
Specific pentru diagnosticul de sarcoidozã este asocierea: ganglioninumeroºi, mici, izolaþi latero-cervical ºi hiluri mari pe Rx toracicã postero-anterioarã. Este necesar ã biopsia, care poate diferenþia sarcoidozade TBC ganglionarã.
3. Adenopatii în sifilis
– adenopatie inghinalã - cu caracter de afect primar (cloºcã cu pui); – adenopatie secundarã generalizatã - ganglioni de dimensiuni mici
sau mijlocii, dureroºi; – adenopatie terþiar ã - ganglioni mari (cât un ou de porumbel) -
foarte dureroºi. Biopsia ganglionilor nu relevã decât inflamaþie. Se impune efectuarea
reacþiilor serologice - RBW ºi RFC, obligatorii în orice adenopatie.
caracterizeazã clinic prin adenopatie cervicalã, cu ganglioni dedimensiuni variabile (pot fi foarte mari), dureroºi la palpare, întotdeauna
prezenþi sub unghiul mandibulei, însoþitã
de stare generalã
alteratã
, febrã
neregulatã timp de sã ptãmâni - luni.
Deseori leziunea cauzalã are localizare amigdalianã, cu aspectpultaceu sau difteroid ºi se asociazã cu manifestãri hepatice (hepatite),neurologice (meningitã, encefalitã), cardiace (miocarditã), genitale(orhitã).
Diagnostic pozitiv:
tablou sanguin cu limfocitozã, leucopenie; reacþii serologice pozitive (Paul-Bunnel-Hãngãnuþiu-Deicher);
puncþia ganglionar ã aratã o infiltraþie plasmocitar ã. Alte viroze ce se asociazã cu adenopatii sunt: rujeola, rubeola
5. Boala ghearelor de pisicã Se caracterizeazã prin adenopatie localizatã, cu evoluþie acutã sau
subacutã ºi localizare aferentã plãgii determinate de zgârietura pisicii.Apare la câteva zile sau sã ptãmâni de la inocularea germenului ºi seînsoþeºte de alterarea stãrii generale.
Paraclinic: apar leucopenie, VSH crescut, splina normala. Dacã leziunea se suprainfecteazã, apare leucocitoza. Adenopatia se poate
vindeca ºi spontan. Diagnostic: test IDR cu antigen din puroiul scos din
ganglionii abcedaþi.
6. Adenopatii determinate de protozoare
Toxoplasmoza
Poliadenopatie cervicalã ºi occipitalã, cu ganglioni mici, neaderenþi laplanul profund ºi de tegumente, dureroºi.
Diagnosticul este precizat de reacþia Sabin-Feldmann ºi reacþia defixare a complementului, care se impune în orice adenopatie. ReacþiaSabin-Feldmann se pozitiveazã în a 2-a sã ptãmânã, iar reacþia de fixare a
complementului, în a 3-a sã
ptã
mânã
. Aceste reacþii se urmã
resc îndinamicã 4-6 luni, timp în care titrul anticorpilor creºte. Clinic, s-au conturat mai multe forme:
Forma congenitalã - cu triada:
- corio-retinopatie;
- hidrocefalie;
- focare de calcificare embrionarã. LCR este xantocromic cu celularitate ºi albuminorahie crescute.
Forma generalizat ã
Forma ganglionar ã
Forma encefaliticã (meningitã asepticã); Forma retinianã (retinitã).
1. Limfogranulomatoza malignã - Hodgkin Debut frecvent la vârste tinere ºi mijlocii (20-40 ani), dar ºi la orice
altã vârstã.Clinic , se caracterizeazã prin hipertrofie ganglionar ã într -o grupa
regionalã, mai frecvent latero-cervical, cu ganglioni de consistenþã crescutã, nedureroºi, izolaþi sau aglomeraþi în pachete ganglionare, cutegumentele supraiacente înroºite. Localizãri mai rare sunt cele axilare,abdominale ºi inghinale. Starea generalã poate fi bunã, iar testele
biologice de inflamaþie negative.Uneori, se descoperã fortuit o hipertrofie ganglionar ã cu localizare
multiplã: cervicalã, axilar ã, rareori ºi inghinalã, asociatã cu stare generalã alteratã (febr ã, scãdere ponderalã), dureri ganglionare la ingestia dealcool, hepato-splenomegalie, sindrom dispeptic. Durerea ganglionarã laingestia de alcool (test de provocare) poate descoperi adenopatii
nepalpabile.
