Page 1
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 1/41
BAB 1: PENDAHULUAN
1.1SKENARIO
Ny. A 20 tahun datang gengan keluhan kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu. Pasien
juga mengeluh kencing kemerahan dan sejak 3 hari yang lalu frekuensi BAK dan jumlah
urinnya berkurang. Tidak ada riwayat demam sebelumnya dan tidak ada nyeri saat berkemih.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan BB: 50Kg, Tensi: 160/90 mmHg, Terdapat pitting
edema pada kedua tungkai.
Laboratorium: Silinder eritrosit 2-3/lpk, Kadar ureum serum 150 mg/dL, Kadar kreatinin
serum 3.8 mg/dL.
1.2 IDENTIFIKASI ISTILAH YANG TIDAH DIKETAHUI
1. Pitting edema: Edema dengan jaringan yang memperlihatkan adanya cekungan akibat
tekanan yang bertahan lama. (Sumber: Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29, 2006).
1.3 RUMUSAN MASALAH
Kedua kaki bengkak, kencing kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang.
1
Page 2
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 2/41
1.4 ANALISIS MASALAH
1.5 HIPOTESIS
Frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang serta kadar kreatinin serum 3.8 mg/dL dan juga
pitting edema disebabkan oleh penyakit ginjal akut.
2
Page 3
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 3/41
BAB 2: PEMBAHASAN
2.1ANAMNESIS
Suatu anamnesis yang teliti dapat memperkirakan diagnosis sesuatu penyakit yang mana
selanjutnya dapat di konfirmasi dengan pemeriksaan fisik dan penunjang. Dokter akan
mengambil segala informasi yang akan membantunya dalam menegakkan diagnosis.
Antaranya:
•
Identitas: Nama, umur, jenis kelamin dan juga alamat tempat
tinggalnya sekarang.
• Keluhan utama: Pertanyaan mengenai perkara utama atau keluhan
utama yang membawa pasien datang untuk berobat ke dokter. Menurut kasus yang
didapatkan, pasien mengalami edema pada kedua belah kakinya, dan ditambah pula
dengan kencing kemerahan dan frekuensi berkemih yang berkurang, serta jumlahnya
juga turut berkurang. Keluhan utama ini mungkin saja tidak mendasari diagnosis tetapi
dapat membantu memandu dokter untuk mendapatkan kunci sebenar penyakitnya.
• Riwayat penyakit sekarang dan riwayat penyakit terdahulu: Dokter
akan menanyakan riwayat penyakit yang pernah dihadapi pasien sebelumnya, yang
mungkin saja berkaitan dengan penyakit yang dialami oleh pasien sekarang. Penting bagi
para dokter untuk menanyakan riwayat penyakit bagi menegakkan diagnosis.
• Riwayat Keluarga: Pasien juga ditanyakan tentang riwayat keluarga
pasien supaya penyebab kepada keluhan pasien diketahui.
3
Page 4
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 4/41
2.2PEMERIKSAAN
1. PEMERIKSAAN FISIK 1
PALPASI
Palpasi ginjal kiri selalunya dilakukan dengan posisi dokter atau pemeriksa berada di
sebelah kiri pasien, dan tangan kanan diletakkan pada bagian bawah tubuh pasien, sejajar
dengan sela iga ke-12, dengan ujung jari menyentuh sudut costovertebralis, dan mengangkat
telapak tangan ke atas untuk menggeser ginjal kiri ke arah anterior. Telapak tangan kiri
diletakkan pada kuadran kiri atas, lateral dan parallel dengan otot rectus abdominus, dan
pasien diminta untuk bernafas dalam. Pada saat puncak inspirasi, tangan ditekankan dalam,
dan kuat dengan tangan kiri ke arah kuadran kiri atas, tepat di bawah tepi kosta, dan usahakan
untuk “menangkap” ginjal kiri di antara kedua tangan. Kemusian, pasien diminta untuk
menghembuskan nafas, dan tekanan tangan kiri dilepaskan secara perlahan-lahan, dan
merasakan pergerakan ginjal kiri kembali ke tempat semula. Bila ginjal gagal teraba, ukuran,
bentuk, dan rasa nyeri (sekiranya ada) dilaporkan.
Pemeriksaan palpasi pada ginjal bagian kanan pula dilakukan dengan pemeriksa berada
di sebelah kanan pasien. Prosedur yang dilakukan adalah sama dengan yang dilakukan pada
ginjal bagian kiri. Ginjal kanan ini mungkin akan teraba pada pasien yang sangat kurus, atau
pada wanita yang berada dalam keadaan yang sangat relaks. Kadang ginjal berada lebih
anterior, dan perlu dibedakan dengan hepar, di mana tepi hepar lebih runcing, sedangkan tepi
bawah ginjal teraba lebih bulat.
Pembesaran pada ginjal mungkin disebabkan oleh hidronefrosis, kista dan tumor ginjal,
sedangkan pembesaran ginjal yang bilateral mungkin disebabkan oleh penyakit seperti
4
Page 5
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 5/41
penyakit ginjal polikistik (polycystic kidney disease). Adanya massa pada sisi kiri, mungkin
disebabkan oleh splenomegali hebat, atau pembesaran ginjal kiri.
PERKUSI
Pemeriksaan perkusi kebisaannya dilakukan untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal.
Perkusi dilakukan dengan kepala tangan, selain dengan cara palpasi. Tangan kiri diletakkan
pada daerah kostovertebral belakang, lalu dipukul dengan permukaan ulnar tinju tangan
kanan. Tenaga yang cukup diperlukan untuk menimbulkan persepsi, tapi tanpa menimbulkan
rasa nyeri pada pasien normal.
Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini adalah dapat disebabkan oleh
pielonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena nyeri otot.
PEMERIKSAAN KANDUNG KEMIH
Kandung kemih biasanya tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisik abdomen, orang
normal. Kandung kemih akan dapat teraba sekiranya kandung kemih membesar sampai di
atas simfisis pubis. Pada palpasi, kandung kemih yang membesar teraba licin dan bulat, dan
tanda-tanda nyeri dideteksi. Pada pemeriksaan perkusi, daerah pekak (dullness) dicari dan
sampai berapa tinggi di atas simpisis pubis.
Pembesaran kandung kemih dapat disebabkan karena obstruksi jalan keluar air seni
yang dapat disebabkan oleh striktura uretra, hipertrofi prostat, juga dapat disebabkan oleh
obat-obatan yang diberi, gangguan saraf seperti stroke, sklerosis multiple dll. Bila terdapat
nyeri suprapubik dapat ditemukan infeksi pada kandung kemih.
