BAB 1PENDAHULUAN
Glaukoma adalah suatu neuropati optik yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang,
biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma
akan terdapat penurunan fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang
pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta
degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan
kebutaan.1,2
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu
glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan
glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan
tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma
sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.1
Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan
penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut
terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan
bersifat progresif, menyebabkan pengecilan lapangan pandang
bilateral progresif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering
tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang
ekstensif. Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada
pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular,
gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang.
Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut
tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut
tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.1,2,3
Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah
gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem
drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau
gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut
tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan
terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan
pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus
dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.1,2
Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta
terapi bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan
tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis
yang mendasarinya.1
Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia setelah
katarak, hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Di Amerika,
penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras
kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih
besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan
penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika
Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga
4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap
glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat
kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan
menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.1,2,4
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit
putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90%
kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan
normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. 1,2BAB
2LANDASAN TEORI
2.1 Anatomi 2.1.1 Bilik Mata Depan
Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan
pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan
bilik mata. Bila terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata
akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata
sehingga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan
dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm,
baji sklera, garis Schwalbe, dan jonjot iris6.
2.1.2 Korpus Siliaris
Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada
potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior khoroid
ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu
zona anterior yang berombak-ombak, pars plikata, dan zona posterior
yang datar, pars plana5. Prosesus siliaris, terletak pada pars
plikata adalah struktur utama korpus siliaris yang membentuk humor
aqueous8. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari
kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks.
Kapiler-kapilernya besar dan berlobang-lobang sehingga membocorkan
fluorecein yang disuntikan secara intravena. Ada dua lapisan epitel
siliaris:
Tanpa pigmen, di sebelah dalam
Lapisan berpigmen, di sebelah luar, yang merupakan perluasan
dari lapisan epitel pigmen retina.
Prosesus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi
sebagai pembentuk humor aqueous5.2.1.3 Muskulus siliaris
Tersusun dari gabungan serat longitudinal, sirkuler, dan radial.
Fungsi serat-serat sirkuler adalah untuk mengerutkan dan relaksasi
serat-serat zonula, yang berorigo di lembah-lembah di antara
prosesus siliaris. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa,
sehingga lensa dapat mempunyai berbagai fokus baik untuk objek
berjarak dekat maupun yang berjarak jauh dalam lapangan pandang.
Serat-serat longitudinal muskulus siliaris menyisip ke dalam
anyaman trabekula untuk mempengaruhi besar porinya.
Pembuluh-pembuluh darah yang mendarahi korpus siliare berasal dari
lingkar utama iris. Saraf sensorik iris adalah melalui saraf-saraf
siliaris5.2.1.4 Trabekular Meshwork
Trabekular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun
atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik.
Trabekular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork
(bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar)
dan juxtacanalicular atau endothelial meshwork (lapisan paling
atas). Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan
dengan bagian dalam kanalis Schlemm5.
Gambar 1. Struktur Trabekular Meshwork82.2 Fisiologi Humor
Aqueous 5
Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan
aliran keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi
kamera okuli anterior dan posterior. Volumenya sebanyak sekitar 250
mikroliter dan produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit. Tekanan
osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya
mirip dengan plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan
laktat yang lebih tinggi, dan konsentrasi protein, urea, dan
glukosa lebih rendah.
Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma
diproduksi pada stroma prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi
dengan sekresi epitel prosesus siliaris. Memasuki kamera okuli
posterior, aqueous melewati pupil menuju kamera okuli anterior
kemudian ke trabecular meshwork pada sudut kamera okuli anterior
dimana terjadi pertukaran komponen dengan darah di iris.
Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin
yang dilapisi sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran
pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm.
Kontraksi muskulus siliaris melalui insersinya pada trabecular
meshwork memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan drainase
aqueous. Jalan menuju kanal Schlemm tergantung dari formasi siklik
kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal eferen dari kanal
Schlemm menyalurkan cairan ke vena. Sebagian aqueous melewati
muskulus siliaris dan melalui sklera (aliran uveoskleral).
Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah
lapisan endotel pada kanal Schlemm dan sebagian trabecular
meshwork. Tekanan pada jaringan vena di episklera menentukan
tekanan intraokular minimal yang dapat dicapai dengan terapi
medis.
Humor aqueous berfungsi, sebagai berikut:1. Memberikan nutrisi
(berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di
segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabekular meshwork.
2. Zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat)
juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. 3. Menjaga kestabilan
tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur
mata. 4. Dan untuk media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.
Tekanan intraokular adalah gambaran penting pada glaukoma.
Pemeriksaan intraokular dilakukan pada penderita yang diduga
glaukoma atau rutin pada pasien diatas 40 tahun.Faktor yang
mempengaruhi Tekanan Intra Okular (TIO) adalah:
1. Kecepatan produksi humor aqueous oleh badan siliar.2. Outflow
humor aqueousmelalui trabecular meshwork-schlemms canal system.3.
Tekanan vena-vena episklera.
Tekanan Intra Okular (TIO) normal berkisar 10,5-20,5 mmHg dan
rata-rata 15,5 2,75 mmHg.
2.3 Glaukoma2.3.1 Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya
tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang
pandang. Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan
intraokular ini, disebabkan karena bertambahnya produksi cairan
mata oleh badan silier dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di
daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan
pupil)6.
Pada glaukoma akan terdapat penurunan fungsi mata dengan
terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa
ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang
dapat berakhir dengan kebutaan. Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan
atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik.Luas
atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai
indikator progresivitas glaukoma6.
Gambar 3. Mata pada Glaukoma
2.3.2 Epidemiologi
Hipertensi okular diperkirakan mempengaruhi 5-10 juta orang
Amerika, di mana menempatkan mereka pada faktor risiko glaukoma.
