Master Recherche en Sciences Cognitives Université Paris Descartes / ENS / EHESS Année 2009-2010 Gyrification corticale et signes neurologiques mineurs dans les troubles schizophréniques Olivier Gay Encadrement : A. Cachia et M. Plaze Laboratoire de Physiopathologie des Maladies Psychiatriques INSERM U894 – Centre de Psychiatrie et Neurosciences Avec le soutien de l'Académie Nationale de Médecine
69
Embed
Gyrification corticale et signes neurologiques mineurs dans les ...
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Master Recherche en Sciences Cognitives
Université Paris Descartes / ENS / EHESS
Année 2009-2010
Gyrification corticale
et signes neurologiques mineurs
dans les troubles schizophréniques
Olivier Gay
Encadrement : A. Cachia et M. Plaze
Laboratoire de Physiopathologie des Maladies Psychiatriques
INSERM U894 – Centre de Psychiatrie et Neurosciences
Avec le soutien de l'Académie Nationale de Médecine
2
Remerciements
à Arnaud Cachia et Marion Plaze, pour leur encadrement didactique et leur soutien amical tout au long de ce projet de master,
au Professeur Krebs, pour son accueil au sein du laboratoire et son accompagnement dans ce projet de master,
aux Professeurs Olié et Lôo pour leur accueil au sein du Service Hospitalo-Universitaire de Thérapeutique et de Santé Mentale, pour leur confiance et leur attention bienveillante à ce projet de master,
à Thérèse Jay, co-directrice du laboratoire, pour son accueil au « bâtiment Broca » et aux membres de l'équipe du Laboratoire de Physiopathologie des Maladies Psychiatriques et du Centre d'Evaluation et de Recherche Clinique (MC Bourdel, Y Morvan, E Magaud, MA Gorsane, MJ Dos Santos, l'équipe de saisie, I Amado, MF Poirier) pour leur assistance,
à S Mouchet-Mages, F Mouaffak, D Willard pour la mise à disposition des données de Primepi, et tout particulièrement à SMM pour son aide dans la recherche des données,
aux Professeurs Oppenheim et Meder, pour la précieuse collaboration qu'ils permettent avec le Département d'Imagerie Médicale et Fonctionnelle, à C Rodriguez-Régent pour son aide dans la recherche des données d'imagerie,
à D Rivière du LNAO pour son assistance dans l'analyse des données d'imagerie,
à E Duchesnay pour son assistance informatique,
à l'Académie Nationale de Médecine pour sa confiance et son soutien financier,
à mes proches pour leur soutien et leur affection,
à Otilia et Emma.
3
4
Table des matières 1 Introduction...................................................................................................................7
1.1 Eléments cliniques et physiopathologiques de la schizophrénie...........................7 1.1.1 La maladie et son spectre...............................................................................7 1.1.2 Historique des modèles étiopathogéniques....................................................8 1.1.3 Les anomalies neurodéveloppementales dans la schizophrénie...................10 1.1.4 Le modèle intégratif neurodéveloppemental de la schizophrénie................12
1.2 Signes neurologiques mineurs et schizophrénie..................................................14 1.2.1 Définition des signes neurologiques mineurs (SNM)..................................14 1.2.2 Les SNM, marqueurs endophénotypiques de la schizophrénie....................16 1.2.3 Imagerie anatomique et SNM dans la schizophrénie...................................17
1.3 La gyrification corticale, marqueur du développement cérébral.........................20 1.3.1 Ontogenèse corticale....................................................................................20 1.3.2 Gyrification corticale dans la schizophrénie................................................23
2 Hypothèse et objectif de l'étude...................................................................................27 3 Sujets et méthodes.......................................................................................................28
3.2 Analyse des images..............................................................................................30 3.3 Analyses statistiques............................................................................................32
4 Résultats.......................................................................................................................33 4.1 Caractéristiques de la population d'étude.............................................................33 4.2 Comparaison SNM+ versus SNM-......................................................................35
4.3 Corrélation avec les dimensions des SNM..........................................................37 4.3.1 Gyrification hémisphérique..........................................................................37 4.3.2 Gyrification régionale..................................................................................37
5 Discussion....................................................................................................................38 5.1 SNM, gyrification corticale et développement cérébral dans la schizophrénie...39 5.2 Dimensions des SNM et gyrification régionale ..................................................40 5.3 Caractéristiques cliniques associées aux SNM ...................................................42 5.4 Aspects méthodologiques.....................................................................................44 5.5 Limites.................................................................................................................45
6 Conclusion et perspectives..........................................................................................46 7 Bibliographie...............................................................................................................48 8 Annexes.......................................................................................................................55
ne nous a pas permis d'étudier plus spécifiquement cette question.
Notre étude s’est focalisée sur les corrélats corticaux des SNM et n’a pas investigué les
structures sous-corticales et cérébelleuses, même si la gyrification est indirectement
influencée par les connexions cortico-sous-corticales (Van Essen 1997 ; Toro & Burnod
2005). Le cervelet est une structure présentant des plissements en surface, mais leur
analyse n'est pas possible avec la résolution spatiale des IRM anatomiques actuelles.
Notre population d'étude comprend des sujets psychotiques chez lesquels des déficits
45
cognitifs sont rapportés (Palmer, Dawes et al. 2009). Notre étude ne prend pas en
compte des interactions possibles entre ces déficits cognitifs (troubles attentionnels, de
la mémoire de travail...) et les SNM. Bien qu'il ne semble pas exister de relation linéaire
entre eux, des déficits cognitifs pourraient influer sur les performances aux échelles de
SNM (Bombin, Arango et al. 2005). La gyrification s'est aussi révélée influencée par le
niveau de fonctionnement intellectuel (étude de McIntosh sur le QI - McIntosh,
Moorhead et al. 2009). Dans notre étude, le QI a été estimé par le nombre d'années
d'études. Néanmoins, cette mesure n’est qu'un reflet imparfait du QI du fait de
l'interaction avec d'autres facteurs comme par exemple l'âge d'apparition des troubles.
6 Conclusion et perspectivesAinsi, notre étude retrouve une convergence chez des patients psychotiques lors du
premier épisode de deux marqueurs d'anomalies neurodéveloppementales : la présence
de SNM et des variations de gyrification corticale. Ce résultat est conforme à notre
hypothèse initiale et se révèle compatible avec le modèle neurodéveloppemental de la
schizophrénie.
De nouveaux rapprochements pourront être recherchés par des études ultérieures
associant d'autres marqueurs d'anomalies neurodéveloppementales comme les
anomalies morphologiques mineurs ou des anomalies des dermatoglyphes, données
auxquelles nous pouvons avoir accès pour notre population d'étude.
La mesure automatisée des index de gyrification 3D s'est révélée un outil simple
d'utilisation et sensible pour mettre en évidence des anomalies morphologiques entre
deux groupes de patients à partir d'IRM T1 standard. Après avoir mis en évidence une
différence quantitative à l'aide d'index de gyrification, nous pourrons étudier la
morphologie sulcale de manière qualitative, notamment au niveau du cortex cingulaire,
région présentant une atteinte dans notre étude et dans laquelle des anomalies
morphologiques ont déjà été rapportées (Yucel, Stuart et al. 2002 ; Le Provost, Bartres-
Faz et al. 2003 ; Fujiwara, Hirao et al. 2007).
Les anomalies de gyrification témoignant d'atteintes neurodéveloppementales précoces,
celles-ci pourront être recherchées et devraient être retrouvées chez les sujets présentant
un état mental à risque d'évolution vers la schizophrénie. L'étude de la gyrification
46
pourrait alors ouvrir des perspective pour une aide au dépistage précoce et à la
prévention du trouble schizophrénique.
47
7 Bibliographie
Akbarian, S., W. E. Bunney, Jr., et al. (1993). "Altered distribution of nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate-diaphorase cells in frontal lobe of schizophrenics implies disturbances of cortical development." Arch Gen Psychiatry 50(3): 169-177.
Akbarian, S., A. Vinuela, et al. (1993). "Distorted distribution of nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate-diaphorase neurons in temporal lobe of schizophrenics implies anomalous cortical development." Arch Gen Psychiatry 50(3): 178-187.
Allen, A. J., M. E. Griss, et al. (2009). "Endophenotypes in schizophrenia: a selective review." Schizophr Res 109(1-3): 24-37.
American Psychiatric Association, A. (2003). "DSM-IV-TR : Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux - Texte revise." 2003; 4e edition; 1065 p.; index, ann.
Andreasen, N. C. (1999). "A unitary model of schizophrenia: Bleuler's "fragmented phrene" as schizencephaly." Arch Gen Psychiatry 56(9): 781-787.
Annett, M. (1970). "A classification of hand preference by association analysis." Br J Psychol 61(3): 303-321.Armstrong, E., A. Schleicher, et al. (1995). "The ontogeny of human gyrification." Cereb Cortex 5(1): 56-63.Artiges, E., C. Martelli, et al. (2006). "Paracingulate sulcus morphology and fMRI activation detection in schizophrenia
patients." Schizophr Res 82(2-3): 143-151.Ashburner, J. (2009). "Computational anatomy with the SPM software." Magn Reson Imaging.Bartley, A. J., D. W. Jones, et al. (1997). "Genetic variability of human brain size and cortical gyral patterns." Brain 120
( Pt 2): 257-269.Bayer, T. A., P. Falkai, et al. (1999). "Genetic and non-genetic vulnerability factors in schizophrenia: the basis of the
"two hit hypothesis"." J Psychiatr Res 33(6): 543-548.Bersani, G., M. Paolemili, et al. (2007). "Neurological soft signs and cerebral measurements investigated by means of
MRI in schizophrenic patients." Neurosci Lett 413(1): 82-87.Best, C. T. (1988). The emergence of cerebral asymmetries in early human development: a literature review and a
neuroembryological model. Brain Lateralization in Children: Developmental Implications. . D. L. Molfese, Segalowitz, S.J. . New York, Guilford Press: 5-34.
