Herniasi Otak

Azis Aimaduddin.AIPPDS I Ilmu Bedah FK UNS/ RSDM

Isi ruang intrakranial terdiri dari :

- Otak 87 % (air 77 %).

- Darah 4 %.

- Cairan Serebro Spinal 9 %.

Normal 10-15 mmHg.

TIK >20 mmHg kerusakan otak.

Berlaku hukum Monro-Kellie.

Volume intraktranial selalu konstan. Bila ada suatu massa seperti hematoma akan menyebabkan tergesernya cairan dan darah vena dari ruang intracranial dengan volume yang sama, TIK akan tetap normal.

Bila mekanisme kompensasi ini terlampaui, maka jumlah massa yang sedikit saja akan menyebabkan kenaikan TIK yang tajam.

Tekanan perfusi otak pertukaran oksigen dan nutrisi

dari pembuluh darah ke jaringan otak.

Gejala Klinis

Macam-macam herniasi otak

Herniasi Subfalcine (Cingulate)Definisi: gyrus cingulai mengalami

herniasi ke bawah falks cerebri.Etiologi: lesi supratentorial lateralGambaran klinis:

Biasanya asymptomatic, lakukan observasi ketat secara klinis atau radiologis.

Waspadai terjadinya herniasi transtentorial, yang akan beresiko menekan arteri serebri anterior.

Herniasi Tentorial Central (Axial)

Definisi: Pergeseran otak

(diencephalon dan mesencephalon)

ke kaudal melalui incisura trans

tentorial

Etiologi: lesi supratentorial midline,

pembengkakan cerebral yang difus,

herniasi uncal tahap lanjut.

Gambaran klinis:

Deteriorasi mulai dari rostral  ke caudal ( kegagalan

diencephalon sampai medulla oblongata secara berurutan).

Penurunan tingkat kesadaran ( penekanan mesencephalon).

Gangguan pergerakan bola mata gangguan gerakan ke

atas (“sunset eyes“)

Perdarahan batang otak akibat robekan vasa perforantes

arteri basilaris.

Diabetes insipidus (akibat penarikan tangkai hipofisis dan

hypothalamus)   tanda stadium akhir.

Herniasi Tentorial Lateral (Uncal)Definisi: uncus lobus temporalis dan hipokampus bergeser ke

medial ke arah tepi tentorial dan batang otak.Etiologi:  lasi supratentorial lateral (seringkali akibat hematoma

post trauma yang meluas secara cepat).Gambaran klinis:

Dilatasi pupil ipsilateral, refleks negatif (tanda paling awal, dan paling terpercaya), kelumpuhan gerak bola mata (penekanan pada N III)

Penurunan tingkat kesadaran (penekanan mesencephalon)Hemiplegia kontralateral.

Herniasi Tentorial Lateral (Uncal)

• Beberapa kasus “Kernohan’s

notch”: kompresi pedunculus serebri

(mesencephali) kontralateral karena

pergeseran otak hemiplegia

ipsilateral (bisa mengakibatkan

kesalahan menentuan letak lesi).

• Bila berlanjut gangguan batang

otak sebagai disfungsi rostro-kaudal

dari pons dan medulla oblongata

seperti pada herniasi sentral.

Koma karena Lesi Supratentorial.

Ada 3 jenis proses lesi :

• Gangguan bilateral difus (kortikal dan substansia alba).

• Lesi destruktive sub-kortikal.

• Lesi destruktive oleh massa pada hemisferium serebri.

Sindrom herniasi sentral dari rostro-kaudal.

Tanda Klinik :

- Fase Diensefalik

- Fase Midbrain-Pons Atas

- Fase Pontin Bagian Bawah-Medulla Atas

- Fase Diensefalik : penurunan kesadaran, pernafasan Cheyne-

Stokes, pupil midriasis dan hemiparese kontralateral.

- Fase Midbrain-Pons Atas: pernafasan takipneu, oftalmoplegia

intranuklear, gangguan reflek okulo-vestibuler dan postur

deserebrasi.

