Hasil Pbl Edema

8/12/2019 Hasil Pbl Edema

1/29

EDEMA

Oleh : B 18

Ketua :Nagusman Danil

(1102009199)

Sekretaris : Uthami Ulfah (1102009289)

Nanda i!k" #athi"a (1102009200)

adi $ri %adrian (11020092&2)

aha"u (11020092&&)

a'hmah Kurniasari (11020092&1)

Ulfani rilia kartini (1102009288)

*aness"a dekan+, (1102009290)

UN-*.S-$S /S-

#KU$S K.DOK$.N

$%UN .N 200932010

Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 1


2/29

Skenario 2 :

.D.4

Seorang perempuan, umur 50 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan

tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan ang lalu! "emeriksaan #isik didapatkan adana asites

dan edema pada kedua tungkai bawah! $anda % tanda ini menunjukan adana kele5ihan

'airan tu5uh6"emeriksaan laboratorium : kadar r+tein (al5umin)di dalam lasma darah

ang rendah 2,0 g&l 'normal ( ),5 g&l*! +eadaan ini menunjukan adana gangguan tekanan

k+l+id +sm+tik dan tekanan hidr+statikdi dalam kailer darah6



3/29

Ste 1 Define earning O57e'ti,es

1! $-! Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler

darah

$+! 1!1! Menjelaskan pengertian kapiler darah1!2! Menjelaskan struktur kapiler darah

1!)! Menjelaskan sirkulasi kapiler darah

1!.! Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik

2! $-! Memahami dan menjelaskan keseimbangan /ES dan /S berdasarkan biokimia

dan #isiolo#i

$+! 2!1! Menjelaskan pengertian /ES dan /S

2!2! Menjelaskan maam % maam gangguan keseimbangan /ES dan /S

2!)! Menjelaskan mekanisme gangguan keseimbangan /ES dan /S

2!.! Menjelaskan penebab gangguan keseimbangan /ES dan /S

)! $-! Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan airan tubuh 'edma dan

asites*

$+! )!1! Menjelaskan edema

)!1!1! Menjelaskan de#inisi edema

)!1!2! Menjelaskan penebab terjadina edema

)!1!)! Menjelaskan klasi#ikasi edema

)!1!.! Menjelaskan mani#estasi edema

)!1!5! Menjelaskan mekanisme edema

)!1!! Menjelaskan penanggulangan edema

)!1!! Menjelaskan pemeriksaan edema

)!2! Menjelaskan asites

)!2!1! Menjelaskan de#inisi asites

)!2!2! Menjelaskan etiologi asites

)!2!)! Menjelaskan pato#isiologi asites

)!2!.! Menjelaskan mani#estasi asites

)!2!5! Menjelaskan mekanisme asites

)!2!! Menjelaskan klasi#ikasi asites

)!2!! menjelaskan pemeriksaan asites

)!2!3! Menjelaskan penanggulangan asites



4/29

Ste 2 -nf+rmati+n athering and ri,ate Stud"



5/29

Ste & Share $he esult +n -nf+rmati+n athering and ri,ate Stud"

16 $-U: 4emahami dan men7elaskan erindahan aliran darah didalam dan diluar

kailer darah!

$-K :

1616 4en7elaskan engertian kailer darah

+apiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki perabangan ang

luas sehingga terjangkau ke semua sel! +apiler merupakan saluran mikroskopik untuk

pertukaran nutrient dan 4at sisa diantara darah dan jaringan! Dindingna bersi#at

semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi!

1626 4en7elaskan struktur kailer darah

Struktur Kailer

"ada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan

meninggalkan arteri melalui enula! Darah ang berasal dari arteriol akan memasuki

metarteriol atau arteriol terminalis dan ang mempunai struktur pertengahan antara

arteriol dan kapiler! Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler

ang berukuran besar disebut saluran istimewa dan ang berukuran keil disebut

kapiler murni! Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui

enula!

Arteriol sangat berotot dan diameterna dapat berubah beberapa kali lipat! Metarteriol

tidak mempunai lapisan otot ang bersambungan, namun mempunai serat6serat

otot polos ang mengelilingi pembuluh darah pada titik6titik ang bersambungan!

"ada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi

kapiler ang disebut dengan S#ingter prekapiler ang dapat membuka dan menutup

jalan masuk ke kapiler!

7enula ukuranna jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototna lebih lemah!

16 Kailer darah di5agi men7adi & 7enis utama :

1! +apiler sempurna

8aak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan sara# pusat dan kulit! Sitoplasma

sel endotel menebal d tempat ang berinti dan menipis di bagian lainna!

2! +apiler bertingkat

+apiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan panreas! Sitoplasma

tipis dan tempat pori6pori!



6/29

)! +apiler sinusidal

+apiler sinusidal mempunai garis tengah,lumen lebih besar dari normal!