5
Page 6
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 6/41
2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN URIN RUTIN 2,3
Pemeriksaan urin rutin meliputi pemeriksaan fisik/makroskopik, mikroskopik, dan
kimia. Pemeriksaan fisik/makroskopik meliputi pemeriksaan warna, kejernihan, bau, busa
dan berat jenis. Pemeriksaan mikroskopik/sedimen urin meliputi pemeriksaan terhadap
adanya eritrosit, leukosit, epitel, silinder, kristal, bakteri, dll. Pemeriksaan kimia urin meliputi
pemeriksaan pH, protein, glukosa, keton, bilirubin, urobilinogen, darah, nitrit, esterase
leukosit, dan vitamin C. Pemeriksaan urin rutin dapat menjadi indicator terhadap penyakit
ginjal/saluran kemih, dan juga indicator terhadap penyakit lain.
Daripada pemeriksaan urin yang dilakukan, didapatkan silinder eritrosit 2-3/lpk.
Melalui pemeriksaan urin rutin ini dapat dievaluasikan petanda inflamasi glomerulus atau
tubulus ginjal, dan infeksi saluran kemih atau uropati kristal melalui prosedur mikroskopik.
Pemeriksaan biokimia urin pula dapat membedakan gagal ginjla pre-renal, dan renal.
PEMERIKSAAN BIOKIMIA DARAH.
Kebiasaannya, tes dasar untuk fungsi ginjal adalah nitrogen urea darah (Blood Urea
Nitrogen/BUN), dan kreatinin. Daripada kasus, didapatkan kadar ureum serum 150mg/dL,
dan kadar kreatinin serum 3.8 mg/dL.
Kadar normal ureum serum pada dewasa adalah 5-25 mg/dL, anak-anak 5-20 mg/dL,
bayi 5-15 mg/dL, dan pada lansia , kadarnya lebih sedikit daripada dewasa. Peningkatan pada
kadar urea darah disebut sebagai uremia. Azotemia pula mengacu kepada peningkatan semua
senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal.
Pada kasus, didapatkan peningkatan pada kadar ureum, dan kreatininnya, yang menandakan
6
Page 7
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 7/41
pasien telah menderita azotemia. Azotemia dapat dibagikan kepada tiga, yaitu azotemia
prerenal, intrarenal, dan postrenal. Azotemia prerenal disebabkan oleh gangguan perfusi
ginjal tidak adekuat. Intra renal adalah karena gangguan parenkim ginjla, dan post renal
disebabkan gangguan obstruksi.4,5,6
Kreatinin merupakan hasil metabolisme otot yang dihasilkan dalam kadar konstan dan
diekskresikan melalui ginjal. Ia dapat difiltrasikan melalui glomerulus, dan tidak diabsorpsi
oleh tubulus ginjal. Dengan fungsi ginjal yang relative baik, kadar kreatinin yang dihasilkan
dan diekskresikan ke luar tubuh adalah relative sama, dan dapat menstabilkan kadar kreatinin
dalam darah.4 Kadar kreatinin darah normal bagi lelaki adalah 0.6-1.2 mg/dL, dan 0.5-1.1
mg/dL bagi wanita. Secara umumnya, kadar kreatinin lebih tinggi daripada normal pada ahli
bina badan, dan dewasa usia pertengahan dan cenderung untuk lebih rendah pada lansia. Pada
neonatus, kadar kreatininnya bergantung pada perkembangan otot mereka (≥0.2 mg/dL).
Malnutrisi, penurunan berat badan yang berlebihan, dan penyakit yang berlanjutan yang
menyebabkan penurunan massa otot menyebabkan penurunan dari kadar kreatinin normal.
Pada keadaan apabila hanya 1 ginjal yang berfungsi, kadarnya 1.8-1.9 mg/dL. Kadar
kreatinin yang mencecah 2.0 atau lebih pada neonatus, atau melebih 10.0 pada dewasa
mengindikasikan mereka untuk mendapatkan dialysis.7
PEMERIKSAAN HITUNG SEL DARAH TEPI
Hitung sel darah adalah satu pemeriksaan untuk menentukan jumlah sel dalam tiap
mikroliter darah. Ketepatan dan ketelitian hasil pemeriksaan ini sangat tergantung dari
ketepatan dan ketelitian pengenceran volume darah yang diperiksa dan kecermatan ketika
menghitung sel tersenut menggunakan mikroskop.8 Ia dapat menentukan ada tidaknya
anemia, leukositosis dan kekurangan trombosit akibat “pemakaian”.2
7
Page 8
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 8/41
USG GINJAL
Dapat menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya ostruksi, dan tekstur dari parenkim
ginjal yang normal.2
USG ginjal kebiasaannya digunakan sebagai tindakan screening sesuatu
penyakit karena sifatnya yang tidak invasif.
PEMERIKSAAN TAMBAHAN (SEKIRANYA PERLU) 2
• CT SCAN ABDOMEN: Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus
urinarius. Berguna untuk membantu diagnosis.
• PIELOGRAM: Terdiri daripada retrograde dan anterograd pielografi. Dapat
membantu dalam pemeriksaan yang lebih sulit dan memberikan lokasi obstruksi
dengan lebih tepat. Membantu untuk evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus
urinarius.
• BIOPSI GINJAL: Kebiasaannya dilakukan setelah penyebab dari pre-renal dan post-
renal telah disingkirkan, untuk menentukan penyebab sebenar kepada penyakit ginjal
intra-renal berdasarkan kondisi patologinya.
8
Page 9
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 9/41
2.3DIAGNOSIS KERJA
1. GEJALA KLINIS 4,9,10,11,12
Secara umumnya, pada permulaan penyakit, lebih bersifat asimptomatik. Gejala mula
timbul akibat dari fungsi ginjal menurun, dan berkaitan dengan gangguan regulasi
keseimbangan air dan elektrolit, mengeluarkan metabolit berbahaya, dan gangguan pada
hematopoiesis.
Petunjuk kepada PGA pre-renal adalah gejala seperti dahaga, hipotensi ortostatik dan
takikardia, penurunan tekanan vena jugular, penurunan turgor kulit, membrane mucus
mongering, dan kurang berkeringat. Perlu dicari juga riwayat jika adanya penurunan volume
urin secara mendadak, dan penurunan berat badan, dan riwayat penggunaan obat0obatan
seperti NSAID atau ACE inhibitor. Pada pemeriksaan yang lebih lanjut mungkin ditemukan
stigmata daripada penyakit hepar yang kronik dan hipertensi portal, kegagalan jantung,
sepsis, atau penyebab lain yang menyebabkan penurunan dari volume darah arteri.
Daripada urinalisis, dapat ditemukan sedimen seperti silinder hyaline (sedimen
inaktif). Silinder hyaline dibentuk dalam urin pekat daripada unsur-unsur yang terdapat dalam
urin, terutama protein Tamm-Horsfall yang disekresikan oleh sel epitel lengkung Henle.
Penyakit ginjal akut intra-renal yang disebabkan oleh iskemia selalunya diikuti oleh
hipoperfusi renal yang berat yang menyebabkan hipovolemik atau septic shock atau operasi
besar mengalami komplikasi yang hebat. Diagnosis terhadap PGA nefrotoksik memerlukan
pemerhatian yang khusus daripada data klinis, riwayat pengambilan obat, perawatan, dan
riwayat radiologis sebagai bukti terhadap pernah terpapar dengan obat-obatan nefrotoksik
atau zat kontras radiologis ataupun toksin endogenous (myoglobin, haemoglobin, asam urat,
protein myeloma, atau peningkatan kadar kalsium darah).
