Anatomi Makroskopik Ginjal
Gambar 1-1. Ren dextra dilihat dari anterior ANATOMI MAKROSKOPIK
DAN MIKROSKOPIK GINJAL ANATOMI MAKROSKOPIK GINJALKedua ginjal (ren)
berfungsi mensekresikan sebagian besar produk sisa metabolisme. Ren
mempunyai peran penting mengatur keseimbangan air dan elektrolit di
dalam tubuh dan mempertahankan keseimbangan asam-basa darah.
Ren bewarna coklat-kemerahan dan terletak di belakang
peritoneum, tinggi pada dinding posterior abdomen samping kanan dan
kiri columna vertebralis; dan sebagian besar tertutup oleh arcus
costalis. Ren dextra terletak sedikit lebih rendah dibanding ren
sinistra karena adanya lobus hepatis dexter yang besar. Bila
diaphragma berkontraksi pada waktu respirasi, kedua ren turun ke
arah vertikal sampai sejauh 2,5 cm. Pada kedua margo medialis ren
yang cekung, terdapat celah vertikal yang dibatasi oleh
pinggir-pinggir substansi ren yang tebal dan disebut hilum renale.
Hilum renale meluas ke suatu ruangan yang besar, disebut sinus
renalis.
Ren mempunyai selubung sebagai berikut:
Capsula fibrosa, meliputi dan melekat dei berikut:
besar, disebut h vertikal yang dibatasi oleh pinggir-pinggir
substansi ren yang tebal dan dingan erat pada permukaan luar
ren.
Capsula adiposa, meliputi capsula fibrosa Fascia renalis,
merupakan kondensasi jaringan ikat yang terletak di luar capsula
adiposa serta meliputi ren dan glandula suprarenalis. Di lateral,
fascia ini melanjutkan diri sebagai fascia transversalis.
Corpus adiposum pararenale, terletak di luar fascia renalis dan
sering didapatkan dalam jumlah besar. Corpus adiposum pararenale
membentuk sebagian lemak retroperitoneal.
Letak
Ren Dextra
AnteriorPosterior
Flexura coli dextra
Colon ascendens
Duodenum (II)
Hepar (lob. dextra)
Mesocolon transversumM. psoas dextra
M. quadratus lumborum dextra
M. transversus abdominis dextra
N. subcostalis (VT XII) dextra
N. ileohypogastricus dextra
N. ileoinguinalis (VL I) dextra
Costae XII dextra
Ren Sinistra
AnteriorPosterior
Flexura coli sinistra
Colon descendens
Pancreas
Pangkal mesocolon transversum
Lien
GasterM. psoas sinistra
M. quadratus lumborum sinistra
M. transversus abdominis sinistra
N. subcostalis (VT XII) sinistra
N. ileohypogastricus sinistra
N. ileoinguinalis (VL I) sinistra
Pertengahan costae XI & XII sinistra
VASKULARISASI REN
Arteria renalis berasal dari aorta abdominalis setinggi vertebra
lumbalis II. Masing-masing arteria renalis biasanya bercabang
menjadi arteriae segmentales yang masuk ke dalam hilum renalis,
empat di depan dan satu di belakang pelvis renalis. Arteiae ini
mendarahi segmen-segmen atau area renalis yang berbeda. Arteriae
lobares berasal dari arteria segmentalis, masing-masing satu buah
untuk satu pyramid renalis. Sebelum masuk substansia renalis,
setiap arteria lobaris mempercabangkan dua atau tiga arteriae
interlobares. Arteriae interlobares berjalan menuju cortex di
anatara pyramides renales. Pada perbatasan cortex dan medula
renalis, arteriae interlobares bercabang menjadi arteriae arcuatae
yang melengkung di atas basis pyramides renales. Arteriae arcuatae
mempercabangkan sejumlah arteriae interlobulares yang berjalan ke
atas di dalam cortex. Arteriol aferen glomerulus, yang masuk ke
kapsul Bowman, merupakan cabang arteriae interlobulares.
PERSARAFAN REN
Serabut plexus renalis. Serabut-serabut aferen yang berjalan
melalui plexus renalis masuk ke medulla spinalis melalui nervi
thoracici X, XI, dan XII.ANATOMI MIKROSKOPIK GINJALGlomerulus
Glomerulus adalah massa kapiler yang berbelit-belit terdapat
sepanjang perjalanan arteriol, dengan sebuah arteriol aferen
memasuki glomerulus dan sebuah arteriol eferen meninggalkan
glomerulus. Diameter arteriol aferen lebih besar dibanding diameter
arteriol eferen dan akibatnya glomerulus menjadi sebuah sistem yang
bertekanan relatif tinggi, membantu pembentukan cairan jaringan
dalam jalinan kapiler.
Epitel parietal, yaitu podosit, mengelilingi sekelompok kecil
kapiler dan di antara ansa kapiler dekat arteriol aferen dan eferen
terdapat tangkai dengan daerah bersisian dengan lamina basal
kapiler yang tidak dilapisi endotel. Dalam daerah seperti itu
terletak sel mesengial. Sel ini berbentuk bintang mirip perisit ang
dijumpai di tempat lain dengan cabang-cabang sitoplasma yang
kadang-kadang meluas di antara endotel dan lamina basal. Sel
mesangial ini dapat berkerut jika dirangsang oleh angiotensin,
dengan akibat berkurangnya aliran darah dalam kapiler glomerulus.
Selain itu, sel mesangial dianggap bersifat fagositik dan akan
bermitosis untuk proliferasi pada beberapa penyakit ginjal.
Berdekatan dengan glomerulus, sel-sel otot polos dalam tunika
media arteriol aferen bersifat epiteloid. Intinya bulat dan
sitoplasmanya mengandung granula, walaupun granula itu tak tampak
dengan pulasan rutin hematoksilin dan eosin. Sel-sel ini adalah sel
Juksta-glomerular (JG). Dalam arteriol aferen, lamina elastika
interna tidak ada, sehingga sel JG berdekatan dengan endotel, jadi
berdekatan dengan darah dalam lumen. Sel-sel itu juga berhubungan
erat dengan makula densa, suatu bagian khusus tubulus kontortus
distal yang terdapat di antara arteriol aferen dan eferen. Makula
densa tidak mempunyai lamina basal. Berhubungan dengan sel yang
bergranul, terdapat beberapa sel warna pucat yang disebut sel Lacis
atau sel mesangial ekstraglomerular. Fungsinya tidak diketahui,
akan tetapi mungkin menghasilkan eritropoietin (EPO), hormon yang
merangsang eritropoiesis di dalam sumsum tulang.