16&6 4en7elaskan sirkulasi kailer darah

16 Definisi sirkulasi kailer darah

Sistem sirkulasi adalah sistem transpor ang menghantarkan oksigen dan berbagai 4at

ang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkan

karbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal! Sistem sirkulasi

berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai 4at lain ang

mengatur #ungsi sel! setiap pembuluh halus ang menghubungkan aneriol dan enolmembentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh! Dindingna berkerja sebagai

membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi!

26 Struktur Sirkulasi Kailer darah

Struktur dinding kailer :

Dinding kapiler : Satu sel endotel

$ebal dinding kapiler : 0,5 mikrometer

Diameter kapiler : .69 mikrometer

pori6pori : elah interseluler 8anak esikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel terbentuk pada salah satu

permukaan sel dengan menerap paket6paket plasma keil atau airan ekstraseluler

Adana penghubung elah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan

bagian luar

&6 Bagian fungsi+nal dari sirkulasi:

Arteri ber#ungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dinding

arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri!

+apiler ber#ungsi untuk pertukaran airan, 4at makanan, elektrolit, hormon, dan bahan

lainna antara darah dan airan interstisial!

7ena ber#ungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung! Dindingna sangat

tipis, puna otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan!

"ori 6 pori kapiler pada beberapa organ mempunai si#at khusus:

Di dalam otak aitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hana molekul ang sangat keilang dapat masuk & keluar dari jaringan otak!



7/29

Di dalam hati aitu elah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua

4at ang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati!

Di dalam berkas glomerulus ginjal aitu terdapat #enestra ' lubang * ang langsung

menembus bagian tengah sel endotel sehingga banak 4at ang dapat di #iltrasi melewati

glomerulus tanpa harus melewati elah di antara sel endotelia!

6 4ekanisme ertukaran airan dalam Kailer Darah

"ertukaran 4at antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap:

Di#usi pasi#

Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga 4at terlarut berpindah melalui

proses di#usi menuruni gradien konsentrasi mereka! radien konsentrasi adalah perbedaan

konsentrasi antara 2 4at ang berdampingan! Di#usi 4at terlarut terus berlangsung

independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarna!

8ulk #low

Merupakan suatu olume airan bebas protein ang tersaring ke luar kapiler,

berampur dengan airan interstisium disekitarna, dan kemudian direabsorpsi! 8ulk #low

sangat penting untuk mengatur distribusi /ES antara plasma dan airan interstisium!"roses ini disebut bulk #low karena berbagai konstituen airan berpindah bersama sama

sebagai satu kesatuan!

a! $ekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga airan terdorong

keluar melalui pori6pori tersebut dalam suatu proses ang disebutultrafiltrasi

b! $ekanan ang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan

netto airan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori6pori,

ang disebut denganrea5s+rsi6

8ulk #low dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid

antara plasma dan airan interstitium! . gaa ang mempengaruhi perpindahan airan

menembus dinding kapiler adalah :

1! $ekanan darah kapiler

2! $ekanan osmotik koloid plasma

)! $ekanan hidrostatik airan interstitium

.! $ekanan osmotik koloid airan interstitium



8/29

26 liran darah dalam kailer

Mengalir seara intermiten ang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit!"enebab timbulna gerakan ini adalah asomotion, ang berarti kontraksi intermiten pada

metarteriol dan s#ingter prekapiler! ;aktor penting ang mempengaruhi derajat pembukaan

dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan! 8ila jumlah pemakaian

oksigen besar, aliran darah ang intermiten akan makin sering terjadi dan lamana waktu

aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnaak oksigen!

Sistem imfatik


9/29

+atup6katup terdapat di saluran lim#e terdapat di saluran lim#e pengumpul

tempat bermuarana kapiler6kapiler lim#e!

Saluran lim#e airan, otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi

segmen pembuluh lim#e di antara katup 'pompa otomatis*! /airan di pompa

melalui katup berikutna ke dalam segmen pembuluh segmen kontraksi

sehingga bermuara dalam sirkulasi darah!

eran Sistem imfatik

"eran sentral dalam mengatur :

1! +onsentrasi protein dalam airan interstitial

"rotein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium! g!

$ekanan hidrostatik airan interstisium adalah tekanan airan ang bekerja dibagian luar

dinding kapiler oleh airan interstisium, tekanan ini mendorong airan masuk ke dalam

kapiler!

>ukum starling : keepatan dan arah perpindahan air dan 4at terlarut antara kapiler danjaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen!

$ekanan >idrostatik +apiler ' " *

$ekanan airan&hidrostatik darah ang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler!

$ekanan ini mendorong airan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam airan

interstisium! Seara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah )

mm>g dan semakin menurun menjadi 1 mm>g di ujung enula!