9
Page 10
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 10/41
Pada PGA intra-renal ini, dapat ditemukan nodul subkutan, livido retikularis, plak
oranye pada arteriola retina, dan iskemia digital. Sekiranya pada pemeriksaan ditemukan
oliguria, edema, hipertensi, dan sedimen urin aktif (sindroma nefritik), perlu dicurigai
glomerulonefritis akut atau vaskulitis. Hipertensi maligna kebiasaannya ditemukan pada
pasien PGA dengan riwayat hipertensi berat dan terdapat kerusakan dari hipertensi yang jelas
terhadap organ lainnya (hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung kiri, retinopati hipertensif dan
papilledema, disfungsi neurologi). Demam, atralgia dan ruam eritema disertai pruritus dan
diikuti terdedah kepada obat-obat yang baru perlu dicurigai alergi (nefritis interstitial),
walaupun pada kebanyakan kasus gejala sistemik atau reaksi hipersensitivitas jarang
ditemukan.
Penyakit ginjal akut post-renal dapat dikenal dengan nyeri pada suprapubik yang
disebabkan oleh distensi pada sistem urinarius. Nyeri yang ditemukan adalah bersifat kolik.
Pada urinalisis ditemukan sedimen inaktif seperti pada pre-renal, dan ditambah dengan
hematuria dan pyuria pada pasien dengan obstruksi intralumen atau penyakit prostat.
PENYEBAB PENYAKIT GINJAL
AKUT (PGA) URINALISIS
PGA pre renal Silinder hyalin
P G A i n
t r a r e n
a l
Trombosis arteri ginjal Proteinuria sedang, Eritrosit
Atheroemboli Eosinofiluria, Jarang ditemukan silinder
Thrombosis vena ginjal Proteinuria, Hematuria
Glomerulonefritis/ vaskulitis Silinder eritrosit/ granular, Eritrosit, Leukosit,
Proteinuria
Hipertensi maligna Eritrosit, Silinder eritrosit, Proteinuria
Iskemia Silinder granular “muddy brown”, Silinder epitel
tubulus
Allergic interstitial nephritis Silinder leukosit, Leukosit (Eosinofiluria), Eritrosit,
Silinder eritrosit, Proteinuria
PGA post renal Leukosit, Proteinuria, Eritrosit, Bakteri, Hematuria
(batu, perdarahan, keganasan, hipertrofi prostat)
Jadwal 1: Etiologi dan hasil urinalisis
10
Page 11
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 11/41
2. TAHAP-TAHAP PENYAKIT GINJAL AKUT (PGA)
• FASE OLIGURIA: Berkisar dalam 10 hari. Produksi urine ≤ 500 ml/hari. Fungsi
homeostasis tubuh terganggu.
• FASE DIURETIK: Dalam periode ini, produksi urin berlebihan.
• FASE PENYEMBUHAN: Fase penyembuhan berlangsung 3 bulan – 1 tahun.
Perbaikan terjadi secara perlahan-lahan tetapi kadang kelainan fungsi menetap.
Penderita PGA mengeluarkan urine ≤ 500 ml/hari, sedangkan seharusnya paling
sedikit 600 ml/hari, karena dibutuhkan untuk mengeluarkan kasil metabolisme dan
akumulasi toksin bisa berakibat fatal. Gejala yang mungkin adalah lesu, lemah, tidak
nafsu makan, gatal-gatal, penglihatan kabur, sakit kepala, sesak nafas. Penderita
mengalami asidosis, uremia, gangguan keseimbangan elektrolit, dan cairan serta
keseimbangan asam basa. Bila pada keadaan memberat perlu dialysis. Tindakan
hemodialisis pada PGA berguna untuk menghilangkan asidosis, mengkoreksi uremia,
mengontrol hiperkalemia.
2.4 DIAGNOSIS BANDING
11
Page 12
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 12/41
1. GLOMERULONEFRITIS (GN) 2,5,9,13
Glomerulonefritis dibedakan menjadi GN primer dan GN sekunder berdasarkan
sumber terjadinya kelainan. Glomerulonefritis primer apabila penyakit berasal dari ginjal
sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti
diabetes mellitus, lupus eritematous sistemik (LES), myeloma multiple, dan amiloidosis.
Berdasarkan gejala yang diberikan, GN dibagikan kepada lima kelompok, yaitu:
JENIS PENERANGAN
Glomerulonefritis akut Hematuria, Proteinuria, Penurunan GFR, Retensi garam dan
cairan
Dikuti oleh penyembuhan total dari fungsi renal
Subset daripada PGA intra-renal
Rapidly progressive
glomerulonephritis
Mempunyai riwayat GN akut yang tidak sembuh
Gagal ginjal secara keseluruhan dalam beberapa minggu ke
beberapa bulan.
Awal perkembangan: Penyakit ginjal akut, kemudian
berlanjut kepada penyakit ginjal kronik.Glomerulonefritis kronik Kegagalan fungsi ginjal yang berlanjutan selama beberapa
tahun, dan dapat menjadi penyakit ginjal kronik.
Sindroma nefrotik Proteinuria, terutama albuminuria (>3,5 g/hari),
hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia
Kelainan traktus urinarius
asimptomatik
Hematuria, proteinuria (dengan kadar yang kurang daripada
sindroma nefrotik)
Tidak ada kelainan berkaitan penurunan GFR, edema, atau
hipertensi.
Jadwal 2: Jenis glomerulonefritis dan penerangan umum.
Berdasarkan gejala klinis pada kasus, glomerulonefritis akut lebih sesuai untuk
dijadikan diagnosis banding. Pada pembahasan berikutnya, akan menerangkan lebih lanjut
mengenai GN akut.
12
Page 13
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 13/41
PEMERIKSAAN FISIK
Pasien sering memiliki pemeriksaan fisik normal dan tekanan darah; paling sering,
bagaimanapun, pasien datang dengan kombinasi edema, hipertensi, dan oliguria.
• Edema sering melibatkan wajah, khususnya daerah periorbital.
• Hipertensi (80% dari pasien)
• Hematuria, baik makroskopik (gross) atau mikroskopik.
• Ruam kulit (yaitu, ruam malar sering terlihat dengan nefritis lupus).
• Pemeriksaan neurologis abnormal atau perubahan tingkat kesadaran karena hipertensi
maligna atau ensefalopati hipertensi.
• Arthritis.
•
Tanda lain: Sakit tekak, impetigo, infeksi pernafasan, perdarahan paru, bising jantung
(endokarditis), anorexia, pucat.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan darah lengkap
- Penurunan kadar hematokrit menunjukkan anemia
- Kultur darah: Diindikasikan pada pasien dengan demam, imunosupresi, sejarah
penggunaan obat intravena, atau kateter. Kultur darah dapat menunjukkan
hipertrigliseridemia, penurunan laju filtrasi glomerulus, atau anemia.