Sel JG menghasilkan enzim yang disebut renin. Dalam darah, renin
mempengaruhi angiotensinogen (suatu protein plasma) untuk
menghasilkan angiotensin I. Bentuk ini tidak aktif, akan tetapi
diubah menjadi angiotensin II oleh sekresi suatu enzim konversi
yang terdapat dalam paru (angiotensin converting enzyme/ACE).
Angiotensin II berperan terhadap korteks adrenal dan menyebabkan
pelepasan aldosteron yang pada gilirannya mempengaruhi tubulus
renal (terutama tubulus distal) untuk menambah reabsorpsi natrium
dan klorida; jadi air yang menambah volume plasma. Angiotensin II
juga merupakan suatu vasokonstriktor yang kuat.
Kapsul Bowman
Kapsul Bowman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel,
diinvaginasi oleh jumbai kapiler glomerulus sampai mendapatkan
bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Terdapat rongga
berupa celah yang sempit, rongga kapsula, di antara lapisan luar
atau parietal (epitel kapsula) dan lapisan dalam atau viseral
(epitel glomerulus) yang melekat erat pada jumbai kapiler.
Korpuskel ginjal mempunyai polus vaskular, tempat arteriol aferen
dan eferen masuk dan keluar glomerulus dan tempat lapisan kapsula
membalik untuk melapisi pembuluh darah sebagai lapisan viseral.
Korpuskel ginjal juga mempunyai polus urinarius pada sisi
sebelahnya, tempat rongga kapsula berhubungan dengan lumen tubulus
kontortus proximal dan tempat epitel parietal (gepel) melanjutkan
diri pada epitel kuboid atau silindris rendah tubulus kontortus
proximal.
Lapisan parietal kapsul Bowman tersusun dari epitel selapis
gepeng dengan inti agak menonjol ke rongga kapsula. Pada polus
urinari, sel-sel gepeng ini bertambah tinggi melebihi 4-5 sel untuk
berhubungan dengan epitel silindris rendah yang melapisi dinding
tubulus kontortus proximal. Lapisan viseral epitel melekat erat
pada kapiler glomerulus dengan inti sel-sel epitel ini pada sisi
kapsula lamina basal, akan tetapi tidak membentuk lembaran yang
utuh dan sel-selnya telah mengalami perubahan.
Sel ini disebut podosit dan pada dasarnya berbentuk bintang,
dengan badan selnya yang hampir tidak pernah melekat pada lamina
basal kapiler glomerulus, akan tetapi terpisah sejauh 1-2 m.
Tubulus Kontortus Proximal
Tubulus kontortus proximal, mulai dari polus urinarius korpuskel
ginjal, panjangya hampir 14 mm dengan diameter luar 50-60 m.
Tubulus ini berakhir sebagai saluran yang lurus dan berjalan menuju
berkas medular yang paling dekat tempat tubulus melanjutkan diri
dengan ansa Henle.
Pada pangkalnya terdapat bagian sempit yang disebut leher
(neck), tempat terjadinya peralihan yang mendadak dari epitel
gepeng (parietal) kapsul Bowman ke epitel selapis silindris rendah
tubulus proximal. Sel-sel tubulus proximal bersifat eosinofilik
dengan batas sikat (brush border) dan garis-garis basal (basal
striations) dan lumen biasanya nyata lebar. Batas sel tak jelas
karena sistem interdigitasi yang rumit dan membran plasma lateral
sel-sel yang bersisian.
Ansa Henle
Segmen tipis. Peralihan dari pars descendens yang tebal (tubulus
proximal pars rekta) ke segmen tipis biasanya mendadak, berselang
beberapa sel dengan perubahan epitel kuboid dan torak rendah ke
gepeng. Diameter luar segmen tipis hanya 12-15 m, dengan diameter
lumen relatif besar, sedangkan tinggi epitel hanya 1-2 m.Segmen
tebal. Peralihan segmen tipis ke segmen tebal tiba-tiba, dengan
sel-sel yang bertambah tinggi dari gepeng sampai kuboid. Pada
nefron panjang, perubahan terjadi di pars ascendens. Pada nefron
pendek, perubahan biasanya terdapat pada pars descendens sehingga
segmen tebal membentuk ansa. Melihat strukturnya, segmen tebal
mirip tubulus kontortus distal pars kontorta, akan tetapi tinggi
epitel lebih pendek dan inti cenderung menonjol ke lumen. Pars
rekta tubulus distal berjalan dari medula ke korteks, menuju
korpuskel renal asal dan menempati tempat bersisian dengan arteriol
aferen dan eferen sebagai makula densa, dengan demikian membentuk
bagian akhir ansa Henle. Tubulus Kontortus Distal
Di daerah makula densa, nefron melanjutkan diri sebagai tubulus
kontortus distal yang menempuh perjalanan yang pendek
berkelok-kelok di korteks dan berakhir dekat sebuah berkas medula
dengan melanjutkan diri ke dalam duktus koligens. Tubulus kontortus
distal lebih pendek dari tubulus kontortus proximal sehingga pada
sediaan tampak dalam jumlah yang lebih kecil, diameter lebih kecil
dan sel-selnya kuboid lebih kecil dan tidak mempunyai brush border.
Biasanya 6-8 inti tampak dalam potongan melintang. Umumnya sel
kurang mengambil warna bila dibandingkan dengan sel-sel tubulus
kontortus proximal. Di dalam sitoplasma bagian basal terdapat
interdigitasi tonjolan-tonjolan sel lateral yang rumit mirip dengan
yang tampak pada tubulus proximal. Hal ini memberikan gambaran
bergaris pada bagian basal sel dan merupakan mekanisme pompa
natrium yang aktif dari cairan tubular. Setiap tubulus kontortus
distal dihubungkan oleh saluran penghubung pendek ke duktus
koligens yang kecil.