$ekanan +oloid ?smotik +apiler ' *



10/29

Disebut juga tekanan onkotik, aitu suatu gaa akibat dispersi koloid protein protein

plasma! $ekanan ini mendorong gerakan airan ke dalam kapiler! "lasma puna konsentrasi

protein ang lebih besar dan konsentrasi air ang lebih keil daripada di airan interstisium!

"erbedaan ini menimbulkan e#ek osmotik ang mendorong air dari daerah dengan

konsentrasi air tinggi di airan interstisium ke daerah dengan air ang berkonsentrasi rendah *konsentrasi protein lebih tinggi * dari plasma! $ekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah

25 mm>g!

$ekanan >idrostatik /airan nterstisium ' "i*

$ekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh airan interstisium! $ekanan

ini mendorong airan masuk ke dalam kapiler! $ekanan hidrostatik airan interstisium

dianggap 1 mm>g!

$ekanan ?smotik +oloid /airan nterstisium ' i*

Sebagian keil protein plasma ang boor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang

interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem

lim#e! $etapi apabila protein plasma boor seara patologis, protein ang boor

menimbulkan e#ek osmotik ang akan mendorong perpindahan airan keluar dari kapiler

dan masuk ke airan interstisium!

$ek! hid! $ek! osmo!

nterstitial nterstitial

;iltrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik

intraaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid6osmotik intraaskuler dan

interstisiil! Maka aliran airan :

+ '" @ i* % '"i @ *

+ koe#isien #iltrasi kaplier

" tekanan hidrostatik kapiler ) mm >g

"i tekanan hidrostatik interstitial 1 mm >g

tekanan koloid % osmotik kapiler 25 mm >g

i tekanan koloid % osmotik interstisiil diabaikan


11/29

"ada jaringan ang tidak akti#, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari

arteriol langsung ke enula!

26 $-U6 4emahami dan men7elaskan keseim5angan .S dan -S 5erdasarkan

5i+kimia dan fisi+l+fi

$-K6 2616 4en7elaskan engertian .S dan -S

16 airan ekstraseluler (CES)A! De#inisi /airan intraseluler 'CIS*

Semua airan didalam sel seara keseluruhan disebut airan intraseluler sekitar 23 dari .2 =

airan tubuh ada didalam 5 triliun sel dan disebut /S, jadi /S merupakan .0 B dari berat

badan total pada orang rata6rata

8! De#inisi airan ekstrasel

Semua airan dikuar sel seara keseluruhan disebut /ES! /airan ini merupakan 20 B dari

berat badan atau sekitar 1. = pada orang dewasa normal dengan berat badan 0 kg! 2

kompartemen terbesar dari airan ekstrasel adalah airan intersisial ang berjumlah lebih dari )&.

bagian airan ekstrasel dan plasma ang berjumlah hampir 1&. atau ) =

2626 4en7elaskan ma'am ; ma'am gangguan keseim5angan .S dan -S

A! /airan ekstrasel terdiri dari:

/airan interstisium atau airan antar6sel,ang berada diantara sel6sel

/airan intra6askular, ang berada dalam pembuluh darah ang merupakan bagian air dari

plasma darah!

/airan trans6seluler, ang berada dalam rongga6rongga khusus, misalna airan otak 'likuor

serebrospinal*, bola mata, sendi!


12/29

masuk kedalam

jaringan edema

$ekanan osmotik

koloid plasma

menurun

+onsentrasi plasma protein

berkurang tekanan osmotik

koloid plasma menurun air

berpindah dari plasma masuk kedalam jaringan edema

Malnutrisi

Diare kronik

=uka bakar

Sindroma ne#rotikSirosis

"ermeabilitas

kapiler meningkat

"eningkatan permeabilitas kapiler

menebabkan terjadina

kebooran membran kapiler

sehingga protein dapat berpindah

dari kapiler masuk ke ruang

interstitial

n#eksi bakteri

Ceaksi alergi

=uka bakar

"enakit ginjal akut :

ne#riris

Cetensi atrium

meningkat

injal mengatur ion natrium di

airan ekstrasel oleh! ;ungsi

ginjal dipengaruhi oleh aliran

darah ang masuk! 8ila aliran

darah tidak adekuat akan terjadi

retensi natrium dan air edema

agal jantung

agal ginjal

Sirosis hati

$rauma '#raktur, operasi,

luka bakar*

"eningkatan produksi

hormon kortikoadrenal :

'aldosteron, kortison,

hidrokortison*

Drainase lim#atik

menurun

Drainase lim#atik ber#ungsi untuk

menegah kembalina protein ke

sirkulasi! 8ila terjadi gangguan

lim#atik maka protein akan masukke sirkulasi, akibatna tekanan

koloid osmotik plasma akan

menurun edema

?bstruksi lim#atik

'kanker sistem lim#atik*

;aktor6#aktor penentu terhadap terjadina kelebihan airan :

1! "erubahan hemodinamik dalam kapiler ang memungkinkan keluarna airan

intraaskular ke dalam jaringan interstisium

>emodinamik dipengaruhi oleh :

"ermeabilitas kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium

Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium!