• Pemeriksaan urin rutin
13
Page 14
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 14/41
- Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk menilai laju filtrasi glomerulus.
Kadar clearance kreatinin dapat membantu menentukan derajat disfungsi ginjal
dan proteinuria.
- Urinalisis: Urin gelap, proteinuria, eritrosit dan silinder eritrosit,
• Antistreptolysin O (ASO)
- Merupakan pemeriksaan kuantitatif. Kadar titer meningkat pada 60-80% pasien.
- Kenaikan dimulai pada 1-3 minggu, puncak dalam 3-5 minggu, dan kembali ke
normal dalam 6 bulan.
- Ianya tidak berhubungan dengan tingkat keparahan, durasi, atau prognosis
penyakit ginjal
• Rongent
- Dilakukan pada pasien dengan batuk, dengan atau tanpa hemoptysis (yaitu,
granulomatosis Wegener, sindrom Goodpasture, kongesti paru)
• Echocardiografi
- Pasien dengan murmur jantung baru atau kultur darah positif untuk
menyingkirkan endokarditis atau efusi perikardial.
• USG ginjal
- Evaluasi ukuran ginjal serta menentukan tingkat fibrosis.
• Serologi
14
Page 15
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 15/41
- Antinuclear antibodi: Tes ini berguna untuk pasien dengan nefritis glomerulus
akut dan gejala penyakit sistemik yang mendasari, seperti lupus eritematosus
sistemik dan nodosa polyarteritis.
- Serum komplemen (C3, C4)
- Pemeriksaan serologi lain termasuk antibodi anti-DNA, trigliserida, hepatitis B
dan C serologies, antibodi sitoplasma antineutrophil (Anca), c-Anca (misalnya,
jika Wegener granulomatosis diduga).
• Biopsi ginjal
- Diindikasikan kepada pasien dengan riwayat individu atau keluarga dari penyakit
ginjal dan pasien dengan presentasi atipikal, termasuk proteinuria masif, sindrom
nefrotik, atau peningkatan cepat pada tingkat kreatinin tanpa resolusi.
ETIOLOGI
Glomerulonefritis akut kebiasaannya dikaitkan dengan penyakit infeksi, terutama
infeksi faring atau kulit. Infeksi paling sering adalah daripada bakteri Streptococcus grup A
beta hemolitik, namun dapat juga disebabkan oleh pathogen lain. Glomerulonefritis akut
dapat disebabkan oleh kondisi seperti glomerulonefritis poststreptococcus, endokarditis
infektif, sepsis, vaskulitis, Henoch-Scholein purpura, Berger disease (nefropati IgA), dan
sebagainya.
EPIDEMIOLOGI
15
Page 16
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 16/41
Glomerulonefritis banyak ditemukan di negara-negara tropis. GN merupakan penyebab
paling umum ditemukan pada pasien dengan penyakit ginjal kronis (25%). Tingkat mortalitas
akibat glomerulonefritis akut pada kelompok usia rentan adalah 0-7%. Rasio
lelaki:perempuan 2:1. Sebagian besar kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya
10% terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Nefritis akut dapat terjadi pada semua
usia, termasuk bayi.
PATOFISIOLOGI
Glomerulonefritis post infeksi adalah disebabkan oleh adanya reaksi silang imun
antara antigen daripada organisme yang menyerang tubuh manusia dengan antigen daripada
hospes. Hasilnya, terjadi deposit daripada kompleks imun dan komplemen dalam kapiler
glomerulus dan mesangium. Gejala awal dapat ditemukan seawall 7-10 hari setelah onset
faringitis akut atau infeksi kulit dan mulai berkurang dan sembuh setelah beberapa minggu
terapi terhadap infeksi.
Kerusakan pada kapiler glomerulus menyebabkan eritrosit dan protein dapat
menembus filtrate glomerulus, dan menyebabkan hematuria dan proteinuria. Penurunan dari
GFR adalah disebabkan oleh infiltrasi sel inflamasi dan sel kontraktil (sel mesangial) yang
memberikan respond terhadap bahan vasoaktif dengan menahan aliran darah ke kapiler
glomerulus. Edema dan hipertensi merupakan akibat langsung daripada retensi garam dan
cairan, dan juga disebabkan oleh penurunan GFR sekiranya konsumsi garam dan air secara
berlebihan. Hasil daripada deposisi kompleks imun dan komplemen di glomerulus, kadarnya
dalam serum menjadi relative rendah. Peningkatan titer antibody terhadap antigen
Streptococcus diperhatikan dalam kasus-kasus yang berkaitan dengan infeksi daripada
Streptococcus grup A beta hemolitik.
16
Page 17
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 17/41
Pasien yang mengalami sindroma nefrotik mengalami penurunan tekanan onkotik
plasma, yang disebabkan oleh kekurangan protein serum dalam urin. Ini akan menyebabkan
deplesi volume intravascular dan aktivasi sisten rennin-angiotensin-aldosteron dan saraf
simpatik, selain peningkatan sekresi vasopressin. Deplesi volume intravascular ditandai
dengan sinkop, syok, dan penyakit ginjal akut, dan edema ditemukan pada pemeriksaan fisik.
Kehilangan protein plasma selain daripada albumin pada sindoma nefrotik dapat
menyebabkan:
• Defek pada opsonisasi bakteri dan meningkatkan kemungkinan terkena infeksi.
Contohnya hasil daripada kehilangan IgG.
• Hiperkoaguabilitas. Disebabkan oleh defisiensi antitrombin III, penurunan kadar
protein C dan S, hiperfibrinogenemia, dan hiperlipidemia.
• Keadaan defisiensi vitamin D dan hiperparatiroidism sekunder. Disebabkan oleh
kehilangan vitamin-D binding protein.
• Mengganggu hasil fungsi tiroid.
PENATALAKSANAAN
Pengobatan GN dilakukan bergantung kepada etiologinya.
• Koreksi kelainan elektrolit (yaitu, hypocalcemia, hiperkalemia) dan asidosis, jika ada.
• Poststreptococcal
17
Page 18
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 18/41
- Membasmi penyebab streptokokus dengan terapi antibiotik oral. Penisilin
diindikasikan pada pasien yang tidak alergi terhadap golongan beta laktam. Pada
pasien yang mempunyai riwayat alergi, diberikan eritromisin.
• Sindroma nefrotik akut
- Batasi cairan pada pasien dengan edema. Loop diuretik diindikasikan untuk pasien
dengan sindrom nefrotik (4% dari pasien) atau proteinuria masif.