Setiap tahun, sekitar 1% dari individu dengan hipertensi okular
berkembang menjadi glaukoma. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan
yang ketiga di Indonesia. Terdapat sejumlah 0,40% penderita
glaukoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan pada 0.16%
penduduk7. Demikian pula, banyak pasien dengan faktor risiko lain,
seperti adanya kecurigaan gangguan pada saraf optik , nerve fiber
layer defects, umur, obat-obatan, riwayat trauma pada mata atau
penyakit lain, dan riwayat keluarga glaukoma8,9.FaktorGlaukoma
Sudut TerbukaGlaukoma Sudut Tertutup
AmerikaMempengaruhi 5-10 juta orang Amerika(90% kasus di
AS)21mmHg
Ada gambaran sudut terbuka
Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa
Gangguan lapang pandangPatogenesis
Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan
karena beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular,
adanya kehilangan sel endotel trabekular, kehilangan kemampuan
densitas trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan
vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas
fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik,
dan proses imunologik abnormal. Dikatakan bahwa fitur patologis
utama dari POAG adalah degenerasi trabecular meshwork di mana
terdapat deposit ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di
bawah lapisan endotel kanal Schlemm. 1,4
Pada Juvenile-POAG, patofisiologi nonfamilialnya terkait oleh
proses mutasi pada gen myocilin di kromosom 1.Sedangkan
patofisiologi familial terjadi secara herediter. Oleh karena itu,
pada kasus ini, onset glaukoma yang terjadi ialah pada usia
dini.POAG sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
lebar, adanya hambatan aliran humor aqueous mungkin terdapat pada
trabekulum, kanal Schlemm, maupun pleksus vena di daerah
intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi
dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemn.
Dapat juga nampak penebalan serta sklerosis dari serat trabekulum,
vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi
trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa
proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang
dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada
pasien dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. 1,4Pada POAG,
peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik dan pengeluhatan
dalam jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat asosiasi yang
jelas antara tingkat TIO dan keparahan laju penurunan visus, namun
hal ini sangat bervariasi antar-individu. Beberapa mata dapat
menoleransi peningkatan TIO tanpa adanya perubahan simptomatik
(hipertensi okular), namun beberapa bisa saja mengalami gejala
glaukomatosa dengan TIO yang normal (low-tension glaucoma). Akan
tetapi, peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi dengan
penurunan lapang pandang yang lebih luas. Saat terdapat penurunan
LP glaukomatosa saat pemeriksaan pertama, terdapat risiko sangat
besar untuk progresi. Karena TIO merupakan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi, hal tersebut tetap menjadi fokus terapi. Setiap
reduksi 1 mmHg TIO, terdapat penurunan risiko progresi glaukoma
sebesar 10%. Apabila terdapat perubahan visus atau diskus optik
yang ekstensif, sangat direkomendasikan untuk menurunkan TIO
sebanyak mungkin, kalau bisa < 15 mmHg.1
Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya
atrofi sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan
serat saraf dan inti bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah
sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat telah diajukan untuk
menerangkan terjadinya proses tersebut. Tatapi hingga kini hanya
ada dua postulat yang dapat menjelaskan proses ini secara lengkap
yaitu: 41) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson
nervus optikus, memainkan peranan penting pada patogenesis
kerusakan akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi:
a) Hilangnya pembuluh darah
b) Perubahan aliran darah kapiler
c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun
pembuangan produk metabolit dari akson
d) Kegagalan pengaturan aliran darah
e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke
dalam pembuluh darah saraf optikus.2) Teori mekanik langsung
menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang bersifat
kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf
tersebut melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler
memicu kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar serta
perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan secara
langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran
darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil
saraf optikus. Tampilan klinis
1) Gejala
Perjalanan penyakit biasanya lambat dan sering kali tidak
menimbulkan keluhan pada pasien. Glaukoma primer sudut terbuka ini
baru menimbulkan gejala jika sudah timbul penurunan lapang pandang
yang nyata. Hal ini disebabkan karena penurunan lapang pandang
dimulai dari daerah nasal yang biasanya sulit dideteksi karena
terdapat kompensasi dari mata sisi sebelahnya. Walaupun penyakit
ini terjadi secara bilateral, progresi yang terjadi sering tidak
simetris. Kadang-kadang pasien dengan tekanan intra orbita yang
tinggi dapat mengeluhkan sakit kepala, sakit mata dan bahkan adanya
gambaran halo/pelangi disekitar lampu. 4
Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat
penyakit mata seperti mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat
halo), sakit kepala, katarak, uveitis, retinopati diabetik, oklusi
vaskular dan trauma, riwayat penyakit dahulu seperti operasi pada
mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi atau steroid
topikal. Selain itu kecurigaan kearah glaukoma perlu
dipertimbangkan pada pasien dengan faktor risiko seperti riwayat
peningkatan TIO, usia, ras afro-amerika, riwayat keluarga menderita
glaukoma, miopi, penyakit kardiovaskular, diabetes melitus,
migrain, hipertensi, vasospasme. 72) Tanda
Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang
dicurigai menderita glaucoma primer sudut terbuka antara lain
pemeriksaan visus (terutama telah diketahui visus sebelumnya),
pemeriksaan pupil untuk melihat refleks cahaya langsung dan tak
langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek pupil aferen
relatif). 7 Pemeriksaan gonioskopi yang menunjukkan sudut terbuka
tanpa adanya tanda-tanda glaukoma sekunder. Perimetri digunakan
untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral yang bertujuan
untuk mendeteksi hilangnya lapang pandang misalnya layar tangent,
perimetri Goldmann dan perimetri otomatis berbantu komputer.
1Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis glaukoma adalah
pemeriksaan peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriksaan yang
dilakukan dengan tonometri (tonometri digital, Schiotz, aplanasi
Goldmann). Beberapa hal perlu diingat yaitu adanya variasi diurnal
yang menyebabkan fluktuasi tekanan intra orbita, sehingga perlunya
dilakukan pemeriksaan pada beberapa waktu yang berbeda dalam
sehari. Adanaya perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua mata
harus meningkatkan kecurigaan kearah galukoma. 4 Penilaian diskus
optikus juga penting dilakukan pada pasien galukoma, yang dapat
ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir
papil bagian temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan
mendalam tergaung, tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak
jelas, tampak pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan
terdorong ke arah nasal , dan jika tekanan cukup tinggi akan
terlihat pulsasi arteri. 7
Diagnosis
Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik
glaukomatosa atau perubahan LP yang terasosiasi dengan peningkatan
TIO, dengan bilik mata depan yang terbuka (tampak normal), serta
tidak terdapat alasan lain yang berkontribusi dalam peningkatan
TIO. Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG memiliki TIO normal saat
pemeriksaan pertama, oleh karena itu tonometri berulang harus
dilakukan sebelum diagnosis dapat ditegakkan.Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk
mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan
intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan
saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian penatalaksanaan secara
dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan penglihatan.
Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan
pada nervus optikus. 1,4,5
1) Penatalaksanaan medikamentosa1,4,5 Penatalaksanaan
medikamentosa dibagi berdasarkan cara kerjanya dalam menghambat
produksi aqueus humor, fasilitasi aliran aqueus, reduksi volume
vitreus serta miotik, midriatik dan siklopegik. 1 Obat-obatan yang
digunakan antara lain:
Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor,
contohnya Timolol, Betaxolol, dan Carteolol.
Agonis alpha: bekerja dengan menurunkan produksi cairan
sekaligus meningkatkan aliran keluar aqueous humor contohnya
Brimonidine dan Apraclonidine.
Analog prostaglandin/prostamide: contohnya Latanaprost 0,005%
bekerja dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui
non-conventional (uveo-scleral) outflow pathway.
Inhibitor karbonik anhidrase: contohnya Acetazolamide,
Dorzolamide dan Brinzolamide. Bekerja dengan menurunkan produksi
aqueous humor
Agonis kolinergik: contohnya pilokarpin. Bekerja dengan
meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui conventional
outflow pathway Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan
outflow dan menurunkan produksi aqueus humor)
Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan vitreus seperti
gliserol, isosorbid, urea, dan manitol.
2) Penatalaksanaan bedah1,4,7
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru
dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain:
TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg
Lapang pandangan yang terus mengecil
Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup
Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan
Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer,
trabekuloplasti serta bedah untuk drainase (prosedur
trabekulektomi). Jika semua usaha bedah tersebut gagal dilakukan
prosedur siklodestruktif untuk menghancurkan badan silier. Prosedur
siklodestruktif antara lain dengan krioterapi, diatermi, ultrasonik
frekuensi tinggi dan dengan termal neodynium. 1
Pemeriksaan skrining
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka
adalah tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah
lanjut. 1 Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada populasi
risiko tinggi (misalnya ras Afrika-Amerika), pada orang lanjut
usia, pada pasien asimptomatik berusia 40 tahun atau lebih muda dan
lebih sering pada yang berusia lebih lanjut. Pemeriksaan skrining
sebaiknya dilakukan pada pasien dengan riwayat keluarga setiap dua
tahun pada usia diatas 40 tahun dan setiap tahun setelah usia 50
tahun. 4Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan
tekanan intraokular (tekanan >21 mmHg), pemeriksaan oftalmoskop
(CD rasio vertikal >0,4), dan pemeriksaan lapang pandang. 4
Prognosis
Tanpa tatalaksana yang adekuat, POAG dapat berprogresi terus
hingga menjadi kebutaan total. Apabila obat drop antiglaukoma dapat
mengontrol TIO pada mata yang belum mengalami keruakan glaukomatosa
yang ekstensif, maka prognosisnya bagus (walaupun masih ada
kemungkinan penurunan visus). Saat terdeteksi dini, kebanyakan
pasien glaukoma dapat tertatalaksana secara medikamentosa dengan
baik. Trabekulektomi adalah pilihan yang bagus untuk pasien yang
telah mengalami progresi glaukoma walaupun telah mendapat terapi
medikamentosa.1b. Glaukoma Sudut Tertutup Akut Primer
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi
pada 1-40 per 1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras.
Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang Kaukasian, sedangkan
pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan pada ras
Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi
pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita
glaukoma jenis ini meningkat.2 Patofisiologi
Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi aposisi dari iris
dan lensa yang menyebabkan kontak antara iris dan lensa, disebut
sebagai blokade pupil. Blokade pupil ini akan menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli posterior sehingga
akan menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer dan
struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris bombe.2
Glaukoma akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal
ini akan menyumbat aliran humor aqueous dan tekanan intraokular
akan meningkat dengan cepat. Keadaan ini akan menimbulkan nyeri
hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Glaukoma sudut
tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan
anatomik sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada
hipermetropi). Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua
seiring dengan pembesaran kristalin lensa yang berkaitan dengan
proses penuaan.1
Gejala dan tanda klinis
Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala
kekaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat,
rasa pegal di sekitar mata, mata merah, melihat lingkaran-lingkaran
berwarna seperti pelangi di sekitar sinar lampu (halo), mual dan
muntah.1,2 Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan
akut seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil
(simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang
kurang terang atau gelap dan berhubungan dengan emosional.2
Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang
lebih hebat di dekat limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah
forniks; pembuluh darah tidak bergerak dengan konjungtiva;
mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar; kornea tampak
edema dan keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada
pemeriksaan tekanan intraokular meningkat, visus sangat turun
hingga 1/300, lapang pandang menyempit dan kamera okuli anterior
sempit pada gonioskopi.1,2,3
Diagnosis banding
Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis
akut dan konjungtivitis akut. Dari gejala dan tanda klinis,
penyakit ini dapat dibedakan.
Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil miosis
dengan reaksi cahaya lambat atau hilang; injeksi silier yang dalam;
kornea biasanya jernih, tidak edema; onset serangan bersifat
perlahan; visus turun sedikit; tekanan intraokular normal; di
kamera anterior tampak sel-sel.1,3
Pada konjungtivitis akut nyeri bersifat membakar dan gatal;
injeksi konjungtiva yaitu lebih jelas di forniks dan berkurang ke
arah limbus, pembuluh superfisial bergerak dengan konjungtiva;
pupil normal; kornea jernih dan normal; sekresi pus; serangan
perlahan; visus dan tekanan intraokular normal.1,3
Tatalaksana
Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan kedaruratan
oftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan
tekanan intraokular secepatnya. Obat-obatan yang dapat dipilih
adalah:1,2 Solutio Glycerin 50% : 1 - 1,5 cc/KgBBMerupakan agen
hiperosmotik yang berfungsi menurunkan volume vitreus.
Acetazolamide IV atau oral : 500 mg dilanjutkan 4x250 mg/hari
Bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase yang dapat menekan
produksi humor aqueous. Tidak boleh diberikan dalam jangka waktu
yang lama karena memiliki banyak efek samping sistemik.
Penghambat beta adrenergik topikal, dapat dipilih timolol maleat
0,25% dan 0,5% atau betaxolol 0,25% dan 0,5% dan lainnya. Obat ini
berfungsi untuk menurunkan produksi humor aqueous.
Kemudian dapat diberikan pilocarpin 4% secara intensif misal 1
tetes tiap 15 menit selama 1-2 jam. Pilocarpin merupakan golongan
parasimpatomimetik yang berfungsi meningkatkan aliran humor aqueous
melalui jalinan trabekular karena kontraksi otot-otot silier.
Tetes mata steroid dapat diberikan untuk mengurangi rekasi
inflamasi sehingga mengurangi terjadinya kerusakan iris dan
jaringan trabekular lebih lanjut.
Kadang perlu ditambahkan obat analgesik dan antiemetik.
Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan
iridektomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara kamera
okuli anterior dan posterior sehingga kekambuhan iris bombe dapat
dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan neodinium:YAG
laser. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila terapi
laser tidak berhasil. Prosedur alternatif bila sebagian besar sudut
bilik mata depan masih tertutup dapat dipilih operasi
trabekulektomi. Pada sebagian besar kasus, dilakukan iridotomi
dengan laser untuk mata sebelahnya sebagai profilaksis.1
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma sudut tertutup akut
adalah penurunan tajam penglihatan yang permanen, serangan
berulang, serangan pada mata sebelahnya, dan oklusi arteri dan vena
sentral.2c. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Glaukoma jenis ini memiliki faktor etiologi yang sama dengan
jenis akut kecuali bahwa peningkatan tekanan intraokularnya
berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik
secara spontan namun terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera
anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang
penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut.1
Dari anamnesis didapatkan riwayat serangan nyeri unilateral yang
berulang, mata merah, penglihatan kabur dan halo. Serangan sering
terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pada pemeriksaan
oftalmologi di antara serangan, hanya akn didapatkan penyempitan
sudut kamera anterior. Terapi serupa dengan terapi untuk glaukoma
sudut tertutup primer.1
d. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik
Sama dengan Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut Terbengkalai
atau Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut yang lama13.Sejumlah kecil
pasien dengan predisposisi penutupan sudut kamera anterior tidak
pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular tetapi
mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai
peningkatan bertahap tekanan intraokular. Pada pemeriksaan dijumpai
peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior dengan
tingkatan yang bervariasi, atrofi iris, fixed semidilated pupil,
BMD dangkal, glaukomflecke, sudut tertutup sinekia anterior perifer
serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang5,11.e. Iris
Plateau 5Kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior
sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena
insersi iris secara kongenital terlalu tinggi.Sehingga dilatasi
menyebabkan iris perifer, sehingga menutup sudut. Para pengidap
kelainan ini datang dengan glaukoma sudut tertutup akut pada usia
muda, dan kambuh setelah tindakan iridektomi perifer. Diperlukan
terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti laser.2.3.3.2
Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi :
Glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan
perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior
Anomali perkembangan segmen anterior (sindrom Axenfeld, anomaly
Peter, dan sindrom Reiger). Disini perkembangan iris dan kornea
juga abnormal
Berbagai kelainan lain (termasuk aniridia, sindrom rubella
kongenital). Pada keadaan ini, anomaly perkembangan pada sudut
disertai dengan kelainan ocular dan ekstraokular lain5.Glaukoma
kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosa
pada 6 bulan pertama pada 70% kasus, dan didiagnosis pada akhir
tahun pertama pada 80% kasus. Gejala paling dini dan paling sering
adalah epifora.Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau
kornea.Peningkatan TIO adalah tanda cardinal.Pencekungan diskus
optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relative
dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis
tengah kornea (melebihi 11,5 mm dianggap bermakna), edema epitel,
robekan membrane Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera
anterior serta edema dan kekeruhan stroma kornea5.Pada kasus yang
tidak diobati, kebutaan timbul dini. Mata mengalami peregangan
hebat dan bahkan dapat rupture hanya akibat trauma ringan.
