Hiperplasia Endometrial.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Representa un espectro de alteraciones morfológicas y biológicas de las glándulas y el estroma endometriales, que varía entre un estado fisiológico exagerado hasta un cáncer.

Estrogenos sin progestagenos. El diagnóstico es anatomo-patológico.

HIPERPLASIA ENDOMETRIALDEFINICION

Es la proliferación irregular del endometrio, originada por estimulación prolongada de estrógenos no compensados por una adecuada secreción de progesterona.

Factores de riesgo Terapia de reemplazo de estrógeno sin el

uso de progestina. Diabetes. Obesidad . Mujeres en los años alrededor de la

menopausia. Síndrome de ovario poliquístico. Tumores productores de estrógenos Disfunciones tiroideas Enfermedades hepáticas

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

El aspecto macroscópico del endometrio puede confundirse con el endometrio engrosado eliminado entre los días 26 y 28 del ciclo secretorio normal.

Se caracteriza por la proliferación de glándulas y de estroma, que dan origen a la típica imagen engrosada, aterciopelada, de color amarillo-crema y a menudo lobulada o pseudopolipoide.

CLASIFICACION DE LA HIPERPLASIA

CLASICA OMS-FIGO

Quística Simple

Adenomatosa Compleja

Adenomatosa Atípica Atípica

Society of Gynecological Pathologists y el Comité de Tumores Endometriales de la OMS 1992

HIPERPLASIA QUISTICA

Endometrio engrosado y, en ocasiones, se observan áreas de aspecto polipoide.

Las glándulas muestran una variación en el tamaño o volumen, con tendencia a la quistificación (“queso suizo”)

El epitelio puede ser cilíndrico, cúbico o aplanado, a veces pseudoestratificado.

El estroma es compacto, por proliferación celular (mitosis), los núcleos parecen desprovistos de citoplasma.

Existen abundantes vasos dilatados,con paredes finas.

HIPERPLASIA ADENOMATOSA

Se observan glándulas quísticas que muestran pequeñas evaginaciones en forma de dedo de guante en el estroma.

El cuadro se origina a partir de una hiperplasia quística.

El epitelio es semejante al que se observa en el endometrio proliferativo.

El estroma disminuye.

Atipia citológica: grandes núcleos de tamaño y forma variable que han perdido su polaridad, aumento de la relación núcleo-citoplasma, nucleolos prominentes y cromatina agrupada de manera irregular.

CLASIFICACION DE LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES

Tipo de hiperplasia Progreso hasta cáncer

Simple (quística sin atipia) 1 % Compleja (adenomatosa sin atipia) 3 % Atípica

Simple 8 %

Compleja 29 %

HIPERPLASIA SIMPLE

La mas frecuente Similar a endometrio

proliferativo pero acentuado A veces con formaciones

quisticas (hiperplasia quistica)

Epitelio pseudoestratificado con numerosas mitosis

Acentuado estroma y glandulas en proporcion

Poco frecuente malignizacion (2 a 5%)

HIPERPLASIA COMPLEJA

Menos frecuente Glandulas tortuosas con

yemaciones A veces mixta con areas

quisticas Epitelio pseudoestratificado

con numerosas mitosis Mayor cantidad de glandulas

que estroma Malignizacion alcanza hasta

el 15%

HIPERPLASIA ATIPICA Poco frecuente Habitualmente hiperplasia compleja con atipias

citologicas A veces mixta con areas quisticas Epitelio pseudoestratificado con numerosas

mitosis Desorden epitelial con nucleos irregulares Se pierde polaridad epitelial Numerosas glándulas con escaso estroma

CLINICA

Asintomática Metrorragia o Spotting Dolor Sangrado irregular en pacientes

premenopaúsicas Papanicolaou con un trofismo que no

corresponde a la edad de la paciente(tenor estrogénico alto en una mujer de 60 años)

Flujo vaginal

Diagnóstico

El 10% de las hemorragias uterinas anormales y el 15% de las metrorragias en la menopausia son causadas por hiperplasias de endometrio.

El diagnóstico sólo puedo ser histológico por lo que debemos seleccionar aquellas mujeres en las que debe tomarse una biopsia endometrial

Métodos Diagnósticos

Histeroscopía con biopsia dirigida. Curetaje: diagnóstica y terapéutica (50

% de hiperplasia típica). Aspirado endometrial y biopsia con

cureta de Novak. Ecografía transvaginal.

Métodos Diagnósticos

Ecografía TV

Endometrio < 5mm no Ca endometrio

Endometrio > 10 mm :se asocia 10 a 20% de hiperplasia y Ca endometrio

Biopsia endometrial 1. Mujeres ≥ de 40 años con hemorragia uterina anormal.

2. Mujeres menores de 40 años con hemorragia uterina anormal y factores de riesgo para hiperplasia.

3. Falta de respuesta al tratamiento hormonal para la hemorragia uterina anormal.

4. Mujeres con tratamiento estrogénico sin gestágenos.

5. Presencia de células glandulares atípicas en citología cérvico-vaginal.

6. Presencia de células endometriales en mujeres con ≥ de 40 años en citología cérvico-vaginal.

7. Mujer con cáncer colorectal hereditario.

Histeroscopia

Histeroscopia Considerada como el método de elección en el estudio de la

mujer con hemorragia uterina anormal

Moderada capacidad diagnóstica en el diagnóstico de hiperplasia endometrial en gran parte por la dificultad de diferenciarla del carcinoma de endometrio.