• Hipertensi berat dengan atau tanpa insufisiensi end-organ
- Pengobatan dengan calsium channel blocker dan nitroprusid. Karena aktivitas
renin ditekan, penggunaan kaptopril membawa risiko hiperkalemia. Beta-blocking
agen atau angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor diberikan saja mungkin
tidak berguna kecuali dikelola dengan vasodilator dan diuretik, karena tingkat
aktivitas renin plasma berkurang
KOMPLIKASI
Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien khas, namun pada 0,5-2% dari
pasien dengan glomerulonefritis akut, berlanjut menjadi gagal ginjal, mengakibatkan
kematian ginjal dalam waktu singkat. Urine abnormal (yaitu, microhematuria) dapat bertahan
selama bertahun-tahun, dan ditandai dengan penurunan GFR. Komplikasi lain biasanya pada
pasien dengan hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru. Antaranya, hipertensi
retinopati, hipertensi ensefalopati, glomerulonefritis progresif cepat, penyakit ginjal kronis
dan sindroma nefrotik.
PROGNOSIS
18
Page 19
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 19/41
Pada nefritis poststreptococcal, prognosis jangka panjang umumnya baik. Lebih dari
98% orang tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun, dengan gagal ginjal kronis dilaporkan
1-3% dari waktu. Prognosis untuk glomerulonefritis postinfectious nonstreptococcal
tergantung pada agen yang mendasari, yang harus diidentifikasi dan ditangani. Secara umum,
prognosis lebih buruk pada pasien dengan proteinuria berat, hipertensi berat, dan peningkatan
kadar kreatinin yang signifikan. Penyebab lain glomerulonefritis akut memiliki hasil yang
bervariasi dari pemulihan lengkap untuk menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung
pada penyakit yang mendasari dan kesehatan keseluruhan pasien. Terjadinya komplikasi
cardiopulmonary atau neurologi memperburuk prognosis.
2. BATU GINJAL 2,5,9,14,15
Batu di saluran kemih menurut tempatnya dibagikan kepada batu ginjal dan batu
kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan
mengandung komponen Kristal serta matriks organic. Lokasi batu ginjal ditemukan di kaliks
atau pelvis dan bila keluar dapat berhenti di ureter atau kandung kemih. Batu ginjal sebagian
besar mengandung kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat, secara
bersama dapat dijumpat sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal.
Tidak semua batu ginjal memberikan gejala. Akan tetapi, sekiranya bergejala, pasien
akan memberikan keluhan seperti kolik, kram di bagian punggung bawah, pangkal paha atau
perut. Perubahan posisi tidak dapat mengurangkan rasa sakit tersebut. Ini mungkin begitu
parah sehingga sering disertai dengan mual dan muntah. Batu ginjal juga khas menyebabkan
19
Page 20
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 20/41
darah dalam urin. Jika infeksi hadir di saluran kemih bersama dengan batu, mungkin
ada demam dan menggigil. Kadang-kadang, gejala seperti kesulitan buang air kecil, urgensi
kencing, nyeri penis, atau nyeri testis dapat terjadi karena batu ginjal.
PEMERIKSAAN
• X-ray dan USG: Merupakan modalitas yang paling sering digunakan sebagai
screening. Pemeriksaan USG dapat dilakukan pada wanita hamil yang menderita batu
ginjal untuk menegakkan diagnosis karena sifatnya yang tidak menggunakan radiasi.
• CT scan helical: Dilakukan tanpa menggunakan bahan kontras. Untuk mendeteksi
batu atau halangan dalam saluran kemih.
• Pyelogram intravena (IVP): X-ray abdomen dengan administrasi zat kontras ke dalam
aliran darah. Merupakan tes yang paling umum digunakan untuk mendeteksi batu
saluran kemih, tetapi mempunyai risiko komplikasi yang lebih besar, memakan waktu
lebih lama, dan melibatkan paparan radiasi lebih tinggi dibandingkan.
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Batu ginjal terbentuk ketika ada penurunan volume urin dan / atau kelebihan zat
pembentuk batu dalam urin. Jenis yang umum sebagian besar batu ginjal mengandung
kalsium dalam kombinasi dengan oksalat atau fosfat. Senyawa kimia lain yang dapat
membentuk batu di saluran kemih termasuk asam urat dan sistin asam amino.
Kurang asupan cairan atau latihan berat tanpa penggantian cairan yang mencukupi
meningkatkan risiko batu ginjal. Obstruksi pada aliran urin juga bisa menyebabkan
20
Page 21
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 21/41
pembentukan batu. Batu ginjal juga dapat disebabkan oleh infeksi di saluran kemih, dan
dikenal sebagai batu atau infeksi struvite.
Sejumlah kondisi medis yang berbeda dapat menyebabkan peningkatan risiko untuk
mengembangkan batu ginjal:
• Gout menyebabkan peningkatan jumlah asam urat dalam darah dan urin dan dapat
mengarah pada pembentukan batu asam urat.
• Hiperkalsiuria (kalsium tinggi dalam urin), kondisi lain yang diwarisi, menyebabkan
batu di lebih dari setengah dari kasus. Hiperkalsuria dapat menyebabkan
pembentukan batu kalsium fosfat atau batu kalsium oksalat.
• Kondisi lain yang terkait dengan peningkatan risiko batu ginjal meliputi
hiperparatiroidisme, penyakit ginjal seperti asidosis tubular ginjal, dan beberapa
kondisi metabolisme diwariskan, termasuk cystinuria dan hyperoxaluria. Penyakit
kronis seperti diabetes dan tekanan darah tinggi (hipertensi) juga berhubungan dengan
peningkatan risiko batu ginjal berkembang.
• Beberapa obat juga meningkatkan risiko batu ginjal. Obat-obat ini mencakup
beberapa diuretik, kalsium yang mengandung antasid, dan protease
inhibitor indinavir (Crixivan), obat yang dipakai untuk mengobati infeksi HIV.
Diet dan praktik dapat meningkatkan risiko pembentukan batu pada individu
rentan. Secara khusus, asupan cairan merupakan faktor risiko utama untuk pembentukan
batu. Praktek diet lain yang dapat meningkatkan risiko individu membentuk batu ginjal
termasuk asupan tinggi protein hewani, diet garam tinggi, konsumsi gula berlebihan,
suplemen vitamin D yang berlebihan, dan asupan yang berlebihan kemungkinan makanan
yang mengandung oksalat seperti bayam. Rendahnya tingkat asupan kalsium dapat mengubah
21
Page 22
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 22/41
keseimbangan kalsium-oksalat dan mengakibatkan peningkatan ekskresi oksalat dan
kecenderungan untuk membentuk batu oksalat.
EPIDEMIOLOGI
Batu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. Orang dengan
penyakit tertentu atau yang meminum obat tertentu lebih rentan untuk mendapatkan batu
ginjal. Kebanyakan batu berkembang pada orang usia 20-49 tahun, dan mereka yang rentan
terhadap serangan beberapa batu ginjal biasanya mengembangkan batu pertama mereka
selama dekade kedua atau ketiga kehidupan.