Biswas, P., S. Malhotra, et al. (2007). "Comparative study of neurological soft signs in schizophrenia with onset in childhood, adolescence and adulthood." Acta Psychiatr Scand 115(4): 295-303.
Bleuler, E. (1993). Dementia praecox ou Groupe des schizophrénies suivi de La conception d'Eugen Bleuler. Paris, Epel Grec.
Bombin, I., C. Arango, et al. (2005). "Significance and meaning of neurological signs in schizophrenia: two decades later." Schizophr Bull 31(4): 962-977.
Bonnici, H. M., T. William, et al. (2007). "Pre-frontal lobe gyrification index in schizophrenia, mental retardation and comorbid groups: an automated study." Neuroimage 35(2): 648-654.
Bottéro, A. (2008). Un autre regard sur la schizophrénie - De l'étrange au familier. Paris, Odile Jacob.Bottmer, C., S. Bachmann, et al. (2005). "Reduced cerebellar volume and neurological soft signs in first-episode
schizophrenia." Psychiatry Res 140(3): 239-250.Bramon, E., M. Walshe, et al. (2005). "Dermatoglyphics and Schizophrenia: a meta-analysis and investigation of the
impact of obstetric complications upon a-b ridge count." Schizophr Res 75(2-3): 399-404.Brown, A. S. and E. J. Derkits (2010). "Prenatal infection and schizophrenia: a review of epidemiologic and
translational studies." Am J Psychiatry 167(3): 261-280.Buchanan, R. W. and D. W. Heinrichs (1989). "The Neurological Evaluation Scale (NES): a structured instrument for
the assessment of neurological signs in schizophrenia." Psychiatry Res 27(3): 335-350.Bullmore, E., M. Brammer, et al. (1994). "Fractal analysis of the boundary between white matter and cerebral cortex in
magnetic resonance images: a controlled study of schizophrenic and manic-depressive patients." Psychol Med 24(3): 771-781.
48
Cachia, A., J. F. Mangin, et al. (2003). "A primal sketch of the cortex mean curvature: a morphogenesis based approach to study the variability of the folding patterns." IEEE Trans Med Imaging 22(6): 754-765.
Cachia, A., M. L. Paillere-Martinot, et al. (2008). "Cortical folding abnormalities in schizophrenia patients with resistant auditory hallucinations." Neuroimage 39(3): 927-935.
Cannon, M., P. B. Jones, et al. (2002). "Obstetric complications and schizophrenia: historical and meta-analytic review." Am J Psychiatry 159(7): 1080-1092.
Cannon, T. D., S. A. Mednick, et al. (1993). "Developmental brain abnormalities in the offspring of schizophrenic mothers. I. Contributions of genetic and perinatal factors." Arch Gen Psychiatry 50(7): 551-564.
Chan, R. C. and Gottesman, II (2008). "Neurological soft signs as candidate endophenotypes for schizophrenia: a shooting star or a Northern star?" Neurosci Biobehav Rev 32(5): 957-971.
Chen, E. Y., C. L. Kwok, et al. (2000). "Progressive deterioration of soft neurological signs in chronic schizophrenic patients." Acta Psychiatr Scand 102(5): 342-349.
Chen, E. Y., J. Shapleske, et al. (1995). "The Cambridge Neurological Inventory: a clinical instrument for assessment of soft neurological signs in psychiatric patients." Psychiatry Res 56(2): 183-204.
Clarke, M. C., A. Tanskanen, et al. (2009). "Evidence for an interaction between familial liability and prenatal exposure to infection in the causation of schizophrenia." Am J Psychiatry 166(9): 1025-1030.
Compton, M. T. and E. F. Walker (2009). "Physical manifestations of neurodevelopmental disruption: are minor physical anomalies part of the syndrome of schizophrenia?" Schizophr Bull 35(2): 425-436.
Connolly, C. (1950). External morphology of the primate brain. Illinois, Springfield.Craddock, N. and M. J. Owen (2010). "The Kraepelinian dichotomy - going, going... but still not gone." Br J Psychiatry
196(2): 92-95.Crow, T. J. (2008). "The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language." Schizophr Res 102(1-
3): 31-52.Daniel, G. J. and C. M. Antoine "DSM-IV-TR : Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux - Texte revise."
2003; 4e edition; 1065 p.Dazzan, P., K. D. Morgan, et al. (2006). "The structural brain correlates of neurological soft signs in healthy
individuals." Cereb Cortex 16(8): 1225-1231.Dazzan, P., K. D. Morgan, et al. (2004). "The structural brain correlates of neurological soft signs in AESOP first-
episode psychoses study." Brain 127(Pt 1): 143-153.Delay, J., P. Deniker, et al. (1952). "[Therapeutic use in psychiatry of phenothiazine of central elective action (4560
RP).]." Ann Med Psychol (Paris) 110(2:1): 112-117.Dell'osso, B. and A. C. Altamura (2010). "Duration of untreated psychosis and duration of untreated illness: new vistas."
CNS Spectr 15(4): 238-246.DeMyer, M. K., R. L. Gilmor, et al. (1988). "Magnetic resonance brain images in schizophrenic and normal subjects:
influence of diagnosis and education." Schizophr Bull 14(1): 21-37.Douaud, G., C. Mackay, et al. (2009). "Schizophrenia delays and alters maturation of the brain in adolescence." Brain
132(Pt 9): 2437-2448.Dubois, J., M. Benders, et al. (2008). "Primary cortical folding in the human newborn: an early marker of later
functional development." Brain 131(Pt 8): 2028-2041.Duchesnay, E., A. Cachia, et al. (2007). "Classification based on cortical folding patterns." IEEE Trans Med Imaging
26(4): 553-565.Erb, A. and N. Franck (2009). "Cytoarchitecture cérébrale dans la schizophrénie / Cerebral cytoarchitecture in
schizophrenia." Psychiatr Sci Hum Neurosci 7: 23-30.Falkai, P., W. G. Honer, et al. (2007). "Disturbed frontal gyrification within families affected with schizophrenia." J
Psychiatr Res 41(10): 805-813.Fanous, A. H. and K. S. Kendler (2008). "Genetics of clinical features and subtypes of schizophrenia: a review of the
recent literature." Curr Psychiatry Rep 10(2): 164-170.Fatemi, S. H. and T. D. Folsom (2009). "The neurodevelopmental hypothesis of schizophrenia, revisited." Schizophr
Bull 35(3): 528-548.Fatjo-Vilas, M., D. Gourion, et al. (2008). "New evidences of gene and environment interactions affecting prenatal
49
neurodevelopment in schizophrenia-spectrum disorders: a family dermatoglyphic study." Schizophr Res 103(1-3): 209-217.
Frith, C. D. (1996). Neurospychologie cognitive de la schizophrénie. Paris, Presses universitaires de France.Frith, C. D. and D. J. Done (1988). "Towards a neuropsychology of schizophrenia." Br J Psychiatry 153: 437-443.Fujiwara, H., K. Hirao, et al. (2007). "Anterior cingulate pathology and social cognition in schizophrenia: a study of
gray matter, white matter and sulcal morphometry." Neuroimage 36(4): 1236-1245.Fukunishi, K., K. Sawada, et al. (2006). "Development of cerebral sulci and gyri in fetuses of cynomolgus monkeys
(Macaca fascicularis)." Anat Embryol (Berl) 211(6): 757-764.Garey, L. (2010). "When cortical development goes wrong: schizophrenia as a neurodevelopmental disease of
microcircuits." J Anat.Geddes, J. R., H. Verdoux, et al. (1999). "Schizophrenia and complications of pregnancy and labor: an individual patient
data meta-analysis." Schizophr Bull 25(3): 413-423.Goldman-Rakic, P. S., L. D. Selemon, et al. (1984). "Dual pathways connecting the dorsolateral prefrontal cortex with
the hippocampal formation and parahippocampal cortex in the rhesus monkey." Neuroscience 12(3): 719-743.Guelfi, D. J. and F. Rouillon (2007). "Manuel de psychiatrie." 2007; 778 p.Guerguerian, R. and R. R. Lewine (1998). "Brain torque and sex differences in schizophrenia." Schizophr Res 30(2):
175-181.Gupta, S. and P. Kulhara (2010). "What is schizophrenia: A neurodevelopmental or neurodegenerative disorder or a
combination of both? A critical analysis." Indian J Psychiatry 52(1): 21-27.Hallett, M., M. K. Lebiedowska, et al. (1993). "Locomotion of autistic adults." Arch Neurol 50(12): 1304-1308.Harris, J. M., T. W. Moorhead, et al. (2007). "Increased prefrontal gyrification in a large high-risk cohort characterizes
those who develop schizophrenia and reflects abnormal prefrontal development." Biol Psychiatry 62(7): 722-729.
Harris, J. M., H. Whalley, et al. (2004). "Abnormal cortical folding in high-risk individuals: a predictor of the development of schizophrenia?" Biol Psychiatry 56(3): 182-189.
Harris, J. M., S. Yates, et al. (2004). "Gyrification in first-episode schizophrenia: a morphometric study." Biol Psychiatry 55(2): 141-147.
Hautecouverture, S., F. Limosin, et al. (2006). "[Epidemiology of schizophrenic disorders]." Presse Med 35(3 Pt 2): 461-468.
Heinrichs, D. W. and R. W. Buchanan (1988). "Significance and meaning of neurological signs in schizophrenia." Am J Psychiatry 145(1): 11-18.
Highley, J. R., L. E. DeLisi, et al. (2003). "Sex-dependent effects of schizophrenia: an MRI study of gyral folding, and cortical and white matter volume." Psychiatry Res 124(1): 11-23.