- Fase Pontin Bgn Bawah-Medulla Atas : pernafasan cepat dan

dangkal (hiperventilasi), oftalmoplegia intranuklear dan tidak

ada reflek okulo-vestibuler.

Herniasi Tonsil (“Coning”)Definisi: tonsil cerebelli herniasi melalui

foramen magnum (disebut juga herniasi foramen magnum)

Etiologi: lesi infra tentorial, atau terjadi setelah adanya herniasi tentorial central

Gambaran klinis:Kompresi pusat kardiovaskuler dan

respirasi di medulla oblongata (fatal)Dapat diakibatkan oleh LP (lumbar

punction) pada pasien dengan SOL (space occupying lesion) (umumnya di fossa posterior basis cranii)

Herniasi ke atas (Upward)Definisi: heniasi vermis cerebelli melalui incisura tentorii,

dan menekan mesencephalon.Etiologi: massa yang besar di fossa posterior basis cranii

sehingga menyebabkan herniasi serebellum ke arah rostral, sering kali setelah VP (ventriculo-peritoneal) shunting

Gambaran klinis:Kompresi arteri cerebelli superior  infark cerebelliKompresi aqueductus cerebri (mesencephali)

hydrocephalus

PenatalaksanaanTujuan:

Menjamin pasokan oksigen dan nutrisi serebral yang

adekuat dengan memelihara TPO dan oksigenasi arteriol

dan menghindari hipoglikemia dan hiperglikemia.

Mencegah terjadinya peningkatan metabolisme otak

yang berlebihan yang dapat memicu kenaikan TIK lebih

hebat.

• Mencegah timbulnya faktor-faktor pencetus peningkatan

TIK seperti demam, kejang, nyeri obat-obat stimulasi

SSP seperti ketamin, hiperkapnea, hipoksemia, batuk

dan muntah dan mengejan.

• Menghilangkan penyebab primer misalnya evakuasi

massa intracranial, VP-shunt untuk hidrochepalus dan

mengatasi edema serebri.

• Menurunkan TIK dengan memposisikan kepala lebih

tinggi dan pemberian obat-obatan (manitol) dan operasi

craniotomi dekompresi.

Manajemen Tekanan Intra Kranial

Pemasangan TIK Monitor

Menjaga CPP 60 - 70 mmHg

Drainase Cairan Serebrospinal (CSF)

Manitol 0,25 - 1,0 gr/KgBB

Hiperventilasi PaCO2 30-35 mmHg (pada kasus impending

herniasi)

Terapi tersier: barbiturat dosis tinggi, hyperventilation PaCO2

<30mmHg, Hypothermia, Decompressive Craniectomy.

Monitor TIKMonitor TIK perlu dilakukan pada pasien cedera otak

berat (GCS 3-8 setelah resusitasi) dengan CT Scan kepala abnormal (hematoma, contusio, edema atau penyempitan sisterna basalis ).

Monitor TIK juga perlu dipasang pada pasien Cedera Otak Berat (COB) dengan CT scan kepala normal jika didapatkan dua atau lebih dari hal berikut :a. Usia > 40 tahunb. Tekanan darah sistolik < 90c. Postural bilateral atau unilateral

Komplikasi Herniasi Otak

Iskemik hingga kematian parenkim otak

Penekanan pembuluh darah dan akibat dari infark (akibat

penekanan arteri cerebral posterior menyebabkan gangguan

kortek pengelihatan)

Kompresi saraf (misalnya N. III pada hernia trantentorial

menyebabkan dilatasi pupil gangguan gerakan bola mata).

Kematian (akibat kompresi brainstem pada herniasi tentorial).

Brain death: berhentinya fungsi otak secara irreversible.

Tidak ada pernafasan spontan setelah PaCO2 50 mmHg

selama 10 menit.

Dilatasi pupil dan tidak ada reflek cahaya.

Tidak ada reflek okulosefalik maupun okulovestibuler.

Tidak ada respon terhadap rangsang nyeri.

Tidak dalam pengaruh obat-obatan.

Pemeriksaan EEG dapat membantu : tidak ada aktivitas

otak.