Duktus Koligen
Duktus koligen atau duktus eksretorius bukan merupakan bagian
dari nefron. Setiap tubulus kontortus distal berhubungan dengan
duktus koligens melalui sebuah cabang sampai duktus koligen yang
pendek yang terdapat dalam berkas medular; terdapat beberapa cabang
seperti itu. Duktus koligen berjalan dalam berkas medula menuju
medula. Di bagian medula yang lebih ke tengah, beberapa duktus
koligens bersatu untuk membentuk duktus yang besar yang bermuara ke
apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini) dengan
diameter 100-200 m atau lebih. Muara ke permukaan papila sangat
besar, sangat banyak dan sangat rapat, sehingga papila tampak
seperti sebuah tapisan (area cribrosa).
Sel-sel yang yang melapisi saluran ekskretorius ini bervariasi
ukurannya, mulai dari kuboid rendah di bagian proximal sampai
silindris tinggi di duktus papilaris utama. Batas sel teratur
dengan sedikit interdigitasi dan umumnya sel tampak pucat dengan
beberapa organel. Duktus koligen menyalurkan kemih dari nefron ke
pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh
hormon anti-diuretik (ADH).
Struktur detail
Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar
11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal
memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke
dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang
menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.
Organisasi
Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih
dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis.
Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya
piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus
oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula. Unit
fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah
lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama
elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian
mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh.
Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan
pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus
dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut
urin. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang
disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh
saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan
kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula
Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen.
Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi
atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium
tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya
tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang
dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah
tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara
darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula
Bowman terdapat tiga lapisan:
1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus
2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar
3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman
(podosit)
Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorong keluar dari
glomerulus, melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam
ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular.
Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul
protein yang besar. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat
ditemukan dalam filtrat ini. Darah manusia melewati ginjal sebanyak
350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan
125 cc filtrat glomerular per menitnya. Laju penyaringan glomerular
ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal.
Jaringan ginjal. Warna biru menunjukkan satu tubulus
Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian
yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut
tubulus konvulasi proksimal. Bagian selanjutnya adalah lengkung
Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. Lengkung Henle
diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle
di awal tahun 1860-an. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam
pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Sel yang
melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP
dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali
glukosa, asam amino, dan berbagai ion mineral. Sebagian besar air
(97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus
kolektivus melalui osmosis. Cairan mengalir dari tubulus konvulasi
distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari:
tubulus penghubung
tubulus kolektivus kortikal
tubulus kloektivus medularis
Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut
aparatus juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel
juxtaglomerular. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya
sintesis dan sekresi renin Cairan menjadi makin kental di sepanjang
tubulus dan saluran untuk membentuk urin, yang kemudian dibawa ke
kandung kemih melewati ureter. FISIOLOGI PEMBENTUKAN URINFUNGSI
GINJAL:
a. Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mengekresi urea, asam
urat, kreatinin, dan produk penguraian hemoglobin dan hormon.
b. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting. Ginjal mengekresi ion
natrium, kalium, kalsium, magnesium, sulfat, dan fosfat. Ekskresi
ion-ion ini seimbang dengan asupan dan ekskresinya melalui rute
lain, seperti pada saluran gastrointestinal atau kulit.
c. Pengaturan keseimbangan asam basa tubuh. Ginjal mengendalikan
ekskresi ion hidrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), dan amonium (NH4+)
serta memproduksi urin asam atau basa, bergantung pada kebutuhan
tubuh.
d. Pengaturan produksi sel darah merah. Ginjal melepas
eritropoietin (EPO), yang mengatur produksi sel darah merah dalam
sumsum tulang.
e. Pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur volume cairan yang
esensial bagi pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksi enzim
renin. Renin adalah komponen penting dalam mekanisme
renin-angiotensi-aldosteron (RAA), yang meningkatkan tekanan darah
dan retensi air.
f. Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan
asam amino darah. Ginjal, melalui ekskresi glukosa dan asam amino
berlebih, bertanggung jawab atas konsentrasi nutrien dalam
darah.
g. Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarkan polutan, zat
tambahan makanan, obat-obatan, atau zat kimia asing lain dari
tubuh.
PEMBENTUKAN URIN
Ginjal memproduksi urin yang mengandung zat sisa metabolik dan
mengatur komposisi cairan tubuh melalui tiga proses utama: filtrasi
glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus.
a. Filtrasi glomerulus
Filtrasi glomerulus adalah perpindahan cairan dan zat terlarut
dari kapiler glomerulus, dalam gradien tekanan tertentu ke dalam
kapsul Bowman. Filtrasi ini dibantu oleh faktor berikut:
Membran kapiler glomerulus lebih permeabel dibanding kapiler
lain dalam tubuh sehingga filtrasi berjalan dengan sangat
cepat.
Tekanan darah dalam kapiler glomerulus lebih tinggi dibanding
tekanan darah dalam kapiler lain karena diameter arteriol eferen
lebih kecil dibanding diameter arteriol aferen.
b. Reabsorpsi tubulus
Sebagian besar filtrat (99%) secara selektif direabsorpsi dalam
tubulus ginjal melalui difusi pasif gradien kimia atau listrik,
transpor aktif terhadap gradien tersebut, atau difusi
terfasilitasi. Sekitar 85% NaCl dan air serta semua glukosa dan
asam amino pada filtrat glomerulus diabsorpsi dalam tubulus
kontortus proximal, walaupun reabsorpsi berlangsung pada semua
bagian nefron.