Highley, J. R., M. M. Esiri, et al. (1998). "Temporal-lobe length is reduced, and gyral folding is increased in schizophrenia: a post-mortem study." Schizophr Res 34(1-2): 1-12.
Hilgetag, C. C. and H. Barbas (2006). "Role of mechanical factors in the morphology of the primate cerebral cortex." PLoS Comput Biol 2(3): e22.
Ho, B. C., C. Mola, et al. (2004). "Cerebellar dysfunction in neuroleptic naive schizophrenia patients: clinical, cognitive, and neuroanatomic correlates of cerebellar neurologic signs." Biol Psychiatry 55(12): 1146-1153.
Iritani, S. (2007). "Neuropathology of schizophrenia: a mini review." Neuropathology 27(6): 604-608.Jakob, H. and H. Beckmann (1986). "Prenatal developmental disturbances in the limbic allocortex in schizophrenics." J
Neural Transm 65(3-4): 303-326.Jansiewicz, E. M., M. C. Goldberg, et al. (2006). "Motor signs distinguish children with high functioning autism and
Asperger's syndrome from controls." J Autism Dev Disord 36(5): 613-621.Janssen, J., A. Diaz-Caneja, et al. (2009). "Brain morphology and neurological soft signs in adolescents with first-
episode psychosis." Br J Psychiatry 195(3): 227-233.Jarskog, L. F., L. A. Glantz, et al. (2005). "Apoptotic mechanisms in the pathophysiology of schizophrenia." Prog
Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 29(5): 846-858.Jarskog, L. F., E. S. Selinger, et al. (2004). "Apoptotic proteins in the temporal cortex in schizophrenia: high Bax/Bcl-2
ratio without caspase-3 activation." Am J Psychiatry 161(1): 109-115.
50
Jou, R. J., A. Y. Hardan, et al. (2005). "Reduced cortical folding in individuals at high risk for schizophrenia: a pilot study." Schizophr Res 75(2-3): 309-313.
Kasanin, J. (1994). "The acute schizoaffective psychoses. 1933." Am J Psychiatry 151(6 Suppl): 144-154.Kay, S. R., A. Fiszbein, et al. (1987). "The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia."
Schizophr Bull 13(2): 261-276.Kebir, O. and K. Tabbane (2008). "[Working memory in schizophrenia: a review]." Encephale 34(3): 289-298.Kelly, A. M., A. Di Martino, et al. (2009). "Development of anterior cingulate functional connectivity from late
childhood to early adulthood." Cereb Cortex 19(3): 640-657.Kertesz, A., M. Polk, et al. (1990). "Sex, handedness, and the morphometry of cerebral asymmetries on magnetic
resonance imaging." Brain Res 530(1): 40-48.Keshavan, M. S. (1999). "Development, disease and degeneration in schizophrenia: a unitary pathophysiological
model." J Psychiatr Res 33(6): 513-521.Keshavan, M. S., R. D. Sanders, et al. (2003). "Diagnostic specificity and neuroanatomical validity of neurological
abnormalities in first-episode psychoses." Am J Psychiatry 160(7): 1298-1304.Keshavan, M. S., R. Tandon, et al. (2008). "Schizophrenia, "just the facts": what we know in 2008 Part 3:
neurobiology." Schizophr Res 106(2-3): 89-107.Kikinis, R., M. E. Shenton, et al. (1994). "Temporal lobe sulco-gyral pattern anomalies in schizophrenia: an in vivo MR
three-dimensional surface rendering study." Neurosci Lett 182(1): 7-12.King, D. J., A. Wilson, et al. (1991). "The clinical correlates of neurological soft signs in chronic schizophrenia." Br J
Psychiatry 158: 770-775.Klimkeit, E. I. and J. L. Bradshaw (2006). "Anomalous lateralisation in neurodevelopmental disorders." Cortex 42(1):
113-116.Klyachko, V. A. and C. F. Stevens (2003). "Connectivity optimization and the positioning of cortical areas." Proc Natl
Acad Sci U S A 100(13): 7937-7941.Kochunov, P., J. F. Mangin, et al. (2005). "Age-related morphology trends of cortical sulci." Hum Brain Mapp 26(3):
210-220.Kolakowska, T., A. O. Williams, et al. (1985). "Schizophrenia with good and poor outcome. III: Neurological 'soft'
signs, cognitive impairment and their clinical significance." Br J Psychiatry 146: 348-357.Kraepelin, E. (1970). Leçons cliniques sur la démence précoce et la psychose maniaco-dépressive Textes choisis et
présentés par Jacques Postel]. Toulouse, Privat.Krebs, M. O., A. Gut-Fayand, et al. (2000). "Validation and factorial structure of a standardized neurological
examination assessing neurological soft signs in schizophrenia." Schizophr Res 45(3): 245-260.Krebs, M. O. and S. Mouchet (2007). "[Neurological soft signs and schizophrenia: a review of current knowledge]."
Rev Neurol (Paris) 163(12): 1157-1168.Kulynych, J. J., L. F. Luevano, et al. (1997). "Cortical abnormality in schizophrenia: an in vivo application of the
gyrification index." Biol Psychiatry 41(10): 995-999.Le Provost, J. B., D. Bartres-Faz, et al. (2003). "Paracingulate sulcus morphology in men with early-onset
schizophrenia." Br J Psychiatry 182: 228-232.Le Strat, Y., N. Ramoz, et al. (2009). "The role of genes involved in neuroplasticity and neurogenesis in the observation
of a gene-environment interaction (GxE) in schizophrenia." Curr Mol Med 9(4): 506-518.Lloyd, T., P. Dazzan, et al. (2008). "Minor physical anomalies in patients with first-episode psychosis: their frequency
and diagnostic specificity." Psychol Med 38(1): 71-77.Lohmann, G., D. Y. von Cramon, et al. (1999). "Sulcal variability of twins." Cereb Cortex 9(7): 754-763.Luria, A. R. (1966). Cortical functions in Man. New York.Malhi, G. S., M. Green, et al. (2008). "Schizoaffective disorder: diagnostic issues and future recommendations." Bipolar
Disord 10(1 Pt 2): 215-230.Mangin, J. F., E. Jouvent, et al. (2010). "In-vivo measurement of cortical morphology: means and meanings." Curr Opin
Neurol.Mangin, J. F., D. Riviere, et al. (2004). "A framework to study the cortical folding patterns." Neuroimage 23 Suppl 1:
S129-138.
51
Marshall, M., S. Lewis, et al. (2005). "Association between duration of untreated psychosis and outcome in cohorts of first-episode patients: a systematic review." Arch Gen Psychiatry 62(9): 975-983.
Martins-De-Souza, D., E. Dias-Neto, et al. (2010). "Proteome analysis of schizophrenia brain tissue." World J Biol Psychiatry 11(2): 110-120.
Mathalon, D. H., E. V. Sullivan, et al. (2001). "Progressive brain volume changes and the clinical course of schizophrenia in men: a longitudinal magnetic resonance imaging study." Arch Gen Psychiatry 58(2): 148-157.
Maynard, T. M., L. Sikich, et al. (2001). "Neural development, cell-cell signaling, and the "two-hit" hypothesis of schizophrenia." Schizophr Bull 27(3): 457-476.
McGlashan, T. H. (2006). "Is active psychosis neurotoxic?" Schizophr Bull 32(4): 609-613.McIntosh, A. M., T. W. Moorhead, et al. (2009). "Prefrontal gyral folding and its cognitive correlates in bipolar disorder
and schizophrenia." Acta Psychiatr Scand 119(3): 192-198.Meltzer, H. Y. and S. M. Stahl (1976). "The dopamine hypothesis of schizophrenia: a review." Schizophr Bull 2(1): 19-
76.Mesulam, M. M. (2000). Principles of behavioral and cognitive neurology. Oxford ; New York, Oxford University
Press.Mohr, F., W. Hubmann, et al. (1996). "Neurological soft signs in schizophrenia: assessment and correlates." Eur Arch
Psychiatry Clin Neurosci 246(5): 240-248.Moorhead, T. W., J. M. Harris, et al. (2006). "Automated computation of the Gyrification Index in prefrontal lobes:
methods and comparison with manual implementation." Neuroimage 31(4): 1560-1566.Mouchet-Mages, S., O. Canceil, et al. (2007). "Sensory dysfunction is correlated to cerebellar volume reduction in early
schizophrenia." Schizophr Res 91(1-3): 266-269.Mouchet-Mages, S., S. Rodrigo, et al. (en révision). "Correlations of cerebello-thalamo-prefrontal structure and
neurological soft signs in patients with first episode psychosis."Nair, T. R., J. D. Christensen, et al. (1997). "Progression of cerebroventricular enlargement and the subtyping of
schizophrenia." Psychiatry Res 74(3): 141-150.Narr, K., P. Thompson, et al. (2001). "Three-dimensional mapping of gyral shape and cortical surface asymmetries in
schizophrenia: gender effects." Am J Psychiatry 158(2): 244-255.Navari, S. and P. Dazzan (2009). "Do antipsychotic drugs affect brain structure? A systematic and critical review of
MRI findings." Psychol Med 39(11): 1763-1777.Noga, J. T., A. J. Bartley, et al. (1996). "Cortical gyral anatomy and gross brain dimensions in monozygotic twins
discordant for schizophrenia." Schizophr Res 22(1): 27-40.Oldfield, R. C. (1971). "The assessment and analysis of handedness: the Edinburgh inventory." Neuropsychologia 9(1):
97-113.Ouali, A., A. R. Cherif, et al. (2006). "Data mining based Bayesian networks for best classification." Computational
Statistics & Data Analysis 51: 1278-1292.Owen, M. J. and N. Craddock (2009). "Diagnosis of functional psychoses: time to face the future." Lancet 373(9659):
190-191.Palmer, B. W., S. E. Dawes, et al. (2009). "What do we know about neuropsychological aspects of schizophrenia?"