2! Cetensi natrium di ginjal

Cetensi natrium dipengaruhi oleh :

Sistem renin angiotensin6aldosteron

Akti#itas A"

Akti#itas sara# simpatis



13/29

?smoreseptor di hipotalamus

6 Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler ang

memungkinkan lebih banak protein plasma keluar dari kapiler ke airan intersitium disekitarna terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma ang menurunkan tekanan

airan intersitium ang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan

tekanan osmotik koloid airan intersitium ang disebabkan oleh kelebihan protein di

airan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal!

6 Edema terjadi di lim#e bila terjadi penumbatan pembuluh lim#e karena kelebihan

airan ang di#iltrasi keluar tertahan di airan intersisium dan tidak dapat dikembalikan

ke dalam melalui sistem lim#e!

4en7elaskan en"e5a5 dan k+reksi kele5ihan air

+elebihan olume E/; dapat terjadi jika a dan air tertahan dengan proporsi anglebih kurang sama seiring dengan terkumpulna airan isotonik berlebihan di E/;

'hiperolemia* maka airan akan berpindah ke kompartemen airan intersitial < Edema!

+elebihan airan olume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar a tubuh total

ang akan menebabkan terjadina retensi air!

6 "enebab olume E/; berlebihan :

1! Mekanisme pengaturan ang berubah

2! agal jantung

)! Sirosis hati

.! Sindrom ne#rotik

5! agal ginjal

6 ejala :1! Distensi ena jugularis

2! "eningkatan tekanan ang sentral

)! "eningkatan tekanan darah

.! Denut nadi penuh =kuat

5! Edema peri#er dan periobita

! Asitesis

! E#usi pleura

3! Edema paru akut

9! "enambahan berat badan seara epat

&6 $-U6 4emahami dan men7elaskan gangguan keseim5angan 'airan tu5uh (edmadan asites)

$-K6 &616 4en7elaskan edema

&61616 Definisi edemaEdema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi airan di jaringan interstisium seara

berlebih akibat penambahan olume ang melebihi kapasitas penerapan pembuluh lim#e! Akumulasi

airan di jaringan interstisium dapat dideteksi seara klinis sebagai suatu pembengkakan!

"embengkakan akibat akumulasi airan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan olume intraaskular

'sirkulasi*! "enebabna antara lain:

+egagalan jantung dalam menjalankan #ungsina



14/29

+egagalan ginjal dalm menjalani #ungsi ekskresi

+egagalan atau kelainan sistem pembuluh lim#atik

angguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat ang menebabkan gangguan

tekanan osmotik koloid!

&61626 en"e5a5 ter7adin"a edema

1. 8erkurangna protein dari plasma

"enurunan konsentrasi protein plasma menebabkan penurunan tekanan koloid

osmotik plasma! "enurunan tekanan ini menebabkan #iltrasi airan berlebihan keluar dari

pembuluh sedangkan jumlah airan ang direabsorbsi kurang dari normal! Edema karena

hal ini dapat terjadi melalui berbagai ara aitu pengeluaran berlebihan protein plasma di

urin akibat penakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penakit hati! Edemaang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui

beberapa ara :

gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein

tekanan onkotik '?"* menurun

pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penakit ginjal F

penurunan sintesis protein plasma akibat penakit hati ' hati mensintesis

hampir semua protein plasma *F makanan ang kurang mengandung protein F

atau pengeluaran protein akibat luka bakar ang luas!

2. Meningkatna tekanan darah kapiler

$ekanan darah kapiler merupakan daa untuk mengin#iltrasi airan melalui dinding

kapiler! Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada :

+etika darah terbendung di ena, akan disertai dengan peningkatan tekanan

darah kapiler karena kapiler mengalirkan isina ke ena! Akibat kegagalanaliran ena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibat

trombosis abstrukti#, edema ang terjadi pada tungkai bawah!

Edema kardial terjadi karena tekanan ena meningkat akibat sirkulasi darah

terganggu pada penderita paah jantung! "eningkatan ke arah luar dinding

kapiler ini terutama berperan pada edema ang terjadi pada gagal jantung

kongesti#! +egagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan urah

jantung dan pengurangan aliran darah ginjal! "engurangan tekanan per#usi

mengawali aksis renin angiotensi aldosteron ang mengakibatkan ion retensi

air natrium dan air dalam ginjal!



15/29

Edema postural terjadi pada orang ang terus menerus berdiri untuk waktu

ang ukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki! Edema

ini terjadi jika orang bergerak akti# karena aktiitas otot ikut memperlanar

aliran dalam pembuluh!

gagal jantung, kegagalan pompa ena : paralisis otot, latihan, peningkatanurah jantung

tekanan hidrostatik '>"* meningkat

Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik ena!

ontoh : pembengkakan di tungkai dan kaki ang pada masa kehamilan!

