Hepatitis Viral Tipo A y E Angeles Garibay Sergio Oswaldo. 8CM56 Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Hospital de Infectología “Daniel Méndez Hernández”
Hepatitis Viral Tipo A y E
Angeles Garibay Sergio Oswaldo.8CM56
Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de Medicina
Hospital de Infectología“Daniel Méndez Hernández”
GeneralidadesEnfermedad Infectocontagiosa que afecta
predominantemente al Hígado
Sus principales signos son:
GeneralidadesCinco diferentes tipos de virus con diferencias epidemiológicas, estructurales, patogénicas y
pronóstico.
Tipo A
Tipo B
Tipo C
Tipo D
Tipo E
Citomegalovirus
Herpes Virus
VaricelaZoster
Coxsackie
Epstein-BarrFiebre
Amarilla
Generalidades4-19%
Hepatitis Aguda
Adquirida en comunidad
3.5%Hepatitis
Postransfucional
5-15%Enfermedad
Crónica Hepática
No hay agente Viral
Detectable
Familia de Picornavirus. Genero Hepafovirus. Mide 27-28 nm de diámetro. Envuelto. Una sola cadena RNA con 7478 nucleótidos. Tres proteínas estructurales VP1, VP2, VP3. Resiste a calor 60°C Resiste frío 5°C Resiste pH 3 y detergentes.
Etiología y Epidemiología
Hepatitis Tipo A
Etiología y Epidemiología
Hepatitis Tipo AMedios de
TransmisiónFecal-Oral
Persona a PesonaIngesta de Agua
Alimentos contaminadosHacinamiento
GuarderíasActividad
HomosexualDrogas IV
Etiología y Epidemiología
Hepatitis Tipo ADistribución
Endémica
Países Subdesarroll
ados
Falla de Servicios Básicos
Epidemiología del VHA según la CDC 2011
La edad de infección varía según el nivel socio-económico.
El 90% de la población Mexicana presenta niveles importantes de anticuerpos IgG contra el virus de la Hepatitis A.
Etiología y Epidemiología
Hepatitis Tipo A
Etiología y Epidemiología
Hepatitis Tipo ATiempo Contagiosidad1-3 semanas
Acmé1 – 2 semanas
antes de síntomas
Periodo Incubación15-50 días
(30)
Familia de Picornavirus. Mide 32-34 nm de diámetro. No Envuelto. Una sola cadena RNA con 7500 nucleótidos. 4 Genotipos Infecciosos. Tres proteínas estructurales ORF1, ORF2, ORF3. Resiste a calor 60°C Resiste frío 5°C Resiste pH 3 y detergentes.
Etiología y Epidemiología
Hepatitis Tipo E
Etiología y Epidemiología
Hepatitis Tipo EMedios de Transmisión
Fecal-Oral
Ingesta de AguaAlimentos
contaminadosHacinamiento
Actividad Homosexual
Drogas IV
Etiología y Epidemiología
Hepatitis Tipo EMás común en Adultos
Forma esporádica
Mortalidad1-4%
Epidemiología del VHE según la CDC 2011
Transmisión vertical documentada ; Mortalidad en embarazadas hasta del 20%
Paises desarrollados anti-VHE >90% a los 10 años edad
Paises en vías de desarrollo tercera decada de la vida.
Etiología y Epidemiología
Hepatitis Tipo E
PatogéniaConsumo de
Alimentos/AguaContaminados
Evasión de Respuesta Inmunitaria
(VP 1. 2, 3)(ORF 1,2,3)
Hepatocitos
PresenciaBilis, Heces, Hígado
Sangre
Daño Hepático
FinalIncubaci
ón
4ª-5 semana
Sintomatología
Patología
Representación de las características morfológicas de la hepatitis aguda y crónica. Necrosis en puente y fibrosis se presentan solamente en la hepatitis crónica, sin embargo también
puede observarse en la hepatitis aguda (raro)
Hepatitis Viral Aguda. Se observa perdida de la citoarquitectura lobular, células inflamatorias en sinusoides y apoptosis de hepatocitos
Benigno4-12 meses
Crónico
Necrosis Masiva. Tractos portales y terminaciones hepáticas venulares están mas cerca de lo normal como resultadode una necrosis y colapso del parénquima hepático.
Las estructuras rudimentarias ductales son resultado de una temprana regeneración de las mismas. Se observa un infiltrado de inflamatorio de células mononucleares.