Neuropsychol Rev 19(3): 365-384.Panizzon, M. S., C. Fennema-Notestine, et al. (2009). "Distinct genetic influences on cortical surface area and cortical
thickness." Cereb Cortex 19(11): 2728-2735.Pantelis, C., M. Yucel, et al. (2005). "Structural brain imaging evidence for multiple pathological processes at different
stages of brain development in schizophrenia." Schizophr Bull 31(3): 672-696.Paul, L. K., W. S. Brown, et al. (2007). "Agenesis of the corpus callosum: genetic, developmental and functional aspects
of connectivity." Nat Rev Neurosci 8(4): 287-299.Paus, T., M. Keshavan, et al. (2008). "Why do many psychiatric disorders emerge during adolescence?" Nat Rev
Neurosci 9(12): 947-957.Penttila, J., A. Cachia, et al. (2009). "Cortical folding difference between patients with early-onset and patients with
intermediate-onset bipolar disorder." Bipolar Disord 11(4): 361-370.Penttila, J., M. L. Paillere-Martinot, et al. (2008). "Global and Temporal Cortical Folding in Patients With Early-Onset
52
Schizophrenia." J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.Penttila, J., M. L. Paillere-Martinot, et al. (2009). "Cortical folding in patients with bipolar disorder or unipolar
depression." J Psychiatry Neurosci 34(2): 127-135.Perkins, D. O., H. Gu, et al. (2005). "Relationship between duration of untreated psychosis and outcome in first-episode
schizophrenia: a critical review and meta-analysis." Am J Psychiatry 162(10): 1785-1804.Perrot, M., D. Riviere, et al. (2009). "Joint Bayesian cortical sulci recognition and spatial normalization." Inf Process
Med Imaging 21: 176-187.Petty, R. G. (1999). "Structural asymmetries of the human brain and their disturbance in schizophrenia." Schizophr Bull
25(1): 121-139.Piao, X. and C. A. Walsh (2004). "A novel signaling mechanism in brain development." Pediatr Res 56(3): 309-310.Plaze, M., M. L. Paillere-Martinot, et al. (2009). ""Where Do Auditory Hallucinations Come From?"--A Brain
Morphometry Study of Schizophrenia Patients With Inner or Outer Space Hallucinations." Schizophr Bull.Plum, F. (1972). "Prospects for research on schizophrenia. 3. Neurophysiology. Neuropathological findings." Neurosci
Res Program Bull 10(4): 384-388.Purcell, S. M., N. R. Wray, et al. (2009). "Common polygenic variation contributes to risk of schizophrenia and bipolar
disorder." Nature 460(7256): 748-752.Racamier, P.-C. (1980). Les Schizophrènes dessins de Jean Messagier. Paris, Payot.Rakic, P. (2004). "Neuroscience. Genetic control of cortical convolutions." Science 303(5666): 1983-1984.Rapoport, J. L., A. Addington, et al. (2005). "The neurodevelopmental model of schizophrenia: what can very early
onset cases tell us?" Curr Psychiatry Rep 7(2): 81-82.Regis, J., J. F. Mangin, et al. (2005). ""Sulcal root" generic model: a hypothesis to overcome the variability of the
human cortex folding patterns." Neurol Med Chir (Tokyo) 45(1): 1-17.Richmann, D., R. Stewart, et al. (1975). "Mechanical model of brain convolutional development." Science 189: 18-21.Rubin, P., S. Vorstrup, et al. (1994). "Neurological abnormalities in patients with schizophrenia or schizophreniform
disorder at first admission to hospital: correlations with computerized tomography and regional cerebral blood flow findings." Acta Psychiatr Scand 90(5): 385-390.
Sallet, P. C., H. Elkis, et al. (2003). "Reduced cortical folding in schizophrenia: an MRI morphometric study." Am J Psychiatry 160(9): 1606-1613.
Schneider, K. (1957). Psychopathologie clinique Avant-propos du Dr Ch. Rouvroy. LouvainSchroder, J., R. Niethammer, et al. (1991). "Neurological soft signs in schizophrenia." Schizophr Res 6(1): 25-30.Shaw, P., N. J. Kabani, et al. (2008). "Neurodevelopmental trajectories of the human cerebral cortex." J Neurosci
28(14): 3586-3594.Simpson, G. M. and J. W. Angus (1970). "A rating scale for extrapyramidal side effects." Acta Psychiatr Scand Suppl
212: 11-19.Southard, E. (1915). "On the topographic distribution of cortex lesions and anomalies in dementia praecox with some
account of their functional significance." American Journal of Insanity 71: 603-671.Stanfield, A. C., T. W. Moorhead, et al. (2008). "Increased right prefrontal cortical folding in adolescents at risk of
schizophrenia for cognitive reasons." Biol Psychiatry 63(1): 80-85.Tandon, R., H. A. Nasrallah, et al. (2009). "Schizophrenia, "just the facts" 4. Clinical features and conceptualization."
Schizophr Res 110(1-3): 1-23.Thomann, P. A., M. Roebel, et al. (2009). "Cerebellar substructures and neurological soft signs in first-episode
schizophrenia." Psychiatry Res 173(2): 83-87.Thomann, P. A., T. Wustenberg, et al. (2009). "Neurological soft signs and brain morphology in first-episode
schizophrenia." Psychol Med 39(3): 371-379.Toro, R. and Y. Burnod (2005). "A morphogenetic model for the development of cortical convolutions." Cereb Cortex
15(12): 1900-1913.Turetsky, B. I., P. Crutchley, et al. (2009). "Depth of the olfactory sulcus: a marker of early embryonic disruption in
schizophrenia?" Schizophr Res 115(1): 8-11.Van Essen, D. C. (1997). "A tension-based theory of morphogenesis and compact wiring in the central nervous system."
Nature 385(6614): 313-318.
53
Velligan, D., T. Prihoda, et al. (2005). "Brief psychiatric rating scale expanded version: How do new items affect factor structure?" Psychiatry Res 135(3): 217-228.
Venkatasubramanian, G., P. N. Jayakumar, et al. (2008). "Neuroanatomical correlates of neurological soft signs in antipsychotic-naive schizophrenia." Psychiatry Res 164(3): 215-222.
Vogeley, K., T. Schneider-Axmann, et al. (2000). "Disturbed gyrification of the prefrontal region in male schizophrenic patients: A morphometric postmortem study." Am J Psychiatry 157(1): 34-39.
Vogeley, K., R. Tepest, et al. (2001). "Right frontal hypergyria differentiation in affected and unaffected siblings from families multiply affected with schizophrenia: a morphometric mri study." Am J Psychiatry 158(3): 494-496.
Walker, M. C. and M. D. O'Brien (1999). "Neurological examination of the unconscious patient." J R Soc Med 92(7): 353-355.
Weinberger, D. R. (1984). "Computed tomography (CT) findings in schizophrenia: speculation on the meaning of it all." J Psychiatr Res 18(4): 477-490.
Weinberger, D. R. (1987). "Implications of normal brain development for the pathogenesis of schizophrenia." Arch Gen Psychiatry 44(7): 660-669.
Weinberger, D. R., D. J. Luchins, et al. (1982). "Asymmetrical volumes of the right and left frontal and occipital regions of the human brain." Ann Neurol 11(1): 97-100.
Weinberger, D. R., R. L. Wagner, et al. (1983). "Neuropathological studies of schizophrenia: a selective review." Schizophr Bull 9(2): 193-212.
Welker, W. (1989). " Why does the cerebral cortex fissure and fold." Cereb. Cortex 8B: 3-135.Welker, W. I. (1990). "The significance of foliation and fissuration of cerebellar cortex. The cerebellar folium as a
fundamental unit of sensorimotor integration." Arch Ital Biol 128(2-4): 87-109.Wheeler, D. G. and C. G. Harper (2007). "Localised reductions in gyrification in the posterior cingulate: schizophrenia
and controls." Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 31(2): 319-327.White, T., N. C. Andreasen, et al. (2003). "Gyrification abnormalities in childhood- and adolescent-onset
schizophrenia." Biol Psychiatry 54(4): 418-426.White, T., S. Su, et al. (2010). "The development of gyrification in childhood and adolescence." Brain Cogn 72(1): 36-
45.Whitty, P. F., O. Owoeye, et al. (2009). "Neurological signs and involuntary movements in schizophrenia: intrinsic to
and informative on systems pathobiology." Schizophr Bull 35(2): 415-424.Wiegand, L. C., S. K. Warfield, et al. (2005). "An in vivo MRI study of prefrontal cortical complexity in first-episode
psychosis." Am J Psychiatry 162(1): 65-70.Wood, S. J., C. Pantelis, et al. (2008). "Progressive changes in the development toward schizophrenia: studies in
subjects at increased symptomatic risk." Schizophr Bull 34(2): 322-329.Wright, I. C., P. Sham, et al. (2002). "Genetic contributions to regional variability in human brain structure: methods
and preliminary results." Neuroimage 17(1): 256-271.Yucel, M., G. W. Stuart, et al. (2002). "Paracingulate morphologic differences in males with established schizophrenia:
a magnetic resonance imaging morphometric study." Biol Psychiatry 52(1): 15-23.Yucel, M., S. J. Wood, et al. (2003). "Morphology of the anterior cingulate cortex in young men at ultra-high risk of
developing a psychotic illness." Br J Psychiatry 182: 518-524.Yung, A. R., L. J. Phillips, et al. (2004). "Risk factors for psychosis in an ultra high-risk group: psychopathology and
clinical features." Schizophr Res 67(2-3): 131-142.Zhang, W. and D. L. Benson (2000). "Development and molecular organization of dendritic spines and their synapses."