Pencekungan diskus optikus khas glaukoma timbul; relative cepat,
yang menekankan perlu terapi segera5.2.3.3.3 Glaukoma Sekunder
Peningkatan TIO yang terjadi sebagai salah satu manifestasi
penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Glaukoma sekunder
lebih jarang ditemukan dibandingkan glaukoma primer.Gejala dan
tanda tergantung pada laju peningkatan tekanan intraokular;
kebanyakan asimptomatik6.Terapi berupa mengontrol tekanan
intraokular dengan cara-cara medis maupun bedah, tetapi juga
mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin5.
Glaukoma sekunder dapat dikelompokkan pada :
a. Glaukoma Pigmentasi
Sindrom ini tampaknya terutama disebabkan oleh degenerasi epitel
pigmen iris dan korpus siliaris.Granula pigmen terkelupas dari iris
akibat friksi dengan serat-serat zonular dibawahnya sehingga
terjadi transiluminasi iris.Pigmen mengendap di permukaan kornea
posterior (Krukenbergs spindle) dan tersangkut di jalinan
trabecular, mengganggu aliran keluar humor aquous. Sindrom ini
terjadi paling sering pada pria miopik berusia 25 dan 40 tahun yang
memiliki kamera anterior yang dalam dengan sudut kamera anterior
yang lebar.
Terapi logis untuk kelainan ini adalah zat-zat miotik karena
obat ini mengatasi pergerakan iris atas zonula.Namun, karena pasien
biasanya berusia muda dan miopik, terapi tersebut biasanya kurang
dapat ditoleransi kecuali apabila diberikan sebagai pilokarpin
sekali sehari, terutama pada malam hari.Penghambat beta dan
epinefrin juga efektif. Namun masalah utama adalah usia muda saat
timbulnya penyakit, yang meningkatkan kemungkinan diperlukan
tindakan bedah drainase dan kombinasi tindakan bedah dan terapi
antimetabolite. Trabekuloplasti laser sering digunakan untuk
kelainan ini tetapi kecil kemungkinan dapat melenyapkan keharusan
tindakan bedah drainase5.b. Sindrom Eksfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat
mirip serpihan di permukaan lensa anterior, prosesus siliaris,
zonula, permukaan posterior iris, longgar di kamera anterior, dan
di jalinan trabecular (disertai peningkatan pigmentasi).Secara
histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di
konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya lebih
luas.Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih 65
tahun.Penghambat beta, miotik, dan epinefrin efektif sedang.Mungkin
diperlukan tindakan trabekuloplasti laser atau operasi
filtrasi5.
c. Glaukoma Akibat Kelainan Lensa Adanya Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau
secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan.Dislokasi anterior
dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris
bombaidan penutupansudut.Dislokasi posterior ke dalam korpus
vitreum juga berkaitan dengan glaukoma, walaupun mekanismenya belum
jelas.Hal ini dapat disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu
dislokasi traumatic.Pada dislokasi anterior, terapi definitif
adalah ekstraksi lensa setelah tekanan intraokular terkontrol
secara medis.Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan
glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.
Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami
kelainan kataraktosa sehingga ukurannya membesar secara
bermakna.Lensa ini kemudian dapat melanggar batas kamera anterior
yang menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut serta
menyebabkan glaukoma sudut tertutup.Terapi berupa ekstraksi lensa
apabila tekanan intraokular telah terkontrol secara medis.
Glaukoma FakolitikSebagian katarak stadium lanjut dapat
mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein
lensa yang mencair masuk ke kamera anterior.Jalinan trabecular
menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan
menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular.Ekstraksi
lensa adalah terapi definitif setelah tekanan intraokular
terkontrol secara medis, termasuk steroid topikal intesif.
d. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis
UveitisPada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah
daripada normal karena korpus siliare yang meradang kurang
berfungsi dengan baik.Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan
intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan
trabecular dapat tersumbat oleh sel radang-radang dari kamera
anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat
dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel
trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan
gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan
kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya meningkatkan
kemungkinan glaukoma sekunder.Seklusio pupil akibat sinekia
posterior 360 derajat menyebabkan iris bomban dan glaukoma sudut
tertutup akut. Terapi terutama ditujukan kepada pengontrolan
uveitis disertai pembedahan terapi glaukoma sesuai keperluan, dan
menghindari miotik karena dapat meningkatkan kemungkinan sinekia
posterior. Terapi jangka panjang, termasuk tindakan bedah, sering
perlu dilakukan karena kerusakan jalinan trabekula yang
ireversibel. Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat
dipulihkan oleh midriasis intensif tetapi sering memerlukan
iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap
uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus
diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk
mengurangi risiko penutupan pupil.
TumorMelanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat
pergeseran korpus siliaris ke anterior yang mneyebabkan penutupan
sudut sekunder, keterlibatan langsung sudut kamera anterior,
penyumbatan sudut filtrasi oleh disperse pigmen, dan
neovaskularisasi sudut. Sangat mungkin diperlukan tindakan
enukleasi.
e. Glaukoma Akibat TraumaCedera kontusio bola mata dapat
disertai peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan ke
kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular,
yang juga mengalami edema akibat cedera.Terapi awal biasanya terapi
medis, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah apabila tekanan
tetap tinggi.Efek lambat cedera kontusio pada tekanan intraokular
disebabkan oleh kerusakan langsung sudut.Secara klinis, kamera
anterior tampak lebih dalam daripada mata satunya, dan gonioskopi
memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi
mungkin diperlukan tindakan bedah. Laserasi atau robek akibat
kontusio pada segmen anterior diikuti hilangnya kamera anterior.
Apabila kamera tidak segera dibentuk kembali setelah cedera akan
terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut
yang ireversibel.
f. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular
Glaukoma Sumbatan Siliaris atau MalignaTindakan bedah pada mata
yang mengalami peningkatan mencolok tekanan intraokular dan
penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris.
Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat, dan
lensa terdorong ke depan akibat penimbunan humor aquous pada dan di
belakan korpus vitreum. Terapi terdiri dari siklopegik, midriatik,
penekan humor aquous, dan obat hiperosmotik.Obat-obat hiperosmotik
digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa
jatuh kea rah posterior.Mungkin diperlukan sklerotomi posterior,
vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.
Sinekia Anterior PeriferSeperti pada trauma segmen anterior,
tindakan bedah yang menyebabkan kamera anterior datar akan
menyebabkan pembentukan sinekia anterior perifer. Diperlukan
reformasi kamera secara dini dengan tindakan bedah apabila hal
tersebut tidak terjadi secara spontan.
g. Glaukoma NeovaskularNeovaskularisasi iris (rubeosis iridis)
dan sudut kamera anterior paling sering disebabkan oleh iskemia
retina yang luas seperti yang terjadi pada sumbatan vena retina
stadium lanjut pada diabetes.Glaukoma timbul mula-mula disebabkan
oleh sumbatan sudut oleh membrane fibrovaskular tetapi kontraksi
membrane berikutnya menyebabkan penutupan sudut.Terapi glaukoma
neovaskular yang telah terbentuk sulit berhasil dan sering tidak
memuaskan.
h. Glaukoma SteroidKortikosteroid topikal dan periokular dapat
menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut
terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini
pada keluarga, dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokular
pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian
pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat
terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari
untuk jangka lama.Apabila terapi steroid topical mutlak diperlukan,
terapi glaukoma medis biasanya dapat mengontrol tekanan
intraokular.Terapi steroid sistemik kecil kemungkinan menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular.Penting sekali bahwa pasien yang
mendapat steroid topical atau sistemik menjalani tonometri dan
oftalmoskopi periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma
pada keluarga5.2.3.3.4 Glaukoma Absolut
Definisinya adalah glaukoma dengan visus 0. Penatalaksaan
apabila pasien tidak merasa nyeri, maka tidak perlu pengobatan atau
tindakan bedah. Sedangkan jika pasien merasa nyeri maka terapi
secara bertahap, yaitu sebagai berikut:
a. Destruksi badan silier (Krio atau laser), dimana produksi TIO
menurun dan nyeri dapat berkurang atau tidak ada.
b. Suntikan alkhohol 70% retrobulbar, destruksi ganglion silier
sehingga nyeri tidak ada.c. Enukleasi bulbi, bila cara a dan b
tidak berhasil menghilangkan nyeri10.2.3.4 Tes Diagnostik
Glaukoma
Penilaian glaukoma secara klinis dapat dilakukan dengan
pemeriksaan, antara lain :
a. Tonometri digital
Untuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat yaitu dengan
menggunakan ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat khusus
(tonometer). Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa
diperkirakan besarnya tekanan di dalam bola mata. Cara ini sangat
baik pada kelainan mata bila tonometer tidak dapat dipakai atau
dinilai seperti pada sikatrik kornea, kornea ireguler dan infeksi
kornea. Cara pemeriksaan ini memerlukan pengalaman pemeriksaan
karena terdapat faktor subyektif.
b. Tonometri Schiotz
Merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan kornea
dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Pada
tonometer Schiotz bila tekanan rendah atau bola mata empuk maka
beban akan dapat mengindentasi lebih dibanding bila tekanan bola
mata tinggi atau bola mata keras. Pada tekanan lebih tinggi 20mmHg
dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg pasien
menderita glaukoma.Tonometer Schiotz tidak dapat dipercaya pada
myopia dan penyakit tiroid dibanding dengan memakai tonometer
aplanasi, karena terdapatnya pengaruh kekakuan sclera pada
pemeriksaan dengan tonometer Schiotz.
c. Pemeriksaan Kekakuan Sklera (Scleral Rigidity)
Pada pemeriksaan tonometri sering pengukuran tidak tepat akibat
terdapatnya kekakuan sclera. Kekakuan sclera merupakan tahanan
sclera terhadap kemungkinan membesarnya bola.Pada uji kekakuan
sclera dapat diketahui besarnya kekakuan dengan memakai table
nomogram Friendenwald. Nilai kekakuan normal = 0.0215.
d. Tonometri Aplanasi
Dengan tonometer aplanasi diabaikan tekanan bola mata yang
dipengaruhi kekakuan sclera (selaput putih mata).Dengan tonometri
aplanasi bila tekanan bola mata lebih dari 20mmHg dianggap sudah
menderita glaukoma.
e. Oftalmoskopi
Pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan
oftalmoskopi. Dapat dilihat saraf optik di dalam mata dan akan
dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf
optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Kelainan pada
pemeriksaan ini dapat terlihat antara lain: kelainan papil saraf
optik (saraf optik pucat atau atrofi, saraf optik tergaung),
kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna
hijau, tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.
f. Tonografi
Mengukur daya kemampuan pengaliran akuos humor atau daya
pengosongan cairan mata (fasility of outflow) pada sudut bilik
mata.
g. Gonioskopi
Tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens.
Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan
patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang
terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan
gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma sudut terbuka atau
glaukoma sudut tertutup dan juga dapat menerangkan penyebab
glaukoma sekunder.