-terus membesar menekan ena ang mengalirkan darah dari

ekstremitas bawah ena masuk ke rongga abdomen!

"embendungan darah di ena kaki terjadi edema regional di

ekstremitas bawah!

3. Meningkatna permeabilitas kapiler

Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari

kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebalikna tekanan

koloid airan interstisium bertambah! +esetidakimbangan ini mengakibatkan edema

lokal ang berkaitan dengan edera misalna lepuh dan alergi! Edema setempat akibat

bertambahna permeabilitas kapiler ang disebabkan oleh radang disebut edema

in#lamatoris sedangkan edema ang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab

ang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema

angloneurotik!

respon in#lamasi, trauma

peningkatan ?"i dan penurunan ?p

4. >ambatan pembuluh lim#atik

#ilariasis lim#atik, sumbatan kelenjar getah bening

peningkatan ?"i

5. ?bstruksi saluran lim#e

?bstruksi saluran lim#atik merupakan penebab primer lain edema! >al ini terjadi

karena kelebihan airan ang di#iltrasi keluar tertahan di airan interstisium dan tidak

dapat dikembalikan ke sistem lim#e! Akumulasi protein di airan interstisium

memperberat masalah melalui e#ek osmotikna! Sebagai akibatna terjadi lim#edema

dan biasana terjadi seara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi

neoplasma! "enumbatan lim#e ang lebih meluas terjadi pada #ilariasis, suatupenakit parasit akibat namuk terutama pada daerah tropis!



16/29

Contoh:

"ada sirosis hepatis dan gagal jantung kongesti#

"enumbatan lim#e lokal :

Di lengan wanita ang saluran drainase lim#ena dari lengan ang tersumbatakibat pengangkatan kelenjar lim#e selama pembedahan untuk kanker

paudara!

"enumbatan lim#e ang lebih meluas :

$erjadi pada #ilariasis, penakit parasiti ang ditularkan melalui namuk

banak dijumpai di daerah tropis! "ada penakit, aing6aing #ilaria keil

mengin#eksi pembuluh lim#e sehingga terjadi gangguan aliran lim#e!

8agian tubuh ang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami

edema hebat! +elainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena

ekstremitas ang membengkak seperti kaki gajah!

6. Cetensi air dan a

Cetensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih keil daripada ang

masuk! +arena konsentrasi natrium ang tinggi akan terjadi hipertonik!

Aktiitas SCAA erat kaitanna dengan baroreseptor di arteri a#eren

glomerulus ginjal

Akti#itas A" erat kaitanna dengan baroreseptor atrium jantung

Aktiitas sara# simpatis, AD> dengan baroreseptor sinus karotiks

/ontoh : pada gagal ginjal dan sindrom ne#rotik

7. "erubahan >emodinamik dalam kapiler ang memungkinkan keluarna airan

intraaskuler kedalm jaringan intertisium!

>emodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :

"ermeabilitas kapiler

Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm

intertisium!

Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam

intertisium


>" @ ?"i ( >"i @ ?"


17/29

&616&6 4en7elaskan klasifikasi edema

Edema dapat dibedakan menjadi :

a! Edema lokalisata 'edema lokal*

>ana tebatas pada organ&pembuluh darah tertentu! $erdiri dari :

Ekstremitas 'unilateral*, pada ena atau pembuluh darah lim#e Ekstremitas 'bilateral*, biasana pada ekstremitas bawah

Muka '#aial edema*

Asites 'airan di rongga peritoneal*

>idrotoraks 'airan di rongga pleura*

b! Edema eneralisata ' edema umum *

"embengkakan ang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien!

8iasana pada :

agal jantung

Sirosis hepatis

angguan ekskresi

Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :

a! Edema ntaseluler

Edema ang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adana nutrisi sel

ang adekuat!

b! Edema Ekstraseluler

Edema ang biasana disebabkan oleh kebooran abnormal airan dari plasma ke ruang

interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan lim#atik untuk mengembalikan airan dari

interestitium ke dalam darah!

&61664en7elaskan manifestasi edema 8engkak, mengkilat, bila ditekan timbul ekungan dan lambat kembali seperti

semula

8erat badan naik, penambahan 2B kelebihan ringan, penambahan 5B

kelebihan sedang, penambahan 3B kelebihan berat

Adana bendungan ena di leher

"emendekan na#as dan dalam, penokong darah 'pulmonar*!

"erubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda sara#, penahananpernapasan 'pada edema erebral ang berhubungan D+A*

eri otot ang berkaitan dengan pembengkakan

"eningkatan tekanan ena ' ( 11m ?*

E#usi pleura

Denut nadi kuat

Edema peri#er dan periorbita



18/29

Asites

&616>6 4en7elaskan mekanisme edema

4ekanisme em5entukan .D.4 :

16 em5entukan .dema ada Sindr+m Nefr+tik Sindrom ne#rotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ' kehilangan

protein melalui urin G ),5 g&hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia!