c. Sekresi tubulus
Mekanisme sekresi tubulus adalah proses aktif yang memindahkan
zat keluar dari darah dalam kapiler peritubulus melewati sel-sel
tubulus menuju cairan tubulus untuk dikeluarkan dalam urin.Tabel
2-1. Ringkasan transportasi zat-zat yang menembus tubulus kontortus
proximal dan distal nefronTubulus Kontortus Proximal
ReabsorpsiSekresi
67% Na+ yang difiltrasi secara aktif direabsorpsi; Cl- mengikuti
secara pasif
Semua glukosa dan asam amino yang difiltrasi direabsorpsi oleh
transportasi aktif sekunder
PO4- dan elektrolit lain yang difiltrasi direabsorpsi dalam
jumlah yang bervariasi;
65% H2O yang difiltrasi secara osmosis direabsorpsi
Semua K+ yang difiltrasi direabsorpsi
Sekresi H+ bervariasi, bergantung pada status asam-basa
tubuh
Sekresi ion organik
Tubulus Kontortus Distal
ReabsorpsiSekresi
Rebasorpsi Na+ bervariasi, dikontrol oleh aldosteron; Cl-
mengikuti secara pasif
Reabsorpsi H2O bervariasi, dikontrol oleh vasopresin Sekresi H+
bervariasi, bergantung pada status asam-basa tubuh
Sekresi K+ bervariasi, dikontrol oleh aldosteron
Duktus Koligen
ReabsorpsiSekresi
Reabsorpsi H2O bervariasi, dikontrol oleh vasopresin Sekresi H+
bervariasi, bergantung pada status asam-basa tubuh
KARAKTERISTIK URIN
a. Komposisi. Urin terdiri dari 95% air dan mengandung zat
terlarut sebagai berikut: Zat buangan nitrogen meliputi urea dari
deaminasi protein, asam urat dari katabolisme asam nukleat, dan
kreatinin dari proses penguraian kreatin fosfat dalam jaringan
otot.
Asam hipurat adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan
buah.
Badan keton yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah
konstituen normal dalam jumlah kecil.
Elektrolit meliputi ion natrium, klor, kalium, amonium, sulfat,
fosfat, kalsium, dan magnesium.
Hormon atau metabolit hormon ada secara normal dalam urin.
Berbagai jenis toksin atau zat kimia asing, pigmen, vitamin,
atau enzim secara normal ditemukan dalam jumlah yang kecil.
Konstituen abnormal meliputi albumin, glukosa, sel darah merah,
sejumlah besar badan keton, zat kapur (terbentuk saat zat mengeras
dalam tubulus dan dikeluarkan), dan batu ginjal atau kalkuli.
b. Sifat fisik
Warna. Urin encer biasanya kuning pucat dan kuning pekat jika
kental. Urine segar biasanya jernih dan menjadi keruh jika
didiamkan. Bau. Urin memiliki bau yang khas dan cenderung berbau
amonia jika didiamkan. Bau ini dapat bervariasi sesuai dengan diet;
misalnya, setelah makan asparagus. Pada diabetes yang tidak
terkontrol, aseton menghasilkan bau manis pada urin. Asiditas atau
alkalinitas. pH urin bervariasi antara 4,8 sampai 7,5 dan biasanya
sekitar 6,0; tetapi juga bergantung pada diet. Ingesti makanan yang
berprotein tinggi akan meningkatkan asiditas, sementara diet
sayuran akan meningkatkan alkalinitas. Berat jenis urin berkisar
antar 1,001 sampai 1,035; bergantung pada konsentrasi urin.
GLOMERULONEFRITIS AKUTDefinisi
Glomerulonefritis Akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologis pada
ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi
ialah akibat infeksi kuman Streptococcus hemolitikus grup A yang
nefritogenik.
Etiologi
Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3 7 tahun dan
lebih sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita. Timbulnya
GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman Streptococcus beta
hemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49.
Hubungan antara GNA dan infeksi Streptococcus ini dikemukakan
pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina.
2.Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan
A.
3.Meningkatnya titer anti streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten
selama lebih kurang 10 hari. Dari tipe tersebut di atas, tipe 12
dan 25 lebih bersifat netrifogen dari pada yang lain. Mengapa tipe
yang satu lebih bersifat nefritogen dari pada yang lain, tidaklah
diketahui.
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor
alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman
Streptococcus. GNA juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan
(timah hitam, tridion), penyakit amiloid, trombosis vena renalis,
purpura anafilaktoid dan lupus eritematous.
Patogenesis
Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai
penyebab.
Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1.Terbentuknya kompleks antigen antibodi yang melekat pada
membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam
tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
3.Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus
mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti
yang langsung merusak membrana basalis ginjal.
Gejala Klinis
Gambaran klinis dapat bermacam macam. Kadang kadang gejala
ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Gejala
yang sering ditemukan ialah hematuria / kencing berwarna merah
daging. Kadangkala disertai edema ringan yang terbatas di sekitar
mata atau di seluruh tubuh.
Pasien kadang kadang datang dengan gejala gagal jantung
kongestif atau sembab paru. Hipertensi sering dijumpai bahkan
terlihat ensefalopati hipertensif yang ditunjukkan dengan adanya
gejala sakit kepala, muntah, letargi, disorientasi dan kejang.
Oliguria serta anuria tidak jarang dikeluhkan beberapa pasien
menampakkan gejala anemia. Umumnya edema berat terdapat oligouria
dan bila ada gagal jantung. Hipertensi terdapat pada 60 70 % anak
dengan GNA pada hari I, kemudian pada akhir minggu I menjadi normal
kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal maka tekanan darah
akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila
keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi ini timbul karena
vasospasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala
serebrum dan kelainan jantung. Suhu badan tidak seberapa tinggi
tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang kadang gejala
panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang
mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu
makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita
glomerulonefritis akut.
Selama fase akut terdapat vasokontriksi arteriola glomerulus
yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal
ini kecepatan filtrasi glomerulus pun menjadi kurang. Filtrasi air,
garam, ureum dan zat zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya
kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus
hati relatif kurang terganggu. Ion natrium dan air diresorpsi
kembali sehingga diuresis mengurang (timbul oliguria dan anuria)
dan ekskresi natrium mengurang, ureumpun diresorpsi kembali lebih
dari biasa. Akhirnya terjadi insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperfosfatemia, hidremia dan asidosis metabolik.
Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat
hipervolemia (retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urin
didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi. Hematuria
makroskopis ditemukan pada 50 % penderita. Ditemukan pula albumin
(+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan
hialin.
Albumin serum sedikit menurun, demikian juga komplemen serum
(globulin beta lC). Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer anti
streptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi Streptococcus
yang mendahuluinya hanya mengenai kulit saja. Uji fungsi ginjal
normal pada 50 % penderita.GLOMERULONEFRITIS (GN)A. DEFINISI
GNGlomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral
yang dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai
proteinuria dan/atau hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan
pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami
kerusakan sehingga terjadi gagal ginjal kronik. Penyakit yang
mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 (Brights
disease), sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit
dengan berbagai etiologi (sebagian besar tidak diketahui), meskipun
respons imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk
glomerulonefritis.