Hippocampus 10(5): 512-526.Zilles, K., E. Armstrong, et al. (1988). "The human pattern of gyrification in the cerebral cortex." Anat Embryol (Berl)
Critères issus du DSM IV-TR (American Psychiatric Association 2003).
SCHIZOPHRÉNIE ET AUTRES TROUBLES PSYCHOTIQUES
F20.xx Schizophrénie
A) Symptômes caractéristiques : Deux (ou plus) des manifestations suivantes sont présentes, chacune pendant une partie significative du temps pendant une période d'1 mois (ou moins quand elles répondent favorablement au traitement) : 1) idées délirantes2) hallucinations 3) discours désorganisé (c.-à-d., coq-à-l'âne fréquents ou incohérence) 4) comportement grossièrement désorganisé ou catatonique 5) symptômes négatifs, p. ex., émoussement affectif, alogie, ou perte de volonté N.-B. : Un seul symptôme du critère A est requis si les idées délirantes sont bizarres ou si les hallucinations consistent en une voix commentant en permanence le comportement ou les pensées du sujet, ou si, dans les hallucinations, plusieurs voix conversent entre elles.
B) Dysfonctionnement social/des activités : Pendant une partie significative du temps depuis la survenue de la perturbation, un ou plusieurs domaines majeurs du fonctionnement tels que le travail, les relations interpersonnelles, ou les soins personnels sont nettement inférieurs au niveau atteint avant la survenue de la perturbation (ou, en cas de survenue dans l'enfance ou l'adolescence, incapacité à atteindre le niveau de réalisation interpersonnelle, scolaire, ou dans d'autres activités auquel on aurait pu s'attendre).
C) Durée : Des signes permanents de la perturbation persistent pendant au moins 6 mois. Cette période de 6 mois doit comprendre au moins 1 mois de symptômes (ou moins quand ils répondent favorablement au traitement) qui répondent au Critère A (c.-à-d., symptômes de la phase active) et peut comprendre des périodes de symptômes prodromiques ou résiduels. Pendant ces périodes prodromiques ou résiduelles, les signes de la perturbation peuvent se manifester uniquement par des symptômes négatifs ou par deux ou plus des symptômes figurant dans le Critère A présents sous une forme atténuée (p. ex., croyances bizarres, perceptions inhabituelles).
D) Exclusion d'un Trouble schizo-affectif et d'un Trouble de l'humeur : Un Trouble schizo-affectif et un Trouble de l'humeur avec caractéristiques psychotiques ont été éliminés soit (1) parce qu'aucun épisode dépressif majeur, maniaque ou mixte n'a été présent simultanément aux symptômes de la phase active ; soit (2) parce que si des épisodes thymiques ont été présents pendant les symptômes de la phase active, leur durée totale a été brève par rapport à la durée des périodes actives et résiduelles.
E) Exclusion d'une affection médicale générale/due à une substance : La perturbation n'est pas due aux effets physiologiques directs d'une substance (c.-à-d. une drogue donnant lieu à abus, un médicament) ou à une affection médicale générale.
F) Relation avec un Trouble envahissant du développement : En cas d'antécédent de Trouble autistique ou d'un autre Trouble envahissant du développement, le diagnostic additionnel de Schizophrénie n'est fait que si des idées délirantes ou des hallucinations prononcées sont également présentes pendant au moins un mois ou moins quand elles répondent favorablement au traitement.
F20.8 Trouble schizophréniforme A) Répond aux critères A, D, et E de la Schizophrénie. B) L'épisode pathologique (englobant les phases prodromique, active et résiduelle) dure au moins 1 mois mais moins de 6 mois. (Quand on doit faire un diagnostic sans attendre la guérison, on doit qualifier celui-ci de « provisoire »).
F25.x Trouble schizo-affectif A) Période ininterrompue de maladie caractérisée par la présence simultanée, à un moment donné, soit d'un Épisode dépressif majeur, soit d'un Épisode maniaque, soit d'un Épisode mixte, et de symptômes répondant au critère A de la Schizophrénie. N.-B. : L'Épisode dépressif majeur doit comprendre le Critère A1 : humeur dépressive. B) Au cours de la même période de la maladie, des idées délirantes ou des hallucinations ont été présentes pendant au moins 2 semaines, en l'absence de symptômes thymiques marqués.
55
C) Les symptômes qui répondent aux critères d'un épisode thymique sont présents pendant une partie conséquente de la durée totale des périodes actives et résiduelles de la maladie. D) La perturbation n'est pas due aux effets physiologiques directs d'une substance (p. ex., une substance donnant lieu à abus, un médicament) ou d'une affection médicale générale.
TROUBLE BIPOLAIRE AVEC CARACTÉRISTIQUES PSYCHOTIQUES
F31.xx Trouble bipolaire A) Les critères sont actuellement réunis (ou l'ont été lors de l'épisode le plus récent) pour un diagnostic d'Épisode maniaque, hypomaniaque, mixte ou dépressif majeur.
B) Au moins un antécédent d'Épisode maniaque ou mixte.
C) Les symptômes thymiques entraînent une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel, ou dans d'autres domaines importants.
D) Les symptômes thymiques évoqués aux critères A et B ne sont pas mieux expliqués par un Trouble schizo-affectif et ils ne sont pas surajoutés à une
Schizophrénie, un Trouble schizophréniforme, un Trouble délirant, ou un Trouble psychotique non spécifié.
E) Les symptômes thymiques évoqués aux critères A et B ne sont pas dus aux effets physiologiques directs d'une substance (p. ex., une substance donnant lieu à abus, un médicament ou un autre traitement) ou d'une affection médicale générale (p. ex., une hypothyroïdie).
__.x4 Sévère avec caractéristiques psychotiques idées délirantes ou hallucinations. Spécifier dans la mesure du possible, si les caractéristiques psychotiques sont congruentes ou non congruentes à l'humeur :
Caractéristiques psychotiques congruentes à l'humeur : le contenu des idées délirantes ou des hallucinations concorde entièrement avec les thèmes maniaques ou dépressifs typiques ;
Caractéristiques psychotiques non congruentes à l'humeur : le contenu des idées délirantes ou des hallucinations ne comporte pas les thèmes maniaques ou dépressifs typiques. On retrouve des symptômes tels que des idées délirantes de persécution (non liées directement à des thèmes de grandeur ou dépressifs), de pensée imposée ou des idées délirantes d'influence.
EXAMEN STANDARDISE NEUROLOGIQUE pour l'évaluation des SIGNES NEUROLOGIQUES MINEURS
Avant l'examen lui-même, observez votre patient dans des conditions informelles (dans la salle d'attente, lorsqu'il rentre dans la pièce, pendant les premières phrases de présentation). Le sujet doit être examiné sans chaussures. Vous devez avoir un marteau à réflexe, un crayon, les objets pour la reconnaissance et une feuille de papier si vous remplissez le MMS.
Tout au long de l'examen, vous devez être attentif aux postures, aux mouvements anormaux et aux syncinésies, à la qualité des gestes effectués sur commande, aux erreurs de latéralisation D / G
Les syncinésies seront cotées globalement à la fin.Les éventuels mouvements anormaux seront cotés par l'AIMS, avec les manœuvres des procédures d'examen de l'AIMS. Les items correspondant à la Simpson-Angus (cotés de 0 à 4) sont indiqués par le symbole S-A. Ils sont cotés séparément à droite et à gauche puis globalement (moyenne arrondie à l’entier supérieur).
• Marche- Station deboutFaire la démonstration et faîtes exécuter 10 pas.
• 1.MARCHE: Mbre Inf
"Faites quelques pas …(laisser faire une dizaine de pas)
"Maintenant faites demi-tour"
0: normale, demi-tour facile1: un peu lente, hésitante ou à pas diminués2: marche difficile nécessitant une aide (blocages, propulsion, festination…) 3: marche impossible ou presque même avec une aide
• 2.MARCHE : Ballant des bras (S-A)
Observer le ballant des bras lors de la marche et l'allure générale
Cotation globale :
D00,5
1
1,5
2
NormaleDiminution du ballant du bras à la marcheDiminution importante du ballant du bras avec évidente rigidité Démarche raide, le bras maintenu de manière rigide devant l'abdomenDémarche voûtée, traîne des pieds. Progresse par propulsion rétropulsion
G00,5
1
1,5
2
• 3.Marche talon-pointe
Les déviations, le fait que le talon ne soit pas collé à la pointe de l'autre pied sont comptés comme erreur
"En suivant la ligne, marchez comme moi en gardant bien les pieds en ligne et en collant le talon à la pointe du pied …"Montrer au patient sur quelques pas
0: épreuve correctement effectuée1: rattrape son équilibre avec les bras sans dévier; pas plus de 2 erreurs2: déviations liées au manque d'équilibre, nombreuses erreurs3: épreuve impossible
AIMS : Regarder si mouvements anormaux du buste (regarder de face et de profil)
"Mettez-vous pieds joints, les bras à l'horizontal devant vous, les paumes vers le bas. Fermez les yeux et restez sans bouger" (15 sec)
(Si bon équilibre spontané, apprécier la stabilité en poussant le sujet vers l'arrière)
0: Stabilité posturale normale1: Légère instabilité lors de la rétropulsion, se rattrape sans aide2: Tendance à la chute lors de la rétropulsion, tomberait sans l'aide de l'examinateur3: Tendance à la chute spontanée (tient moins de 15 sec)
57
• 5.EQUILIBRE EN LIGNEpied en ligne : talon-pointe (15 sec)
"Mettez les pieds en ligne, prenez votre équilibre et fermez les yeux. Essayer de ne pas bouger "
0: Stabilité posturale normale ≥15 sec, sans bouger les bras1: Tient au moins 10 sec pieds en ligne et/ou utilise les bras en balancier pour tenir l'équilibre.2: Tient entre 5 et 9 sec 3: < 5 sec ou épreuve impossible
• 6.PROTRUSION DE LA LANGUE
"Tirez la langue et essayez de la maintenir hors de la bouche le plus longtemps possible"
0: Normale (≥15sec)1: 10< <152: 5< <103: <5 ou impossible
AIMS: Regarder si mouvements anormaux de la langue
"Rentrez la langue en gardant la bouche ouverte…" (15 sec) si mouvements coter l'AIMS
• 7. SALIVATION (S-A)
"Ouvrez la bouche et levez la langue"Pour la cotation, tenir compte de votre observation du patient quand il parle et demander au patient si l'excès de salive le gêne parfois
0: Normale1: Salivation excessive au point où une flaque apparaît quand la bouche est ouverte et la langue levée2 : L'excès de salivation est présent et peut parfois gêner la parole3: Parole difficile en raison d'un excès de salivation4: Franc bavage
• 8.CHUTE DES BRAS (S-A) "Ouvrez les yeux, mettez les bras à l'horizontal latéralement et laissez les retomber"
Cotation globale :
D0
0,5
11,5
2
Normal. Chute libre avec fort claquement et rebondChute légèrement ralentie avec contact moins audible, petit rebondChute ralentie. Pas de rebond.Chute très ralentie. Aucun claquement.Le bras tombe comme contre une résistance ou au travers de la colle.