Anatomo-patologic sunt interesate: splina – mãritã în 56% din cazuri,
ficatul –
mã
rit în 30% din cazuri, plã
mânii în 41 %din cazuri, tractuldigestiv atins în 5% din cazuri. Frecvent se remarcã fenomene de stazã
prin compresiunea determinatã de hipertrofia ganglionilor: revãrsatepleurale bilaterale, ascitã.
Forme clinice:
– forma mediastinalã - ganglioni hilari, mediastinali;
– forma pulmonarã - limfogranulomatoza miliarã; – forma abdominalã - adenopatie abdominalã.
Semne clinice ºi date paraclinice evocatoare ce însoþesc adenopatia: – curba termicã ondulatorie (Pel-Ebstein);
– leucocitozã moderatã (10.000/mmc) cu neutrofilie, incluziunitoxice în eozinofile, eozinofile uneori crescute, limfocite scãzute.
Stadializarea anatomo-clinicã a bolii Hodgkin se face dupã
clasificarea de la Ann Arbor; fiecare stadiu se împarte în:o A - f ãr ã semne generale;o B - cu semne generale (febrã nejustificatã peste 380
C, scãdereponderalã peste 10% ºi transpiraþii nocturne).
Stadiul I: implicarea unui singur ganglion limfatic (I) sau a unui
singur organ extralimfatic (stadiul I E).
Stadiul II: implicarea a doua sau mai multe grupuri ganglionare pe
aceeaºi parte a diafragmului (II) sau/ ºi o regiune sau un organ
extralimfatic de aceeaºi parte a diafragmului (II E). Stadiul III: implicarea unor grupuri ganglionare de ambele pãr þi ale
diafragmului (III) ºi/sau o determinare localizatã a unui organ sau regiuneextralimfaticã (III E) sau interesarea splinei (III S) sau asociat (III ES).
Stadiul IV: interesarea difuzã sau diseminatã a unuia sau a maimultor organe sau þesuturi extralimfatice, cu sau f ãr ã implicarea asociatã a ganglionilor limfatici.
Unica metodã
de diagnostic este examenul histopatologic al unuiganglion excizat, în care se evidenþiazã celule gigante de tip Sternberg-
Reed cu 5-6 nucleoli ºi þesut de granulaþie cu celule limfoide înconjuratede celule epiteliale. Se poate practica puncþia ganglionar ã - care nu
întotdeauna poate preleva celula tipicã. Specific bolii Hodgkin esteaglomerarea de celule diferite: plasmocite, eozinofile, polinucleare,
reticulocite, fibroblaºti, celule gigante de tip Sternberg-Reed.
2. Limfosarcomul (limfomul non-Hodgkin)
Se caracterizeazã prin hipertrofii ganglionare cu proliferarelimfoblasticã sau pleiomorf ã. Boala apare la orice vârstã, cu un vârf la
40-50 ani, întâlnindu-se mai frecvent la bãrbaþi (B/F = 2/1). Sunt prinsegrupe de ganglioni, care devin dureroºi la palpare, aderenþi la tegumen-
tele supraiacente. Localizarea leziunii iniþiale este variatã: intestin,amigdale, faringe etc.
Clinic, aspectul este foarte variat, de la asimptomatic pânã la formeacute cu alterarea gravã a stãrii generale (febr ã înaltã, scãdere ponderalã).
Hematologic: leucocitozã moderatã cu limfopenie; în faza terminalã (faza leucemicã) apar celule patologice în periferie. Puncþia medularã estenormalã sau cu celule sarcomatoase, care au luat locul elementelor normale, ceea ce explicã trombopenia care poate determina diatezã hemoragicã.
Diagnosticul este stabilit prin puncþie-biopsie ganglionarã, care pune
în evidenþã celule atipice. 3. Leucemiile
Sunt însoþite des de limfadenopatii. Cu cât evoluþia este mai acutã, cuatât adenopatiile sunt mai rare. În for mele cronice se constatã prezenþaunor pachete ganglionare mari, dure, nedureroase la presiune, neaderente
la piele. În principiu, orice element figurat al mãduvei osoase poatedetermina prin proliferare aspecte leucemice.
4. Adenopatii din metastazele regionaleAdenopatia metastaticã de caracterizeazã prin ganglioni mari, duri,
nedureroºi spontan sau la palpare. Este necesar ã biopsia pentru precizareaoriginii, dupã care se recurge la investigaþiile de rigoare pentruidentificarea tumorii primare.