KLASIFIKASI GNB. GLOMERULONEFRITIS PRIMER:
GN membranosa (nefropati membranosa). Penyakit dengan progresif
lambat ini, sering terjadi pada usia antara 30 dan 50 tahun, secara
morfologis ditandai dengan adanya endapan berisi imunoglobulin di
subepitel sepanjang membran basa glomerulus (GBM). Pada awal
penyakit, glomerulus mungkin tampak normal dengan mikroskop cahaya,
tetapi kasus yang sudah terbentuk sempurna memperlihatkan penebalan
difus dinding kapiler. Nefrosis lipoid (minimal change disease).
Gangguan yang relatif jinak ini merupakan penyebab paling sering
sindrom nefrotik pada anak. Penyakit ini ditandai dengan glomerulus
yang pada pemeriksaan mikroskop cahaya tampak normal, tetapi di
bawah mikroskop elektron memperlihatkan hilangnya tonjolan-tonjolan
kaki sel epitel visera. Walaupun dapat timbul pada semua usia,
penyakit ini paling sering ditemukan pada usia 2-3 tahun.
Glomerulosklerosis segmental fokal (FSG). FSG secara histologis
ditandai dengan sklerosis yang mengenai sebagian, tetapi tidak
semua glomerulus dan melibatkan hanya segmen setiap glomerulus.
Gambaran histologik ini sering berkaitan dengan sindrom nefrotik
dan dapat terjadi: berkaitan dengan penyakit lain, seperti infeksi
HIV (nefropati HIV), kecanduan heroin (nefropati kecanduan heroin);
sebagai proses sekunder pada bentuk lain GN (misal, nefropati IgA);
sebagai komponen nefropati ablasi glomerulus; pada suatu bentuk
kongenital herediter yang terjadi akibat mutasi gen sitoskeletal
yang diekspresikan di podosit; atau sebagai penyakit primer. GN
membranoproliferatif (MPGN). MPGN secara histologis bermanifestasi
sebagai perubahan membran basal dan mesangium serta proliferasi sel
glomerulus. Penyakit ini membentuk sekitar 5-10% kasus sindrom
nefrotik idiopatik pada anak dan dewasa. GN proliferatif akut
(pascastreptokokus, pascainfeksi). GN proliferatif (PGN) difus,
salah satu penyakit glomerulus yang sering ditemukan, biasanya
disebabkan oleh kompleks imun. Antigen pemicu mungkin berasal dari
eksogen atau endogen. Infeksi oleh organisme lain selain
streptokokus juga dapat berkaitan dengan PGN difus. Ditemukan
gambaran tipikal pada penyakit kompleks imun, seperti
hipokomplementemia dan endapan granular IgG dan komplemen di GBM GN
progresif cepat (RPGN/cresentic). RPGN adalah suatu sindrom klinis
dan bukan bentuk spesifik GN. Apa pun penyebabnya, gambaran
histologis ditandai dengan adanya bulan sabit di sebagian besar
glomerulus (GN cresentic/CrGN). Bulan sabit ini sebagian disebabkan
oleh proliferasi sel epitel parietal di kapsula Bowman dan sebagian
oleh sebukan monosit dan makrofag. Nefropati IgA (Bergers disease).
Penyakit ini biasanya mengenai anak dan dewasa muda dan berawal
sebagai hematuria makroskopik yang terjadi dalam 1 atau 2 hari
setelah infeksi saluran napas atas nonspesifik. Nefropati IgA
merupakan salah satu penyebab umum hematuria mikroskopik dan
makroskopik berulang dan merupakan penyakit glomerulus tersering di
seluruh dunia. Tanda utama patogenik adalah pengendapan IgA di
mesangium. GN kronis (CrGN kronis). CrGN kronis adalah salah satu
penyebab penting penyakit ginjal stadium-akhir yang bermanifestasi
sebagai gagal ginjal kronis. Saat CrGN ditemukan, kelainan
glomerulus telah sedemikian lanjut sehingga sulit diketahui sifat
lesi awal. CrGN kronis mungkin mencerminkan stadium akhir berbagai
entitas, yang terutama adalah RPGN, FSG, MGN, dan MPGN.PENYAKIT
SEKUNDER (SISTEMIK)
GANGGUAN HEREDITER
Lupus eritematosus sistemik (LES)Sindrom Alport Diabetes melitus
(DM)Penyakit Fabry Amiloidosis Sindrom Goodpasture Poliarteritis
nodosa Granulomatosis Wegener Purpura Henoch-Schnlein Endokarditis
bakterialisC. ETIOLOGI GN AKUTKasus klasik GN akut terjadi setelah
infeksi sterptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit
sesudah masa laten 1-2 minggu. Organimsme lazim yang menyebabkannya
adalah Streptococcus -hemolyticus grup A tipe 12 atau 4 dan 1;
jarang oleh penyebabnya. Namun, sebenarnya bukan streptokokus yang
menyebabkan kerusakan pada ginjal, tetapi diduga terdapat suatu
antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan
unsur membran plasma streptokokal-spesifik.
Glomerulonefritis akut pascastreptokokus paling sering menyerang
anak usia 3-7 tahun, meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat
juga terserang. Perbandingan penyakit ini pada laki-laki dan
perempuan adalah sekitar 2:1.a. PATOGENESIS GN AKUTTerbentuk
kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersikulasi ke dalam
glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap
dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit
polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan
membran basalis glomerulus (GBM). Sebagai respons terhadap lesi
yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti
sel-sel mesangial dan selanjutnya sel-sel epitel. Meningkatnya
kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah
merah keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal
sehingga mengakibatkan proteinuria dan hematuria.b. MANIFESTASI
KLINIS GN AKUTOnset penyakit ginjal cenderung akut, didahului oleh
malaise, demam ringan, mual, dan sindrom nefritik. Pada kasus yang
biasa, oliguria, azotemia, edema, dan hipertensi biasanya hanya
ringan sampai sedang. Biasanya terdapat hematuria makroskopik,
urine tampa cokelat berasap (bukan merah terang). Proteinuria
adalah gambaran konstan pada penyakit ini, tetapi kadang-kadang
cukup berat sehingga terjadi sindrom nefrotik. Kadar komplemen
serum rendah selama fase aktif penyakit, dan titer antistreptolisin
O serum meningkat pada kasus pascastreptokokus. Gejala biasanya
berkurang dalam beberapa hari, meskipun hematuria mikroskopik dan
proteinuria dapat menetap selama berbulan-bulan.