G0
0,5
11,5
2
• 9.EPREUVE DOIGT / NEZ / OREILLE
Mettez votre bras droit à l'horizontal puis touchez le bout de votre nez avec votre index droit…encore… (faire répéter 3 fois puis interrompre le patient), toucher maintenant le lobe de l'oreille G…(3 fois) … le lobe de l'oreille D… (3 fois) "Avec votre index G… (idem : nez… lobe de l'oreille G; … lobe de l'oreille D"
D00.5
1
1.5
NormaleLéger crochetage au début mais s'améliore, correct au 3è essaiRate clairement la cible au moins une fois ou crochetage systématiqueRate plusieurs fois la cible
G00.5
1
1.5
Item 10 voir après item 14
• 11.RECONNAISSANCE D/G SUR L'EXAMINATEUR
"Montrez moi ma main droite"(se placer devant le sujet bras croisés, la main droite dessous, puis en se retournant, bras croisés dans le dos puis bras décroisés de dos et enfin bras décroisés de face en se retournant à nouveau)
0 : normale1 : une erreur ou hésitation à deux reprises2 : deux erreurs3 : trois erreurs ou plus
• Examen au litCette case n'appartient pas à l a cotation et n'est destinée qu'à recueillir les anomalies éventuelles de l'examen neurologique "habituel", à adapter selon les cas. (optionnel)
58
• EXAMEN STANDART (sauf SD extra-pyramidal)• ROT Hyperréflexie 0 1
hyporéflexie 0 1Réf. Asym 0 1
• RCP Babinski D / G• Steward Holmes 0 1• Force musculaire Diminution 0
• Sensibilité : Diminution 0 1 Asymétrie 0 1• Paires crâniennes• Réflexes Primitifs : Grasping 0 1 Réf de succion 0 1Réf palmo-mentonnier0 1 Réf de la moue 0 1
• 12. TONUS AXIAL (Chute de la tête) (S-A)
(le sujet étant allongé, soulevez la tête du patient et laissez-la retomber)
0: La tête retombe complètement avec un bruit distinct1: Léger ralentissement dans la chute de la tête, absence de claquement2: Ralentissement modéré de la chute, presque visible à l'œil nu3: La tête tombe avec résistance, lentement4: La tête n'atteint pas la table d'examen.
• 13. RÉF GLABELLAIRE (S-A)
Nombre :
(le sujet étant allongé, percutez à vitesse rapide et régulière la glabelle, sans obstruer le regard)"Regardez droit devant vous en essayant de ne pas cligner les yeux"
0: 0-5 clignements1: 6-10 clignements2: 11-15 clignements3: 16-20 clignements4: 21 clignements et plus
• Assis sur le bord du lit
• 14. EXTINCTION D / G(hand-face)
"Je vais toucher votre main ou votre visage, à droite ou à gauche, parfois simultanément. Fermez les yeux et dîtes-moi où vous sentez que je touche"
0 : normale1 : une erreur ou hésitation à deux reprises2 : deux erreurs3 : trois erreurs ou plus
Touchez dans l'ordre : main droite, main gauche, main droite+ joue gauche, main droite + joue droite, main gauche + joue gauche, main gauche + joue droite, les deux mains, les deux joues.
• 10. RECONNAISSANCE D/G SUR LE SUJET LUI-MÊME ("prend sa droite pour sa gauche")
Coter en fonction de ce que vous observez en 9 et 14.
0 : normale1 : une erreur2 : deux erreurs3 : trois erreurs ou plus
• 15. Tremblements (S-A) Coter les tremblements présents lorsque le sujet est au repos.
Cotation globale :
D00,5
1
1,5
2
NormalLéger tremblement évident à la vue et au toucherTremblement de la main ou du bras de façon intermittenteTremblement persistent d'un ou plusieurs membresTremblement de tout le corps
G00,5
1
1,5
2
59
• 16. MOUVEMENTS PASSIFS DE L'EPAULE (S-A)
Tenir d'une main le coude maintenu à angle droit, de l'autre la main du patient et effectuer des mouvements d'anté/rétropulsion du bras et rotation externe de l'humérus
Cotation globale :
D00,51
1,5
2
NormalRigidité et résistance légèresRigidité et résistance moyennesRigidité importante, mouvements passifs difficilesRigidité et résistance extrêmes, articulation presque gelée
G00,51
1,5
2
• 17. RIGIDITÉ DU COUDE (S-A)
AIMS :Observez d'éventuels mvts anormaux et appréciez la rigidité.
Chaque bras est mobilisé en flexion -extension, en palpant le biceps
Cotation globale :
D00,51
1,5
2
NormalRigidité et résistance légèresRigidité et résistance moyennesRigidité importante, mouvements passifs difficilesRigidité et résistance extrêmes, articulation presque gelée
G00,51
1,5
2
• 18. RIGIDITÉ DU POIGNET (S-A)
Tenir le poignet d'une main et les doigts de l'autre et mobiliser le poignet en flexion-extension
Cotation globale :
D00,51
1,5
2
NormalRigidité et résistance légèresRigidité et résistance moyennesRigidité importante, mouvements passifs difficilesRigidité et résistance extrêmes, articulation presque gelée
G00,51
1,5
2
• 19. MOUVEMENT PENDULAIRE JAMBES (S-A)
"Mettez vos jambes à l'horizontale et laissez les retomber"
Cotation globale :
D00,5
1
1,5
2
La jambe balance librementLégère diminution du ballant des jambesRésistance au ballant moyenneRésistance et limitation du ballant importantsAbsence complète de ballant
G00,5
1
1,5
2
• 20. LATÉRALISATION "Montrez moi comment vous…"
Oeil D G "regardez par le trou de ce papier"Tendre une feuille roulée comme une longue vue
20o : D G
Pied D GD G
…shootez dans un ballon?…écrasez une cigarette par terre?
20p : D G M
60
Main D GD GD GD G
D GD GD GD G
D GD G
hors cotation : D G
…vous peignez ? …vous brossez les dents ?…coupez avec des ciseaux ?…lancez une balle ? …utilisez un couteau et une
fourchette? (notez le côté du couteau)…plantez un clou avec un marteau ?…utilisez un décapsuleur ? …distribuez des cartes? (notez la main qui distribue)…ouvrez une porte avec la clef.…grattez une allumette sur la boîte?
De quelle main écrivez-vous ?
20m : D G M
20 glob : 0: latéralisation homogène (précisez droite ou gauche)1: latéralisation oculaire différente du corps2: latéralisation différente main /pied3: latéralisation mixte à la main ou au pied
(A la main, mixte si au moins 2 ≠ en dehors de la main d'écriture)
20e : D G
• 21. QUALITÉ DES PRAXIES (coter en fonction des gestes effectués en 20.) 0: gestes précis1: gestes imprécis ou un geste très mal fait2: au moins 3 gestes mal faits3: gestes à peine reconnaissables ou erreurs grossières
• Assis sur une chaise devant une tableGestes répétitifs : Montrez le geste demandé au patient à une vitesse modérée en s'assurant qu'il le reproduise bien, puis donner la consigne :" Faîtes cela le plus vite possible et le plus régulièrement possible."Si le sujet effectue le geste très rapidement, mais très irrégulièrement, lui rappeler "Essayer de rester le plus régulier possible". Observer la vitesse, la régularité du geste et une éventuelle asymétrie.Noter les mouvements anormaux et les syncinésies (faire poser la main libre sur sa cuisse en supination).