Localizãri:
– ganglioni cervicali - tumori faringiene;
– ganglioni axilari - cancer mamar;
– ganglion supraclavicular stâng la inser þia sterno-cleido-mastoidianului (10-20%) în cancer gastric, cancer bronho-
pulmonar;
– ganglioni inghinali: neoplazie cu localizare la nivelul tractului
genital;
– ganglioni submaxilari - în neoplazii ale buzelor, gingiilor,obrazului, planºeului bucal, limbii;
– ganglioni preauriculari - în neoplazii ale scalpului, urechii; – ganglionii spinali - neoplazii ale mezofaringelui;
Macroscopic:- papula cutanatã eritematoasã cu centrul mai alb, cu dimensiuni
variabile (de la micropapule - urticaria colinergicã
, pânã
la papule gigante- care deformeazã regiunea respectivã). La vitropresiune leziunile albesc -
dovadã a vasodilataþiei ºi edemului prezente la acest nivel.
Microscopic:- biopsia - URTICARIS - evidenþiazã infiltrat superficial cu celule
inflamatorii (mastocite, eozinofile, macrofage, neutrofile ºi limfocite)dispuse în jurul plexului venos dilatat.
Urticaria clasicã nu prezintã leziuni necrotice. Urticaria din vasculita
leucocitoclasticã - se caracterizeazã prin necrozã ºi prezenþa depozitelor de la nivelul vaselor. Angioedemul intereseazã hipodermul, ceea ce expli-cã ºi extinderea procesului.
III. FIZIOPATOGENIE:
Urticaria este un sindrom ºi nu o entitate clinicã bine determinatã,fiind evidentã heterogenitatea manifestãrilor .
A. Mecanisme patogenice în UC: Imunologic:
hipersensibilitatea de tip I - prin IgE;
autoimun prin IgE ºi IgG anti IgE; activarea complementului – tip III.
Neimunologic:
histamina (din alimente sau eliberatã neimunologic); substanþe cu acþiune similar ã histaminei - tiramina;
În hipersensibilizarea reaginicã se sintetizeazã IgE (sau IgG4) faþã de diverºi alergeni. Alergenul poate fi extern (mediu, AINS, alimente:
lapte, ouã, f ãinã) sau ar putea fi un segment cutanat modificat (prininfecþii, agenþi fizici). IgE se fixeazã pe mastocite ºi la contatul cualergenul sensibilizant produc degranularea acestora cu eliberareamediatorilor preformaþi (histaminã, proteaze, heparinã) ºi neoformaþi,prin metabolizarea lipidelor de la nivelul membranei celulare
Alteori, faþã de IgE preexistente se produc autoanticorpi de tip IgG
sau mai rar IgM care cupleazã IgE fixate pe mastocite determinânddegranularea acestora.
Un alt mecanism de producere implicã complexele imune circulante
sau tisulare care, odatã formate, activeazã complementul cu generareaanafilatoxinelor (C3, C5). Acestea au efect chemostatic, vasodilatator ºi de eliberare a histaminei. Mecanismul activãrii complementului înprocese urticariene este demonstrat prin imunofluorescentã.
Mastocitele se pot degranula ºi la contactul cu agenþi nespecifici:fizici, chimici, factori leucocitari - leucotriene, anafilatoxine. Prin urmare,
mecanismele imunologice nu pot explica singure fenomenele care se
Eliberarea celular ã este conceptul definit de MARONE (1986) ca
fiind capacitatea unei celule þintã de a elibera mediatori chimici carãspuns la diver ºi stimuli imunologici sau nu, aceasta fiind sub control
genetic ºi argumentat ã la atopici (persoane predispuse la afecþiunialergice). Þesuturile acestor bolnavi prezintã o sensibilitate crescutã laacþiunea mediatorilor eliberaþi.
B. Factori care întreþin procesele de urticarie: psihici: labilitate, emotivitate, anxietate, stãri depresive, tensionate; infecþioºi: focare (adesea subclinice) de infecþii cronice bacteriene,
micotice, parazitare, virale.
C. Mediatorii implicaþi în UC:
histamina (eliberarea se face cu un influx intracelular de calciu):- produce edem, eritem prin receptorii H;
- creºte la nivelul tegumentelor alergicilor; - efectul terapeutic al antihistaminicelor este prompt;
al þ i mediatori care întreþin inflamaþia alergica: - serotonina, acetilcolina;
factor activator plachetar, care pot produce vasodilataþie,permeabilizarea membranei, edem.
- aceºti factori amplificã eliberarea de histaminã:- complementul C3, C5;
- kinine, heparina.
IV. SIMPTOMATOLOGIE
Urticaria este caracterizatã de eritem, edem, prurit. Elementul
definitoriu este papula, cu margini net delimitate, fiecare nouã leziunefiind însoþitã de prurit inaugural, dureazã minute - ore ºi dispare f ãr ã urme. Numãr ul, mãrimea, localizarea sunt variabile, însoþite sau nu deleziuni de grataj.