DIAGNOSIS GNA. PEMERIKSAAN PENUNJANGTanda dan gejala spesifik
dapat mengindikasikan glomerulonefritis, tetapi kondisi yang sering
muncul adalah ketika hasil urinalisis rutin abnormal. Urinalisis
dapat memperlihatkan hal-hal sebagai berikut:
Sel darah merah dan silinder eritrosit, merupakan indikator yang
menyatakan bahwa telah terjadi kerusakan pada glomeruli
Sel darah putih, indikator umum yang menyatakan adanya infeksi
atau inflamasi
Protein yang meningkat, yang mengindikasikan kerusakan pada
nefron.
Untuk menegakkan diagnosis GN, prosedur diagnostik yang dapat
dilakukan selain urinalisis adalah:
Tes darah. Hal ini dapat memberikan informasi tentang kerusakan
yang terjadi pada ginjal dan gangguan mekanisme filtrasi yang dapat
diketahui dengan cara mengukur kadar zat-zat sisa (seperti
kreatinin dan urea) dalam darah.
Tes pencitraan. Jika dokter mendeteksi adanya kerusakan pada
ginjal, maka ia berhak untuk merujuk pasien untuk melakukan
pemeriksaan pencitraan ginjal, seperti X-ray, ultrasonografi, atau
CT-scan (computerized tomography scan).
Biopsi ginjal. Prosedur ini dilakukan menggunakan metode khusus
untuk mengekstraksi bagian kecil dari ginjal yang nantinya akan
diperiksa secara mikroskopik. Pemeriksaan ini dapat membantu untuk
mengetahui penyebab terjadinya reaksi inflamasi. Biopsi ginjal
hampir selalu diperlukan untuk memastikan diagnosis
glomerulonefritis.
B. KOMPLIKASI GN Gagal ginjal akut. Kehilangan fungsi filtrasi
nefron dapat menyebabkan penumpukan bahan-bahan yang tidak berguna.
Kondisi ini dapat membuat penderita membutuhkan terapi dialisis,
yaitu metode yang berguna untuk mengeluarkan cairan dan bahan-bahan
sisa dari dalam darah (menggunakan dializer).
Gagal ginjal kronik. Keadaan ini menyebabkan ginjal kehilangan
fungsinya. Fungsi ginjal yang kurang dari 10% dari normal
mengindikasikan penyakit ginjal stadium-akhir, yang biasanya
membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal untuk mempertahankan
hidup.
Tekanan darah tinggi.
Sindrom nefrotik. Ini merupakan sekelompok tanda dan gejala yang
dapat menyertai glomerulonefritis (GN) dan kondisi lainnya yang
dapat mempengaruhi kemampuan filtrasi glomerulus. Sindrom nefrotik
ditandai dengan kadar protein yang tinggi dalam urin sehingga
menyebabkan kadar protein dalam darah menurun; kolesterol darah
yang tingg; dan edema kelopak mata, kaki, dan abdomen.
a. PROGNOSIS GNDiperkirakan lebih dari 90% anak yang menderita
penyakit ini dapat sembuh sempurna. Pada orang dewasa, prognosisnya
menjadi kurang baik (30-50%). Dua sampai lima persen dari semua
kasus akut mengalami kematian, sedangkan sisa pasien lainnya dapat
berkembang menjadi glomerulonefritis progresif cepat (RPGN), atau
glomerulonefritis kronik yang perkembangannya lebih lambat. Pada
RPGN, kematian akibat uremia biasanya terjadi dalam jangka waktu
beberapa bulan saja, sedangkan pada glomerulonefritis kronik,
perjalanan penyakit dapat berkisar antara 2-40 tahun.
PengobatanTERAPI FARMAKOLOGISPengobatan spesifik pada GN
ditujukan terhadap penyebab, sedangkan non-spesifik untuk
menghambat progresivitas penyakit. Kontrol tekanan darah dengan
diuretik, angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEi),
angiotensin II receptor antagonists (AIIRA) terbukti bermanfaat.
Pengaturan asupan protein dan kontrol kadar lemak darah dapat
membantu menghambatt progresivitas GN.
Efektivitas penggunaan obat imunosupresif GN masih belum
seragam. Diagnosis GN, faktor pasien, efek samping, dan faktor
prognostik merupakan pertimbangan terapi imunosupresif.
Kortikosteroid efektif pada beberapa tipe GN karena dapat
menghambat sitokin proinflamasi seperti IL- atau TNF- dan aktivitas
transkripsi NFkB yang berperan pada patogenesis GN. Siklofosfamid,
klorambusil, dan azatioprin mempunyai efek antiproliferasi dan
dapat menekan inflamasi glomerulus. Imunosupresif lain seperti
metil mikofenolat, takrolimus, dan sirolimus juga belum
diindikasikan secara penuh untuk pengobatan glomerulonefritis.
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus.
1.Istirahat mutlak selama 3 4 minggu
Dulu dianjurkan istirahat selama 6 8 minggu untuk memberi
kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Namun penyelidikan terakhir
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita setelah 3 4 minggu dari
timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.
2.Pemberian penisilin pada fase akut
Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya
glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada.
Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,
sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat
imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat
terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, namun kemungkinan ini
sangat kecil sekali.
3.Makanan
Pada fase akut, diberi makanan rendah protein ( 1g / kgbb /
hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada
penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah
normal kembali.Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD
dengan larutan glukosa 10 %. Pada penderita tanpa komplikasi,
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada
komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria,
maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
4.Pengobatan terhadap hipertensi
Hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan vasodilator
perifer (hidralazin, nifedipin). Pemberian cairan dikurangi,
pemberian sedatif untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup
beistirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral, diberikan
reserpin dan hidralasin. Mula mula diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgbb secara I.M. Bila terjadi diuresis 5 10 jam kemudian, maka
selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis rumat 0,03
mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi
karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5 7 hari), maka ureum harus
dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara, misalnya
dialisis peritoneum, hemodialisis, bilas lambung dan usus. Bila
prosedur di atas tidak dapat dilakukan karena kesulitan teknis,
maka pengeluaran darah venapun dapat dikerjakan dan adakalanya
menolong juga.