Manifestaciones ClínicasAsintomática
Aguda Anictérica
Aguda Ictérica
Fulminante
Crónica Persistente
Crónica Actica
Hepatitis
Solo estudios de laboratorio pueden confirmar diagnóstico
Síntomas inespecíficos+ Laboratorio positivo para daño
hepático. No hay ictericia.
Curso autolimitado
Necrosis hepática masiva encefalopatía y coagulopatía.
Daño hepático, enzimas hepáticas persistentes y anormales,
asintomático.
Destrucción progresiva de tejido hepático, manifestaciones clínicas persistentes, laboratorio apunta a cirrosis e insuficiencia hepática.
Fase Pre Ictérica
•5-7 días (raro 2 semanas)
•Inicio agudo.
•Malestar
•Anorexia
•Náuseas
•Vómito
•Dolor abdominal
•Fatiga
•Fiebre < 38.5°C
•Hepatomegália
•Linfadenopatías
Fase Ictérica
•4-8 semanas
•Ictericia
•Coluria
•Hepatoesplenomegalia dolorosa
•Niños• No fiebre• No Síntomas
Gastrointestinales
•Apetito aumentado
•Buen estado general
•Adultos• Depresión mental• Prurito• Bradicardia• Periartritis
HVA 43% de todos los casos
Necrosis masiva del parénquima hepático
Deterioro progresivo del estado mental Coma
Sangrado de tubo digestivo alto
Insuficiencia renal
Mortalidad 80-90%
Manifestaciones ClínicasHepatitis Fulminante
Se instala primeros 10 días iniciadas manifestaciones de hepatitis aguda.
No rebasa los 30 días en iniciar.
Semeja un cuadro de gripo que precede a la Ictericia
Manifestaciones ClínicasHepatitis Fulminante
FiebreDolor
Abdominal
Anorexia
Vómitos Hedor Hepático
Alteración
Consciencia
Agitación
Convulsión
Coma
Manifestaciones ClínicasHepatitis Fulminante
Sangrados
masivos
Hematemesis
Melena
Petequias
Equimosis
Hematuria*
Hemoptisis*
Anasarca
Ascitis
CID
Insuficiencia Renal
Hiponatremia
Aumento Presión Vena
Porta
Hiperaldosteronismo
Secundario
Necrosis Tubular Aguda
TP > 20S
TP > 30S
Evolución rápida sintomatología + TP alargados + concentración de NH4 sérico + diminución o ausencia de hígado palpable = Mal pronóstico
Manifestaciones ClínicasExtrahepáticas de VHA
Vasculitis Cutánea
Crioglobulinemia
Artritis
Glomerulonefritis
Síndrome de Güillain-Barre
Radiculomielopatía
Meningo encefalitis
Crisis Convulsivas
Diagnóstico de HepatitisSiempre debe sospecharse en base a las manifestaciones clínicas y los
antecedentes epidemiológicos
Cualquier tipo de hepatitis hay elevacion de bilirrubinas a expensas de su fraccio directa.
Cualquier tipo de hepatitis hay elevacion amino transferasas (200 – 1000 mU/ml o más)
Indicador Valor Referencia
Fosfatasa alcalina (FA) 44 a 147 UI/L
Alanina Transaminasa (ALT)
10 a 40 UI/L
Aspartato Aminotransferasa (AST)
10 A 34 UI/L
Tiempos Protrombina (TP) 11 a 13.5 seg.
Bilirrubina Directa (conjugada)
0 a 0.3 mg/dL
Diagnóstico de VHASe confirma con la medición en suero de anticuerpos contra VHA
mediante ELISA.
IgM anti-VHA indica infección actual o reciente.
Desaparecen en los 4-6 meses siguientes
IgG anti-VHA aislados sin presencia de anti-VHA = vacunación previa o infección pasada.
Diagnóstico de VHESe confirma con la medición en suero de anticuerpos contra VHE
mediante ELISA.
IgM anti-VHE indica infección actual o reciente.
Desaparecen en los 4-6 meses siguientes
Principalmente se establece por exclusión de los otros virus causales de la hepatitis.