h. Pemeriksaan Lapang Pandangan
Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar
perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan
dengan demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapang
pandangan7.2.3.5 Pengobatan Glaukomaa. MedikamentosaObat
TopikalKerjaEfek samping
Penyekat beta (beta bloker)
Timolol, kateolol, levobunolol, metilpranolol, selektif 1
betaksololMenurunkan pembentukan humor aquousEksaserbasi asma dan
penyakit saluran napas kronis
Hipotensi, bradikardia
Agonis alfa-2
(apraklonidin, brimonidin)Menurunkan sekresi humor aquous
Meningkatkan aliran keluar melalui jalur uveoskleraMata
merah
Lelah, rasa kantuk
Inhibitor anhydrase krbonat
(dorzolamid, brinzolamid)Menurunkan pembentukan humor aquous
40-60%Rasa sakit
Rasa tidak enak, sakit kepala
Parasimpatomimetik
(pilokarpin, karbakol)Meningkatkan aliran keluar humor aquous
dan kontraksi otot siliarisPenglihatan kabur pada pasien muda dan
pasien katarak
Awalnya sakit kepala karena spasme siliar
Simpatomimetik
(adrenalin, dipivefrin)Meningkatkan aliran keluar
Menurunkan pembentukan humor aquousMata merah
Sakit kepala
Analog prostaglandin
(latanopros, travapros, bimatopros, unoproston)Meningkatkan
aliran keluar melalui jalur uveoskleraMeningkatkan pigmentasi iris
dan kulit periokular
Bulu mata bertambah panjang dan gelap, hyperemia konjungtiva
Jarang terjadi edema macular, uveitis
Hiperosmotik
(Gliserin dicampur sari lemon, isosorbin oral dan urea atau
manitol IV)Penciutan korpus vitreum
Penurunan produksi humor aquous (pada glaukoma sudut tertutup
akut+maligna)Hati-hati pada diabet mellitus, batu ginjal, obstruksi
paru menahun dan fungsi hati.
Miotik, Midriatik dan SikloplegikMiotik : konstriksi pupil dalam
penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut dan iris plateau.
Midriatik : untuk penutupan iris bombai akibat sinekia
posterior
Sikloplegik (atropine) : menarik lensa ke belakang.
Obat sistemik
Penghambat anhydrase karbonat (asetazolamid)Menurunkan
pembentukan humor aquousRasa kesemutan pada extremitas
Depresi, rasa kantuk
Batu ginjal, Sindrom Steven-Johnson
Tabel 2. Contoh-contoh dan cara kerja obat-obatan yang digunakan
dalam terapi glaukoma. Efek samping timbul dengan frekuensi yang
bervariasi13.b. Operasi
Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk
mengeluarkan humor aqueous , oleh karena jalan yang normal tak
dapat dipakai lagi.
Macam operasi :
Iridektomi dan Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik di atasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan
di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi
laser memerlukan kornea yang relative jernih dan dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila
terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas.Iridotomi perifer
secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang
lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan penyulit
intraoperasi dan pascaoperasi.Iridotomi laser YAG adalah terapi
pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi
serangan penutupan sudut.
Trepanasi dari Elliot
Berikan anestesi lokal. Buatlah flap konjungtiva dilimbus,
jam12. Dengan alay trepan (Diameter 1-2mm), dipotong setengah dari
kornea dan setengah dari sclera. Melalui lubang ini, iris dijepit
dan dilakukan iridektomi. Kemudian flap konjungtiva dijahit
kembali. Dengan demikian humor aqueous mengalir dari sudut coa
melalui lubang trepanasi ke subkonjungtiva. Penyulit : hilangnya
badan kaca, dislokasi lensa.
Sklerotomi dari Scheie
Setelah dibuat flap konjungtiva di jam 12, buat irisan
korneoskleral. Kemudian bibir luka korneoskleral ini dikauterisasi,
agar luka tidak dapat menutup kembali dengan sempurna.Konjungtiva
dijahit kembali.Cairan dialirkan melalui luka korneoskleral ke
subkonjungtiva.
Sklerotomi dari Scheie
Penggunaan laser atau argon untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran
humor aquous karena efek luka bakar tersebut pada jalinan
trabekular dan kanal Schlemm serta terjadinya proses-proses selular
yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat
diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan
hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.
Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis
dan penundaan tindakan bedah glaukoma.
Bedah Drainase Glaukoma
Untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor aquous dari kamera anterior
ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah
menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness (mis.
Sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit
utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan
episklera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda,
pasien berkulit hitam, dan pasien yang pernah menjalani bedah
drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan
episklera. Terapi adjuvant dengan antimetabolite misalnya
fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko
kegagalan bleb.
Tindakan SiklodestruktifHal ini baru dilakukan, bila operasi
yang lain tidak berhasil. Dapat dipakai untuk macam-macam glaukoma,
juga yang sekunder.Mudah dilakukan dan diulangi. Setelah dilakukan
anastesi lokal, maka coagulating electrodiathermy: diletakkan
langsung padasklera atau melalui konjungtiva, 2-3 menit, 7 mm dari
limbus, disetiap kuadran dari mata(nasal superior, temporal
superior, nasal inferior, temporal inferior). Gunanya untuk merusak
badan siliar, yang ada dibawahnya, sehingga pembentukan humor
aquous berkurang.Tindakan ini tidak menimbulkan kelainan kosmetik
atau penurunan visus.Pengrusakan sebagian dari badan siliar dapat
juga dilakukan dengan menggunakan suhu yangsangat dingin -70C yang
disebut siklokrioterapi ataupun memakai laser
(siklofotokoagulasi).
BAB 3LAPORAN KASUS3.1 Identitas PasienNama
: Ny. SRUmur
: 68 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Alamat
: Samanhudi RT01/01Pendidikan
: S1RM
: 1023897Tanggal Pemeriksaan: 08 Januari 20143.2 Anamnesa
Keluhan utama :
Mata kiri cekot- cekot.
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke poli RSUD Sidoarjo dengan keluhan mata kiri
cekot- cekot, merah +, pusing +, tiba- tiba kabur +, mual +, muntah
+ sejak 8 hari yang lalu. Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien mengatakan sejak 1 tahun yang lalu kedua mata terasa
mulai kabur tetapi tidak pernah merah dan cekot- cekot.Riwayat
Pengobatan
-
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada yang sakit seperti ini.