Di warga negara-negara industri, batu ginjal lebih umum daripada batu di kandung
kemih. Sebaliknya di negara berkembang, batu kandung kemih yang paling sering
ditemukan. Perbedaan ini diyakini terkait dengan faktor makanan. Batu saluran kencing
sekitar tiga kali lebih umum pada laki-laki daripada perempuan. Prevalensi batu ginjal mulai
meningkat ketika pria mencapai usia 40-an, dan terus naik ke 70-an mereka.
PENATALAKSANAAN
• Perubahan Gaya Hidup
- Asupan cairan yang mencukupi. Seseorang yang cenderung membentuk batu
harus mencoba untuk minum cukup cairan sepanjang hari untuk menghasilkan
urin minimal 2L/24 jam.
- Untuk mencegah batu sistin, seseorang harus minum air yang cukup setiap hari
untuk mencairkan konsentrasi sistin yang lolos ke urin, yang mungkin sulit.
22
Page 23
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 23/41
• Terapi Medis
- Pengendalian hiperkalsiuria: Dapat mencegah batu kalsium, dengan pengambilan
diuretic tertentu, seperti hydrochlorothiazide. Obat-obatan ini mengurangi jumlah
kalsium yang dikeluarkan oleh ginjal ke dalam urin dengan mendukung retensi
kalsium dalam tulang.Mereka bekerja dengan baik bila asupan natrium rendah.
- Pengobatan tambahan untuk membantu mengurangkan kadar sistein dalam urin
sekiranya batu sistein tidak dapat dikontrol dengan asupan cairan.
- Pasien hiperparatiroidisme sering mengembangkan batu kalsium. Pengobatan
dalam kasus-kasus ini biasanya pembedahan untuk mengangkat kelenjar
paratiroid, yang terletak di leher.
• Terapi bedah
- Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan batu ginjal jika
• Sakit berterusan
• Menghalangi aliran urin
• Menjadi faktor predisposisi infeksi saluran kemih
•
Kerusakan jaringan atau menyebabkan pendarahan terus-menerus
• Batu telah tumbuh lebih besar
- Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL): Paling sering digunakan untuk
pengobatan batu ginjal. Pada ESWL, batu-batu terurai menjadi partikel kecil dan
mudah melewati saluran kemih dalam urin.
23
Page 24
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 24/41
- Percutaneous Nephrolithotomy: Dianjurkan untuk pengobatan batu. Pengobatan
ini sering digunakan ketika batu yang cukup besar atau di lokasi yang tidak
memungkinkan penggunaan efektif ESWL.
- Ureteroscopic Stone Removal: Teknik ini jarang digunakan sekarang karena risiko
tinggi kerusakan pada ureter.
KOMPLIKASI
Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter
membengkak oleh urine. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atas
tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis
ginjal dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat
memekatkan urine sehingga terjadi ketidakseimbangan elektrolit dan cairan.
Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik interstisium dan dapat
menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya
nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya
dapat terjadi gagal ginjal jika kedua ginjal terserang. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine
(stasis), kemungkinan infeksi bakteri meningkat. Dapat terbentuk kanker ginjal akibat
peradangan dan cedera berulang.
PENCEGAHAN
Mencegah adalah lebih baik daripada mengobati. Hal ini dapat sangat membantu
untuk minum lebih banyak air, karena asupan cairan rendah dan dehidrasi adalah faktor risiko
utama untuk pembentukan batu ginjal. Tergantung pada penyebab batu ginjal dan riwayat
24
Page 25
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 25/41
kesehatan seorang individu, perubahan pola makan atau obat kadang-kadang dianjurkan
untuk mengurangi kemungkinan terjadinya batu ginjal lebih lanjut.
2.5 ETIOLOGI 2,4,5,9,10
25
Page 26
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 26/41
Gambar 1: Klasifikasi dan penyebab utama penyakit ginjal akut
Etiologi daripada penyakit ginjal dapat dibagikan kepada pre-renal, renal/intra renal,
dan post renal. Pembagian ini dapat membantu untuk menentukan terapi yang diperlukan
oleh pasien. Penyakit ginjal akut (PGA) pre-renal adalah disebabkan oleh hipoperfusi
daripada ginjal. Dapat disebabkan oleh penurunan volume vascular (perdarahan, luka bakar,
muntah, diare), kenaikan kapasitas jantung (sepsis, blockade ganglion, reaksi anafilaksis),
dan penurunan curah jantung. Kegagalan pompa jantung (renjatan kardiogenik, emboli paru,
dan infark jantung).
Ketiganya melibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi hormone
antidiuretik (ADH), dan dormon aldosteron serta kenaikan reabsorpsi natrium di tubuli
26
Page 27
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 27/41
proksimal. Mekanisme adaptasi ini bertujuan untuk mempertahankan volume intra vascular,
dengan mencegah kehilangan natrium, dan cairan dalam urin. Kekurangan perfusi tersebut
harus segera dikoreksi untuk mencegah terjadinya nekrosis pada tubula akut. Diagnosis
berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium yaitu oliguria disertai osmolaritas urin yang
tinggi, sedangkan kadar natrium dalam urin rendah.
Penyakit ginjal akut intra renal terjadi disebabkan penyakit ginjal primer seperti
glomerulonefritis akut, akut nefrosklerosis maligna, penyakit kolagen, nefritis interstitialis
akut karena obat, zat kimia, atau obat.
Penyakit ginjal akut post renal pula, secara mekaniknya terjadi gangguan output urin
pada kedua sisi atau obstruksi satu sisi dan ginjal lainnya sudah mengalami nefrektomi.
Akibat terjadi hidroureter dan hidronefrosis serta terganggunya proses filtrasi pada
glomerula. Kelainan bersifat reversible bila obstruksinya segera dihlangkan. Diagnosis pasti
berdasrkan pemeriksaan radiologis.
2.6 EPIDEMIOLOGI
27
Page 28
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 28/41
Penyakit ginjal akut yang berat memerlukan dialysis, mempunyai mortalitas tinggi
melebihi 50%. Nilai ini akan sangat tinggi sekiranya disertai kegagalan multi organ.
Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas belum
banyak berkurang karena saat ini usia pasien semakin tua di samping turut menderita
penyakit lainnya. Di USA data tahun 1995-1999 menyatakan insiden
penyakit ginjal kronik pula diperkirakan 100 kasus per juta penduduk per tahun dan
meningkat 8% tiap tahun.
2.7 PATOFISIOLOGI 4,5,9
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula
Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle,
dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Dalam keadaan
normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relative konstan yang diatur oleh suatu
mekanisme yang disebut autoregulasi. Dua mekanismeyang berperan dalam autoregulasi ini
adalah
• Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen.
• Timbal balik tubuloglomerular
Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi
autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada
keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi
baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistem saraf simpatis, sistem
renin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang
merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta
28
Page 29
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 29/41
perfusi serebral. Pada keadaan ini, mekanisme autoregulasi ginjal akan mempertahankan
aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR) dengan vasodilatasi arteriol afferent
yang dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta
vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II danET-1.