Comparación de los tipos de Hepatitis Aguda
Indicador Vírica Debida a fármacos
Tóxica/isquémica Alcohólica
Máximo de ALT 8-40x 3-40x 10-100x o más 3-5x
AST/ALT <1< 40x
<1 >1 durante los primeros dos días, después ALT>AST;
habitualmente >40x
AST<ALT>2
<8X
Duración del aumento
5 <2 si suspenden
fármaco
1-2 3-5x
FA <3x en < 95%
> 3x en el 50%
<2x > 3x en el 25%
TP <3 x <3x >4x <3x
Incidencia de Ictericia
10-70% 20-30% <10% 50-70%
Bilirrubina sérica
Incremento variable
Habitualmente <5mg/dL
(<2 mg/dL en el 80%)
> 5mg/dL sugiere mal pronóstico
Serología vírica + - - -
Laboratorio
Marcadores serológicos de la hepatitis vírica
Fase de infección
VHA VHB VHC VHD VHE
Enfermedad Aguda
Igm anti VHM
HBcAb-IgM Anti-VHC HDAg Anti-VHE
Enfermedad Crónica
----- HBsMg Anti-VHC Anti-VHD -----
Infectividad
VHA-ARN*
HBeAg, HBsAg, VHB-ADN*
Anti-VHC, VHC-ARN
Anti-VHD, VHD-ARN*
VHE-ARN*
Recuperación
Ninguno HBeAg, HBeAg
Ninguno Ninguno Ninguno
Estado portador
----- HBeAg Ninguno Anti-VHD, HDAag
-----
Inmunidad Anti-VHA-total (incluye IgG anti-VHA)
HbsAb. HbcAb-total
Ninguno Ninguno Anti-VHE*
Laboratorio
Tratamiento Hepatitis AgudaEl tratamiento de la Hepatitis Aguda son únicamente de sosten y
vigilancia hospitalariaAntivirales, esteroides y concentrados de inmunoglobulinas no son
eficaces.
Tratamiento Hepatitis Fulminante
Vigilancia en Terapia
Intensiva
Corrección Hipoglucemia
Infusión Glucosa de 10-20%
ModificarTrastornos
Electrolíticos
Medir volúmenes urinarios
Monitorización
Hemodinámica
Edema Cerebral
Manitol en PIC > 30mmhg
LactulosaSorbitol
NeumicinaEnemas de solución
salina
Restringir Proteínas
0.5 g/kg/día
Prevenir sangrado
Bloquedores H2 parenteral
Tratamiento Hepatitis FulminanteEl trasplante de hígado es el único tratamiento efectivo en la hepatitis
fulminante
PrevenciónSe basa en tres puntos.
Romper la vía Fecal-Oral
Inmunoprofilaxis pasiva con
gammaglobulina estándar pre y pos
exposición en grupos de riesgo
AplicaciónVacuna
ProfilaxisGGE se prepara a partir de plasma que contiene anticuerpos anti-VHA
Confiere hasta 85% de enfermedad en aplicación pre
exposición o en las dos primeras semanas del periodo incubación
Contactos domiciliarios y sexuales
Recién nacidos de madres infectadas que han
comenzado a presentar sintomatología
Aplicación a las 2 semanas pos-exposición
2 semanas antes y 1 después del parto
GGE 0.02ml/kg
Personal empleados, niños que asisten a guarderías y contactos domiciliarios no vacunados donde se han
registrado brotes. Dosis GGE0.02 ml/kg
VacunaExisten dos vacunas para uso
humano.A base de virus desactivados
mediante formaldehído
Vaqta y
HavtrixEpaxal
Inmunogénicas y bien toleradasIndicadas en:
Niños de 1-18 añosGrupos de alto riesgoPacientes susceptibles con hepatitis crónica.Pacientes con trastornos dela coagulación.
Dosis0.5 ml
IM<1 año
Dosis1 ml IM>1 año
EsquemaDos Dosis
1ª antes del mes de nacido2ª 6 – 12 meses d nacido
1. N. González, A. Torales, D. Gómez, “Infectología Clínica Pediátrica” 8va Edición, Edt. Mc Graw Hill, 2011.
2. Kumar, Abbas, Fausto, Aster, “Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease” 8th Edt, Editorial Saunders Elsevier, 2010
3. Wallach, Jacques, “Interpretación clínica de pruebas diagnósticas”, 8va edición, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2007.
4. Kumar, Cotran, Robbins, “Patología Humana Sexta Edición”, Edt Mc Graw-Hill Interamericana, México D.F. 2003.
Bibliografía