Algunos autores refieren una alta sensibilidad en el diagnóstico histeroscópico de la hiperplasia (89.3%) aunque otros confirman histológicamente la impresión endoscópica de hiperplasia en menos del 50%.

Butureanu demuestra como la simplificación de la clasificación de las hiperplasias desde el punto de vista histeroscópico (hiperplasia endometrial y neoplasia endometrial.

Diagnóstico diferencial

Puede ser díficil diferenciar de endometrio proliferativo o secretor normal.

Pólipo endometrial Hemorragia uterina disfuncional Adenocarcinoma de endometrio Mioma uterino incipiente asintómatico

TRATAMIENTO

Tanto la hiperplasia simple como la compleja se tratan con progesterona. Esta neutraliza el efecto hiperplasiante de los estrógenos, convirtiendo al endometrio hiperplásico en atrófico en un 97% de los casos.

Con respecto a la hiperplasia atípica, si bien hay diferentes criterios, siempre se debe realizar un raspado biópsico para descartar un cancer de endometrio asociado cuyo tratamiento es meramente quirúrgico

CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO Se desencadena por estímulo prolongado

y no compensado de estrógenos. Puede transformarse en carcinoma invasor

(postmenopáusicas c/a). La progesterona o los progestagenos

sintéticos la previenen o la pueden regresionar.

Son factores fundamentales para el tratamiento- El patrón histológico- La edad

TRATAMIENTO

Hemorragia de gran intensidad:

Debemos realizar un curetaje uterino porque además de ser la mejor manera de cohibir la hemorragia, puede retirarse los coágulos o fragmentos endometriales para su estudio por el patólogo.

Debe continuarse el tratamiento con acetato de Medroxiprogesterona 10 a 15 mg. diario por 30 días

HIPERPLASIA TIPICA

La conducta en la pubertad

- Acetato de Medroxiprogesterona de 10 a 20 mg por día, durante 10 días iniciando el 15avo día del ciclo consecutivos, durante 3 ciclos.

- Para inducir la ovulación, administrar citrato de clomifeno 50 mg./día durante 5 días, iniciando al 3er. ó 5to día del ciclo

HIPERPLASIA TIPICA Conducta en la Perimenopausia

- Acetato de Medroxiprogesterona 20 mg. por día, durante 20 días, iniciando el tratamiento al 5to. día del ciclo durante 3 ciclos.- Se recomienda nuevo curetaje o histeroscopía sino regresiona la hiperplasia

Conducta en Post-menopausica- En cualquier situación se impone el tratamiento quirúrgico, excepto por motivos clínicos, podrá ser sometido a hormonoterapía.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Manejo terapéutico:PACIENTES HASTA 40 AÑOS DE EDAD

HE S/A

HISTEROSCOPIAD + C

PROGESTAGENOSACO

INDUCCION OVULACION

Evaluación endometrial3 – 6 meses

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Manejo terapéutico:PACIENTES MAYORES DE 40 AÑOS DE EDAD

HE S/A

PROGESTAGENOS HAT(Con otras

indicaciones)

Evaluación endometrial3 – 6 meses

HISTEROSCOPIAY D + C

en mayores de 50 años

HIPERPLASIA ATIPICA En pacientes jovenes que desean tener hijos:

- Acetato de medroxiprogesterona 10 mlg, 1 comp. 3v por día , durante 3 meses.

- Repetir el curetaje - Si ha regresionado la hiperplasia, inducir la

ovulación con citrato clomifeno (3 ciclos) - Si no hay gravidez, el endometrio debe ser

examinado cada 3 meses el primer año y sino hubiera ovulación, debemos administrar 10 mg. de Acetato de Medroxiprogesterona durante 10 días, iniciando el 15avo. día del ciclo.

HIPERPLASIA ATIPICA

Estas pacientes son catalogadas como de alto riesgo para cáncer del cuerpo uterino, debiendo realizar sus controles por toda la vida, individualizando el caso pudiendo realizar HT+SOB. En casos especiales podemos continuar con acetato de medroxiprogesterona 50 a 100 mg. por día.

En pacientes jóvenes con hijos, en perimenopausia, la mejor conducta es HT+SOB.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Manejo terapéutico:PACIENTES HASTA 40 AÑOS DE EDAD

HE C/A

PROGESTAGENOSINDUCCION DE LA OVULACION

A.C.O.

HAT

Evaluación endometrial3 – 6 meses

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Manejo terapéutico:PACIENTES MAYORES DE 40 AÑOS DE EDAD

HE C/A

Pacientes con riesgo ó entre 40-50 años de edad:

PROGESTAGENOS

HAT + SOB

Evaluación endometrial3 – 6 meses

Evaluación del Tto. con Progesterona Hiperplasia simple sin atipia:

Reversión completa 84%

Hiperplasia recurrente 6%

Ca endometrio 0% en 7 años Hiperplasia con atipia:

Revierte 50%

Recurren 25%

Ca endometrio 25%

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Seguimiento y manejo de recurrencias:

TERAPIA DE SEGUNDA LINEA

• PREVIA EVALUACION:

Endocrinológica, perfil de coagulación, Eco pélvica, histeroscopía y Bp.

• ALTERNATIVA MEDICA:

Agonistas Gn RHDANAZOL oral (ó local)Levonorgestrel local

• OPCION QUIRURGICA:

LUResección y ablación endometrial