"roteinuria hipoalbumin ' kehilangan protein * penurunan tekanan osmotik pindah

airan dari intraaskular ke interstitium edema

penurunan olume darah e#ekti# retensi a di ginjal

angguan #ungsi ginjal

De#ek intrinsik ekskresi "enurunan =; "roteinuria

natrium H air

>ipoalbuminemia

"enurunan 7DAE

Cetensi natrium dan air oleh ginjal

Ada 2 mekanisme ang menebabkan terjadina edema pada Sindrom e#rotik :

1! Mekanisme under#illing

$erjadina edema akibat rendahna kadar albumin serum rendahna tekanan osmotikplasma peningkatan transudasi airan dari kapiler ke ruang interstisial 'hk! Starling *

7olume darah berkurang 'under#illing* merangsang sistem CAS 'renin6angiotensin6

aldosteron* meretensi natrium dan air pada tubulus distalis!

>ipotesis : menempatkan albumin dan olume plasma berperan dalam terjadina edema!



19/29

Proteinria

!ipoalbminemia

Tekanan osmotik plasma

"olme plasma

#$! %istem renin an&iotensin #'P

(etensi 'a()T)'%* #*( ()T)'%*

)$)+#

2! Mekanisme ?er#illing

"ada pasien sindrom ne#rotik terganggu ekskresi atrium tubulus distalis tinggina

olume darah 'oer#illing* penekanan sistem renin6angiotensin dan asopressin!

Skema hipotesis oer#illing :

$e,ek tbls primer

(etensi 'a

"olme plasma

#$! #ldosteron #'P

Tbls (esistenterhadap #'P

)$)+#

26 em5entukan .dema ada gagal 7antung

+egagalan pompa jantung darah terbendung di ena ol darah arteri turun sist!

sara# simpatis asokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru ol darah ginjal

berkurang ginjal akan menahan a dan air



20/29

agal jantung berat hiponatremia AD> pemekatan urin produksi urin berkurang

AD> pusat haus pemasukan air meningkat

Mekanisme edema pada gagal jantung :

&6 em5entukan .dema ada Sir+sis %eatis

I ;ibrosis hati luas dan pembentukan nodul

I ;ibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati peningkatan tahanan sistem porta dan pintas

portosistemik intra dan ekstra hati asodilatasi tahanan peri#er menurun meningkatkan

tonus sistem simpatis adrenergik aktiasi sistem asokonstriktor dan anti diuresis aitu CAS '

retensi garam *, Sara# Simpatis ' penurunan keepatan #iltrasi glomerulus dan meningkatkanreabsorpsi garam tubulus proJimal * dan AD> ' retensi air *

Mekanisme Edema pada Sirosis >ati :



21/29

.! Edema diopatik

"ada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan ang dipengaruhi oleh posisi

tubuh! "ada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan

berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisiberdiri! "ada kondisi tertentu dapat disertai penurunan olume plasma ang

kemudian mengaktiasi SCAA sehingga edema akan memberat!

5! "enebab lain 'tapi kasusna relatie jarang*

>ipoalbuminemia

kadar albumin K 2,5 g&d=

tekanan onkotik menurun edema

terdapat pada keadaan : de#isiensi nutrisi 'terutama protein*, ne#rosis

'sindroma ne#rotik*, penakit hati kronik

>ipotiroid : merupakan miJ6edema, biasana terdapat di pre6tibial

+ehamilan

Makan kembali setelah puasa

e7ala dan $andaa! Distensi ena jugularis, "eningkatan tekanan ena sentral

b! "eningkatan tekanan darah, Denut nadi penuh, kuat

! Melambatna waktu pengosongan ena6ena tangan

d! Edema peri#er dan periorbita

e! Asites, E#usi pleura, Edema paru akut ' dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh

lapangan paru *

#! "enambahan berat badan seara epat : penambahan 2B kelebihan ringan,

penambahna 5B kelebihan sedang, penambahan 3B kelebihan berat

&616>64en7elaskan enatalaksanaan .dema

.N$KSNN

eng+5atan ada en"akit "ang mendasar6 Menembuhkan penakit ang

mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis!

$irah Baring6 $irah 8aring dapat memperbaiki e#ekti#itas diuretika pada pasien

transudasi ang berhubungan dengan hipertensi porta ang bisa menebabkan



22/29

aldosteron menurun! Dianjurkan $irah 8aring ini sedikit kakina diangkat, selama

beberapa jam setelah minum diuretika!

Diet6 Diet rendah natrium antara .060 mEL&hari atau setara dengan K500 mg&hari

namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu #ungsi ginjal!