• MOUVEMENTS ALTERNATIFS DU PIED
• 22. VITESSE PIEDBattEMENT
talon-pointe
"Tapez du pied, comme si vous étiez impatient en gardant le talon au sol " (15 fois)"Touchez le sol alternativement avec la pointe du pied puis le talon du même pied " (10 fois)
D00.511.5
Vitesse normaleLéger ralentissementVitesse ralentieEpreuves effectuées très difficilement ou nécessitant une grande concentration
G00.511.5
• 23. DYSRYTHMIE PIED D00.511.5
Rythme régulierDysrythmie discrèteDysrythmie nette à une épreuveRythme très irrégulier
G00.511.5
• MOUVEMENTS ALTERNATIFS DE LA MAIN
• 24. VITESSE MAINPronosupination
OPPOSITION I-II
"Maintenant, tapez sur le bord de la table avec le dos puis la paume de votre main le plus vite possible…"(10 fois) "Tapez le pouce et l'index de la même main le plus vite… (15 fois)"Faîtes les marionnettes …" (5 fois)
Coter la vitesse "moyenne" à ces 3 épreuves
D00.511.5
NormaleLéger ralentissementVitesse ralentieEpreuves effectuées très difficilement ou nécessitant une grande concentration
G00.511.5
61
• 25. OPPOSITION I-V
AIMS : observer si mvts anormaux du visage, des extrémités ou du tronc
"Avec le pouce, touchez l'extrémité de chacun des doigts de la même main, le plus vite possible… (5 fois)
Cotation de l’AIMS
D00.51
1.5
NormaleLéger ralentissement ou 1 erreurVitesse nettement ralentie ou 2 erreursEpreuve effectuée très difficilement (très lente, grande concentration)
G00.51
1.5
• 26. POING-TRANCHE-PAUME
"Faîtes comme moi…Effectuer le geste lentement avec le patient pour qu'il l'apprenne (jusqu'à 5 fois) puis lui demander de continuer seul en lui demandant d'accélérer s'il effectue correctement la consigne (5 fois)
D00.511.5
NormaleLéger ralentissement ou 1 erreurVitesse ralentie ou 2 erreursEpreuve effectuée très difficilement (très lente, 3 erreurs ou plus)
G00.511.5
• 27. DYSRYTHMIE DE LA MAIN Cotez la régularité des gestes de la main
observée lors des 3 items précédents 24-26
D00.511.5
Rythme régulierDysrythmie discrèteDysrythmie nette à une épreuveDysrythmie nette à plusieurs épreuves
G00.511.5
• 28. SYNCINÉSIES Cotez les éventuelles syncinésies observées au cours de l'ensemble de l'examen
D00.51
1.5
AbsenceSyncinésies discrètes à 1 épreuveSyncinésies nettes à 1 épreuve ou syncinésies discrètes à plusieurs épreuvesSyncinésies nettes à plusieurs épreuves
G00.51
1.5
• 29. MOUVEMENTS ANORMAUX (Compléter l' AIMS si ≠ 0)
si mvts anormaux, demandez :"Avez-vous des problèmes dentaires?"Portez-vous habituellement un dentier ?"Avez-vous remarqué que vous aviez parfois des mouvements involontaires?"En êtes-vous gêné ?"
0: Aucun1: Discrets et limités à un seul territoire2: Nets mais non continuels et/ou touchant plus d'un territoire3: Importants continuels ou presque
+ complétez la cotation de l'AIMS
• 30. ASYMETRIE D/G 0: Pas asymétrie nette ou asymétrie variable selon les épreuves1: Meilleure habileté du côté dominant, mais l'asymétrie reste modérée2: Très nette asymétrie au profit du côté dominant ou asymétrie modérée en faveur du côté non dominant3: Asymétrie très importante
• 31. STÉRÉOGNOSIESérie 1 : Bouton, Pile, Taille crayon, visSérie 2 : Pièce, Pince à linge, Trombone, Dé
"Fermez les yeux et dîtes moi comment s'appelle l'objet que je mets dans votre main?"
0: Aucune erreur1: Une erreur2: 2 erreurs3: 3 erreurs ou plus
62
• 32. DESSIN : CUBE (si le sujet hésite, précisez "dans l'espace" ou "en 3 dimensions")
0: Correctement effectué1: Déformation mais reste en 3 D2: 3 dimensions peu perceptible3: Dessin à plat
• 33. GRAPHESTHÉSIEUtilisez le bout d'un stylo dont la pointe est rétractée.Noter le nombre d'erreur sans dire au sujet s'il se trompe
(montrez au sujet ce que vous allez faire en dessinant un "1" dans votre paume) : Je vais dessiner des lettres ou des chiffres dans votre paume comme si votre poignet était le bas d'une page. Fermez les yeux et dîtes moi ce que je dessine dans votre main?"Dessiner les lettres ci-dessous dans un ordre variable . Pour la 2ème main, intercaler d'autres lettres (par exemple Z, 1, 4, 3, W, 9 …)
Droite 5 6 N P S D G
00.5
Aucune erreurune erreur
00.5
Gauche 5 6 N P S 1 deux erreurs 1
1.5 3 erreurs ou plus 1.5
• 34. REPRODUCTION DE TAPES
"Fermez les yeux et écoutez, puis refaites pareil"Tapez dans vos mains en suivant les exemples :
0: Correctement effectué1: Rythme un peu imprécis OU 1 essai raté 2: Rythme imparfait mais encore discernable ou 2/3 essais mal faits3: Rythme à peine ou non reconnaissable sur les 3 essais
• 35. INTEGRATION VISUO-SPATIALE
"tapez la main à plat sur la table un coup fort pour chaque "gros point" un coup faible pour chaque "petit point", comme je vous montre"Faîtes d'abord l'exemple sur la ligne 1 (hors cotationà, avec lui Demandez au sujet de le refaire pour s'assurer qu'il a compris, puis faîtes lui faire la tâche en lui montrant chaque ligne l’une après l’autre
0: Correctement effectué1: différence fort/faible pas bien perceptible OU erreurs dans 1 essai 2: différence fort/faible peu perceptible OU erreurs dans 2/3 essais 3: Différence fort/faible à peine ou non perceptible ou les 3 essais ratés
• 36.DESSIN : ECHELLE 0: Correctement effectué1: Un trait qui dépasse2: 2 traits qui dépassent3: 3 traits ou plus qui dépassent
63
• 37.DESSIN : LIGNES COURBES Comptez le nombre de fois où le trait dessiné par le
patient touche les lignes du bord pré-dessinées.
0: Correctement effectué1: ≤2 contacts avec les traits2: ≤6 contacts avec les traits3: 7 ou plus contacts
• 38.MEMOIRE Cotation de la mémoire verbale du MMS (items 19-21) 0: Correctement effectué1: un oubli2: 2 oublis3: 3 oublis
• 39.CALCUL Cotation du calcul 7 en 7 du MMS (items 14-18) 0: Correctement effectué1: une erreur2: 2 erreurs3: 3 ou plus erreurs
Classification des items selon les cinq dimensions de l'échelle :Coordination motrice
5. Equilibre en ligne
22. Vitesse pied : battement / talon-pointe (D/G)
23. Dysrythmie pied (D/G)
24. Vitesse main : pronosupination / opposition I-II (D/G)
25. Opposition I-V (D/G)
26. Poing-tranche-paume (D/G)
27. Dysrythmie main (D/G)
30. Asymétrie D/G
Intégration motrice
1. Marche
3. Marche talon-pointe
4. Equilibre (Roomberg)
6. Protrusion de la langue
9. Epreuve doigt/nez/oreille
Intégration sensorielle
11. Reconnaissance D/G sur l'examinateur
14. Extinction D/G (main sur visage)
21. Qualité des praxies
31. Stéréognosie
32. Dessin cube
33. Graphesthésie
Mouvements anormaux
28. Syncinésies (D/G)
29. Mouvements anormaux
Qualité de la latéralisation
10. Reconnaissance D/G sur le sujet lui-même
20. Latéralisation
64
Intégration visuo-spatiale
Recopiez ces deux pentagones ci dessous :
Dessinez un cube : Dessinez une échelle :
(5 traits minimum)
Suivre le chemin dessiné en essayant de ne pas lever le crayon, ni toucher les bords (sauf aux croisements ; temps limité à 1 mn)
Ecrivez une phrase :
65
Arrivée
Départ
essai, hors cotation 1
2
3
4
8.3 Annexe 3 – Procédure d'analyses d'images avec Brainvisa
Extraction et analyse des sillons corticaux à partir d'IRM T1 avec le logiciel Brainvisa.Procédure établie et suivie au cours du master.
• Rassembler les données à analyser (IRM T1)• Regrouper au sein d'un même dossier les
fichiers images• Les fichiers image doivent correspondre aux
données IRM brutes non traitées• Normaliser le nom des fichiers :
◦ par exemple : les 4 premières lettres du nom de famille du sujet, ou le code sujet
◦ le nom du fichier image doit permettre de retrouver facilement le sujet analysé
• Connaître le format des fichiers image sources• Connaître l'orientation des images lors de
l'acquisition◦ radiologique ou neurologique◦ idéalement repérage avec une pastille
lors de l'acquisition
• Installer le logiciel Brainvisa (IRM T1)• Logiciel libre et gratuit, téléchargeable sur
www.brainvisa.com/ • En cas de besoin, se référer aux
documentations sur http://brainvisa.info/index_f.html
• Rubrique (à gauche) « BrainVISA »◦ Choisir le niveau de l'utilisateur◦ Choisir la langue◦ Pour les fichiers SPM : par défaut,
orientation radiologique sélectionnée• Création d'une base de données Brainvisa
◦ Rubrique (à gauche) « Databases »◦ Choisir l'emplacement de cette base de
données◦ Nommer cette base de données◦ Actualiser pour terminer sa création
effective• Pour revenir ultérieurement à cette fenêtre de
configuration◦ Menu « BrainVISA », « Preferences »
• Importer les images dans Brainvisa• « Boites à outils », rubrique « IRM T1 »
• « importation », « Importation d'une IRM T1 »
• comme pour toutes les opérations qui vont suivre, pour traiter plusieurs images selon le même protocole, choisir « Itérations »
• « input » : ouvrir le dossier contenant les images sources
• « output » : renseigner◦ la base de données brainvisa qui
contiendra les données (cette base doit avoir été créée préalablement à l'étape précédente)
◦ le type de données (Raw T1 MRI pour IRM brutes)
◦ le format qu'aura le fichier image importé dans la base de données brainvisa (NIFTI-1 est le format le plus récent)
◦ le protocole (à créer : par exemple : patients, témoins, ou T0, T12 ...)