6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut,
namun akhir akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara I.V. (1
mg/kgbb/hari) dalam 5 10 menit tidak berakibat buruk pada
hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus diperlukan untuk
mengatasi retensi cairan dan hipertensi.
7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis,
sedativum dan oksigen.
Prognosis
- Sebagian besar pasien akan sembuh, 5 % mengalami perjalanan
penyakit yang memburuk dengan cepat.
- Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7 10 setelah
awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap TD
menjadi normal kembali.
- Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan
menjadi normal dalam waktu 3 4 minggu.
- Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6 8 minggu.
- Kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan
bulan bahkan bertahun tahun pada sebagian besar pasien.
-Prognosa baik, dipengaruhi pada faktor makin muda umur
penderita, beratnya gangguan faal ginjal dan penyulitnya.
PENCEGAHANSebagian besar GN tidak dapat dicegah, tetapi ada
beberapa tindakan bermanfaat yang dapat dilakukan:
Mengobati infeksi streptokokus pada radang tenggorokan
Untuk menghindari infeksi (seperti HIV dan hepatitis) yang dapat
menyebabkan GN, ikuti pedoman safe-sex, dan hindari penggunaan
obat-obatan terlarang secara intravena
Kontrol gula darah untuk membantu mencegah terjadinya diabetic
nephropathy.
Kontrol tekanan darah untuk mencegah bahaya hipertensi terhadap
ginjal.
ADAB BERKEMIH MENURUT PANDANGAN ISLAMSungguh nabi kalian telah
mengajarkan segala sesuatu sampai-sampai perkara adab buang hajat
sekalipun. Salman menjawab: Ya, benar (HR. Muslim No. 262)
Diantara adab-adab tersebut adalah:
1. Berdoa Sebelum Masuk WCWC dan yang semisalnya merupakan salah
satu tempat yang dihuni oleh setan. Maka sepantasnya seorang hamba
meminta perlindungan kepada Allah subhanahu wataala dari kejelekan
makhluk tersebut. Oleh karena itu Rasulullah shalallahu alaihi
wasallam mengajarkan doa ketika akan masuk WC:
( ) (Dengan menyebut nama Allah) Ya Allah, sesungguhnya aku
berlindung kepada-Mu dari kejelekan setan laki-laki dan setan
perempuan. (HR. Al-Bukhari no. 142 dan Muslim no. 375. Adapun
tambahan basmalah diawal hadits diriwayatkan oleh Ibnu Majah dan
dishahihkan oleh Asy-Syaikh Al-Albani)Doa ini dapat pula dibaca
dengan lafazh:
( ) (Dengan menyebut nama Allah) Ya Allah, sesungguhnya aku
berlindung kepada-Mu dari segala bentuk kejahatan dan para
pelakunya. (Lihat Fathul Bari dan Syarhu Shahih Muslim pada
penjelasan hadits diatas)2. Mendahulukan Kaki Kiri Ketika Masuk WC
Dan Mendahulukan Kaki Kanan Ketika KeluarTerdapat hadits Aisyah
radhiyallahu anha, ia berkata:
Rasulullah shalallahu alaihi wasallam menyukai mendahulukan yang
kanan pada setiap perkara yang baik. (HR. Muslim)
3. Tidak Membawa Sesuatu Yang Terdapat Padanya Nama Allah
subhanahu wataala Atau Ayat Al-Qur`an kedalam WCSesuatu apapun yang
terdapat padanya nama Allah subhanahu wataala, atau terdapat
padanya ayat Al-Quran, atau terdapat padanya nama yang disandarkan
kepada salah satu dari nama Allah subhanahu wataala seperti
Abdullah, Muhammad dan yang lainnya, maka tidak sepantasnya
dimasukkan ke tempat buang hajat (WC). Allah subhanahu wataala
berfirman:
Barangsiapa yang mengagungkan syiar-syiar Allah, maka
sesungguhnya itu timbul dari ketaqwaan hati. (QS. Al-Hajj: 32)
4. Berhati-hati Dari Percikan NajisTidak berhati-hati dari
percikan kencing merupakan salah satu penyebab diadzabnya seseorang
di alam kubur. Tetapi perkara ini sering disepelekan oleh
kebanyakan orang. Suatu ketika Rasulullah shalallahu alaihi
wasallam melewati dua kuburan, seraya beliau shalallahu alaihi
wasallam bersabda:
Sungguh dua penghuni kubur ini sedang diadzab. Tidaklah keduanya
diadzab melainkan karena menganggap sepele perkara besar. Adapun
salah satunya, ia diadzab karena tidak menjaga dirinya dari
kencing. Sedangkan yang lainnya, ia diadzab karena suka mengadu
domba. (HR. Al-Bukhari no. 216 dan Muslim no. 292)
Dan Rasulullah shalallahu alaihi wasallam telah
memperingatkan:
Bersucilah kalian dari kencing. Sungguh kebanyakan (orang)
diadzab di alam kubur disebabkan karena kencing. (HR.
Ad-Daraquthni)
5. Tidak Menampakkan AuratMenutup aurat merupakan perkara yang
wajib dalam Islam. Oleh karena itu Rasulullah shalallahu alaihi
wasallam melarang seseorang dalam keadaan apapun, termasuk ketika
buang hajat, untuk menampakkan auratnya di hadapan orang lain.
