GAGAL GINJAL AKUT

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL ACUTEJAMIATUN

*

DEFINISI Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah

*Azotemia adalah kondisi medis yang ditandai dengan abnormalitas level senyawa yang mengandung nitrogen seperti urea, kreatinin, senyawa hasil metabolisme tubuh dan senyawa kaya nitrogen pada darah. Kondisi ini dapat disebabkan oleh filtrasi darah pada ginjal yang kurang memadai.

Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis, terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh hilang, dan disertai gejala-gejala sebagai akibat :Gangguan keseimbangan air dan elektrolitGangguan keseimbangan asam-basaGangguan eliminasi limbah metabolisme misalnya ureum, creatinin

*

ETIOLOGIBerbagai faktor penyebab Gagal Ginjal Akut dapat dikatagorikan menjadi : Faktor PrarenalFaktor Renal Faktor Pasca Renal

*

1. Gagal Ginjal Akut PrerenalGGA Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. GGA Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. GGA Prerenal disebabkan karena hipoperfusi ginjal

Etiologi GGA Prerenal1.Penurunan Volume vaskular ;a.Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.2. Kenaikan kapasitas vaskular : sepsis3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Payah jantung, infark jantung.

2. Gagal Ginjal RenalPada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal.Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal

3. Gagal Ginjal PascarenalGGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat bilateral, misalnya : kristal, batu, tumor, bekuan darah, trauma, kelainan bawaan.

*

PATOFISIOLOGIGGA adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan hemodinamik renal,obstruksi tubulus renalis,gangguan sel dan metabolik.

Gangguan pada epitel tubulus ginjal dapat mengakibatkan pengeluaran komponen vasoaktif yang dapat mengakibatkan peningkatan resistensi pembuluh darah kortek. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal.

*

Penurunan laju filtrasi glomerulus terjadi akibat vasokonstriksi pembuluh darah afferen dan efferen, sehingga dapat menurunkan produksi urin.

vasokonstriksi diduga sebagai penyebab utama GGATubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Sehingga tubulus mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat obat nefrotoksik.

*

GAMBARAN KLINISGejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia dan kejang.Oliguria/sedikit urin atau anuria/tidak ada Hiperventilasi karena asidosis.Sembab.Hipertensi.HiperkalemiaHipokalsemiaHiperfosfatemia

GAMBARAN KLINISKelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria.Tanda-tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah, kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen.

1. Pase oliguriUmumnya berlangsung 7-21 hariBiasanya kurang dari 4 mingguBila > 4minggu kemungkinan nekrosis kortikal akutGejala klinis berupa sindrom uremia (mual, muntah,pusing, penglihatan kabur, koma / kejang)

PERJALANAN KLINIS

*eluaran urin kurang dari 1 mL/kg/jam pada bayi, kurang dari 0,5 mL/kg/jam pada anak, dan kurang dari 400 mL/hari pada dewasa.

2. Pase poli uriVolume urine berlebihTerjadi karena gg reabsorbsi dan efek diuretik ureumPase ini akan banyak kehilangan cairan

Selanjutnya adalah 3. pase penyembuhan

*

KOMPLIKASIKelebihan volume intravaskulerHiponatremiaHiperkalemiaAsidosis metabolicHiperfosfatemiahipokalsemia

*

Pemeriksaan Laboratorium Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah.Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat.

PH. Urine : lebih dari 7 Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.

Pemeriksaan DiagnosisDiagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal, renal, dan post-renal. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat mulainya GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi, tanyakan pula riwayat penyakit dahulu. Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG ginjal untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis, Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfor, dan asam urat

*

UNTUK ETIOLOGI YANG TIDAK DIKETAHUIAngiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI.

*

Penatalaksanaan GGA meliputi,

perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah diberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuatatasi infeksiperawatan menyeluruh yang baik memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR.

*

Penatalaksanaan Medis1.CairanBatasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan hipotonik

2.Asidosis metabolikBeri bikarbonat 2-3 mEg/kgbb/hari

3.HiperkalemiaGlukonas kalsikus 10%,Sodium Bicarbonate 7,5%,Glucosa 0.5 g/kg bb per infus

4. Hiperfosfatemia dan Hipokalsemia Pertahankan kadar kalsium serum antara 9.0-10.0 mg/100 ml melalui pemberian suplemen kalsium yang cukup. Bila timbul tetani akibat hipokalsemia,beri glukonas kalsikus 10% i.v. 0,5 ml/kg bb pelan pelan 5-10 menit, dilanjutkan dosis rumatan kalsiumoral 1-4 gram/hari. Kadar fosfat serum dipertahankan antara 4.0-5.0 mg/100 ml dengan diit rendah fosfat

5. Hipertensi Beri diuretik, dan bila perlu diberikan antihipertensi, misalnya : kaptopril, Hydralazine, Methyldopa ,Propranolol

6. Kejang beri obat-obat anti kejang, yaitu diazepam 0,3-0,5 mg/kg bb i.v dapat diulang tiap 15 menit seperti menangani kejang pada umumnya, dan dilanjutkan rumatan dengan phenobarbital 4-8 mg/kg bb/hari.

7. Nutrisi Beri diit tinggi kalori rendah proteinJumlah kalori ideal 60-100 cal/kg BB/hari diberikan terutama dalam bentuk glukosa dan lemak. Protein dibatasi antara 0.85-1.0 gram/kg BB/hari dalam bentuk protein hewani yang bernilai biologik tinggi

8. Edema paruberi furosemid i.v. 1 mg/kg bb disertai torniket dan flebotomi. Di samping itu dapat diberi morfin 0,1 mg/kg bb. Bila tindakan tersebut tidak berhasil dalam waktu 20 menit, maka dialisis harus segera dilakukan

9. Dialisis Dilakukan apabila dengan terapi konservatif tidak berhasil.Indikasi dialisis pada GGA ialah :GGA berkepanjangan > 5 hariKadar ureum darah > 200 mg%Hiperkalemia > 7,5mEq/LBikarbonas serum < 12 mEq/LAdanya gejala gejala overhidrasi : edema paru, dekompensasi jantung, hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat.Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat : perdarahan, kesadaran menurun sampai koma

MASALAH KEPERAWATANPerubahan kelebihan volume cairan Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhKelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan

*

Perubahan kelebihan volume cairan Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP dan PAWP Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat. Monitor ECG

LanjutanBerikan cairan sesuai indikasi Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.

Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya)Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium, bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin. Jangan berikan obat obat Nephrothoxic. Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan.

*

*Azotemia adalah kondisi medis yang ditandai dengan abnormalitas level senyawa yang mengandung nitrogen seperti urea, kreatinin, senyawa hasil metabolisme tubuh dan senyawa kaya nitrogen pada darah. Kondisi ini dapat disebabkan oleh filtrasi darah pada ginjal yang kurang memadai.*

*

*

*

*

*eluaran urin kurang dari 1 mL/kg/jam pada bayi, kurang dari 0,5 mL/kg/jam pada anak, dan kurang dari 400 mL/hari pada dewasa. *

*

*

*

*

*