$erai resentesis6 Dengan mengetahui dasar pato#isiologi dari protein 'gradien nilai

albumin serum* untuk mengetahui penebabna dengan transudat atau eksudat dan

menghitung sel untuk mengetahui akibat dari in#lamasi

St+king su+rtif dan ele,asi kaki

estriksi 'airan ?1>00 ml=hari

Diuretik

"ada gagal jantung :

6 hindari oerdiuresis karena dapat menurunkan urah jantung dan

menebabkan a4otemia prerenal

6 hindari diuretik ang bersi#at hipokalemia karena dapat menebabkan

intoksikasi digitalis

"ada sirosis hati :

6 spironolakton dapat menebabkan asidosis dan hiperkalemia

6 dapat pula ditambahkan diuretik golongan tia4id

6 deplesi olume ang berlebihan dapat menebabkan gagal ginjal,

hiponatremia dan alkalosis

"ada sindroma ne#rotik :

6 pemberian albumin dibatasi hana pada kasus ang berat %indari fakt+r "ang memer5uruk en"akit dasar : diuresis ang berlebihan

menebabkan pengurangan olume plasma, hipotensi, per#usi ang inadekuat,

sehingga diureti harus diberikan dengan hati6hati

&616@6 4en7elaskan emeriksaan .demaemeriksaan #isik ada enderita edema antara lain :

1! 8entuk paru % paru seperti kodok F abdomen embung dan sedikit tegang

2! 7ariesis di dekat usus

)! 7ariesis di dekat tungkai bawah

.! Edema timbal karena hipoalbuminemia

5! "erubahan sirkulasi Distensi abdomen

! $impani pada punak asites

! ;luid wae

3! Shi#ting dullness

9! "udle sing

10! ;oto thoraJ

11! -ltrasonogra#i

12! /$ San

emeriksaan a5+rat+rium



23/29

"enurunan serum osmolalitas : K 230 m?sm&kg

"enurunan serum protein, albumin, ureum, >b dan >t

"eningkatan tekanan ena sentral 'Central Vein Pressure*

&626 4en7elaskan asites

&62616 4en7elaskan definisi asites

"enimbunan airan bebas seara abnormal di rongga peritoneum disebabkan oleh

banak penakit!

&62626 4en7elaskan eti+l+gi asites

.ti+l+gi

ormal peritoneumo >ipertensi portal 'albumin serum6asites gradien saagN( 1,1 g & dl*

agal jantung kongesti#, onstritie perikarditis, trikuspid

insu#isiensi, sindrom 8udd6/hiari

"enakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik #ulminan,

besar hepatik metastasis

o >ipoalbuminemia 'saag K1,1 g & dl*

e#rotik sindrom

i4i buruk dengan anasara

o +ondisi Misellaneous 'saag K1,1 g & dl*

"ankreas asites

Empedu asites

ephrogeni asites

-rine asites

"enakit oarium

"eritoneum tidak normal 'saag K1,1 g & dl*

o n#eksi

"eritonitis bakteri

"eritonitis tuberkulosis

uman immunode#iien irus '>7*6terkait peritonitis



24/29

o +ondisi ganas

"eritoneal arinomatosis

"rimer mesothelioma

"seudomJoma peritonei

>epatoellular arinoma

o ?ther rare onditions +ondisi langka lainna

7askulitis

"eritonitis granulomatosa

Eosino#ilik peritonitis

&626&6 4en7elaskan at+fisi+l+gi asites

at+fisi+l+gi

"ertukaran airan antara darah dan airan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara

tekanan darah kapiler ang mendorong airan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan

tekanan osmotik dari plasma protein ang menarik airan tetap tinggal di dalam kapiler!

;aktor ang mempengaruhi terbentukna asites:

1! $ekanan koloid osmotik plasma

8iasana bergantung pada kadar albumin! "ada keadaan normal albumin dibentuk di hati!

8ila hati terganggu #ungsina, maka pembentukan albumin juga terganggu! Akibatna

kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun!

Ada tidakna asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid

osmotik plasma! $erdapatna kadar albumin kurang dari ) g B, sudah merupakan tanda

kritis untuk terjadina asites!

2! $ekanan ena porta

"ada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan ena porta 'hipertensi portal* tidak

selalu terjadi asites pada permulaanna! $etapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal

maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akanmenurun, akibatna terjadilah asites! 8ila kadar protein plasma kembali normal, maka

asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada!

)! "erubahan elektrolit

Cetensi atrium 'a*

"enderita sirosis hati tanpa asites mempunai ekskresi a ang normal,

namun bila terdapat asites maka ekskresi a akan terganggu, menjadi K 5 meL&hari!

Sedangkan kadar a serum sedikit lebih rendah dari normal! -ntuk mengembalikan

airan menjadi isotonis, maka pada keadaan retensi a ini terjadi pula retensi airsehingga tekanan hidrostatik meningkat, dan akibatna terjadilah asites!