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata <70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme autoregulasi tersebut akan
terganggu, dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial
dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau penyakit ginjal
akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi
normal kembali. Autoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACE
Inhibitor, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum
kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi PGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada
kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaandiuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu
diingat bahwa pada pasien usia lanjutdapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko
PGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit
ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal.
Pada penyakit ginjal intra renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan
nekrosis tubular akut (NTA). Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada
kelainan vaskuler terjadi:
• Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan
sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan autoregulasi.
• Peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal,
yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan
ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.
29
Page 30
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 30/41
• Peningkatan mediator inflamasi seperti faktor nekrosis tumor dan interleukin-18, yang
selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-
selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel
netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen.
Keseluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi
intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.
30
Page 31
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 31/41
Gambar 2: Patofisiologi gagal ginjal akut di pre-renal, dan intra renal.
Pada kelainan tubular terjadi:
• Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2
serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini
akan mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATPase yang selanjutnya
menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi
pelepasan NaCl ke macula densa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan
tubuloglomeruler.
• Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metallo
proteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan
apoptosis sel.
• Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler
akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick
assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam
tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan
membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat
pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik
sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik, mikrovili dan matriks ekstraseluler
seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi
tubulus ginjal.
• Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intra tubuler
masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara
bersama-sama yang akan menyebabkan penurunan GFR.
31
Page 32
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 32/41
Penyakit ginjal post-renal, merupakan 10% dari keseluruhan PGA. PGA post-renal
disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena
deposit kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (mioglobin, hemoglobin). Obstruksi
ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis
papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada
kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). Penyakit
ginjal akut post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, vesica urinaria dan ureter
bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah
ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-
E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal
akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi
setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang
makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu.
Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20%
dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor faktor
pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.
32
Page 33
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 33/41
Gambar 3: Batu pada ginjal
2.8 KOMPLIKASI 4,5,9
Komplikasi metabolic berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada
oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan
keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal
terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma,
sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini
berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi
karena bikarbonat darah menurunakibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga
meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase
penyembuhan GGA.
Komplikasi sistemik seperti:
• Jantung: Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.
• Gangguan elektrolit: Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis.
• Neurologi: Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma.
• Gangguan kesadaran dan kejang.
33
Page 34
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 34/41
• Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.
• Perdarahan gastrointestinal
• Hematologi: Anemia, dan diastesis hemoragik
• Infeksi: Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.
• Hambatan penyembuhan luka
2.9 PENATALAKSANAAN 2,10,11
1. DIET
Pemberian nutrisi diberikan adalah dengan tujuan untuk mempertahankan status
nutrisi yang baik, mencegah semakin beratnya gangguan perfusi ginjal, dan mencegah uremia
dan gangguan metabolisme yang lebih berat oleh karena faal ginjal yang memburuk.
Pemberian diuretic pada pasien perlu diawasi karena ada kemungkinan dapat menyebabkan
penurunan kadar kalium. Sekiranya pasien mengalami dehidrasi, perlu hati-hati karena dapat
menyebabkan peningkatan ureum.
Pada pasien PGA, kadar kalori diberikan 35 kkal/kgBB/hari (60-65% dari
karbohidrat, 25-30% dari lemak) untuk mencegah pemakanan energy daripada protein.
Selama fase akut, protein diberikan dimulai 0.3 g/kgBB/hari (terutama berasaskan telur dan
susu), kemudian dinaikkan sampai 0.5-0.6 g/kgBB/hari. Setelah stabil, protein ditingkatkan
lagi menjadi 0.8-1.5 g/kgBB/hari. Lebih disukai pemberian glukosa dan asam amino esensial
sampai saatnya penderita makan peroral dengan tujuan mengurangi katabolisme protein, dan
34
Page 35
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 35/41
produksi urea sesedikit mungkin. Bila ada edema dan hipertensi, masukan natrium dibatasi
sehingga 500-1000 mg/hari. Dengan produksi urin yang sedikit, masukan kalium dan fosfor
dibatasi 400-500 mg/hari. Makanan yang kaya dengan kalium termasuk pisang dan apricot.
Asupan fosfor ini perlu dibatasi karena kelebiha fosfor dapat menyebabkan osteoporosis da
fraktur. Makanan dengan fosfor tinggi termasuk susu, keju, kacang-kacangan, dan minuman
cola. Kemudian, ditambahkan asupan vitamin D3, kalsium, dan ferum sekiranya perlu.
Penderita dengan oliguria dibatasi pemberian cairannya 500-700 ml. Pada keadaan yang
sangat berat, dilakukan dialysis.
Cara pemberian nutrisi terbagi kepada:
• Nutrisi oral: Diberikan selama pasien masih dapat makan, dengan kadar protein 0.5-
0.6 g/kgBB/hari. Selanjutnya, dinaikkan bila fungsi ginjal masih dapat dipertahankan,
dengan kadar BUN <100 mg%. Pada mereka yang menjalani hemodialisis, pemberian
protein dinaikkan menjadi 1-1,2 g/kgBB/hari dan pada dialysis peritoneal dinaikkan
menjadi 1,4 g/kgBB/hari.
• Nutrisi enteral: Penderita dengan fungsi gastrointestinal masih baik tetapi tidak dapat
makan karena mual, muntah, atau gangguan sistem saraf pusat, makanan diberikan
melalui pipa nasogastrik (NGT) untuk mempertahan struktur dan fungsi saluran
makanan yang normal.
• Nutrisi parenteral: Diberikan pada penderita demam yang tidak mungkin
mendapatkan nutrisi oral/parenteral. Proporsi yang tinggi kadar asam amino esensial
seperti leucine, isoleucine, dan valine menguntungkan karena efek anaboliknya.
35
Page 36
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 36/41
Larutan standard untuk nutrisi parenteral terdiri daripada asam amino, glukosa, lipid,
trace element, dan elektrolit. Bila dijumpai hiperglikemia dapat diberikan insulin.
2. DIALISIS
Dialysis digunakan untuk mengeluarkan sisa yang tidak diperlukan oleh tubu melalui
sistem filtrasi, yang menggunakan mesin khas. Terdapat dua tipe dialysis, yaitu hemodialisis,
dan dialysis peritoneal. Setiap tipe dialysis inin mempunyai kebaikan dan komplikasi
tersendiri. Dialysis diindikasikan kepada pasien bergantung kondisi penyakitnya dan riwayat
penyakit, ditambah beberapa faktor lain.
Hemodialisis dilakukan dengan mengeluarkan darah daripada tubuh pasien, dan
disalurkan ke mesin untuk dilakukan dialysis, dengan bantuan daripada bahan kimia
(dialysate). Pembuluh darah pasien perlu dibedah untuk mengeluarkan dan mengembalikan
sejumlah besar darah dari tubuh ke mesin, dan kembali ke tubuh. Ahli bedah membuat fistul,
yang menghubungkan arteri dan vena besar tubuh (kebiasaannya daripada lengan).
Kebiasaannya hemodialisis dilakukan tiga kali seminggu, mengambil masa beberapa jam.