• Exécuter• Attention ! Vérifier l'absence de flip lors de
l'importation• Actualiser la base de données (à faire
régulièrement, après toute modification)
• Traiter des images dans Brainvisa• « Boites à outils », rubrique « IRM T1 »• puis « Pipeline de segmentation », « Pipeline
T1 2007 »• Ouverture d’une fenêtre « Pipeline T1 2007
X » (X : nb d’utilisation de cette fenêtre)◦ tâches à effectuer dans la colonne de
gauche « Name »◦ toutes les étapes sélectionnées sont
effectuées : si elles ont déjà été faites, le nouveau traitement supprime les données précédentes◦ sélectionner les IRM à traiter (si
plusieurs, par « Itérations ») après avoir choisi les étapes de traitement : cliquer sur le bidon vert pour les IRM présentes dans une base de données brainvisa
• Les étapes peuvent s’effectuer toutes à la suite, ou selon les groupements suivants :◦ préparation du sujet pour le Pipeline
Anatomique◦ correction des biais de T1, analyse de
l’histogramme, segmentation du masque du
66
cerveau◦ séparation du masque du cerveau◦ transformation Talairach, interface
gris/blanc, extraction de la surface ouverte d’un hémisphère, maillage de la tête, graphe des plis corticaux◦ sulci recognition
• Ce découpement permet un contrôle qualité et des corrections à différents niveaux d’analyses
• Penser à décocher toutes les étapes déjà effectuées !
• Pour accéder à la fenêtre correspondant à une étape, cliquer sur cette étape dans la colonne « Name »
• Préparation du sujet pour le Pipeline Anatomique
• Indiquer un point pour les commissures antérieure et postérieure, un point inter hémisphérique, un point de l’hémisphère gauche
• Cliquer sur l’icône du crâne trépané de la ligne commissure antérieure◦ une fenêtre de visualisation
« Anatomist » s’ouvre◦ la molette centrale de la souris permet
de zoomer◦ lorsque la souris est positionnée (très
précisément) sur le curseur de déplacement vertical (à droite), la molette permet de changer de coupe◦ Choisir les coupes axiales◦ Cliquer sur la CA pour enregistrer sa
position• Pour la CP : coupes sagittales : en arrière de
l’aqueduc de Sylvius• Pour les points IH et HG : coupes coronales
(+/- passant par le vortex)◦ point IH : choisir un point central près
de la calotte crânienne◦ point HG (Attention à l’orientation des
images !) : choisir un point dans le lobe temporal
• Cliquer sur « Exécuter » pour enregistrer avant de passer au sujet suivant
• Correction des biais de T1, analyse de l’histogramme, segmentation du masque du cerveau
• Vérifier sur quelques sujets la bonne correction du biais : une mauvaise correction de biais peut entraîner des anomalies du graphe des plis corticaux
• Des fortes valeurs dans l’histogramme
(par exemple du fait d’un hypersignal osseux) peuvent perturber les analyses ultérieures : il peut être nécessaires de « raboter » le spectre des images en supprimant les fortes valeurs (ceci nécessite une intervention spécialisée par un utilisateur chevronné)
• Vérifier la segmentation du masque◦ visualiser le résultat du traitement
automatique dans une fenêtre « Anatomist » en cliquant sur l’œil de la ligne « Brain Mask »◦ vérifier le résultat pour plusieurs sujets◦ si le résultat n’est pas satisfaisant
▪ essayer d’autres paramètres de segmentation automatique (standard, robust, fast …) et/ou d’autres niveaux d’érosion
▪ retenir les paramètres donnant les meilleurs résultats sur plusieurs images
▪ idéalement traiter toutes les images avec ces paramètres
▪ essayer de limiter au plus petit nombre d’image l’utilisation d’autres paramètres
◦ s’il est nécessaire d’apporter manuellement quelques corrections
▪ ouvrir la fenêtre de correction manuelle : cliquer sur le crayon (à côté de l’œil) sur la ligne « Brain Mask »
▪ mettre dans un coin de l’écran la petite fenêtre permettant d’enregistrer les corrections faites
▪ cliquer sur l’image (bouton gauche de la souris) pour intégrer des éléments non pris en compte
▪ cliquer sur l’image (bouton gauche de la souris) pour intégrer des éléments non pris en compte
▪ en cas de doute sur la nature d’un élément, comparer sur plusieurs types de coupes
▪ les paramètres (taille du pinceau) sont modifiables
▪ enregistrer les modifications• Fermer les fenêtres de visualisation
67
« Anatomist » en cliquant sur l’œil pour le déselectionner
• Séparation du masque du cerveau• Vérifier tous les sujets (cliquer sur l’icône œil,
ligne « Split Mask »)• Les hémisphères (y compris les
circonvolutions extrêmes : au niveau apical, des lobes temporal ou orbito-frontal) et le cervelet doivent être complètement pris en compte (colorés) et bien séparés entre eux ; aucune structure extra-cérébrale ne doit être sélectionnée
• Vérifier sur différentes coupes • Pour corriger manuellement les erreurs de
séparation◦ ouvrir la fenêtre de correction
manuelle : cliquer sur le crayon (à côté de l’œil) sur la ligne « Split Mask »◦ mettre dans un coin de l’écran la petite
fenêtre permettant d’enregistrer les corrections faites ◦ les paramètres (taille du pinceau) sont
modifiables ; sélectionner dans la fenêtre de réglage des paramètres, la zone à corriger (HG, HD, cervelet) : elle apparaît en rouge◦ cliquer sur l’image (bouton gauche de
la souris) pour intégrer des éléments non pris en compte◦ cliquer sur l’image (bouton gauche de
la souris) pour intégrer des éléments non pris en compte◦ seule la zone sélectionnée peut être
modifiée ; pour modifier l’attribution d’un volume, il est d’abord nécessaire de le supprimer de la zone à laquelle il est rattaché, avant de l’intégrer dans une nouvelle zone ◦ enregistrer les modifications
• Transformation Talairach, interface gris/blanc, extraction de la surface ouverte d’un hémisphère, maillage de la tête, graphe des plis corticaux
• Ces étapes sont automatisées• Deux versions sont proposées pour le graphe
des sillons : 3.0 et 3.1• Vérifier les graphes des plis corticaux avant
l’étape de reconnaissance des sillons (icône œil sur les lignes left_ et right_graph)
• Pour manipuler les hémisphères 3D dans « Anatomist », cliquer sur la molette de la souris, et déplacer la souris en maintenant la molette enfoncée
• Si nécessaire, revenir à l’étape de séparation pour apporter des corrections, puis relancer à nouveau ces étapes
• Reconnaissance des sillons• Cette étape est automatisée• Les sillons sont ensuite identifiés selon un
code couleur• Le nom du sillon s’affiche lorsque la souris
est positionnée sur le sillon• Des corrections manuelles peuvent être faites
pour les petits sillons• Si la reconnaissance des sillons principaux
n’est pas satisfaisante, c’est le signe d’un problème important dans le traitement des images : faire appel à un utilisateur chevronné
• Données morphométriques• Différentes données morphométriques sont
automatiquement collectées lors des étapes de traitement décrites précédemment
• Cliquer sur « Morphométrie » dans la colonne « Boite à outils »
• Ces données peuvent être extraites de Brainvisa pour un traitement par des logiciels de statistiques (par exemple Datamind)
68
Résumé
Contexte L'hypothèse neurodéveloppementale de la schizophrénie, qui postule des atteintes du développement cérébral précoce et à l’adolescence, est devenu le modèle physiopathologique de référence de cette maladie complexe. Les signes neurologiques mineurs (SNM) font partie des marqueurs cliniques de la schizophrénie liés à des anomalies cérébrales précoces. L‘étude de la gyrification corticale dans la schizophrénie connaît actuellement un intérêt grandissant car c’est un marqueur du développement cérébral.
Hypothèse Nous faisons les hypothèses d’une diminution de la gyrification corticale associée à la présence de SNM chez les patients présentant un trouble du spectre schizophrénique, et d'atteintes de régions spécifiques pour chacune des trois dimensions principales des SNM : coordination motrice, intégration motrice et intégration sensorielle.
Sujets et Méthodes 45 patients, recrutés lors du premier épisode psychotique, ont été évalués pour les signes neurologiques mineurs avec un examen neurologique standardisé. Pour chaque patient, la morphologie corticale a été mesurée par des index de gyrification 3D hémisphériques et régionaux obtenus à partir d’imagerie par résonance magnétique (IRM). Les index de gyrification ont ensuite été comparés entre les patients avec pas ou peu de SNM (SNM - ; N=26) et les patients avec des SNM (SNM + ; N=19). Enfin, une analyse de corrélation entre les index de gyrification et les trois dimensions principales des SNM a été réalisée chez l’ensemble des patients.
Résultats Par rapport aux patients SNM-, les patients SNM+ présentent une réduction bilatérale des index de gyrification hémisphériques et une réduction des index de gyrification régionale au niveau du cortex préfrontal dorso-latéral gauche et du cortex occipital latéral droit. Des corrélations négatives entre les index régionaux et les scores des dimensions de SNM sont retrouvées : au niveau du cortex préfrontal dorso-latéral gauche et du cortex occipital latéral droit pour la coordination motrice, du cortex pariéto-occipital médial gauche pour l'intégration motrice, du cortex pariétal supéro-latéral droit et frontal médial gauche pour l'intégration sensorielle.
Discussion Cette première étude investiguant la gyrification corticale chez des patients psychotiques présentant des SNM confirme nos hypothèses d'une diminution de gyrification associée à la présence de SNM, en accord avec l’hypothèse neurodéveloppementale de la schizophrénie. L’implication de régions cérébrales spécifiques avec chacune des dimensions des SNM apporte une validité neuroanatomique à l’échelle clinique des SNM utilisée.