25/29

Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertro#i jukstaglomerulus,

sehingga merangsang sistem renin angiotensin! Akibatna produksi aldosteron akan

meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi a sebanak 99,5 B di tubulus

ginjal bagian distal!

Cetensi air

angguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktiitas hormon

anti diuretik 'AD>*! angguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari

peningkatan absorbsi a di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi

ang melewati bagian distal!

"erubahan +alium '+*

+adar + dalam serum umumna normal atau sedikit berkurang! >al ini tidak

disebabkan karena hilangna ion6ion, tapi tergangguna sel6sel untuk

mempertahankan kadar + di dalam sel itu sendiri!

&626>6 4en7elaskan mekanisme asites

Mekanisme :

1! $eori under#illing :

Asites olume airan plasma turun 'hipertensi porta dan hipoalbuminemia* >ipertensi

porta meningkatkan tekanan hidrostatik enosa @ hipoalbuminemia transudasi

olume airan intraaskular menurun

2! $eori oer#illing :

Asites ekspansi airan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal peningkatan akti#itas

hormon anti6diuretik 'AD>* H penurunan akti#itas hormon natriuretik penurunan #ungsi

hati!

)! $eori peri#eral asodilatation :

;aktor patogenesis hipertensi porta ang sering disebut sebagai #aktor lokal

gan

gguan #ungsi

ginjal ang sering

disebut #aktor

sistematik

8agan patogenesis

asites sesuai teori

asodilatsi peri#er



26/29

&626@6 4en7elaskan klasifikasi asites

Klasifikasi sites dihu5ungkan dengan ardien l5umin Serum3sites


o radien $inggi radien Cendah

1 Sirosis hati +arsinomatosis

2 agal hati akut "eritonium

) Metastatis hati masi# "eritonitis $uberkulosa

. agal jantung kongesi# Asites surgikal

5 Sindrom 8udd6/hiari Asites biliaris

"enakit eno6oklusi# "enakit jaringan ikat

Miksedema Sindrom ne#rotik

3! Asites pankreatik


27/29

&626A6 4en7elaskan emeriksaan asites

emerikasaan enun7ang ada sites

"ada pemeriksaan #isik pasien dengan asites dapat kita temukan :

8entuk perut seperti perut kodok : abdomen embung dan sedikit tegang karena

banakna udara di dalam intestine ang telah mengalami dilatasi, dan umbilikus

menonjol keluar

$ekanan airan peritoneum pada ena ka#a in#erior sehingga terbentuk kolateral dari

umbilikus ke sekelilingna seara radier 'aput medusae* Striae abdominalis ang berwarna putih karena adana regangan pada dinding perut

E#usi pleura kanan ' B*, karena adana de#ek pada dia#ragma sehingga airan

asites dapat melalui kaum pleura

Edema tibial, karena hipoalbuminemia

"erubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal, tekanan intra

pleural, ena ka#a in#erior dan ena hepatika

"ada pemeriksaan laboratorium

ambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena

sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum

radien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk

membedakan asites ang ada hubunganna dengan hpertensi porta atau asites

eksudat! Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilaina ( 1,1 gr&d=!

+urang dari itu disebut rebdah! radien tinggi terdapat pada asites transudasi dan

berhubungan dengan hpertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites eksudat!

>itung sel

8iakan kuman, biakan kuman sebaikna dilakukan pada setiap pasien asites ang

diurigai terin#eksi

"emeriksaan sitologi,dengan ara baik,dapat memberi hasil true possitie hampir

100B

Selain pemeriksaan #isik dan laboratorium, dilakukan juga pemeriksaan urine dengan ara

melihat kadar a K 10 mEL&hari

&62686 4en7elaskan enanggulangan asites

enanggulangan sites



28/29

Diuretik untuk membantu menghilangkan airanF biasana, spironolatone 'aldatone*

ang diberikan 16) mg&kg&2. jam digunakan pada awalna, dan kemudian #urosemide

'=asiJ* ang diberikan 162mg&kg&2. jam akan ditambahkan!

Antibiotik, jika in#eksi berkembang

Membatasi garam dalam makanan 'tidak lebih dari 1!500 mg & hari natrium*

>indari minum alkohol

"araentesis : pengambilan airan untuk mengurangi asites!

$ransjugular intrahepati portosstemi shunt '$"S*, ang membantu mengubah

darah ke seluruh hati



29/29

Daftar ustaka

A-A +ESEM8AA AC6E=E+$C?=$ DA ASAM68ASA "enerbit: balai

penerbit ;+-, jakarta F edisi kedua tahun 2003 F penulis dr! >endra -tama, Sp!;+

anong, O;, '200*, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab! M! Djauhari

Oidjajakusumah,

Hasil Pbl Edema

Documents