Pilihan dialysis yang lain adalah dialysis peritoneal. Dialysis inin menggunakan lining
rongga abdomen sebagai filter dialysis. Ia melibatkan pemasangan kateter pada rongga
abdomen.
3. TRANSPLANTASI GINJAL
Transplantasi ginjal dilakukan sekiranya penyakit ginjal yang dialami oleh pasien
bersifat irreversible. Transplantasi ginjal dapat memberikan kualitas hidup yang lebih baik
daripada hanya dialysis. Criteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien PGA
adalah:
36
Page 37
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 37/41
• Oliguria: Produksi urin < 2000 ml/12 jam
• Anuria: Produksi urin <50ml/ 12 jam
• Hiperkalemia: Kadar kalium >6,5 mmol/L
• Asidemia berat: pH< 7.0
• Azotemia: Kadar urea >30 mmol/L
• Ensefalopati uremikum
• Neuropati/ miopati uremikum
• Perikarditis uremikum
• Natrium abnormalitas plasma: Konsentrasi >155 mmol/L atau <120 mmol/L
•
Hipertermia
• Keracunan obat
4. MEDIKA MENTOSA
• Edema: Diatasi dengan pemberian diuretic kuat yang mempunyai onset of action
cepat, dan masa kerja singkat, seperti furosemid dan bumetanid. Ia bekerja dengan
menghambat reabsorpsi elekrolit di ansa henle ascendens. Seterusnya meningkatkan
ekskresi elektrolit dan cairan, terjadi retensi asam urat, dan peningkatan ekskresi
kalsium.
37
Page 38
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 38/41
• Pengobatan diberikan terutama untuk mengurangkan gejala yang dihadapi pasien.
Pada pasien penyakit ginjal akut, harus dielakkan daripada memberikan nefrotoksin,
ACE inhibitor, penghambat siklooksigenase, dan kontras radiologis, kecuali mendapat
indikasi absolute dan tidak terdapat terapi alternative yang lain.
2.10 PENCEGAHAN 2,4,9,10,11,12
Pencegahan merupakan langkah terbaik yang dapat dilakukan. Kebanyakan kasus
dengan PGA iskemik dapat dielakkan dengan memberikan perhatian yang khusus terhadap
fungsi kardiovaskular dan volume intravascular pada individu yang berisiko tinggi, yaitu
lansia, dan individu yang mempunyai riwayat insufisiensi ginjal. Secara umumnya,
pencegahan ini dilakukan bagi mengelakkan daripada berlakunya kerusakan yang lebih serius
terhadap ginjal.
Penyakit ginjal akut nefrotoksik pula dapat dikurangkan dan dielakkan dengan
mengambil kira dosis obat-obatan yang berpotensi menjadi toksik terhadap nefron terhadap
ukuran tubuh dan GFR. Sebagai contoh, pengurangan dosis dan kekerapan administrasi obat-
obatan pada pasien dengan insufisiensi renal. Dalam kasus ini, kadar kreatinin serum sudh
tidak lagi menjadi salah satu indicator yang sensitif untuk menilai GFR.
Penyesuain dosis obat-obatan bergantung pada kadar metabolit obat dalam sirkulasi
juga membantu untuk mengurangkan kecederaan pada ginjal pada pasien yang menerima
pengobatan antibiotika aminoglikosida dan siklosporin. Pada pasien dengan hipovolemia atau
penyakit renovaskular seharusnya diberikan perhatian khusus terutama pada pemberian
diuretic, penghambat siklooksigenase, ACE inhibitor, dan vasodilator lain karena obat-obatan
ini cenderung untuk memberikan komplikasi yang serius pada PGA.
38
Page 39
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 39/41
2.11 PROGNOSIS 11
Prognosis bagi penyakit ginjal akut bergantung pada penyakit lain yang
mendasarinya. Fungsi dari ginjal mungkin akan kembali normal, terutama sekiranya ia
disebabkan oleh obstruksi akut, yang diobati kondisi dari obstruksinya. Penyebab lain yang
menyebabkan penurunan dari fungsi ginjal adalah disebabkan oleh penyakit lain dan dapat
berlangsung secara perlahan-lahan.
Langkah pencegahan adalah langkah terbaik bagi mengekalkan fungsi ginjal.
Penanganan yang benar terhadap hipertensi dan diabetes dapat mengurangkan potensi untuk
berlakunya kerusakan ginjal secara progresif.
BAB 3: PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Penyakit ginjal akut merupakan penyakit yang ditandai dengan peningkatan pada kadar blood
urea nitrogen (BUN) dan kreatinin, disertai oliguria, dan gejala yang diperlihatkannya
bergantung pada penyebab atau penyakit yang mendasarinya.
39
Page 40
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 40/41
3.2 DAFTAR PUSTAKA
1. Nah YK, Santoso M, Rumawas JSP, Hidayat D, Sutandar W, Kamadinata G. Buku
Panduan Keterampilan Medik (Skills Lab). Fakultas Kedokteran Ukrida. 2010
2. Sudoyo A, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta. Fakultas Kedokteran Indonesia. 2007.
3. Sudiono H, Iskandar I, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Patologi Klinik Urinalisis.
Edisi II. Jakarta. Fakultas Kedokteran Ukrida. 2008.
4. McPhee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis & Treatment. Edisi 47. The
McGraw-Hill Companies. 2008.
5. McPhee SJ, Ganong WF. Pathophysiology of Disease. An introduction to clinical
medicine. Edisi 5. The McGraw-Hill Companies. 2006.
6. Fogazzi GB, Leong SO. The Erythrocytes Cast. Diunduh dari
http://ndt.oxfordjournals.org/content/11/8/1649.full.pdf .
7. Nabili S, Shiel Jr SC. Creatinine Blood Test. Diunduh dari
http://www.medicinenet.com/creatinine_blood_test/page2.htm.
8. Sudiono H. Iskandar I. Edward H. Halim SL. Santoso R. Penuntun Patologi Klinik
Hematologi. Fakultas Kedokteran Ukrida. 2009.
9. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s
Principles of Internal Medicine. Volume II. Edisi 15. The McGraw-Hill Companies.
2007.
40
Page 41
5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 41/41
10. Cunha JP. Acute Kidney Failure. Diunduh dari
http://www.emedicinehealth.com/acute_kidney_failure/article_em.htm#Acute Kidney
Failure Overview. 2008.
11. Wedro BC. Kidney Failure. Diunduh dari
http://www.medicinenet.com/kidney_failure/article.htm. 2010
12. Acute Renal Failure. Diunduh dari http://www.webmd.com/a-to-z-
guides/acute-renal-failure-topic-overview?page=2.
13. Papanagnou D, Kwon NS. Glomerulonephritis, Acute. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview. 2009.
14. Wedro BC. Kidney Stones. Diunduh dari
http://www.emedicinehealth.com/kidney_stones/article_em.htm. 2010
15. Kidney Stones in Adult. Diunduh dari
http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/stonesadults/. 2007
41