3.3 Pemeriksaan Fisik
1. Status generalis
Keadaan Umum: cukup
Kesadaran
: compos mentis
Gizi
: baik Tekanan Darah: 120 / 80
Berat Badan
: 67 kg2. Status lokalis
ODOS
Visus KM 5/5KM 1/300
Palpebra
Superior et inferiorEdema (-)
Echimosis (-)Edema (-)
Echimosis (-)
Proyeksi IluminasiBSA
Konjungtiva Tarsus superior et inferiordbndbn
Konjungtiva bulbi dbndbn
CVI-+
Korneadbnedema
BMDdbnDangkal
Irisdbndbn
PupildbnAgak midriasis
Lensadbnkeruh
Fundus reflex+-
TIO5/5,5 = 17,3 mmHg4/10 = 43,4 mmHg
3.4 Resume
Pasien datang ke poli RSUD Sidoarjo, dengan keluhan mata kiri
terasa cekot - cekot, merah, tiba - tiba kabur, mual, muntah sejak
8 hari yang lalu.Pada pemeriksaan di dapatkan : VOD (KM) = 5/5, VOS
(KM) = 1/300. TOD = 5/5,5 = 17,3 mmHg, TOS= 4/10 = 43,4 mmHg. Pupil
agak midriasis, kornea edema, BMD dangkal, lensa keruh, fundus
refleks -, dan bola mata diraba terasa keras.
3.5 Diagnosa
Didapatkan kesimpulan pasien dengan
OS Glaukoma Fakomorfik3.6 Penatalaksanaan
Pasien diberikan edukasi dan resep :
Solutio Gliserin 70cc Timolol ED 0,5% 2 dd gtt I ODS
Acetazolamide 3x250 mg
KSR 1x1
Asam Mefenamat 3x500 mg
Xitrol ED 3 dd gtt 1 OS
Glukosa ( puasa, 2JPP)
Bila TIO normal pro OS ECCE+IOL
3.7 PrognosaJika regulasi TIO berhasil dan penyakit penyebab
glaukoma teratasi, maka kemungkinan prognosis baik di mana visus
pasien dapat membaik, kerusakan papil saraf optik lebih lanjut
dapat dicegah.BAB 4PEMBAHASAN
Dengan adanya data visus penglihatan mata kiri KM 1/300, tekanan
intraokuler pada mata kiri 43,4 mmHg, dan adanya pemeriksaan fisik
yang disebutkan di atas, maka pasien di diagnosis dengan OS
Glaukoma Fakomorfik.
Pada keadaan ini, dapat disimpulkan bahwa pasien datang dalam
stadium akut sehingga diperlukan terapi yang dapat menurunkan TIO
sesegera mungkin dengan agen hiperosmotik (Solutio Gliserin),
Acetazolamide dan Timolol 0,5% untuk menurunkan produksi aqueous
humor, Xitrol sebagai penekan reaksi radang pada kornea, KSR
sebagai adjuvant untuk mengurangi efek samping acetazolamide yang
menyebabkan kehilangan kalium dan asam mefenamat sebagai
simptomatis anti nyeri.Sesudah kedaruratan dapat ditangani dan TIO
dapat diturunkan maka langkah berikut adalah mengatasi penyakit
yang menyebabkan terjadinya glakuoma fakomorfik yaitu katarak
dengan dilakukan pro OS ECCE + IOL.
BAB 5KESIMPULAN
Glaukoma merupakan neuropati optik yang disebabkan oleh
peningkataan tekanan intraokular.
Menurut etiologinya, glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer,
glaukoma kongenital, dan glaukoma sekunder.
Glaukoma primer dikasifikasikan berdasarkan apakah jalinan
trabekular tersumbat oleh iris perifer (sudut tertutup) atau tidak
(glaukoma sudut terbuka).
Terapi glaukoma bergantung pada penurunan tekanan intraokular
untuk mengurangi atau mencegah kerusakan penglihatan lebih
lanjut.
Tekanan intraokular dapat dikurangi dengan pengobatan topikal
atau sistemik, terapi laser, dan pembedahan.
DAFTAR PUSTAKA1. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi
Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.
2. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.
3. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In :
Section 10 Glaucoma. Singapore : American Academy of Ophtamology;
2008.
4. Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In :
Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
5. Vaughan, Daniel G, dkk. 2000. Oftalmologi Umum, Ed. 14. Alih
Bahasa: dr. Jan Tambajong, dr. Brahm U. Pendit, SpKK. Jakarta:
Widya Medika.
6.Ilyas, Sidarta. 2013. Ilmu Penyakit Mata, Ed. Keempat.
Jakarta:Badan Penerbit FKUI7.Ilyas, Sidarta. 2007. Glaukoma Tekanan
Bola Mata Tinggi, Ed. 3. Jakarta: Sagung Serto8.Gordon MO, Beiser
JA, Brandt JD, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study:
baseline factors that predict the onset of primary open-angle
glaucoma.Arch Ophthalmol. Jun 2002;120(6):714-20; discussion
829-309.Skalicky SE, Borovik AM, Masselos K, et al. Prevalence of
open-angle glaucoma, glaucoma suspect, and ocular hypertension in
thyroid-related immune orbitopathy.J Glaucoma. Apr-May
2008;17(3):249; author reply 249-50
10.Tielsch JM, Sommer A, Katz J, Royall RM, Quigley HA, Javitt
J. Racial variations in the prevalence of primary open-angle
glaucoma. The Baltimore Eye Survey.JAMA. Jul 17
1991;266(3):369-74
11.Nurwasis, dkk. 2006. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF
Ilmu Penyakit Mata, Ed. 3. Surabaya: Universitas Airlangga
12. Bag. Ilmu Penyakit Mata FK UWKS Surabaya. 2012. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Mata. Surabaya: FK UWKS Surabaya
13.James, B, dkk. 2006. Lectures Notes: Oftalmologi, Ed. 9.
Jakarta: Erlangga.1