Beliau shalallahu alaihi wasallam bersabda:
Apabila dua orang buang hajat, maka hendaklah keduanya saling
menutup auratnya dari yang lain dan janganlah keduanya saling
berbincang-bincang. Sesungguhnya Allah sangat murka dengan
perbuatan tersebut. (HR. Ahmad dishahihkan Ibnus Sakan, Ibnul
Qathan, dan Al-Albani, dari Jabir bin Abdillah radhiallahu
anhu)
Oleh karena itu, kebiasaan Rasulullah shalallahu alaihi wasallam
adalah menjauh dari pandangan para sahabatnya ketika hendak buang
hajat. Abdurrahman bin Abi Qurad radhiallahu anhu berkata:
Aku pernah keluar bersama Rasulullah shalallahu alaihi wasallam
ke tempat buang hajat. Kebiasaan beliau ketika buang hajat adalah
pergi menjauh dari manusia. (HR. An Nasai No. 16. Dishahihkan Asy
Syaikh Muqbil dalam Al-Jamius Shahih, 1/495)
6. Tidak Beristinja dengan Tangan KananRasulullah shalallahu
alaihi wasallam melarang beristinja dengan tangan kanan sebagaimana
sabda beliau shalallahu alaihi wasallam:
Janganlah seseorang diantara kalian memegang kemaluan dengan
tangan kanannya ketika sedang kencing dan jangan pula cebok dengan
tangan kanan. (HR. Al-Bukhari dan Muslim dari shahabat Abu Qotadah
radhiallahu anhu)Hadits inipun mengandung larangan memegang
kemaluan dengan tangan kanan ketika sedang kencing. Hal ini
menunjukkan bahwa Islam sangat memperhatikan adab (etika yang baik)
dan kebersihan, termasuk ketika buang hajat sekalipun.
7. Boleh Bersuci dengan Batu (Istijmar)Diantara bentuk kemudahan
dari Allah subhanahu wataala ialah dibolehkan bagi seseorang untuk
bersuci dengan batu (istijmar). Abdullah bin Masud radhiallahu anhu
berkata:
Suatu hari Rasulullah shalallahu alaihi wasallam buang hajat,
lalu beliau meminta kepadaku tiga batu untuk bersuci. (HR.
Al-Bukhari No. 156)
Juga hadits dari Abu Hurairah radhiallahu anhu, Rasulullah
shalallahu alaihi wasallam bersabda:
Jika kalian bersuci dengan batu (istijmar), maka hendaklah
dengan bilangan ganjil. (HR. Muslim)
Para ulama menyebutkan kriteria batu yang dipakai adalah batu
yang suci lagi kering. Tidak boleh jika batu tersebut dalam keadaan
basah. Dibolehkan juga menggunakan benda-benda lain selagi bisa
menyerap benda najis dari tempat keluarnya, yaitu qubul dan dubur,
dengan syarat berjumlah ganjil dan minimal 3 (tiga) buah.
8. Larangan Beristinja dengan Tulang dan Kotoran
BinatangRasulullah shalallahu alaihi wasallam melarang beristinja
dengan tulang atau kotoran binatang, disamping keduanya merupakan
benda yang tidak dapat menyucikan. Jabir bin Abdillah radhiallahu
anhu berkata:
Rasulullah shalallahu alaihi wasallam telah melarang beristinja
dengan tulang dan kotoran binatang. (HR. Muslim)
Rasulullah shalallahu alaihi wasallam menyebutkan hikmah
pelarangan beristinja dengan tulang sebagaimana disebutkan dari Abu
Hurairah radhiallahu anhu, Rasulullah shalallahu alaihi wasallam
bersabda:
Tulang adalah makanan saudara kalian dari kalangan jin. (HR.
Al-Bukhari)
9. Tidak Menghadap Atau Membelakangi Kiblat Ketika Buang
HajatApabila seseorang dari kalian buang hajat, maka janganlah
menghadap kiblat atau membelakanginya. Akan tetapi hendaknya ia
menyamping dari arah kiblat. (HR. Al-Bukhari No. 394 dan Muslim No.
264)
Sebagian ulama lain berpendapat bahwa larangan buang hajat
dengan menghadap kiblat adalah apabila di tempat terbuka. Namun
jika di tempat tertutup, maka dibolehkan menghadap kiblat. Dalil
yang menunjukkan bolehnya perkara tersebut adalah hadits dari Ibnu
Umar radhiallahu anhu, ia berkata:
Aku pernah menaiki rumah saudariku Hafshah (salah satu istri
Rasulullah shalallahu alaihi wasallam) untuk suatu kepentingan.
Maka aku melihat Rasulullah shalallahu alaihi wasallam sedang buang
hajat dengan menghadap ke arah negeri Syam dan membelakangi Kabah.
(HR. Al-Bukhari No. 148 dan Muslim No. 266)
Demikian pula hadits Jabir bin Abdillah radhiallahu anhu, ia
berkata:
Beliau shalallahu alaihi wasallam melarang kami membelakangi
atau menghadap kiblat ketika buang hajat. Akan tetapi aku melihat
beliau kencing dengan menghadap kiblat setahun sebelum beliau
wafat. (HR. Ahmad, 3/365, dihasankan Asy-Syaikh Muqbil dalam
Al-Jamius Shahih, 1/493)
Pendapat inilah yang nampak bagi penulis lebih kuat. Dan ini
pendapat yang dipilih Al-Imam Malik, Ahmad, Asy-Syafii, dan
mayoritas para ulama.
Namun dalam rangka berhati-hati, sebaiknya tidak menghadap
kiblat ketika buang hajat walaupun di tempat tertutup. Hal ini
disebabkan karena perbedaan pendapat yang sangat kuat diantara para
ulama dalam masalah ini.
10. Berdoa Setelah Keluar WCRasulullah shalallahu alaihi
wasallam mengajarkan doa yang dibaca ketika keluar dari tempat
buang hajat. Aisyah radhiyallahu anha berkata:
Bahwasanya Rasulullah shalallahu alaihi wasallam jika keluar
dari tempat buang hajat membaca doa:(Aku memohon pengampunanmu).
(HR. Abu Daud, At-Tirmidzi, An-Nasai, Ibnu Majah dan dishahihkan
Al-Albani dalam Irwaul Ghalil No. 52)Terdapat riwayat-riwayat lain
yang menyebutkan beberapa bentuk doa yang dibaca setelah buang
hajat. Namun seluruh hadits-hadits tersebut didhaifkan para ulama
pakar hadits. Al-Imam Abu Hatim Ar-Razi berkata: Hadits yang paling
shahih tentang masalah ini adalah hadits Aisyah (yang telah
disebutkan diatas). (Taudhihul Ahkam, 1/352)
Fitri Rahmawati 1102010104
Page 9